颅内压增高和脑疝 PPT课件
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《颅内压增高与脑疝》课件
内减压术
通过切除部分非功能脑组织， 缩小颅内体积，降低颅内压。
其他手术
根据患者的具体情况，可能需 要采取其他手术方式进行治疗
。
05
颅内压增高与脑疝的预防
健康的生活方式
均衡饮食
保持营养均衡，摄入足够的蛋白 质、维生素和矿物质，减少高脂
肪、高糖食物的摄入。
适量运动
定期进行有氧运动，如散步、游泳 、瑜伽等，增强身体素质，提高免 疫力。
《颅内压增高与脑疝 》PPT课件
• 颅内压增高的概述 • 颅内压增高的治疗 • 脑疝的概述 • 脑疝的治疗 • 颅内压增高与脑疝的预防
目录
01
颅内压增高的概述
定义与分类
定义
颅内压增高是指颅内压力超过 200mmH₂O（或超过10mmHg ）的现象。
分类
急性颅内压增高、慢性颅内压增 高、正常颅内压脑积水。
镇静镇痛药
对于烦躁不安或疼痛明 显的患者，适当使用镇
静镇痛药。
抗癫痫药
对于有癫痫发作的患者 ，使用抗癫痫药物预防
和控制癫痫发作。
其他药物
根据患者的具体情况， 可能需要使用其他药物
进行治疗。
手术治疗
脑室外引流术
通过手术放置引流管，将脑脊 液引流至腹腔或胸腔，降低颅
内压。
去骨瓣减压术
通过去除部分颅骨，增加颅内 空间，减轻脑组织压迫。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对血管和神经系统 的损害，降低颅内压增高的风险。
定期的体检与筛查
定期进行身体检查
每年进行一次全面的身体检查，包括血压、血糖、血脂等指标的检测，以及神经系统检查。
筛查高危人群
对于有家族遗传史、慢性疾病等高危人群，应定期进行颅内压增高的筛查，以便早期发现和治疗。
颅内压增高与脑疝PPT课件
高的病人 颅内压监测
治疗原则
一般处理 病因治疗 降低颅内压治疗 激素应用 亚低温冬眠疗法 脑脊液外引流 巴比妥治疗、 辅助过度换气 对症治疗
（一）、一般处理
凡有颅高压的病人应留观。密切观察意识 及生命体征的变化
频繁呕吐者应禁食，补液量以维持出入液 量的平衡为度，过多会使颅高压恶化
特点
•病情发展快，症状和体征 严重，生命体征变化剧烈
亚急性颅内压增高
病因
•发展较快的颅内恶性 肿瘤、转移瘤及各种颅 内炎症等
特点
•发展快但没有急性那 么紧急，颅内压增高的 反应较轻或不明显
慢性颅内压增高
病因
•多见于生长缓慢的颅内 良性肿瘤、慢性硬脑膜 下血肿等。
特点
发展慢，可长期无颅内压增 高的症状和体征，病情发展 时好时坏。
引起颅内压增高的疾病
➢颅脑损伤
➢颅内感染
➢颅内肿瘤
➢脑血管疾病
引起颅内压增高的疾病
➢脑寄生虫病 ➢颅脑先天性疾病 ➢良性颅内压增高 ➢脑缺氧
颅内压增高的临床表现 头痛
是颅内压增高的最常见症状之一 以早晨或晚间较重 程度随颅高压的增高而进行性加重 性质以胀痛和撕裂痛多见
颅内压增高的临床表现 呕吐
脑疝的病因
任何颅内占位病变发展到 严重程度均可发生脑疝
1. 颅内血肿 2. 颅内脓肿 3. 颅内肿瘤 4. 颅内寄生虫病及各种肉芽性病变 5. 医源性因素：腰穿放液过多诱发脑疝
脑疝的分类
按脑疝的部位分
按疝入的内容物分
小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝 大脑镰下疝 颞叶海马回、钩回疝 小脑扁桃体下疝
扣带回疝
颅内压增高的病理生理
2 .病变扩张的速度
Outstretched velocity of the disease
治疗原则
一般处理 病因治疗 降低颅内压治疗 激素应用 亚低温冬眠疗法 脑脊液外引流 巴比妥治疗、 辅助过度换气 对症治疗
（一）、一般处理
凡有颅高压的病人应留观。密切观察意识 及生命体征的变化
频繁呕吐者应禁食，补液量以维持出入液 量的平衡为度，过多会使颅高压恶化
特点
•病情发展快，症状和体征 严重，生命体征变化剧烈
亚急性颅内压增高
病因
•发展较快的颅内恶性 肿瘤、转移瘤及各种颅 内炎症等
特点
•发展快但没有急性那 么紧急，颅内压增高的 反应较轻或不明显
慢性颅内压增高
病因
•多见于生长缓慢的颅内 良性肿瘤、慢性硬脑膜 下血肿等。
特点
发展慢，可长期无颅内压增 高的症状和体征，病情发展 时好时坏。
引起颅内压增高的疾病
➢颅脑损伤
➢颅内感染
➢颅内肿瘤
➢脑血管疾病
引起颅内压增高的疾病
➢脑寄生虫病 ➢颅脑先天性疾病 ➢良性颅内压增高 ➢脑缺氧
颅内压增高的临床表现 头痛
是颅内压增高的最常见症状之一 以早晨或晚间较重 程度随颅高压的增高而进行性加重 性质以胀痛和撕裂痛多见
颅内压增高的临床表现 呕吐
脑疝的病因
任何颅内占位病变发展到 严重程度均可发生脑疝
1. 颅内血肿 2. 颅内脓肿 3. 颅内肿瘤 4. 颅内寄生虫病及各种肉芽性病变 5. 医源性因素：腰穿放液过多诱发脑疝
脑疝的分类
按脑疝的部位分
按疝入的内容物分
小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝 大脑镰下疝 颞叶海马回、钩回疝 小脑扁桃体下疝
扣带回疝
颅内压增高的病理生理
2 .病变扩张的速度
Outstretched velocity of the disease
颅内高压及脑疝(精彩)PPT课件
脑干颅神经脑动脉等而产生的一组临床综合征称为脑疝brainherniation脑疝定义2019脑疝病因2019钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下枕骨大孔疝小脑扁桃体疝为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内大脑镰下疝扣带回疝一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分小脑幕裂孔上疝小脑蚓部疝多见于颅后凹的占位病变使后颅凹的压力增高小脑蚯蚓体的上部及小脑前叶经小脑幕裂孔向上逆行移位进入中脑背侧的四叠体池内压迫中脑四叠体及大脑动静脉蝶骨嵴疝
2019/10/30
容积压力关系
• 颅内压、容积代偿关系 颅内容积代偿有其特殊规律，在颅内容积增大的初期，由于颅内容积代偿功 能较强，则颅内压不增高或增高不明显。随着容积的逐渐增大，代偿功能逐渐消耗，当代偿功能的消 耗发展到一个临界点时，即使容积少量的增加, 也将引起颅内压明显上升，临床上可以从颅内压监测 所示的容积/压力曲线反映出来。
2019/10/30
水肿视神经乳头
颅内压增高临床表现
其它表现： 意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压
增 高引起严重的脑供血障碍引起
复视，外展神经受颅内压压迫，引起不全麻 痹 Cushing反应，见于颅内压急剧增高，脑 血 流严重减少，神经反射作用，全身血管加 压 20反19/10应/30 ，使心率↓呼吸↓ 血压↑
• 1966年Langfitt从猴的动物实验得到典型的容积/压力关系曲线，即每小时向置于硬膜外的小气囊内 注入1ml的生理盐水，在注入5ml以前，颅内压上升很缓慢，其后每增加1ml，即引起非常明显的增 高。这表明压力、容积关系是指数相关的，呈一指数曲线。这种关系可说明一些临床现象。当颅内压 增高的病人，颅内容积代偿机能的消耗已发展到一临界点时，如病人用力排便、咳嗽、呼吸道不畅通、 躁动不安或体位不正等，均可引起血压升高或颅内静脉回流受阻而导致颅内容积的增加，即使这种增 加容积量很小，有时也足以使病人颅内压力急剧上升，使病人发生颅内高压危象。相反，少量容积量 减少，如进行脱水疗法、脑室脑脊液引流、过度换气等，也可迅速缓解颅内高压危象。
2019/10/30
容积压力关系
• 颅内压、容积代偿关系 颅内容积代偿有其特殊规律，在颅内容积增大的初期，由于颅内容积代偿功 能较强，则颅内压不增高或增高不明显。随着容积的逐渐增大，代偿功能逐渐消耗，当代偿功能的消 耗发展到一个临界点时，即使容积少量的增加, 也将引起颅内压明显上升，临床上可以从颅内压监测 所示的容积/压力曲线反映出来。
2019/10/30
水肿视神经乳头
颅内压增高临床表现
其它表现： 意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压
增 高引起严重的脑供血障碍引起
复视，外展神经受颅内压压迫，引起不全麻 痹 Cushing反应，见于颅内压急剧增高，脑 血 流严重减少，神经反射作用，全身血管加 压 20反19/10应/30 ，使心率↓呼吸↓ 血压↑
• 1966年Langfitt从猴的动物实验得到典型的容积/压力关系曲线，即每小时向置于硬膜外的小气囊内 注入1ml的生理盐水，在注入5ml以前，颅内压上升很缓慢，其后每增加1ml，即引起非常明显的增 高。这表明压力、容积关系是指数相关的，呈一指数曲线。这种关系可说明一些临床现象。当颅内压 增高的病人，颅内容积代偿机能的消耗已发展到一临界点时，如病人用力排便、咳嗽、呼吸道不畅通、 躁动不安或体位不正等，均可引起血压升高或颅内静脉回流受阻而导致颅内容积的增加，即使这种增 加容积量很小，有时也足以使病人颅内压力急剧上升，使病人发生颅内高压危象。相反，少量容积量 减少，如进行脱水疗法、脑室脑脊液引流、过度换气等，也可迅速缓解颅内高压危象。
《颅内压增高及脑疝》PPT课件
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2001－03－01
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二.脑疝形成的原因：
脑局部占位 高压区向低压区移位 征。
该分腔压力增高
脑从
产生一系列临床症状和体
1.原因：各种颅内血肿、肿瘤、脓肿、寄生虫及 慢性肉芽肿。
幕上称为：海马钩回疝
幕下称为：枕骨大孔疝
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2.分类： 小脑幕切迹疝：颞叶海马回、钩回。 枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔形成。 大脑镰下疝：半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。
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2.脑疝：脑组织发生移位。
3.脑水肿：
颅内压
血流量和脑代谢
脑水肿 脑体积
加剧颅高压。
（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期 （2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期
两类水肿均白质水肿大于灰质，常为两者并存。
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4.胃肠功能紊乱： 颅压高 下丘脑植物神经功能紊乱有关。 某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等，
如果颅内压处于可代偿期，放出少量脑脊液， 颅内压只轻微下降。
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3.病变的部位：
病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变 脑失代偿，早期即出现颅内压增高，见于以下情况：
（1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路， 脑积水。
（2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回 流不畅，导致脑脊液吸收减少，脑水肿，产 生颅内高压。
在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内 占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压 变化。
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《颅内压增高与脑疝》PPT课件
2023
PART 07
总结与展望
REPORTING
总结
颅内压增高是常见的神经系统疾病，可导致脑疝等严重并发症，对患者的生命健康 造成严重威胁。
本课件详细介绍了颅内压增高的病因、发病机制、诊断及治疗方法，以及脑疝的病 理生理和临床特点。
通过学习本课件，学员可以全面了解颅内压增高与脑疝的相关知识，提高对这一疾 病的认知水平，为临床诊断和治疗提供有力支持。
及时诊断和治疗颅内压增高
一旦出现头痛、呕吐、视乳头水肿等颅 内压增高的症状，应立即就医，早期诊
断和治疗。
合理使用药物
避免长期大量使用止痛药、激素类药 物等可能引起颅内压增高的药物。
避免颅内压骤然升高
避免剧烈咳嗽、打喷嚏等导致颅内压 骤然升高的行为，保持大便通畅，避 免用力排便。
定期进行脑部检查
对于有颅内压增高家族史、慢性颅内 压增高疾病的患者，应定期进行脑部 检查，以便早期发现和治疗。
手术前应充分评估患者的病情和手术风险，手术后应密 切监测病情变化和并发症的发生。
2023
PART 05
脑疝的治疗
REPORTING
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要 时进行吸氧。
控制颅内压
通过药物或手术方式降低颅内 压，减轻脑组织对脑干的压迫
。
纠正水电解质紊乱
维持患者体内水电解质平衡， 防止因脱水或电解质紊乱引起
临床表现
脑疝的临床表现因类型而异，但通常包 括颅内压增高、意识障碍、瞳孔改变、 肢体瘫痪等。
VS
诊断
根据临床表现和影像学检查（如CT、 MRI等），可以对脑疝进行诊断。及时诊 断和治疗对于提高脑疝患者的生存率和预 后至关重要。
(整理)颅内压增高与脑疝.ppt
脑灌注压在40mmHg 以下，脑血管的自动调
节功能基本丧失
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最新.课件
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
脑血流量减少
脑处于严重缺氧 状态，二氧化碳
分压增加
自主神经系统的反射作用（全身血管加压反应）：
全身周围血管 收缩，血压升 高，降低心率
心搏出量增 加
提高脑灌注 压
呼吸减慢加深
肺泡内气体 获得充分交
换
提高血氧饱 和度，保证 脑供血供氧
2.0kPa (200mmH2O)以上，从而引起的相
应的综合征，称为颅内压增高。
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最新.课件
2.颅内压的形成与正常值
脑组织（1150-1350cm3）
血液（2%-11%） 脑脊液（150ml， 10%）
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最新.课件
颅内压的形成
✓颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液。
✓颅腔的容积是固定不变的，约为1400— 1500ml。
1
颅内压增高和脑疝
最新.课件
西安交通大学医学院第一附属医院神经外科
宋锦宁 教授
2
最新.课件
第一节 颅内压增高(increased intracranial pressure)
❖概述
❖神经外科各种疾患所面对的共同问题 ❖急危症 ❖需要及时诊断和处理、解除病因治疗 ❖后果：引起脑疝导致患者迅速死亡
3
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最新.课件
脑脊液对颅内压的调节
• 颅内压低于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液分泌 则增多，吸收减少，颅内脑脊液量增多。
• 颅内压高于0.7kPa (70mmH2O)时，脑脊液的分 泌减少，吸收增多，颅内脑脊液量减少。
• 颅内压增高时，部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下 腔，也起到一定的调节颅内压的作用。
颅内压增高和脑疝完整PPT课件
第34页/共57页
CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.3 降低颅内压治疗：
常用的口服药物有： ① 氢氯噻嗪25～50mg，每日1次； ② 乙酰唑胺250mg，每日3次； ③ 氨苯蝶啶50mg，每日3次； ④ 呋塞米（速尿）20～40mg，每日3次； ⑤ 50％甘油盐水溶液60ml，每日2～4次。
CONTENTS
1.1 颅内压形成及正常值
脑组织（1150-1350cm3） 血液（2%-11%） 脑脊液（150ml，10%）
第1页/共57页
CONTENTS
1.2 颅内压调节与代偿
主要通过脑脊液量的增减来调节
颅内压 < 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↑，吸收↓ → 颅内压↑ 颅内压 > 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↓，吸收↑ → 颅内压↓ 一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允许增加 的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增 高。
第33页/共57页
CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.2 病因治疗：
●颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。 ●位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性切除；不能根治的病变应作 大部切除，部分切除或减压术。 ●有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液体通过导管分流入蛛网膜下 腔、腹腔或心房。 ●颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
第24页/共57页
CONTENTS
2.3 临床表现
2.3.4 意识障碍及生命体征变化：可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例 出现昏迷，伴有瞳孔散大、发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉 搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼吸停止，终因呼 吸循环衰竭而死亡。 2.3.5 其他症状和体征：头晕，猝倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可 有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。
CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.3 降低颅内压治疗：
常用的口服药物有： ① 氢氯噻嗪25～50mg，每日1次； ② 乙酰唑胺250mg，每日3次； ③ 氨苯蝶啶50mg，每日3次； ④ 呋塞米（速尿）20～40mg，每日3次； ⑤ 50％甘油盐水溶液60ml，每日2～4次。
CONTENTS
1.1 颅内压形成及正常值
脑组织（1150-1350cm3） 血液（2%-11%） 脑脊液（150ml，10%）
第1页/共57页
CONTENTS
1.2 颅内压调节与代偿
主要通过脑脊液量的增减来调节
颅内压 < 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↑，吸收↓ → 颅内压↑ 颅内压 > 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↓，吸收↑ → 颅内压↓ 一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允许增加 的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增 高。
第33页/共57页
CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.2 病因治疗：
●颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。 ●位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性切除；不能根治的病变应作 大部切除，部分切除或减压术。 ●有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液体通过导管分流入蛛网膜下 腔、腹腔或心房。 ●颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
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CONTENTS
2.3 临床表现
2.3.4 意识障碍及生命体征变化：可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例 出现昏迷，伴有瞳孔散大、发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉 搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼吸停止，终因呼 吸循环衰竭而死亡。 2.3.5 其他症状和体征：头晕，猝倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可 有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。
颅内压增高,脑疝【外科学】ppt课件
第十八章 颅脑损伤
颅脑损伤
交通、工伤事故频发，自然灾害、爆炸、 火器伤、坠落、跌倒、锐器，钝器伤。颅 脑损伤的发病率仅次于四肢伤居第二位， 死亡率却为第一位。
在抢救颅脑外伤过程中，至始至终要抓住 脑损伤这一主要矛盾。 在抢救颅脑外伤过程中必须争分夺秒，要 有高度的责任心。
头皮损伤（scalp Injury)
颅内压增高,脑疝【外科学】
第一节 概
定义：
述
学习颅内压增高时是学习和掌握神经外科的重点和关键
1、由于病理改变，使颅腔内容物体积增加； 2、导致颅内压持续在2.0kPa（200 mmH2O）以上； 3、引起相应的综合症。
称为颅内压增高
。
颅内压的形成与正常值
形成颅内压有关的因素：
1、颅腔容积（1400---1500ml） 2、颅腔内容物 脑组织、脑脊液、血液
颅盖骨折（Fracture of skull vault)
部位
颅底骨折（Fracture of skull base)
线形骨折（Linear Fracture) 凹陷性骨折（Depressed Fracture)
颅骨骨折
(Skull Fracture)
形态
外界关系
开放性骨折（Open Fracture) 闭合性骨折（Closed Fracture)
4、库欣（Cushing）反应： 急性颅内压增高典型反应。
动物试验：
早期：颅内压增至或接近平均动脉压时，血压增高， 脉搏减慢、脉压增大，呼吸深而慢。
晚期：潮式呼吸，血压下降、脉搏细速、终于呼吸 停止，最后心跳停止死亡。 临床表现：
临床的急性颅脑损伤极为相似，慢性颅内压增高极 少。
《颅内压增高和脑疝》课件
影像学检查：CT、MRI等
诊断方法
神经功能检查：脑电图、 肌电图等
药物治疗：降颅内压药物、 抗癫痫药物等
临床表现：头痛、恶心、 呕吐等
实验室检查：血常规、 生化等
颅内压监测：ICP监测、 脑室引流等
手术治疗：脑室引流、 脑室造瘘等
诊断标准
颅内压增高的临床表现
颅内压增高的影像学检查结 果
视神经乳头水肿
生命体征改变：颅内压增高导致血压升 高、心率加快、呼吸急促等症状
药物治疗
脱水剂：如甘露醇、 甘油等，用于降低 颅内压
利尿剂：如呋塞米、 氢氯噻嗪等，用于 增加尿量，降低颅 内压
糖皮质激素：如地 塞米松、泼尼松等 ，用于减轻脑水肿 ，降低颅内压
抗癫痫药物：如苯 妥英钠、卡马西平 等，用于控制癫痫 发作，降低颅内压
颅内压增高的实验室检查结 果
头痛、恶心、呕吐等症状
颅内压增高的病理生理机制
鉴别诊断
脑积水：脑脊液 过多，导致颅内
压增高
脑肿瘤：肿瘤压 迫脑组织，导致
颅内压增高
脑出血：脑内出 血，导致颅内压
增高
脑炎：脑组织炎 症，导致颅内压
增高
脑水肿：脑组织 水肿，导致颅内
压增高
脑外伤：脑组织 损伤，导致颅内
压增高
变化
实验室检查： 血常规、生化 等，观察电解 质、血糖等指
标变化
诊断依据：结 合临床症状、 体征和辅助检 查结果，综合 判断是否为颅
内压增高
治疗方案：根 据病情严重程 度，选择药物 治疗、手术治
疗等方法
诊断：通过CT、MRI等影 像学检查确诊颅内压增高
治疗过程
治疗方案：根据病情选择 药物治疗、手术治疗或综 合治疗
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2.病变扩张速度
500
400
300
200
100 12345678 体积增加（ml）
颅内体积/压力关系曲线
上面的曲线不是线性关系，而是类似指数关系
体积压力反应
从上述曲线可以说明哪些临床现象？ 一旦颅内压代偿功能失调，病情迅速发展， 短期内出现颅内高压危象或脑疝。
3.病变部位
在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，容易阻 塞脑脊液循环通路
细胞毒性脑水肿：可能是由于某些毒素 作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使 钠离子和水分潴留在神经细胞和胶质细 胞内所致，但没有血管通透性的改变， 常见于脑缺血、脑缺氧的初期
大脑中动脉和大脑后动脉区域水肿
4 库欣(Cushing)反应
库欣于1900年曾用等渗生理盐水灌入狗 的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅 内压增高接近动脉舒张压时，血压升高， 脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼 吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停 止，心脏停搏而导致死亡
正常的脑灌注压为9.3~12KPa (70~90mmHg)， 脑血管的阻力为0.16~0.33KPa (1.2~2.5mmHg)，此时脑血管的自动调节功能 良好 如果颅内压不断增高使脑灌注压低于 5.3KPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能 丧失
2 脑移位和脑疝
见第三节
3 脑水肿
血管源性脑水肿：脑水肿时液体的积聚 在细胞外间隙。多见于脑损伤、脑肿瘤 等病变的初期，主要是由于毛细胞血管 的通透性增加，导致水分在神经细胞和 胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所 致
栓。 5.先天性畸形使颅腔容积变小：狭颅症 颅底凹陷
阻塞性脑积水
交通性脑积水
颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素：
1.年龄 2.病变扩张速度 3.病变部位 4.伴发脑水肿的程度 5.全身性系统性疾病
1.年龄
婴幼儿及小儿：颅缝未闭 老年人：脑萎缩 均使病程延长
颅内压（mmH2O）
根据病因分为两大类： 1）弥漫性颅内压增高 2）局灶性颅内压增高 根据病变发展速度分为三类： 1）急性，2）亚急性，3）慢性
弥漫性颅内压增高
1 原因：颅腔狭小，或脑实质体积增大 2 特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升 高，不存在明显的压力差。 3 例如：弥漫性脑水肿，交通性脑积水
局灶性颅内压增高
颅内压的调节与代偿
三种途径：
1.主要是通过脑脊液量的增减来调节,当颅 内压低于0.7KPa时，脑脊液分泌增多， 吸收减少；当颅内压高于0.7KPa时，脑 脊液分泌减少，吸收增多。
2.有一部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅颅腔总容积的10%
颅腔的容积是固定不变的（1400-1500ml)
颅内压的定义：颅腔内的上述三种内容物，使颅 内保持一定的压力，称为颅内压
ICP正常范围：成人70-200mmH2O（0.7～2.0 Kpa)
儿童50-100mmH2O（0.5～1.0 Kpa)
颅内压增高 (Increased Intracranial
6 神经源性肺水肿
1. 发生率：5%~10% 2. 病生：下丘脑、延髓受压导致α-肾上腺素 能神经活性增强，血压反应性增高，左心室 负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细 血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿。 3. 临床表现：呼吸急促，痰鸣，并有大量泡 沫状血性痰液。
第二节 颅内压增高
颅内压增高的类型
（二）颅内压增高的后果：
中枢神经系统功能紊乱和病理变化
1. 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡 2. 脑移位和脑疝 3. 脑水肿 4. 库欣（Cushing）反应 5. 胃肠紊乱及消化道出血 6. 神经源性肺水肿
1 脑血流量降低、脑缺血甚至脑死亡
正常成人血液约以1200ml/min进入颅内
脑血流量(CBF)=(平均动脉压-颅内压)/脑血管阻 力 脑灌注压(CPP)=平均动脉压-颅内压 脑血流量(CBF)=脑灌注压/脑血管阻力
库欣(Cushing)反应
颅内压急剧增高时，病人出现血压升 高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓 慢、呼吸节律减慢（两慢一高）等各项生 命体征发生变化，这种变化称为库欣反应
5 胃肠紊乱及消化道出血
症状： 呕吐、胃及十二指肠出血、胃溃疡和穿孔
这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺 血而致功能紊乱有关
颅内压有局限的扩张性病变，病变部位 压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而 发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各 腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑 干及中线结构移位，更易发生脑疝。
大静脉窦附近的占位性病变，颅内静脉血液 回流障碍或脑脊液吸收障碍
均较早出现颅内压增高。
4.伴发脑水肿的程度
脑转移肿瘤，脑肿瘤放疗后，炎症性反应 可伴有明显的脑水肿，引起颅内压增高。
5.全身系统性疾病
电解质紊乱酸碱失衡、尿毒症、肝昏迷、肺 部感染等引起继发性脑水肿，引起颅内压 增高。
高热则会加重颅内压增高。
Pressure)的定义
是神经外科常见临床病理综合症，是颅脑 损伤、脑肿瘤、血管病、脑积水和颅内炎症等 所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积 增加，导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH20) 以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压 增高。
颅内压的调节与代偿
收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降； 呼气时压力略有增高，吸气时压力稍下降。
颅内压增高和脑疝
教学大纲：
1.掌握颅内压增高的机理和病因以及临床表现 2.熟悉颅内压增高的病理、病理生理和脑疝形
成机理及临床表现 3.了解颅内压增高和脑疝的治疗原则
第一节 概述
问题
颅腔的内容物有哪些?
三种内容物
脑组织（80%） 脑脊液（10%） 血液(2%-11%)
颅内压（Intracranial pressure, ICP） 的形成与正常值
一般而言允许颅内增加的临界容积为5% 当颅内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔 容积的8%~10%，将产生严重的颅内高压
颅内压增高的病因：
五大原因：
1.颅内占位性病变使颅内空间相对变小：颅内血肿、 脑肿瘤、脑脓肿。
2.脑组织体积增大：脑水肿。 3.脑脊液循环和吸收障碍所致：梗阻性脑积水、交通性
脑积水。 4.脑血流过度灌注或静脉回流受阻：脑肿胀、静脉窦血