肺动脉病变的影像学表现
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肺动脉高压的影像学表现PPT
02
PAH可分为特发性、遗传性、药物或毒物相关性和疾病相关性
的类型。
PAH的症状可能包括疲劳、乏力、运动耐量下降、胸痛、晕厥
03
等。
影像学检查的重要性
影像学检查对于肺动脉高压的诊断、 评估和治疗具有重要意义。
常用的影像学检查方法包括超声心动 图、CT血管成像和磁共振成像等。
通过影像学检查，可以观察到肺动脉 和右心的结构和功能变化，评估疾病 的严重程度，监测治疗效果，以及发 现潜在的病因。
详细描述
这是由于肺动脉高压导致右心负 担加重，长期高负荷工作使得右 心逐渐增大。右心的增大也是诊 断肺动脉高压的重要依据之一。
05
肺动脉高压的影像学鉴别 诊断
与其他原因引起的肺动脉扩张鉴别
先天性心脏病
如房间隔缺损、室间隔缺损等， 可导致肺动脉扩张，但通常伴随 其他心血管异常征象，如心脏结
构畸形。
右心房和右心室扩大
01
02
03
心影增大
由于肺动脉高压，右心房 和右心室负担加重，导致 右心房和右心室扩大，在 X线片上表现为心影增大 。
心尖圆钝
右心房和右心室扩大时， 心尖部变得圆钝，有时呈 球形。
右心室流出道增宽
右心室流出道增宽是右心 室扩大的表现，X线片上 可见流出道内径增粗。
肺纹理减少或消失
慢性阻塞性肺疾病
COPD可引起肺动脉高压和肺动脉 扩张，但通常伴随肺部纹理增多、 紊乱等征象。
肺血栓栓塞
肺血栓栓塞可导致肺动脉扩张，但 通常伴随肺部异常病灶或胸腔积液 等征象。
与其他原因引起的右心增大鉴别
右心衰竭
右心衰竭可引起右心增大 ，同时伴有其他心血管异 常征象，如心脏结构畸形 、心脏杂音等。
肺循环异常的影像学表现
主要原因:
• 左心房阻力增加； • 左心室阻力增加所致的左心衰； • 肺静脉阻力增加所致的肺静脉狭
窄、阻塞等。
X线表现：
1、肺淤血 • 肺血管（静脉性）纹理普遍增
多、增粗，边缘模糊； • 肺血流再分布； • 肺门（上半部分）影增大，边
缘模糊； • 肺野透明度降低。
肺静脉高压，肺血再分配
肺静脉高压，肺血再分配
冠心病，急性心肌梗死合并肺泡性肺水肿 （照片相隔二十四小时）
肺 泡 性 肺 水 肿
五、肺动-静脉高压
肺静脉压力升高后，需克服肺小动脉 和肺毛细血管-肺静脉之间的阻力，维 持肺动脉血流量，肺动脉压被动性升 高，或肺小动脉产生功能和器质性狭 窄、阻塞，形成肺动、静脉高压，亦 称为 混合性肺循环高压。
X线表现：
兼有肺动、静脉高压的X线表现征 象，二者程度多基本一致。
二尖瓣狭窄合并关闭 联合瓣膜病（二尖瓣，三
不全，混合性肺动、 尖瓣及主动脉瓣病变），
静脉高压
混合性肺动、静脉高压
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原因: • 右心排血受阻或有右向左分流
畸形，如肺动脉瓣狭窄等
• 肺动脉阻力-压力升高 • 肺动脉分支狭窄、阻塞，发育
不全等
X线表现:
• 肺（动脉）血管纹理变细、稀疏 • 肺门动脉正常或缩小 • 肺野透明度增加 • 严重的肺血减少，可显示侧支循
环影像。 • 肺动脉段凹陷或凸出
肺血正常
肺血减少
肺血减少（肺缺血）
一、肺充血(肺血增多) （pulmonary congestion）
肺血增多原因： 左向右分流-先心病 内分泌疾病-代谢亢进 高排状态 心内动静脉血混合
X线表现：
• 肺（动脉）血管纹理增多、增粗 ； • 肺动脉段凸出，肺门动脉扩张，搏
肺动脉栓塞影像诊断
15
肺栓塞X线表现
常为多发性及双侧性，下肺多于上肺，右侧 比左侧多见。早期X线检查可无特殊发现，一般 在发病12～36h后出现X线征象。
肺动脉栓塞时：引起相应的一侧或区域
性肺缺血征象，表现为一侧或区域性肺血管纹理 的稀疏、纤细及部分消失，部分或一侧肺野透亮 度增强。
16
17
肺栓塞X线表现
当栓塞范围大或肺动脉主干被栓塞时， 可观察到肺动脉高压的X线征象，如中心肺 动脉扩张而外周血管纤细（残根征）、肺动 脉段凸出及右心室扩大。
要改变“肺梗塞是少见病”的概念。
10
血流缓慢停滞、高凝状态和血管内皮损 伤是形成血栓的三个主要因素。
诱发因素有：
①久不活动；②年龄因素； ③心肺疾病；④创伤； ⑤静脉曲张、血栓性静脉炎； ⑥肥胖； ⑦脱水、妊娠、分娩及服用避孕药物等
11
症状:
肺栓塞的主要临床表现是呼吸困难、胸痛 、昏厥、咯血、喘急、咳嗽等。
13
动脉血气分析
肺栓塞时肺循环受阻，肺通气血流比 例失调，肺内右向左分流，引起低氧血症 ，PaO2降低，而PaCO2正常或偏低，但肺 小动脉栓塞时，血气分析可正常。
14
肺栓塞X线表现
与栓塞血管床的面积及栓塞的程度有 关。无梗死的X线表现可呈现膈肌抬高， 外周肺纹理减少，肺动脉段突出，肺动脉 主干扩张，右心室扩大。较大的肺动脉栓 塞呈残根状，中心肺动脉扩张与周围血管 纹理走行纤细形成鲜明对比。
、上肢及头颈部。“经济舱综合症”
包括：肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞 和空气栓塞等。
9
肺梗死
栓塞后血流持续阻断发生坏死则引起梗死、出血实 变等。
国内对肺栓塞的漏诊率高达80%以上；不治疗死亡率可高达 20%～30%，及时诊断并经正确、有效治疗者死亡率可降至8%。 医学影像学的发展对肺栓塞的诊断有了重大的推进，如何很好地 选择检查方法、准确地认识不同检查的表现、迅速准确的诊断是 治疗肺栓塞成功及取得良好预后的关键。
肺栓塞X线表现
常为多发性及双侧性，下肺多于上肺，右侧 比左侧多见。早期X线检查可无特殊发现，一般 在发病12～36h后出现X线征象。
肺动脉栓塞时：引起相应的一侧或区域
性肺缺血征象，表现为一侧或区域性肺血管纹理 的稀疏、纤细及部分消失，部分或一侧肺野透亮 度增强。
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肺栓塞X线表现
当栓塞范围大或肺动脉主干被栓塞时， 可观察到肺动脉高压的X线征象，如中心肺 动脉扩张而外周血管纤细（残根征）、肺动 脉段凸出及右心室扩大。
要改变“肺梗塞是少见病”的概念。
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血流缓慢停滞、高凝状态和血管内皮损 伤是形成血栓的三个主要因素。
诱发因素有：
①久不活动；②年龄因素； ③心肺疾病；④创伤； ⑤静脉曲张、血栓性静脉炎； ⑥肥胖； ⑦脱水、妊娠、分娩及服用避孕药物等
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症状:
肺栓塞的主要临床表现是呼吸困难、胸痛 、昏厥、咯血、喘急、咳嗽等。
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动脉血气分析
肺栓塞时肺循环受阻，肺通气血流比 例失调，肺内右向左分流，引起低氧血症 ，PaO2降低，而PaCO2正常或偏低，但肺 小动脉栓塞时，血气分析可正常。
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肺栓塞X线表现
与栓塞血管床的面积及栓塞的程度有 关。无梗死的X线表现可呈现膈肌抬高， 外周肺纹理减少，肺动脉段突出，肺动脉 主干扩张，右心室扩大。较大的肺动脉栓 塞呈残根状，中心肺动脉扩张与周围血管 纹理走行纤细形成鲜明对比。
、上肢及头颈部。“经济舱综合症”
包括：肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞 和空气栓塞等。
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肺梗死
栓塞后血流持续阻断发生坏死则引起梗死、出血实 变等。
国内对肺栓塞的漏诊率高达80%以上；不治疗死亡率可高达 20%～30%，及时诊断并经正确、有效治疗者死亡率可降至8%。 医学影像学的发展对肺栓塞的诊断有了重大的推进，如何很好地 选择检查方法、准确地认识不同检查的表现、迅速准确的诊断是 治疗肺栓塞成功及取得良好预后的关键。
肺部基本病变的影像学表现
肺气肿 指肺实质过度充气状态。基本病理变化是终末细支气管至外围肺泡腔内的过度充气，体积异常扩张，可有肺泡壁的破裂。按病因、病变性质和范围可分为弥漫性肺气肿、局限阻塞性肺气肿、代偿性肺气肿和间质性肺气肿，其中以弥漫性肺气肿最常见，主要由慢性支气管炎和哮喘引起，而X线平片发现局限阻塞性肺气肿要排除早期肺癌。 弥漫性肺气肿X线平片表现为：①横膈低平，运动受限，可显示锯齿状附着点，肋膈角钝平；②肺透亮度增高、不均，局部出现肺大泡；③肺血管纹理稀疏、纤细、变直；④深吸气时肺体积变化明显减小；⑤心影窄小，心尖离开膈肌；⑥胸骨后间隙增大；⑦肋骨变平，肋间隙增宽。 高分辨力CT可以显示肺小叶的结构及异常改变，对肺气肿的检出率很高，甚至在肺功能发生异常之前即可发现早期的肺气肿。 肺气肿以病理解剖为基础可分为： 1．小叶中心型肺气肿 病理特点为小叶中心部分呼吸细支气管及其壁上的肺泡扩张，而小叶周围的肺泡无扩张，早期多见于肺上部。高分辨力CT可见小叶中心部呈0.5～1cm的无壁透明区。病变进展透亮区可以增多，范围扩大，严重时与全小叶型肺气肿不易区分。 2．全小叶型肺气肿 高分辨力CT可见病变累及整个肺小叶，在两肺形成较大范围的无壁低密度区，好发于中下叶，呈弥漫性分布，肺气肿区血管纹理明显减少，多合并肺大泡形成(肺泡壁破裂融合致含气腔隙大于10mm时可称肺大泡，无壁)。 3．间隔旁肺气肿 病变累及小叶边缘部分，多在胸膜下，可沿胸膜、叶间裂及纵隔旁分布，表现为胸膜下的小气泡。常同时伴有较大的胸膜下肺大 4．瘢痕旁肺气肿 病变多发生在肺内慢性炎症、结核或尘肺纤维化病变的周围，表现为局限的低密度区或较小的肺大泡。
肺不张 病理上系不同原因引起的肺泡内含气量减少或完全无气，导致肺泡不能完全张开，肺体积缩小。可由支气管完全阻塞、肺外压迫及肺内瘢痕组织引起。 X线影像上的直接征象有叶间裂移位、向病变肺叶靠拢、病变肺叶体积缩小且密度增高；不全不张时可见病变肺叶内肺血管纹理聚拢。间接征象包括：肺门移位，向病变肺叶靠拢，患侧膈肌抬高，纵隔向患侧移位，邻近肺叶代偿性过度充气，无支气管充气征(仅见于阻塞性)，患侧肋间隙变窄，等等。 1．各肺叶不张的表现 右上叶肺不张：上叶体积缩小，肺门升高，右中下叶膨胀代偿，大多数中叶向上向外代偿。右下叶代偿至不张上叶的后方，偶可伸展至其内侧。如右中叶的顺应性良好，则右下叶决不会伸展至不张上叶的外侧。正确诊断右上叶完全不张的要点为：肺门上升，右肺门影变小，右侧肺透亮度加大，其中肺血管稀少。CT表现为右肺上叶支气管层面以上可见缩小的肺叶呈右侧纵隔旁的三角形或窄带状阴影，尖端指向肺门，边缘清楚。 左上叶肺不张：左上叶体积缩小，左下叶向上膨胀至其后方，常伸至肺尖区。另外，左下叶伸至不张上叶的外侧也常见，偶尔左下叶也可向内侧伸延。左肺空间的重新分布使左上叶部分不张的典型的X线表现为左侧肺尖区充气良好，这是由于左下叶过度膨胀所致。从锁骨向下，肺野呈不同形状大片面纱状密度增高，系不张的上叶重叠在下叶的前方所致，左肺门常模糊。舌段支气管起源于尖后和前段支气管开口附近，因此单独的舌叶不张相对少见。 CT表现为在支气管隆突以上层面三角形软组织密度阴影，尖端指向肺门，边缘清楚。 右中叶不张：完全不张时，其继发性X线征象如肺门下移、膈肌抬高及纵隔移位等均不明显。其肋面从胸壁回缩成极薄的薄片，其外侧的空间则被部分上叶及部分下叶所占据，正位胸片易漏诊；内下缘相对较厚，较易显示，且紧贴右心缘，并使其模糊不清，呈“剪影征”。但如重度不张时，右下叶向前膨胀，可使右心缘清晰，不出现“剪影征”。CT表现为中间支气管层面右心缘旁三角形软组织密度阴影，尖端指向外侧，边缘清楚。 两下叶肺不张：下叶体积变小，以下肺韧带为枢纽向后向内移位。随不张程度增加，则斜裂更加朝向外侧，终致在正位胸片上显影。因为下叶不张，下叶肺动脉不显影，致使肺门影变小，此种“小肺门征”可能是诊断下叶肺不张的重要指征。如下叶不张极为严重，下叶在纵隔旁明显变薄，正位片表现为椎旁心脏后方的楔形影，而侧位片通常不能显示。下叶不张的主要表现包括：正侧位胸部内侧后下方的三角形阴影；小肺门征；肺门影向下、内移位；上叶透亮度加大，纹理稀少；水平裂下移或后下移，斜裂向后下移；同侧膈肌稍上升，心脏稍向患侧移位。cT表现为脊柱旁三角形软组织密度阴影．尖端指向肺门，其前外缘锐利。 2．圆形肺不张 或称球形肺不张，为肺不张的少见类型。与胸膜病变有密切关系。本病受累为大叶的一部分，与肺段的解剖无关。为紧靠胸膜的圆形或卵圆形致密影，少数紧贴膈面，通常位于下叶的后部。附近的支气管血管束聚集成束状，而且进入不张内，像彗星尾。手术证明它以胸腔积液为核心，周围绕以不张的肺组织，再向外为增厚的胸膜。X线平片及CT上表现为圆形、椭圆形、分叶或不规则形的病灶，常见于下叶侧、后基底部，一般密度均匀，边缘锐利或模糊，与胸膜呈锐角相交，直径为2.5～5cm，可双侧或多发，有血管集束现象，周围有正常或气肿的肺组织，故与膈肌分界清楚；常伴胸膜增厚、肋膈角变钝、半侧胸腔萎缩或叶间裂移位等。 3．压迫性肺不张 大量胸腔积液或气胸、液气胸可将一侧肺完全压缩，表现为肺门部的均匀软组织密度影。中量积液可使邻近液体的脏层胸膜下产生部分性压迫性肺不张，CT表现为在积液前缘胸膜下，有弧形带状软组织密度影。
肺栓塞影像学诊断
谢 谢!
由国内35家医院参加的多中心 研究表明，约有90%的PE是由深静 脉血栓（DVT）引起的。
1997年以来，PE的发生率呈 现逐年增高的态势，表明临床医 师诊断意识的提高起了重要作用。
静脉血栓形成的危险因素
静脉血栓形成三要素： ---血液淤滞
---血液高凝
---内膜损伤 但也有6%找不到易患因素。
肺栓塞可能性
排除 可诊断 高度可能 90% 中度可能 50% 低度可能 10%
V/Q失调 Q>V V/Q失调 匹配 V/Q失调 Q<V
肺扫描与肺血管造影的关系(PIOPED)
扫描分类 例数
肺动脉造影
确诊PE（阳性率）
高度可能 中度可能 低度可能 正常或接近正常
合计
117 331 250 57
755
临床表现从无明显症状到突然猝 死，取决于栓子大小、数目、部位、 多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础 心肺贮备功能，加上机械、体液和神 经反射的作用，使临床表现错综复杂， 表现各异。
症状 ——非特异性
呼吸困难 / 气促 / 劳力性气促
胸痛 咯血 晕厥 休 克----肘静脉压监测的重要性 烦躁不安、惊恐 其 他，深静脉血栓表现等
一肺栓塞的影像学诊断方法?x线胸片?同位素肺通气灌注成像?超声心动图?肺血管造影dsa?ct多层ct肺血管造影ctpact多层ct肺血管造影ctpa?ct增强后肺密度测量?ct肺灌注成像?mr肺血管造影mrpa?mr肺灌注成像mrpp本文档所提供的信息仅供参考之用不能作为科学依据请勿模仿
肺栓塞影像学诊断
102（87%） 105（32%） 39（16%） 5 （9%）
251
肺动脉血管造影是诊断PE的金标 准。但他是一种有害性检查。现 在行CTA或MRA均可明确诊断。 我院均可做出准确诊断。
肺血管疾病的影像学诊断
肺血管疾病的影像学诊断摘要：肺血管疾病是一类涉及肺循环的疾病，包括肺动脉高压、肺栓塞、肺血管炎等。
影像学检查是诊断肺血管疾病的关键手段，主要包括胸部X光片、CT肺动脉造影、磁共振成像等。
本文将对肺血管疾病的影像学诊断进行综述，以期为临床诊断提供参考。
一、引言肺血管疾病是指影响肺循环的疾病，其病因多种多样，包括遗传因素、炎症、肿瘤、感染等。
肺血管疾病的临床表现缺乏特异性，早期诊断困难，容易误诊和漏诊。
影像学检查在肺血管疾病的诊断中具有重要价值，可以直观地显示肺血管的病变情况，为临床诊断和治疗提供重要依据。
二、影像学检查方法1.胸部X光片：胸部X光片是筛查肺血管疾病的首选方法，可以初步观察肺血管的形态、分布和大小。
但对于肺血管疾病的确诊价值有限。
2.CT肺动脉造影（CTPA）：CTPA是诊断肺血管疾病的重要手段，具有较高的空间分辨率和时间分辨率。
通过注射对比剂，可以清晰地显示肺动脉及其分支的充盈情况，对肺栓塞、肺动脉高压等疾病具有较高的诊断价值。
3.磁共振成像（MRI）：MRI具有无辐射、多参数成像的优势，可以全面评估肺血管的病变。
MRI肺动脉造影（MRPA）可以显示肺动脉及其分支的充盈情况，对肺栓塞、肺动脉高压等疾病具有一定的诊断价值。
4.超声心动图：超声心动图可以评估右心功能，间接反映肺动脉高压的严重程度。
同时，超声心动图可以观察肺动脉血流速度，对肺栓塞等疾病具有一定的诊断价值。
5.放射性核素肺通气/灌注显像：放射性核素肺通气/灌注显像是评估肺血流分布的一种方法，对肺栓塞具有较高的诊断价值。
但该方法存在放射性损伤，不适用于孕妇和儿童。
三、影像学诊断要点1.肺动脉高压：CTPA和MRPA可以清晰地显示肺动脉及其分支的扩张、扭曲等改变，同时可以评估肺动脉压力。
超声心动图可以观察右心功能，间接反映肺动脉高压的严重程度。
2.肺栓塞：CTPA是诊断肺栓塞的首选方法，可以明确栓塞部位、范围和程度。
放射性核素肺通气/灌注显像可以评估肺血流分布，对肺栓塞具有较高的诊断价值。
肺动脉高压的影像学表现
其他相关改变
上腔静脉扩张
由于右心房室扩大和压力升高，上腔静脉可能发生扩张。
胸膜腔积液
部分患者可能出现胸膜腔积液，这可能与右心房室的压力升高有关。
05
核医学检查表现
肺通气灌注显像
总结词
肺通气灌注显像可以显示肺部通气和血流灌注的情况，是诊断肺动脉高压的重要手段之一。
详细描述
通过吸入或注射示踪剂，利用核医学成像技术观察肺部通气和血流灌注的情况。在肺动脉高压患者中 ，通常会出现通气正常而血流灌注减少的情况，这有助于判断肺动脉高压的存在和严重程度。
总结词
正电子发射断层显像是一种高分辨率的 核医学成像技术，可以观察肺部组织的 代谢和血流情况，有助于诊断肺动脉高 压。
VS
详细描述
通过注射示踪剂，利用PET技术观察肺部 组织的代谢和血流情况。在肺动脉高压患 者中，通常会出现代谢减低和血流减少的 情况。PET成像还可以提供更准确的肺动 脉压力测量，有助于判断肺动脉高压的存 在和严重程度。
肺动脉高压的影像学表现
目录
• 肺动脉高压概述 • X线胸片表现 • 超声心动图表现 • CT与MRI表现 • 核医学检查表现 • 肺动脉高压影像学诊断流程与临
床应用
01
肺动脉高压概述
定义与分类
定义
肺动脉高压是指肺动脉压力升高，超 过一定阈值，导致右心负荷加重，最 终引起右心衰竭的一组疾病。
分类
01
CT和MRI可清晰显示肺动脉血管的形态，当肺动脉高压发生时，
血管壁受到压力，导致血管增粗。
肺动脉分支狭窄
02
由于肺动脉高压的影响，肺动脉分支可能发生狭窄或闭塞，影
响血液流动。
肺动脉血管钙化
03
随着病情发展，部分患者可能出现肺动脉血管钙化，这可能与
肺动脉高压分类及血管征象、 心脏征象及肺实质征像和影像表现
中心肺动脉扩张可类似肺门淋巴结增大，但仔细观察通 常能够将二者区别开来，淋巴结肿大有边界呈分叶状的特 征，而扩张的动脉轮廓光滑。
评估肺动脉大小的公认的方法是测量右下肺动脉的大 小。如果右下肺动脉中点横径超过 17mm 则可诊断为肺动脉 扩张。胸部平片对于（轻度）PAH 的敏感性较低。
肺动脉高压，明显扩张的肺动脉
肺动脉在间质性肺疾病患者中明显扩张（如直径可上升 至 4cm），但并不一定伴发 PAH。从实际情况来看，肺动脉/ 主动脉比已成为许多影像科医师最普遍认可的 PAH 征象。 支气管动脉扩张（≥1.5mm），提示因（大的）肺动脉阻塞， 支气管动脉参与血液氧合（图）。最常见于慢性血栓栓塞性 肺动脉高压（CTEPH）患者， 但也见于艾森曼格综合征或特 发性肺动脉高压（IPAH），因而在 PAH、特发性 PAH 或 CTEPH
第 1 类为肺动脉高压其特征是毛细血管前肺动脉高压， 无其他可导致 PAH 的肺部疾病（第 3 类和第 5 类）、慢性肺 动脉栓塞（第 4 类）或其他少见的疾病（第 5 类）。第 1 类 PAH 患 者 的 平 均 肺 动 脉 压 ≥ 25mmHg ， 肺 毛 细 血 管 楔 压 <15mmHg。
血流动力学定义为肺动脉收缩压>35mmHg 或平均肺动脉 压安静状态下>25mmHg 或活动时≥30mmHg
肺血管阻力的增加及随之而来的右心室代偿性肥大导 致肺动脉压力的上升，常引起右心室后负荷增加及衰竭。疾 病呈进行性，在确诊后平均 2.8 年内导致右心衰竭和死亡。
可见于多种临床疾病（表）。目的在于将病理生理机制、 临床表现和治疗方法相似而表现不同的疾病归类在一起。
严重肺动脉高压患者右心房及右心室扩张
肝 静 脉 对 比 剂 反 流 （ A） 的 急 性 肺 动 脉 栓 塞 （ B） 患 者
评估肺动脉大小的公认的方法是测量右下肺动脉的大 小。如果右下肺动脉中点横径超过 17mm 则可诊断为肺动脉 扩张。胸部平片对于（轻度）PAH 的敏感性较低。
肺动脉高压，明显扩张的肺动脉
肺动脉在间质性肺疾病患者中明显扩张（如直径可上升 至 4cm），但并不一定伴发 PAH。从实际情况来看，肺动脉/ 主动脉比已成为许多影像科医师最普遍认可的 PAH 征象。 支气管动脉扩张（≥1.5mm），提示因（大的）肺动脉阻塞， 支气管动脉参与血液氧合（图）。最常见于慢性血栓栓塞性 肺动脉高压（CTEPH）患者， 但也见于艾森曼格综合征或特 发性肺动脉高压（IPAH），因而在 PAH、特发性 PAH 或 CTEPH
第 1 类为肺动脉高压其特征是毛细血管前肺动脉高压， 无其他可导致 PAH 的肺部疾病（第 3 类和第 5 类）、慢性肺 动脉栓塞（第 4 类）或其他少见的疾病（第 5 类）。第 1 类 PAH 患 者 的 平 均 肺 动 脉 压 ≥ 25mmHg ， 肺 毛 细 血 管 楔 压 <15mmHg。
血流动力学定义为肺动脉收缩压>35mmHg 或平均肺动脉 压安静状态下>25mmHg 或活动时≥30mmHg
肺血管阻力的增加及随之而来的右心室代偿性肥大导 致肺动脉压力的上升，常引起右心室后负荷增加及衰竭。疾 病呈进行性，在确诊后平均 2.8 年内导致右心衰竭和死亡。
可见于多种临床疾病（表）。目的在于将病理生理机制、 临床表现和治疗方法相似而表现不同的疾病归类在一起。
严重肺动脉高压患者右心房及右心室扩张
肝 静 脉 对 比 剂 反 流 （ A） 的 急 性 肺 动 脉 栓 塞 （ B） 患 者
肺部血管解剖、影像图文详解
要点一
肺部肿瘤
要点二
肺结核
肺部肿瘤可能导致血管受压或侵犯。影像上可能表现为血管 移位、变形或截断。此外，肿瘤还导致肺动脉狭窄或闭塞。影像上可能表现为肺门 淋巴结肿大、钙化以及肺动脉狭窄等改变。同时，结核病灶 周围的血管也可能受到侵犯和破坏。
05
图文详解：典型病例分享与讨 论
肺静脉
在X线胸片上，肺静脉影像不清晰；在CT上，肺静脉与肺动脉伴行，但管径相对较小，显影较淡。增强扫 描时，可见肺静脉内造影剂充盈，与肺动脉同时显影。
不同年龄段和性别差异表现
新生儿和婴幼儿
肺动脉相对较大，肺静脉相对较小，肺门 血管影增粗。随着年龄增长，肺动脉和肺 静脉管径逐渐接近成人比例。
VS
性别差异
血管与支气管比例
正常情况下，肺动脉直径略大于同级支 气管直径，血管与支气管比例失调可见 于多种肺部疾病。
肺部血管解剖变异及临床意义
解剖变异
包括肺动脉吊带、肺隔离症等，这些变异可能导致 肺部血流动力学改变，增加肺部疾病风险。
临床意义
了解肺部血管解剖变异对肺部手术、介入治疗和影 像诊断具有重要意义，有助于减少并发症和提高治 疗效果。
3
肺部血管介入治疗
随着介入技术的不断发展，未来有望实现对肺部 血管疾病的微创介入治疗，提高患者的生活质量 和预后。
THANKS
感谢观看
诊断依据
结合患者长期咳嗽、咳痰、喘息等临床表现及MRI检查结果，慢性阻塞性肺疾病诊断明确。
鉴别诊断
需与支气管哮喘、支气管扩张等疾病相鉴别。
病例四：原发性肺癌患者多模态影像诊断
影像表现
X线胸片可见肺部肿块影，边缘毛刺状；CT可进一步显示肿块内部结构及与周围组织关系；MRI对软组织分 辨率高，可清晰显示肿瘤侵犯范围及淋巴结转移情况。多模态影像检查可相互补充，提高诊断准确性。
肺部血管解剖影像图文详解
针对肺部血管常见病变，如肺动脉高压、肺栓塞等，结合影像特征进行了深入的分 析和讨论，提高了对这些疾病的认识和诊断水平。
对未来研究的展望
进一步完善肺部血管影像技术，提高影 像分辨率和诊断准确性，为肺部血管疾 病的早期发现和治疗提供更有力的手段。
深入研究肺部血管生理功能和病理变化 机制，探索新的治疗方法和药物，为肺
03 肺部血管正常影 像表现
X线平片表现
肺门血管影
在X线平片上，肺门血管影表现为肺动脉和肺静脉的投影，通常呈现为分支状、条索 状或结节状影。
肺纹理
由肺动脉、肺静脉及支气管在X线平片上的投影构成，自肺门向肺野延伸，逐渐变细， 边缘较清楚，分支规则。
CT表现
肺动脉
在CT横断面上，肺动脉表现为圆形或类圆形的低密度影，其直 径通常小于伴行的支气管。
注意观察病变的形态、大小、 密度、边缘及与周围组织的关 系等影像学特征，进行鉴别诊
断。
对于不典型或疑难病例，可采 用多种影像检查方法进行联合
诊断，提高诊断准确率。
06 总结与展望
对本次研究的总结
本次研究通过详细的肺部血管解剖影像图文详解，深入探讨了肺部血管的解剖结构、 生理功能及常见病变。
通过高分辨率CT、MRI等影像技术，清晰地展示了肺部血管的三维立体结构和空间 分布，为临床诊断和治疗提供了有力支持。
肺静脉
肺静脉在CT上表现为高密度影，通常与肺动脉伴行，但直径较 肺动脉小。
MRI表现
血管流空效应
在MRI上，快速流动的血液表现为低 信号，即流空效应。因此，肺动脉和 肺静脉在MRI上均呈现为低信号的管 状结构。
血管与周围组织关系
MRI可以清晰显示血管与周围组织的 关系，如血管与支气管、血管与淋巴 结等。
对未来研究的展望
进一步完善肺部血管影像技术，提高影 像分辨率和诊断准确性，为肺部血管疾 病的早期发现和治疗提供更有力的手段。
深入研究肺部血管生理功能和病理变化 机制，探索新的治疗方法和药物，为肺
03 肺部血管正常影 像表现
X线平片表现
肺门血管影
在X线平片上，肺门血管影表现为肺动脉和肺静脉的投影，通常呈现为分支状、条索 状或结节状影。
肺纹理
由肺动脉、肺静脉及支气管在X线平片上的投影构成，自肺门向肺野延伸，逐渐变细， 边缘较清楚，分支规则。
CT表现
肺动脉
在CT横断面上，肺动脉表现为圆形或类圆形的低密度影，其直 径通常小于伴行的支气管。
注意观察病变的形态、大小、 密度、边缘及与周围组织的关 系等影像学特征，进行鉴别诊
断。
对于不典型或疑难病例，可采 用多种影像检查方法进行联合
诊断，提高诊断准确率。
06 总结与展望
对本次研究的总结
本次研究通过详细的肺部血管解剖影像图文详解，深入探讨了肺部血管的解剖结构、 生理功能及常见病变。
通过高分辨率CT、MRI等影像技术，清晰地展示了肺部血管的三维立体结构和空间 分布，为临床诊断和治疗提供了有力支持。
肺静脉
肺静脉在CT上表现为高密度影，通常与肺动脉伴行，但直径较 肺动脉小。
MRI表现
血管流空效应
在MRI上，快速流动的血液表现为低 信号，即流空效应。因此，肺动脉和 肺静脉在MRI上均呈现为低信号的管 状结构。
血管与周围组织关系
MRI可以清晰显示血管与周围组织的 关系，如血管与支气管、血管与淋巴 结等。
医学影像诊断学病理征
乳腺导管征：表现为乳头下一或数支乳导管增粗、密度增高、边缘粗糙。
可见于乳腺恶性病变，但非特异。
晕圈征：表现为肿块周围一薄的环形透亮带，有时仅显示一部分，为肿块推压周围脂肪组织形成。
酒窝征：增厚的皮肤向肿块方向回缩形成。
漏斗征：乳头后方的癌瘤与乳头间有浸润时，可导致乳头回缩、内陷，即漏斗征呼吸系统轨道征：当扩张的支气管走行与CT层面平行时表现为轨道状。
印戒征：扩张的支气管与伴行的肺动脉共同表现为印戒状。
肺动脉高压征象：肺血管纹理近肺门处增粗，而外围分支细小。
空气支气管征：由于实变肺组织与含气的支气管相衬托，其内可见透亮的支气管影。
碎石路征：磨玻璃样密度影内出现较为广泛的网状影。
原发综合征：肺部原发灶、局部淋巴管炎和所属淋巴结炎三者合称。
卫星病灶：结核球邻近的肺野可见散在的增殖性和纤维性病灶。
空气半月征：由于曲菌球不侵及空洞壁，体积又小于空洞的内腔，在曲菌球与空洞壁之间可见新月形空隙，称空气半月征。
水上浮莲征：肺包虫病中，当内外囊完全分离时，内囊陷落浮于液平面上，致液平面凹凸不平。
蜂窝肺：特发性纤维化中晚期患者，结节状影增大，同时伴有广泛厚壁囊状影，形似蜂窝状。
中央型肺癌的三阻征象：肺癌的生长使支气管狭窄或阻塞，可引起阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎及阻塞性肺气肿。
反S征：右上叶肺不张时，肺叶体积缩小并向上移位，水平叶间裂随之上移，呈凹面向下，与其肺门肿块向下隆起的下缘相连，故形成反置的S状。
手套征：阻塞性支气管扩张表现为带状或条状致密影，当相邻的支气管扩张呈手套状。
胸膜凹陷征：表现为肿瘤与胸膜间的线性或幕状影。
血管造影征：CT增强检查时在肺叶及肺段实变中出现血管增化影。
晕轮征：有略高密度影环绕结节，病变边缘模糊。
袖口征：肺水肿时支气管壁和周围结缔组织内有液体积存，使支气管环形壁影的厚度增加。
蝶翼征：肺水肿时对称性双侧肺门周围的大片状影。
白肺：广泛的肺实变使两肺密度普遍明显增高，两肺肺野呈白色。
韦斯特马克征：肺缺血表现。
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ห้องสมุดไป่ตู้
PAVM虽然是先天性疾病，但少在婴幼儿发 病，通常出现症状实在40-60岁。可能是由 于幼儿时PAVM微小，引起的血流动力性改 变不明显。 通常孤立的PAVM直径<2cm，不引起症状。 多发性患者出现临床症状的几率明显增加。 而弥漫型患者均有症状。
发病原因
先天发育：
1、肺芽时期动静脉丛之间原始连接间隔发育不完全而形成 肺动静脉瘘。 2、胚胎期多支动脉和引流静脉之间的肺终末毛细血管床 囊性扩张，形成肺动静脉瘘。 3、单支输入动脉与输出静脉之间缺乏末梢毛细血管袢， 形成腔大壁薄的血管囊，可包括一个肺段或肺叶血管，甚至 有来自体循环血管。 4、母体孕激素水平异常升高及体液免疫反应增强。 有人认为与遗传性出血性毛细血管扩张症有关
多层螺旋CT在肺血管性病变中 的使用技术
三维表面遮盖显示（SSD） 最大密度（强度）投影（MIP） 多平面重建(MPR) 遮盖容积重建（ＳＶＲ） 曲面重建（ＣＰＲ）
在肺血管性病变中的应用
肺动脉栓塞(PE)
PE是肺动脉主干和（或）其分支被血栓及 外源性栓子堵塞后引起相应肺组织供血障 碍
间接征象：主肺动脉及左右肺动脉扩张，栓
塞区肺密度减低、肺纹理稀疏、变细、缺支
及“马赛克样”影像，肺实变梗死灶，胸膜 改变，少量胸腔积液、心包积液等
肺动静脉瘘
肺动静脉瘘或畸形(Pulmonary Arteriovenous Malformations)
肺动脉增粗、迂曲与静脉直接相通形成短 路，肺动脉血液不经过肺泡直接流入肺静 脉，
病因
分先天性和后天性 后天性包括： 高危险因素：长期卧床不起或制动，心梗 ，组织损伤，癌，瓣膜修复术，播散性血管 内凝血，存在狼疮抗凝因子等。 低危险因素：房颤，心肌病，肾病综合征 ，血雌激素过多，口服避孕药，镰状细胞贫 血，吸烟等。
病理
大部分栓子（75%-90%）来自下肢及盆腔深 静脉，少数来自上肢及其他部位。
2.弥漫型肺动静脉瘘
为肺小动、静脉之间靠扩张的毛细血管网相连，而无明 显的瘤囊形
囊状肺动静脉瘘 影像学表现
X线：
单纯型：孤立或多发类圆形阴影，边缘清晰、光滑，可见 增粗的血管延伸至肺门。 复杂型：可表现为大片致密影 透视下，深吸气时病灶增大，呼气时病灶缩小。
CT：
平扫呈中等密度的圆形、椭圆形或分叶多囊状，CT值与 血管一致，少有钙化。明显者可见与其相连的迂曲、扩张的 血管影。增强后瘤囊迅速强化，峰值与右心-肺动脉充盈期一 致。至左心期强化程度下降。同时，还观察到供血、引流的 肺动、静脉。 MIP（最大密度投影）、SSD（表面容积遮盖）、VR（容 积再现）等技术可以更好的显示病变。
后天：于创伤、血吸虫病、肝硬化、放线 菌病或转移癌。
病理
主要分为囊状肺动静脉瘘和弥漫型肺动静 脉瘘 1.囊状肺动静脉瘘：
单纯型：1支肺动脉与1支肺静脉直接相通，瘤囊无分隔。
复杂型：2支以上的肺动、静脉相通，瘤囊有分隔。 特殊型：肺动脉与左房交通，分流量极大，右向左分流 量占肺血流量的80%，常伴肺血管、支气管变异。
肺动脉吊带
（pulmonary artery sling，PAS）
亦称左肺动脉吊带(left pulmonary ar-terysling， LPAS)又名迷走左肺动脉，是一种罕见的先天性心 血管畸形，1897年Glaevecke和Doehle首次报道本 病。是左肺动脉异常起源于右肺动脉的后方，呈 半环形绕过右主支气管或气管远端向左穿行于食 道和气管间到达左肺门。在其走行过程中，左肺 动脉包绕右主支气管或气管远端酷似吊带。
一般认为，本病病死率高主要是由于肺动脉吊带 引起大段气管狭窄而不是吊带本身所致。
肺动脉吊带
左肺动脉异常起源于右肺动脉近分叉处，
并与动脉韧带形成血管环
吞咽困难
PAS两种类型：
第一型：气管正常，气管隆突位于T4-5水 平； 第二型：异常低位的气管分叉(假气管隆突) 低于T6水平，伴有长段气管狭窄，主支气 管分叉角度变大，部分呈典型倒“T”形征。
肺循环高压临床诊断分类
肺动脉高压 左心疾病相关性肺高压 与呼吸系统疾病或缺氧相关的肺高压 慢性血栓栓塞性肺高压 未明确的多种因素所致肺高压
肺动脉高压的基本Ｘ线征象
心脏增大-右心室右心房增大 主肺动脉扩张- 肺动脉段突出肺门增大 右下肺动脉增粗外周肺血管稀疏 肺动脉>支气管
患者，男，46 岁，因突发呼吸困难、胸膜炎性胸痛及低氧血症就诊于一家医院的急诊科。无特殊既往 史和家族病史。
CT表现
平扫：主肺动脉直径≥2.9cm、主肺动脉直 径与升主动脉直径比值>1、主肺动脉直径
与降主动脉直径比值>1.1 。急性期肺动脉
官腔见高密度影
CTA：直接征象：有半月形或环形充盈缺损
后天性：感染性疾病，血管炎，肺动脉高压及慢性肺动
脉栓塞，肿瘤，医源性
特发性：关于特发性 PAA 的诊断标准，有学者提出 4 条
病理标准：肺动脉干单一扩张伴或不伴其余肺动脉分支扩 张，无心脏内或心脏外分流，无慢性心脏或肺脏疾病以及 无动脉炎或肺动脉粥样硬化。
影像学表现
X线及CT主要表现为： 肺动脉主干局限性瘤样扩张。
弥漫型肺动静脉瘘
X线：
两肺纹理增多，类似淤血改变。两肺可见斑片状、类圆形 高密度影，不均匀。部分患者可以为阴性。
CT：
血管明显增粗。胸膜下、散在的斑点状、斑片状影。增 强扫描病灶与肺动脉同步强化，引流肺静脉提前显影。 重组后：可以显示病灶末端的树枝状血管网。
肺动脉瘤
定义： 目前 PAA 尚无统一定义。CT 成像中成人 肺动脉干最大直径为 29mm，因此，有学者将 PAA 定义为肺动脉局部扩张超过最大正常直 径。但是，也有学者认为肺动脉直径超过 40mm 才定义为 PAA，以区别肺动脉扩张和 真 PAA。
第一型PAS
气管隆突位于T4-5水平 吊带压迫气管后部、右主支气管
第二型PAS
气管隆突低于T6水平： 伴有长段气管狭窄，主支气管水平弯曲
第二型PAS合并气管性支气管
肺动脉吊带
肺动脉吊带
肺动脉吊带
肺动脉吊带
肺动脉吊带
男 4M 呛奶3个月
肺动脉吊带，右旋心，右 肺发育不良
谢谢大家！
病因
肺动脉瘤病因主要分为三方面：先天性、后天性 和特发性。 先天性：是 PAA 最为主要的病因，超过 50%PAA 与先天
性心脏病有关。三种最为常见引起 PAA 的先天性心脏病 依次为动脉导管未闭、室间隔缺损和房间隔缺损，主要是 由于左向右分流增加肺动脉血流管壁应力，导致动脉瘤形 成。
栓塞几乎都位于肺动脉分支内，少数位于 肺动脉分叉处（马鞍状栓塞）。 因有支气管循环，仅15%发生肺梗塞，多为 心衰者。梗塞多位于下叶，多发，底位于 胸膜，尖指向肺门，大多数急性者4-6周吸 收。
临床表现
基本X线表现
肺动脉的改变：栓塞近端增宽，远端减小 肺缺血： Westermark征，肺血灌注少，纹理 减少，透亮度增加 肺体积缩小：肺不张多位于下肺，尖端指 向肺门，楔状，无空气支气管征，几周后 吸收留有纤维灶。直径大于4cm者可出现空 洞，50%伴有胸水。 心影增大：主要右室增大
PAS发病机理
PAS可以是 整个左肺动脉起 源于右肺动脉， 也可以左上肺动 脉起源正常，左 下肺动脉起源于 右肺动脉。走行 异常的左肺动脉 分支较对侧细小， 但在肺内的分布 正常。
左上肺动脉起源于主肺动脉，
左下肺动脉起源于右肺动脉近分叉处
PAS发病机理
常合并气管下段、右主支气管和食管不同程度的压迫。此 外，动脉导管或韧带向左后方与降主动脉相连，此结构和 异常的左肺动脉一起形成的血管环可压迫左主支气管。
PAS常伴发气管狭窄及畸形，Calcagni等报道50%以上病例
伴气管性支气管，尤其多见于伴有完整气管软骨环、气管 远端及支气管发育不良者。50%的患儿还合并有其他先天
性心脏病，如房间隔缺损、动脉导管未闭、室间隔缺损等
其他器官畸形。
PAS临床表现
临床上，气道不全梗阻引起的通气障碍是本病患 儿最突出的表现，气管内分泌物的滞留可引起肺 不张和肺炎，阵发性呼吸困难和反复肺部感染是 患儿就诊的最常见原因。如无外科治疗，本病病 死率达90%。
肺动脉常见病变 的影像学表现
肺动脉高压 肺动脉栓塞 肺动-静脉畸形 肺动脉瘤 肺动脉吊带
肺动脉高压
正常肺动脉压力（海拔高度）： 收缩压 22～30mmHg 舒张压 6～12mmHg 平均压 10～12mmHg ◆肺动脉高压定义： 平均肺动脉压 ＞ 25mmHg(休息时) (PAP) 或＞ 30mmHg(活动时)