脑出血教案

脑出血(intracerebral hemorrhage)是指原发性非外伤性脑实质及脑室内出血，又称脑溢血或者出血性卒中。

(一)病因：病因较多，但高血压是最常见病因。

(二)发病机制：
1、微动脉瘤又称为粟粒状动脉瘤，目前公认的高血压脑出血的最可能原因。

常见于灰质结构，特别是壳核、苍白球、丘脑、脑桥和齿状核等，与高血压脑出血好发部位一致。

2、急性高血压(血压蓦地升高，如：活动时，激动时等)。

3、脑血管本身解剖结构特点：豆纹动脉自大脑中动脉呈直角分出，脑出血的好发部位，外侧支称为出血动脉。

脑动脉壁薄弱，肌层\外膜结缔组织较少，缺乏外弹力层。

4、小动脉壁的纸质透明变性
5、脑淀粉样血管病，且外尚有血液病、脑肿瘤等。

1、脑出血常发生于中老年患者，男性略多，既往多有高血压病病史，活动、激动时发病；
2、常呈急性发病，并很快浮现严重的临床症状，临床表现与出血部位相关：
3、常见临床类型及特点；
脑出血临床特点
部位昏迷瞳孔运动、感觉障碍偏盲癫痫发作
壳核较常见正常主要为轻偏瘫常见不常见
丘脑常见小，光反射迟钝主要为偏身感觉障碍可短暂浮现不常见
脑叶少见正常轻偏瘫或者偏身感觉障碍常见常见
脑桥早期浮现针尖样瞳孔四肢瘫无无
小脑延迟浮现小，光反射存在共济失调步态无无
(一)颅脑 CT 扫描；
(二) MRI 检查；
(三)数字减影脑血管造影(DSA)；
(四)脑脊液检查；
1、脑室内积血
临床症状：
○1出血量：普通来说，出血量越大，临床症状越严重；
脑室系统是否存在梗阻： a) 未梗阻者症状多较轻； b) 形成梗阻、脑室铸型者，会浮现梗阻性脑积水，可造成急性颅内压增高，导致急性脑疝而危及生命；
出血部位脑组织损伤程度：脑室周围神经结构功能复杂，破坏后可浮现严重的临床症状，可即将浮现昏迷、偏瘫和明显的脑膜刺激征。

(如：下丘脑破坏导致
高热、 昏迷和消化道出血； 脑桥和小脑出血破入第四脑室者多伴有严重的脑干功 能受损症状，短期内致死等) 2、颅内压增高
颅内压如同腹内压、 胸腔内压等概念一样， 顾名思义指颅腔内的压力， 也就是颅 腔内容物对颅腔壁所产生的压力，正常成人为 0.8-1.8kPa(80-180mmH2O)，儿童 为 0.5-1.0kPa(50-100mmH2O)，通常以侧卧位腰穿所测得的脑脊液压力表示，也 可 用 颅 内 压 监 护 系 统 直 接 检 测 。

在 病 理 状 态 下 ， 当 颅 内 压 高 于 2.0kPa(200mmH2O)，就叫做颅内压增高。

颅内压增高的临床分期
以上分期可依是否发生脑疝分为脑疝前期和脑疝期， 应争取在脑疝前期使用甘露 醇、甘油果糖、激素、白蛋白等解除颅内压增高，如一旦发生脑疝，病情发展甚 快，多危及生命。

3、脑疝
脑疝的形成与解剖生理基础
颅内压增高到一定程度， 可使部份脑组织发生移位， 脑组织通过颅腔内的一些孔 隙从压力较高的部位挤入到压力较低的部位， 即为脑疝。

依脑疝发生的部位或者所 疝出的脑组织不同，可分为小脑幕切迹疝(或者称颞叶钩回疝)、枕骨大孔疝(小 脑扁桃体疝)、大脑镰疝(扣带回疝)及小脑幕切迹上疝(小脑蚓疝)。

这几种脑 疝可单独发生， 也可同时或者相继形成。

临床上常见且危害最大的是小脑幕切迹疝 和枕骨大孔疝。

3、1 小脑幕切迹疝
小脑幕前缘游离形成切迹， 与鞍背围成一前窄后宽的裂孔， 中脑从中通过， 周围 有脚间池、环池和四叠体池。

正常情况下，颞叶钩回位于脚间池上部，小脑幕上 占位病变引起的颅内压增高常迫使颞叶钩回突入到脚间池内，形成小脑幕切迹 疝。

疝入的脑组织造成患侧动眼神经、 脑干、 后交通动脉极大脑后动脉受压变形 和牵拉扭曲，引起脑干缺血水肿、动眼神经麻痹及脑脊液循环障碍等。

小脑幕切迹疝的主要临床表现如下： ○1颅内压增高征兆。

○2意识障碍逐渐加深，系脑干网状结构上行激活系统受损所致。

○3瞳孔变化 初期患侧瞳孔有短期缩小，常不易发现；其后患侧瞳孔逐渐散 大，光反射迟钝至消失；最后双侧瞳孔散大、光反射消失、眼球固定。

○4对侧肢体偏瘫， 肌张力增高， 病理征阳性。

这是由于患侧大脑脚锥体束受压所 致。

临床表现
颅腔内容物体积增加还没有超过代偿容积，临床上尚未浮现颅内压增高症状。

颅腔内容物体积超过了代偿容积，通过脑血管自动调节、脑脊液调节以及脑组织的轻度移位等， 尚可保持脑的正常供血，仅浮现脑组织轻度缺血缺氧。

病情进一步发展，脑组织严重缺血缺氧，病人浮现颅内压增高“三联征”或者“三主征”，即头痛、呕
吐、视乳头水肿。

随着病情继续加重，病人浮现不同程度的意识障碍，并伴有生命体征变化：血
压升高、脉搏缓慢有力、呼吸深慢，即全身血管加压反应所致的“两慢一高”，也叫颅内压增高的 Cushing 反应。

病情继续恶化发生脑疝，造成脑干受压致病人死亡。

分期 代偿期
早期
高峰期
衰竭期
○5生命体征变化脉搏、呼吸慢，血压升高，呈典型的“两慢一高”，最后生命中枢衰竭，呼吸心跳住手。

3、2 枕骨大孔疝
颅内压增高使小脑扁桃体疝入枕骨大孔及颈椎管内，即为枕骨大孔疝。

多由颅后窝占位病变引起，也见于小脑幕切迹疝晚期。

由于枕骨大孔区主要结构为延髓，系呼吸心跳中枢所在，急性小脑扁桃体疝造成延髓急性受压致其功能衰竭是，病人常迅速浮现呼吸心跳骤停而死亡。

慢性小脑扁桃体疝则多无明显症状或者症状甚微。

急性小脑扁桃体疝发生时病人先浮现呼吸减慢、脉搏细速、血压下降，进而迅速浮现叹息样呼吸及呼吸骤停，心跳也随之住手。

其临床表现与小脑幕切迹疝的不同之处在于先发生呼吸循环障碍，其后才浮现瞳孔变化和意识障碍，往往来不及抢救而迅速死亡。

3、3 处理
○1加强脱水治疗；
○2紧急姑息性手术(如脱水治疗不明显时)
a)脑室穿刺引流术
合用于梗阻性脑积水引起的急性颅内压增高病人，多采用侧脑室前角穿刺外引流，可即将降低颅内压，有效解除脑疝危象。

待病情稳定后再行开颅手术；
b)颞肌下减压术
合用于颅内病变性质和部位不明确者，为解除颅内压增高和脑疝而采取的姑息性减压方法，以赢得时间尽快检查确诊后行病因治疗。

五、
(一)诊断
中老年高血压病患者活动&情绪激动时蓦地发病
迅速浮现偏瘫、失语等局灶性神经症状
剧烈头痛、呕吐、意识障碍
CT 检查可以确诊
(二) 鉴别诊断
1．高血压脑出血需与出血性梗死，动脉瘤破裂出血、动静脉畸形出血、海绵状血管瘤、烟雾病、颅内肿瘤出血相鉴别；
SAH (蛛网膜下腔出血)与脑出血的鉴别要点
SAH 脑出血
50 岁~65 岁多见
发病年龄粟粒样动脉瘤多发于 40~60 岁，动静脉畸形青少年多见，常在 10~40
岁发病
常见病因粟粒样动脉瘤、动静脉畸形高血压、脑动脉粥样硬化
起病速度急骤，数分钟症状达到高峰数十分至数小时达到高峰
高血压正常或者增高通常显著增高
头痛极常见，剧烈常见，较剧烈
昏迷重症患者浮现一过性昏迷重症患者持续性昏迷
2．高血压性壳核\丘脑\脑叶出血须与脑梗死\脑栓塞后出血鉴别(CT)。

小脑出血 可酷似脑干&小脑梗死 (CT ， MRI) 3．外伤性脑出血(闭合性头部外伤)，发生于受冲击颅骨下&对冲位， 外伤史， 额极&颞极常见， CT 可显示血肿。

4．脑出血(蓦地发病\迅速昏迷)须与全身性中毒(酒精\药物\CO)； 代谢性疾病 (糖尿病\低血糖\肝昏迷\尿毒症)。

⑤痫性发作： 。

⑥中枢性高热:
⑦下肢深静脉血栓形成(患肢进行性浮肿、发硬)：
(一) 内科治疗：
1、血压处理--合理降压(舒张压约 100mmHg)；
2、止血药: 高血压性脑出血发生再出血不常见。

3、控制血管源性脑水肿；
脑水肿的药物治疗
药物 剂量&途径 适应证&备注
皮质类固醇
地塞米松
10~20mg ， i 。

v 滴注或者口服， 然后 4mg/ 次， 4 次/d
地塞米松副作用较低， 对脑肿瘤或者脑脓肿
泼尼松 40mg ， p 。

o ， 然后 15mg/次， 4 次/d 伴发的水肿有效， 对脑出血可能有效， 对 脑梗死可能无效
甲基泼尼松
60mg ， i 。

v 滴注& p 。

o ， 然后 20mg/次， 4 次/d
渗透性利尿剂 20%甘露醇 125~250ml i 。

v 滴注&注射， 1 次/6~8h ， 连 用 7~10d
甘露醇 20~30min 起效， 维持 4~6h; 冠心 病、心功能和肾功能不全者慎用; 副作用为
10%复方甘油果糖
500ml ， i 。

v 滴注， 1 次/3~6h (输液过快 易发生溶血)
电解质失衡; 复方甘油作用较缓和， 用于 轻症， 副作用为恶心和呕吐
利尿药
提高胶体渗透压 速尿
10%血浆白蛋白 40mg ， i 。

v 注射， 2 次/d
50ml ， i 。

v 滴注， 1~2 次/d
常与甘露醇合用
作用较持久
4、并发症防治： ①感染：
②应激性溃疡:
③稀释性低钠血症: ④脑耗盐综合征：
颈强、 Kernig 征等脑膜刺激征
可见玻璃体膜下片块状出血
脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度出血征
均匀一致血性
偏瘫、 偏身感觉障碍及失语等局灶性体 征
眼底动脉硬化，可见视网膜出血
脑实质内高密度病灶
洗肉水样
神经体征 眼底 头部 CT 脑脊液
(二) 外科治疗
外科手术的目的主要在于清除血肿， 降低颅内压， 使受压的神经元有恢复的可能， 防止和减轻出血后一系列继发性病理变化，打破危及生命的恶性循环。

1、手术适应症
○1出血部位:浅部出血要优先考虑手术，如皮层下，壳核(外囊)及小脑出血； 出血量:通常大脑半球出血量大于 30ML ，小脑出血大于 10ML 即有手术指征 意识障碍:神志清醒的患者多不考虑手术。

发病后意识障碍轻微，其后缓慢加 深，就诊时意识中度障碍者，应积极手术治疗。

其他:年龄不应作为考虑手术的因素。

发病后血压过高， ≥200/120mmhg， 眼底 出血，病前有心肺肾等严重疾患者，多不适于手术。

在上述诸多因素中， 最重要的也是被大家公认的即术前意识状况， 有无意识障碍 及其程度，可直接反映脑实质受累或者受损情况。

脑出血后意识状态的分级
分级 Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级 Ⅴ级
意识状态 清醒或者嗜睡 嗜睡或者含糊 浅昏迷 昏迷偏瘫 深昏迷
主要体征
伴不同程度偏瘫及/或者失语 伴不同程度偏瘫及/或者失语 偏瘫，瞳孔等大
瞳孔等大或者不等
去脑强直或者四肢软瘫，单或者双侧瞳孔散大
基于意识状态分级的手术指征
2、手术禁忌症
○1出血后病情发展迅猛，短期内即陷入深昏迷的
发病后血压过高，≥200/120mmHg，眼底出血，病前有严重心，肺，肾功能障 碍者
脑疝晚期，双侧瞳孔均散大者 脑干出血者 3、手术时机
早期或者超早期(6 小时内)手术，对于解除高颅压， 减轻血肿对周围脑组织的压迫， 提高治愈率及生存质量是非常重要的 4、手术方法
○1开颅血肿清除术： 手术创伤大， 需全身麻醉。

其优点是可以在直视下彻底清除 血肿。

开颅术目前多用于出血部位不深，出血量大，中线移位严重的患者。

此外 小脑出血也主张采用此方法，以期达到迅速减压的目的；
处理方式
多为皮层下或者壳核出血，且血量不多，普通不需手术。

但当出血量较大(>30ml) 时也可考虑血肿清除，以加速或者有利于恢复。

绝大多数也适于手术， 但如出血量不多也可先采取内科疗法， 最适宜手术治疗
绝大多数也适于手术， 如高龄,体弱,病情发展较快并已浮现脑疝,估计预后不佳 者,也可考虑手术
由于已处于晚期，手术很难奏效，故很少考虑
意识分级
Ⅰ级
Ⅱ级 Ⅲ级
Ⅳ级
Ⅴ级
○2穿刺吸除血肿：利用 CT 导向或者立体定向技术将穿刺针或者吸引管准确置于血肿中心，在吸除血肿时，可以防止周围组织的损伤。

此种方法适应于各部位的出血，特殊是深部血肿，如丘脑出血，最适合。

但此种方法不能止血，故惟独当无活动出血时方可进行。

而且一次穿刺清除血肿率以 65%-75%为妥帖。

由于此方法不能一次抽净血肿，所以对出血量大的患者，当穿刺效果不显著时，应及时采用相应措施；
○3血肿腔置管血块溶解术：合用于中，重度高血压脑出血患者，出血量幕上 20 ml 以上，幕下 10 ml 以上，可作为穿刺吸除术后的辅助治疗。

置管后应用尿激酶、链激酶等冲洗血肿腔；
(三)术后处理
1.降低颅内压:脱水药的作用能使正常的脑组织缩小,从而达到暂时缓解颅内压的目的.所以在高血压脑出血的患者,脱水药的使用是非常重要的.其主要有:甘露醇, 山梨醇,复方甘油注射液,等等.
2.控制血压:主要是对过高的血压采用降压治疗,是防止再次出血的重要措施.而血压过低由于脑血流不足则加重脑组织的缺氧,反而加重脑水肿.而因为脑出血的病人,病前都有高血压病史,所以,控制血压在一定范围(150/90mmHg)是十分重要的.
3.并发症的治疗:肺部感染,应急性溃疡,心功能不全,及褥疮等的预防,对脑出血患者的愈后,有积极的作用.
(四)术后护理
1、绝对卧床，使头部抬高15°松解衣服，注意保暖.
2、保持呼吸道通畅，加强吸氧预防肺炎并发症，做雾化吸入
3、注意床铺平整，皮肤清洁，防止发生褥疮.
4、体温38.5℃者赋予降温处理.
5、尿潴留病人可留置导尿管，禁止加压排尿.
6、大便干燥赋予泻药或者开塞露或者低压灌肠等.
7、严密观察生命体征的改变，每半小时测一次，有异常及时报告医生.
8、有血肿腔引流的病人应观察引流量颜色，引流袋每24 小时更换一次.
9、观察肢体活动情况.
10、不能进食者术后3-5 天开如鼻饲，严密观察有无消化道出血，特殊用激素患者，应注意有无腹胀，血下降，肠鸣音亢进.消化道出血者可鼻饲止血药.
11、保证各种药物按时输入.
12、特殊注意血压情况，血压超过21/13kPa(160/100mmHg)应赋予降压处理，血压下降应注意补充液体入量，注意有无心脏合并症及消化道出血等.
13、输液速度不宜过快以免增加心脏负担，影响颅内压，每天入量不宜超过2000ml，注意水电平衡，酸碱平衡.
总结：脑出血的最主要原因是高血压，好发于基底节(70%)主要血管大脑中动脉深穿支-豆纹动脉外侧支(称为出血动脉)。

多发性脑出血多见于淀粉样血管病、血液病、脑肿瘤。

最主要的死亡原因是脑疝。

临床表现多发中脑年人，急性起病，高颅压表现，基底节部位“三偏征”，其它部位均有特殊表现。

确诊 CT。

治疗原则内科治疗包括合理降压、控制脑水肿、止血剂、预防并发症，外科治疗，康复治疗。

问题：
1、壳核、丘脑、脑桥、小脑、脑叶出血的特征性临床表现是什么？
2、脑出血的治疗原则是什么？
3、脑出血出血的常见原因是什么？急性期有哪些重要的合并症？如何预防？
4、脑出血与脑血栓形成性脑梗死临床上如何进行鉴别？。