脂肪在体内的消化吸收和转运培训课件
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生物化学 第08章 脂代谢(共68张PPT)
合成一分子软脂酸的总反应式
4、脂肪酸的延伸反应
NADPH
5、脂肪酸的去饱和反应
4. 饱和脂肪酸的从头合成与β-氧化的比较
区别要点
从头合成
β-氧化
细胞内进行部位
胞液
酰基载体
ACP-SH
二碳单位参与或断裂形式 丙二酸单酰ACP
电子供体或受体
NADPH+H+
-羟酰基中间物的立体构型不同
D型
对HCO3-和柠檬酸的需求 所需酶
甘油
R1COOH R2COOH R3COOH
脂肪酸
场所： 细胞质内（主要是脂肪组织） 关键酶：脂肪酶（限速酶） 调控： 激素 功能： 水解产物可进一步氧化分解
二、甘油的氧化分解与转化
CH 2OH ATP ADP CH 2OH NAD + NADH+H +
CHOH
CHOH
甘油激酶
CH 2OH (肝 、 肾 、 肠 ) CH 2O
α–lipoprotein (high density 脂酰-CoA的跨线粒体内膜的转运
第十章
FAD+2ATP+3H20
（2）脂酰CoA转运入线粒体
脂类的脂消类化代、谢吸收、 CH3(CH2)nCOOH
(hormone-sensitive lipase , HSL) 这对于某些生活在干燥缺水环境的生物十分重要，像骆驼已将β-氧化作为获取水的一种特殊手段。
5~10 50~70 10~15 10~15
20~25 10 40~50 5
45~50 20 20~22 30
生理功能
转运外源性 TG
转运内源性 TG 转运 Ch 转运PL、Ch
第二节 第十章
引用：脂肪的吸收、转运和储存
引用：脂肪的吸收、转运和储存脂肪即中性脂肪，是由甘油和三个脂肪酸脱水所形成的酯类化合物，又称甘油三酯。
本文主要讨论脂肪的吸收、转让和储存等。
一、膳食脂肪的消化和吸收1、膳食脂肪的乳化：脂肪的乳化发生在十二指肠的肠腔中，食物脂肪由于肠的蠕动所起的搅拌作用和胆汁盐微粒的渗入，分散成细小的微胶粒，这样就使膳食脂肪在水溶性肠腔内分散开，便于脂肪酶的消化。
2、脂肪的消化酶：脂肪的消化主要依靠消化道内的脂肪酶，特别是胰脂肪酶的作用。
(1)乳脂肪酶：此酶存在于人及猩狸的乳汁中，随乳汁被小儿吸吮进入肠腔后，受肠内胆汁盐的激活，能催化乳汁中含量丰富的脂肪使其迅速水解。
(2)舌脂肪酶和咽脂肪酶：人的咽部和大鼠等动物的舌下唾液腺能分泌脂肪酶（最适pH在4.5～5.4），它主要水解甘油三酯中第3位酯键，产物是1，2-甘油三酯。
由于婴儿胃酸较少，故该脂肪酶可在胃中消化乳汁中的脂肪微粒。
(3)胰脂肪酶：这是水解膳食脂肪的主要酶类，它易于催化甘油三酯中第1及3位酯酰基的水解，产物是2—甘油—酯及游离的脂肪酸。
此酶是水溶性蛋白质，必须接触到微胶团的油水界面才能被活化而发挥其催化活性。
对散布在溶液中的单分子脂肪作用很差。
3．长链脂肪酸甘油三酯的消化和吸收：膳食脂肪主要是长链脂肪酸的甘油三酯，它们在小肠内经胆盐作用被乳化成微滴，再被胰脏分泌的胰脂肪酶水解成脂肪酸和甘油一酯。
由于微胶粒体积极小，具有极性，且与胆盐结合形成混合微胶粒，使其更容易通过复盖在小肠绒毛表面的水层。
在细胞膜上，脂肪酸和甘油一酯以分子状态进入粘膜细胞。
在粘膜细胞内，甘油一酯和脂肪酸利用ATP，在滑面内质网上再合成甘油三酯，甘油三酯又和粗面内质网合成的脱辅基蛋白B结合成富含脂肪的颗粒，最后再与磷脂、胆固醇等形成乳糜微粒被释放进淋巴，经胸导管进入血液循环。
4．中链脂肪酸的甘油三酯的消化和吸收：由于脂肪酸的碳链长8～12碳原子，因此它们的水溶性较强，经胆盐的乳化，被胰脂肪酶完全水解成甘油和脂肪酸。
脂肪在体内的消化吸收和转运PPT课件
胃产生胃脂肪酶，它在胃的低pH环境中是稳定，有活性的。脂肪的消化实 际开始于胃中的胃脂肪酶，彻底的消化是在小肠中的胰脂肪酶完成。胰脂肪酶 消化三脂酰甘油，使它转化为2-单酰甘油和脂肪酸。辅脂肪酶是一个小的蛋白 质，相对分子质量为12 000，它产生于胰脏，是胰脂肪酶活性所必需的。还含 有酯酶，它作用于单酰甘油，胆固醇酯和VA的酯。另外，胰脏还分泌磷脂酶， 它催化磷脂的2-酰基的水解。
第九章 脂类代谢
第一节 脂肪在体内的消化吸收和转运 第二节 脂肪的分解代谢 第三节 脂肪的合成 第四节 磷酯的代谢 第五节 胆固醇的代谢
2021/7/24
1
第一节 脂肪在体内的消化吸收和转运
脂类的种类
2021/7/24
2
酰基甘油酯
O CH2—O—C—R1
O CH —O—C—R2
O CH2 —O—C—R3
10
二、甘油（代谢）
脂肪动员的结果是生成三分子的自由脂肪酸（free fatty acid, FFA）和 一分子的甘油。甘油可在血液循环中自由转运，而脂肪酸进入血液循环后须与清 蛋白结合成为复合体再转运。
脂肪动员生成的甘油主要转运至肝脏再磷酸化为3-磷酸甘油后进行代谢。磷 酸二羟丙酮是联系甘油代谢和糖代谢的关键物质。
12
(一)、饱和偶数碳脂肪酸的β-氧化过程
β-氧化概念 ： 在一系列酶的作用下,脂肪酸的α,β碳原子上
脱氢氧化并断裂,生成一分子乙酰CoA和少二个碳原子
的脂酰CoA的过程,通过上述氧化方式不断进行,脂肪酸
最后被完全氧化生成乙酰CoA。
2021/7/24
13
试验证据 1904年F.Knoop根据用苯环标记脂肪酸饲喂狗的实验结果，
甘油激酶
甘油的转化
第九章 脂类代谢
第一节 脂肪在体内的消化吸收和转运 第二节 脂肪的分解代谢 第三节 脂肪的合成 第四节 磷酯的代谢 第五节 胆固醇的代谢
2021/7/24
1
第一节 脂肪在体内的消化吸收和转运
脂类的种类
2021/7/24
2
酰基甘油酯
O CH2—O—C—R1
O CH —O—C—R2
O CH2 —O—C—R3
10
二、甘油（代谢）
脂肪动员的结果是生成三分子的自由脂肪酸（free fatty acid, FFA）和 一分子的甘油。甘油可在血液循环中自由转运，而脂肪酸进入血液循环后须与清 蛋白结合成为复合体再转运。
脂肪动员生成的甘油主要转运至肝脏再磷酸化为3-磷酸甘油后进行代谢。磷 酸二羟丙酮是联系甘油代谢和糖代谢的关键物质。
12
(一)、饱和偶数碳脂肪酸的β-氧化过程
β-氧化概念 ： 在一系列酶的作用下,脂肪酸的α,β碳原子上
脱氢氧化并断裂,生成一分子乙酰CoA和少二个碳原子
的脂酰CoA的过程,通过上述氧化方式不断进行,脂肪酸
最后被完全氧化生成乙酰CoA。
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试验证据 1904年F.Knoop根据用苯环标记脂肪酸饲喂狗的实验结果，
甘油激酶
甘油的转化
第八章 脂类代谢 ppt课件
4、脂肪酸碳链的延长 软脂酰CoA或软脂酸 滑面内质网、线粒体 脂肪酸碳链延长酶系催化 更长碳链的饱和脂肪酸
线粒体延长途径：β-氧化的逆过程
延
NADPH2：作为供氢体参与第
长 途
二次还原反应。
径
滑面内质网延长途径：从头合成类似 辅酶A：酰基载体
丙二酰辅酶A：提供二碳单位
（二）脂肪的合成 CH2OH
β-羟丁酸：27分子ATP 乙酰乙酸硫激酶： 催化进行氧化利用时，乙酰乙酸：22分子ATP
β-羟丁酸：25分子ATP
4.酮体生成的生理意义
1). 酮体具水溶性，能透过血脑屏障及毛细血管壁。是输出 脂肪能源的一种形式。 2). 长期饥饿时，酮体供给脑组织50~70%的能量。
3). 禁食、应激及糖尿病时，心、肾、骨骼肌摄取酮体代替葡萄 糖供能，节省葡萄糖以供脑和红细胞所需。并可防止肌肉蛋白的 过多消耗。
⑤
脱水
H2O
软脂酸合成的总反应
乙酰CoA＋7丙二酸单酰CoA＋14NADPH＋14H+＋H2O 脂肪酸合成酶系 （7次循环）
软脂酸＋14NADP+＋7CO2＋7H2O＋8CoA-SH
脂肪酸从头合成与β-氧化比较
区别点
从头合成
β—氧化
细胞中发生部位 酰基载体
二碳片段的加入与裂解方式 电子供体或受体
NADH、FADH2：呼吸链传递电子生成ATP
生成ATP数量： n－1 2 3 n 1 2 2
2
2
1分子软脂酸彻底氧化: (2×7)+(3×7)+(12×8)=131分子ATP
脂肪酸活化，消耗ATP的2个高能磷酸键 净生成：129 分子ATP
b.脂肪酸的α-氧化作用
脂类消化与吸收PPT课件
19
第一节 脂肪功能和营养性
二、脂类的生理功用 4. 胆固醇的功用 ★ 胆固醇在体内可以转变成各种肾上腺皮质激素， 如影响蛋白质、糖和脂类代谢的皮质醇，能促进水 和电解质在体内保留醛固酮。胆固醇还是性激素睾 酮、雌二醇的前体。
20
第二节 食物脂类来源及供给量
一、食物中脂类的来源
1. 谷物类：谷物类各类食物脂肪含量比较少，约含 0.3～3.2%。但玉米和小米可达４％。
(四)、甾族化合物(steroids)：
2. 胆甾酸：
★ 胆汁酸(bile acid)：胆汁酸是胆汁中存在的一类 胆烷酸的总称。人类胆汁中存在的胆汁酸主要有胆 酸(cholic acid,CA)、鹅脱氧胆酸CDCA)、脱氧胆酸 (deoxycholic acid,DCA)，还有少量石胆酸(LCA)及 微量熊脱氧胆酸(UDCA)。
18
第一节 脂肪功能和营养性
二、脂类的生理功用
4. 胆固醇的功用 ★ 胆固醇是细胞膜和细胞器膜的重要结构成分，它 不仅关系到膜的通透性，而且是某些酶在细胞内有 规律分布的重要条件，保证物质代谢的酶促反应顺 利进行。胆固醇还是血浆脂蛋白的组成成分，可携 带大量甘油三酯和胆固醇酯，在血液中运输。
★ 素 佝D偻胆3病缺固。乏醇胆时是汁在体酸成内的人合功发成能生维主骨生要质素是软D3乳化胆化症汁脂，酸类在的，小原帮孩料助就。脂会维得类生 的消化与吸收，缺乏时还会引起脂溶性维生素缺乏 病。
胆汁酸按其在体内来源的不同可分为初级胆汁酸和 次级胆汁酸。在肝细胞内以胆固醇为原料合成的叫 初级胆汁酸(包括胆酸及鹅脱氧胆酸)，而后在肠道 内经肠菌中酶的作用形成次级胆汁酸。
14
第一节 脂肪功能和营养性
一、营养学相关的脂类： (四)、甾族化合物(steroids)： 3. 甾体激素(类甾醇激素)：激素是由动物体内各种 内分泌腺分泌的一类化学活性物质，具有很强的生 理作用，主要是控制生长、调节代谢和性的功能等。 激素分为两大类： ★ 含氮激素，如肾上腺素、甲状腺素和胰岛素等； ★ 甾体激素。根据来源甾体激素又可分肾上腺皮质 激素和性,12-十八碳三烯酸)CH3(CH2)3(CH2CH=CH)2(CH2)4COOH
第一节 脂肪功能和营养性
二、脂类的生理功用 4. 胆固醇的功用 ★ 胆固醇在体内可以转变成各种肾上腺皮质激素， 如影响蛋白质、糖和脂类代谢的皮质醇，能促进水 和电解质在体内保留醛固酮。胆固醇还是性激素睾 酮、雌二醇的前体。
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第二节 食物脂类来源及供给量
一、食物中脂类的来源
1. 谷物类：谷物类各类食物脂肪含量比较少，约含 0.3～3.2%。但玉米和小米可达４％。
(四)、甾族化合物(steroids)：
2. 胆甾酸：
★ 胆汁酸(bile acid)：胆汁酸是胆汁中存在的一类 胆烷酸的总称。人类胆汁中存在的胆汁酸主要有胆 酸(cholic acid,CA)、鹅脱氧胆酸CDCA)、脱氧胆酸 (deoxycholic acid,DCA)，还有少量石胆酸(LCA)及 微量熊脱氧胆酸(UDCA)。
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第一节 脂肪功能和营养性
二、脂类的生理功用
4. 胆固醇的功用 ★ 胆固醇是细胞膜和细胞器膜的重要结构成分，它 不仅关系到膜的通透性，而且是某些酶在细胞内有 规律分布的重要条件，保证物质代谢的酶促反应顺 利进行。胆固醇还是血浆脂蛋白的组成成分，可携 带大量甘油三酯和胆固醇酯，在血液中运输。
★ 素 佝D偻胆3病缺固。乏醇胆时是汁在体酸成内的人合功发成能生维主骨生要质素是软D3乳化胆化症汁脂，酸类在的，小原帮孩料助就。脂会维得类生 的消化与吸收，缺乏时还会引起脂溶性维生素缺乏 病。
胆汁酸按其在体内来源的不同可分为初级胆汁酸和 次级胆汁酸。在肝细胞内以胆固醇为原料合成的叫 初级胆汁酸(包括胆酸及鹅脱氧胆酸)，而后在肠道 内经肠菌中酶的作用形成次级胆汁酸。
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第一节 脂肪功能和营养性
一、营养学相关的脂类： (四)、甾族化合物(steroids)： 3. 甾体激素(类甾醇激素)：激素是由动物体内各种 内分泌腺分泌的一类化学活性物质，具有很强的生 理作用，主要是控制生长、调节代谢和性的功能等。 激素分为两大类： ★ 含氮激素，如肾上腺素、甲状腺素和胰岛素等； ★ 甾体激素。根据来源甾体激素又可分肾上腺皮质 激素和性,12-十八碳三烯酸)CH3(CH2)3(CH2CH=CH)2(CH2)4COOH
脂肪酸的代谢PPT课件
ω-氧化 长链脂肪酸在肝脏中经过ω-氧化，生成相应的 酮体和2-酮戊二酸。
3
奇数碳脂肪酸的氧化
奇数碳脂肪酸在肝脏中经过β-氧化生成乙酰CoA， 并进一步代谢。
02 脂肪酸的消化和吸收
脂肪的消化
脂肪的消化开始于胃部
在胃酸和酶的作用下，脂肪被分解成较小的脂肪酸和甘油一酯。
脂肪酸和甘油一酯在胰脂酶的作用下进一步水解
脂肪酸合成的调节
01
激素调节
胰岛素、胰高血糖素等激素可以调节脂肪酸的合成。胰岛素可以促进脂
肪酸的合成，而胰高血糖素则抑制脂肪酸的合成。
02
营养物质调节
碳水化合物、蛋白质等营养物质也可以调节脂肪酸的合成。碳水化合物
可以促进脂肪酸的合成，而蛋白质则抑制脂肪酸的合成。
03
酶的调节
脂肪酸合成的酶类也可以受到调节。例如，乙酰CoA羧化酶是脂肪酸合
吸收的影响因素
影响脂肪吸收的因素包括饮食中脂肪的种类、摄入量、肠道菌群等。
脂肪吸收的机制
被动扩散
游离脂肪酸和甘油可以以被动扩 散的方式通过肠细胞膜进入肠细 胞。
主动转运
一些重要的脂肪酸，如亚油酸和α亚麻酸等，需要经过主动转运才能 被肠细胞吸收。
03 脂肪酸的氧化分解
脂肪酸的活化
01
02
03
脂肪酸在脂肪酶的作用 下水解成游离脂肪酸和 甘油，游离脂肪酸在细
β-氧化过程中产生的中间产物可合成胆固醇、磷脂等生物活性物质，参与细胞膜的构建和功能调节。
04 脂肪酸的合成
脂肪酸的从头合成
定义
从头合成是指从简单的原料（如乙酰CoA和丙二酸单酰 CoA）开始，逐步合成脂肪酸的过程。
合成步骤
乙酰CoA与丙二酸单酰CoA缩合生成乙酰乙酰CoA，然后 乙酰乙酰CoA再与乙酰CoA缩合生成3-羟基乙酰CoA，最 后脱羧、加水生成脂肪酸。
3
奇数碳脂肪酸的氧化
奇数碳脂肪酸在肝脏中经过β-氧化生成乙酰CoA， 并进一步代谢。
02 脂肪酸的消化和吸收
脂肪的消化
脂肪的消化开始于胃部
在胃酸和酶的作用下，脂肪被分解成较小的脂肪酸和甘油一酯。
脂肪酸和甘油一酯在胰脂酶的作用下进一步水解
脂肪酸合成的调节
01
激素调节
胰岛素、胰高血糖素等激素可以调节脂肪酸的合成。胰岛素可以促进脂
肪酸的合成，而胰高血糖素则抑制脂肪酸的合成。
02
营养物质调节
碳水化合物、蛋白质等营养物质也可以调节脂肪酸的合成。碳水化合物
可以促进脂肪酸的合成，而蛋白质则抑制脂肪酸的合成。
03
酶的调节
脂肪酸合成的酶类也可以受到调节。例如，乙酰CoA羧化酶是脂肪酸合
吸收的影响因素
影响脂肪吸收的因素包括饮食中脂肪的种类、摄入量、肠道菌群等。
脂肪吸收的机制
被动扩散
游离脂肪酸和甘油可以以被动扩 散的方式通过肠细胞膜进入肠细 胞。
主动转运
一些重要的脂肪酸，如亚油酸和α亚麻酸等，需要经过主动转运才能 被肠细胞吸收。
03 脂肪酸的氧化分解
脂肪酸的活化
01
02
03
脂肪酸在脂肪酶的作用 下水解成游离脂肪酸和 甘油，游离脂肪酸在细
β-氧化过程中产生的中间产物可合成胆固醇、磷脂等生物活性物质，参与细胞膜的构建和功能调节。
04 脂肪酸的合成
脂肪酸的从头合成
定义
从头合成是指从简单的原料（如乙酰CoA和丙二酸单酰 CoA）开始，逐步合成脂肪酸的过程。
合成步骤
乙酰CoA与丙二酸单酰CoA缩合生成乙酰乙酰CoA，然后 乙酰乙酰CoA再与乙酰CoA缩合生成3-羟基乙酰CoA，最 后脱羧、加水生成脂肪酸。
脂肪酸生物合成及ppt课件
●奇数碳脂肪酸合成的引物：
丙二酸单酰CoA
CO2 + H2O
HCO3- + H +
乙 酰 C o A 羧 化 酶
C 3 C HO＋ S HC 3 - C ＋ A o O T A 生 P 物 素 、 M 2 + n HO C 2 C O HO C ＋ A S＋ D C P i P
丙 二 酰 C o A
合成 • 软脂酸合成与分解的区别 2 脂肪酸碳链的延长及去饱和
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
一 脂肪酸的生物合成
胞浆中饱和脂酸的生物合成---丙二酸单酰CoA途径 棕榈酸中碳原子的来源：
乙酰CoA 丙二酸单酰CoA CH3CH2(CH2CH2)6CH2COOH 起始物（引物）
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
1 脂肪酸合成的碳源 ——乙酰CoA的转运
• 三羧酸转运体系(tricarboxylate transport system)
• 柠檬酸-丙酮酸循环， 柠檬酸是乙酰基的载体
丙酮酸 羧化酶
三羧酸转运体系 (柠檬酸-丙酮酸循环)
三羧酸转运体系：每 Co经A由柠线檬粒酸体-丙进酮入酸胞循液环，一同次时，消可耗使21分分子子A乙TP酰， 认识到了贫困户贫困的根本原因，才能开始对症下药，然后药到病除。近年来国家对扶贫工作高度重视，已经展开了“精准扶贫”项目
H
丁酰-S-ACP
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
丙二酸单酰CoA
CO2 + H2O
HCO3- + H +
乙 酰 C o A 羧 化 酶
C 3 C HO＋ S HC 3 - C ＋ A o O T A 生 P 物 素 、 M 2 + n HO C 2 C O HO C ＋ A S＋ D C P i P
丙 二 酰 C o A
合成 • 软脂酸合成与分解的区别 2 脂肪酸碳链的延长及去饱和
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
一 脂肪酸的生物合成
胞浆中饱和脂酸的生物合成---丙二酸单酰CoA途径 棕榈酸中碳原子的来源：
乙酰CoA 丙二酸单酰CoA CH3CH2(CH2CH2)6CH2COOH 起始物（引物）
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
1 脂肪酸合成的碳源 ——乙酰CoA的转运
• 三羧酸转运体系(tricarboxylate transport system)
• 柠檬酸-丙酮酸循环， 柠檬酸是乙酰基的载体
丙酮酸 羧化酶
三羧酸转运体系 (柠檬酸-丙酮酸循环)
三羧酸转运体系：每 Co经A由柠线檬粒酸体-丙进酮入酸胞循液环，一同次时，消可耗使21分分子子A乙TP酰， 认识到了贫困户贫困的根本原因，才能开始对症下药，然后药到病除。近年来国家对扶贫工作高度重视，已经展开了“精准扶贫”项目
H
丁酰-S-ACP
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
-脂代谢-1课件
肝有强的合成酮体的酶系, 但缺乏利用酮体的酶系
一、酮体的生成
乙酰转移酶
部位:肝脏
酶: HMG-CoA合酶
产物: HMG-CoA
意义:是脂肪酸, 酮体, 及胆固醇代谢的共同 中间体。
裂解酶
乙酰乙酸 脱羧酶
β羟丁酰 脱氢酶
二、酮体的氧化
硫激酶, 转移酶, 硫 解酶
ATP,CoA
硫
激
AMP, PPi
酶
脂质代谢
脂类的功能
① 贮存能量: 每克脂肪氧化释放37 kJ,每克糖和蛋白质氧 化释放为16 kJ、17 kJ。
② 结构成分: 甘油磷脂, 鞘磷脂和固醇类是生物膜的重要成 分。
③ 胞内信使: 脂肪酸的某些衍生物担当着激素及胞内信使 的作用。
④ 提供必需脂肪酸 ⑤ 有助于维生素A,D,E,K及胡萝卜素的吸收 ⑥ 润滑剂，防寒剂 ⑦ 合成胆汁酸，VitD3，类固醇激素等
糖异生 丙酮→→丙酮酸
分解
硫解酶
三、酮体生成的意义
生理意义: 体内脂肪氧化过程中器官（肝）与组 织之间的配合协调和分工—肝内生成，肝外利用 （酮体是水溶性的便于运输）
正常血中酮体浓度 20-50mg/L 尿中无酮体排 出
肾，心肌及脑组织有较强的琥珀酰辅酶A转硫 酶
骨骼肌 乙酰乙酰CoA硫解酶
羟脂酰 CoA 脱氢酶
硫解
在硫解酶催化下,-酮脂 酰CoA与CoA作用,生成
乙 酰CoA和比原来少两个
碳 原子的脂酰CoA。少了
两 个碳原子的脂酰CoA,重 复上述反应一直到完全 分解成乙酰CoA。乙酰
脂肪酸-氧化产生的能量
通过 -氧化,偶数脂肪酸可完全分解为乙酰CoA.
产能: 软脂酸（含16碳）经过7次 -氧化,可以生成
一、酮体的生成
乙酰转移酶
部位:肝脏
酶: HMG-CoA合酶
产物: HMG-CoA
意义:是脂肪酸, 酮体, 及胆固醇代谢的共同 中间体。
裂解酶
乙酰乙酸 脱羧酶
β羟丁酰 脱氢酶
二、酮体的氧化
硫激酶, 转移酶, 硫 解酶
ATP,CoA
硫
激
AMP, PPi
酶
脂质代谢
脂类的功能
① 贮存能量: 每克脂肪氧化释放37 kJ,每克糖和蛋白质氧 化释放为16 kJ、17 kJ。
② 结构成分: 甘油磷脂, 鞘磷脂和固醇类是生物膜的重要成 分。
③ 胞内信使: 脂肪酸的某些衍生物担当着激素及胞内信使 的作用。
④ 提供必需脂肪酸 ⑤ 有助于维生素A,D,E,K及胡萝卜素的吸收 ⑥ 润滑剂，防寒剂 ⑦ 合成胆汁酸，VitD3，类固醇激素等
糖异生 丙酮→→丙酮酸
分解
硫解酶
三、酮体生成的意义
生理意义: 体内脂肪氧化过程中器官（肝）与组 织之间的配合协调和分工—肝内生成，肝外利用 （酮体是水溶性的便于运输）
正常血中酮体浓度 20-50mg/L 尿中无酮体排 出
肾，心肌及脑组织有较强的琥珀酰辅酶A转硫 酶
骨骼肌 乙酰乙酰CoA硫解酶
羟脂酰 CoA 脱氢酶
硫解
在硫解酶催化下,-酮脂 酰CoA与CoA作用,生成
乙 酰CoA和比原来少两个
碳 原子的脂酰CoA。少了
两 个碳原子的脂酰CoA,重 复上述反应一直到完全 分解成乙酰CoA。乙酰
脂肪酸-氧化产生的能量
通过 -氧化,偶数脂肪酸可完全分解为乙酰CoA.
产能: 软脂酸（含16碳）经过7次 -氧化,可以生成
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脂肪在体内的消化吸收和转运
8
激 素 对 脂 代 谢 的 调 节
脂肪动员激素 （第一信使）
（肾上腺素、生长激素等）
受体
修饰受体
腺苷酸环化酶 腺苷酸环化酶
（无活性）
（有活性）
ATP
cAMP（第二信使）
蛋白质激酶 （无活性）
蛋白质激酶 （有活性）
激素敏感性脂酶 （无活性）
激素敏感性脂酶 （有活性）
脂肪在体内的消化吸收和转运
推导出了β-氧化学说。
脂肪在体内的消化吸收和转运
14
1.脂肪酸的活化（细胞质中）
脂酰CoA合成酶
RCH2CH2COOH + HSCoA == RCH2CH2COSCoA
ATP
AMP+PPi
脂肪在体内的消化吸收和转运
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脂酰-CoA合成酶实际是一个家族，至少有三种：其一激活乙酸和丙酸生成 相应的乙酰-CoA和丙酰-CoA；其二C4-C11；其三C10-C20，这些酶或与内质网 (endoplasmic reticulum, SER)，或与线粒体外膜相联（前两种酶存在于线粒 体外膜中，第三种合成酶则与微粒体联系在一起）．
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二、甘油（代谢）
脂肪动员的结果是生成三分子的自由脂肪酸（free fatty acid, FFA）和 一分子的甘油。甘油可在血液循环中自由转运，而脂肪酸进入血液循环后须与清 蛋白结合成为复合体再转运。
脂肪动员生成的甘油主要转运至肝脏再磷酸化为3-磷酸甘油后进行代谢。磷 酸二羟丙酮是联系甘油代谢和糖代谢的关键物质。
脂肪在体内的消化吸收和转运
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第二节 脂肪的分解代谢
一、脂肪动员及脂肪的降解
贮存于脂肪细胞中的甘油三酯在激素敏感脂肪酶 （hormone sensitive tri-glyceride lipase, HSL）的 催化下水解并释放出脂肪酸，供给全身各组织细胞摄取利 用的过程称为脂肪动员。
激素敏感脂肪酶（HSL）是脂肪动员的关键酶。主要 受共价修饰调节。
储存在脂肪组织内的三脂酰甘油的转移包含有以下内容：
在激素敏感的三脂酰甘油脂肪酶的作用下，被水解为甘油和游
离脂肪酸．被释放的游离脂肪酸进入血液，并 Nhomakorabea清蛋白结合．
脂肪在体内的消化吸收和转运
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二、脂类的转运和脂蛋白的作用
脂蛋白的种类
乳麋微粒（CM） 极低密度脂蛋白VLDL 低密度脂蛋白LDL 高密度脂蛋白HDL
2,3-双酰基-1-(-脂D-肪半在乳体糖内基的-消1，化吸6-收和-转D-运半乳糖基）-D-甘油
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脂类的消化吸收和运转
一、脂类的消化和吸收
1、脂类的消化
脂肪的消化和吸收主要在小肠中进行。另外，肝脏还产生磷脂酰胆碱，它 的亲水和疏水基分居于分子的两端，也有助于脂肪的消化。
胃产生胃脂肪酶，它在胃的低pH环境中是稳定，有活性的。脂肪的消化实 际开始于胃中的胃脂肪酶，彻底的消化是在小肠中的胰脂肪酶完成。胰脂肪酶 消化三脂酰甘油，使它转化为2-单酰甘油和脂肪酸。辅脂肪酶是一个小的蛋白 质，相对分子质量为12 000，它产生于胰脏，是胰脂肪酶活性所必需的。还含 有酯酶，它作用于单酰甘油，胆固醇酯和VA的酯。另外，胰脏还分泌磷脂酶， 它催化磷脂的2-酰基的水解。
同位素示踪研究表明，此反应经过一个脂酰腺苷酸混合酐的中间体，它被 CoA的巯基进攻，形成了硫酯的产物．正是由于18O标记了两个产物脂酰-CoA和 AMP，证明了这个中间体的存在．
脂酰-CoA是高能化合物，水解成脂肪酸和CoA时，放出大量的热（△Go≈31kJ/mol）；若把脂肪酸直接和CoA相联，需吸收热量，但当把脂酰-CoA的形 成与ATP的水解相偶联，则脂酰-CoA的形成便成为释放能量的过程．ATP的分解 分两步．以软脂酸为例，第一步，ATP提供腺苷一磷酸，从而形成软脂酰腺苷酸 ，并释放出PPi，它立即被无机焦磷酸酶水解，第二步，活化了的脂酰基即转移 到CoA上，形成脂酰-CoA．
甘油三脂
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脂肪酸+甘油
脂肪动员的基本过程
脂肪动员的结果是生成三分子的自由脂肪酸
（free fatty acid,FFA）和一分子的甘油。甘油
可在血液循环中自由转运，而脂肪酸进入血液循环
后须与清蛋白结合成为复合体再转运。
脂肪动员生成的甘油主要转运至肝脏再磷酸化
为3-磷酸甘油后进行脂肪代在体谢内的消。化吸收和转运
脂肪在体内的消化吸收和 转运
第一节 脂肪在体内的消化吸收和转运
脂类的种类
脂肪在体内的消化吸收和转运
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酰基甘油酯
O CH2—O—C—R1
O CH —O—C—R2
O CH2 —O—C—R3
脂肪在体内的消化吸收和转运
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几种糖脂和硫酯
2,3-双酰基-1--D-葡萄糖-D-甘油
6-亚硫酸-6-脱氧--葡萄糖甘油二酯(硫酯)
脂肪在体内的消化吸收和转运
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(一)、饱和偶数碳脂肪酸的β-氧化过程
β-氧化概念 ： 在一系列酶的作用下,脂肪酸的α,β碳原子上
脱氢氧化并断裂,生成一分子乙酰CoA和少二个碳原子
的脂酰CoA的过程,通过上述氧化方式不断进行,脂肪酸
最后被完全氧化生成乙酰CoA。
脂肪在体内的消化吸收和转运
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试验证据 1904年F.Knoop根据用苯环标记脂肪酸饲喂狗的实验结果，
胰脂肪酶对三酰甘油催化的作用位点在1-和3-位，随之形成1,2-二酰甘油和 2-单酰甘油，与此同时得到脂肪酸的Na+和K+盐。辅脂肪酶与脂肪酶形成1:1的 复合物，可以抑制脂肪酶在界面的变性，并把它固定到脂质-水界面上。
脂质中的磷脂可被磷脂酶A2催化降解，水解发生在C(2)处，产生脂肪酸和
相应的溶血磷脂。
甘油激酶
甘油的转化
磷酸甘油 脱氢酶
磷酸酶
异构酶
（实线为甘油脂肪的在体分内解的消，化吸虚收线和转为运 甘油的合成)
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三、脂 肪 酸 的 分 解 代 谢
1、饱和脂肪酸的氧化分解途径
CH3-(CH2)n - CH2 - CH2 -COOH
β-氧化作用 α-氧化作用 ω-氧化作用
2、不饱和脂肪酸的氧化
3、奇数碳链脂肪酸的氧化
脂肪在体内的消化吸收和转运
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2、脂类的吸收
脂肪经消化后的产物脂肪酸和2-单酰甘油由小肠上皮粘膜 细胞吸收后又经粘膜细胞转化为三脂酰甘油，后者和蛋白质一 起包装成乳糜微粒（血尘），释放到血液，又通过淋巴系统运 送到各种组织．
在脂肪组织和骨骼肌毛细血管中在脂蛋白脂肪酶的作用下，
乳糜微粒的组分三脂酰甘油被水解为游离脂肪酸和甘油。产生 的游离脂肪酸被这些组织吸收，同时甘油被运送到肝和肾脏， 在这里经甘油激酶和甘油-3-磷酸脱氢酶作用，转化为糖酵解 的中间产物二羟基丙酮磷酸．当三酰甘油被逐渐水解后，乳糜 颗粒收缩成富含胆固醇的乳糜颗粒残留物，该残留物脱离毛细 血管重新进入循环系统被肝脏吸收．