病毒性肝炎的病理特点简述

一、概述1、概念：病毒性肝炎（viral hepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。2、发病学二、病因及传染途径三、基本病变：1、肝细胞变性、坏死：（1）胞浆疏松化和气球样变（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死（3）点状坏死（4）溶解坏死2、炎细胞浸润3、间质反应性增生及肝细胞再生：（1）Kupffer细胞增生肥大（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生（3）肝细胞再生四、临床病理类型及特点：（一）急性（普通型）肝炎1、病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死。2、临床病理联系：肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶（SGPT）等升高，肝功能异常。黄疸。3、结局（二）慢性（普通型）肝炎：桥接坏死、碎片状坏死；间质胶原纤维增生。轻度慢性（普通型）肝炎中度慢性（普通型）肝炎重度慢性（普通型）肝炎（三）重型病毒性肝炎1、急性重型肝炎：（1）病变：肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。（2）临床病理联系及结局：黄疸（肝细胞性黄疸）；出血倾向；肝功能衰竭。2、亚急性重型肝炎：（1）病变：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱隔，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。可见小岛屿状再生结节。（2）临床病理联系及结局五、发病机制：1、肝细胞损伤的机制：2、乙型肝炎的发病机制：（1）T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎；（2）T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎；（3）T细胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎；（4）细胞功能不足，免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞，未清除的病毒可继续繁殖并感染，反复发生部分肝细胞损伤，结果表现为慢性肝炎；（5）机体免疫功能缺陷，T细胞呈免疫耐受状态，此时病毒与宿主共生。病毒在肝细胞内持续复制，感染的肝细胞也不受免疫损伤，此时则表现为无症状的病毒携带者。

病毒性肝炎

病毒性肝炎一、概述 ●多种肝炎病毒引起 ●以肝脏炎症和坏死病变为主的一组常见传染病 ●临床表现基本相似、症状多样化（乏力、食欲减退、肝区痛、肝大、肝功异常） ●甲、戊型肝炎为急性肝炎。乙、丙、丁型主要为慢性肝炎 ●重型肝炎病死率高 ●目前缺乏特效治疗方法 ●目前甲、乙型肝炎有特异的预防方法（疫苗接种）二、问题 1)流行病学特点如何？ 2)肝炎病毒标记物（乙肝两对半）的临床意义？ 3)临床特点？ 4)肝炎的诊断思路、鉴别诊断要点？ 5)抗病毒治疗的目标、指征、方法？ 6)重型肝炎治疗的思路？ 7)病毒性肝炎的预防方法？三、病原学 ●HA V RNA ●HBV DNA ●HCV RNA ●HDV RNA ●HEV RNA ●HGV RNA 1996 USA ●TTV DNA 1997 J 四、几种肝炎病毒的共同特点 1)除HBV和TTV属DNA病毒外，其余均属RNA病毒； 2)除HBV有3个抗原抗体系统外，其余只有一个抗原抗体系统； 3)HA V和HEV在肝细胞内复制，通过胆汁从粪便排出； 4)抵抗力较强，耐冷、耐干燥、一般浓度消毒剂无效。五、【病原学】（一）甲型肝炎病毒（HA V） 1.病毒分类：HA V属于微小RNA病毒科（picornavirus）,嗜肝RNA病毒属（heparnavirus）。 2.基因结构：单股RNA 3.抵抗力：较强。在水、泥土、贝壳类动物中存活数月。 4.抗原抗体系统：抗HAV lgM：急性感染标志，临床诊断检查抗HA V lgG：保护性抗体，流行病学调查意义 5.分子生物学标志：HA V-RNA（血、粪）（二）乙型肝炎病毒（HBV） 1.归类：嗜肝DNA病毒（Hepadnavirus）科 2.形态和结构：HBV颗粒（Dane颗粒），42nM。（1）胞膜：HBsAg在肝细胞内合成，释放到血液循环中。本身无传染性，但有抗原性。（2）核心：有HBV DNA、DNA聚合酶、核心抗原、E抗原。 HBV感染后病毒在体内存在形式：

常见的病理性黄疸

常见的病理性黄疸有下面几种： 1. 溶血性黄疸溶血性黄疸最常见原因是ABO溶血母血型O，父血型非O，它是因为母亲与胎儿的血型不合引起的。以母亲血型为O，胎儿血型为A或B最多见，且造成的黄疸较重。另一种是Rh溶血母Rh血型阴性，黄疸出现早、上升快是Rh溶血病婴儿的特点，一般出生后24小时内即会出现黄疸，甚至生后4-5小时就出现黄疸并迅速加深。 2. 感染性黄疸感染性黄疸是由于病毒感染或细菌感染等原因，使得肝细胞功能受损害而发生的黄疸。黄疸的特点是生理性黄疸后持续不退或生理性黄疸消退后又出现持续性黄疸。 3. 阻塞性黄疸肝外胆管或肝内胆管阻塞时，胆汁的排泄受到阻碍而使胆红素返流到血液引起的黄疸，称为阻塞性黄疸。其特点是出生后 1-2 周或 3-4 周又出现黄疸，且逐渐加深，同时大便颜色逐渐变为浅黄色，甚至呈白陶土色。 4. 母乳性黄疸母乳性黄疸是一种特殊类型的病理性黄疸，这种黄疸对宝宝的健康是没有什么影响的。一吃母乳，黄疸值就会升高，停母乳48小时后，黄疸值就会迅速降下来，甚至降到原水平的一半。对于母乳性黄疸，一般不会引起神经系统的伤害，也不必惊慌，停母乳时可用牛奶暂时替代，待黄疸好转后可以继续用母乳喂养。最常见的治疗方式：光疗最常见的治疗方式是照蓝光，生后三天超过17mg/dL290umol/L时使用，很多医院黄疸指数超过15mg/dL就建议照光了。小鱼儿和琪琪的黄疸都是采用的这种方式治疗。光疗的原理是，将新生儿置于有一定光强度的蓝光环境中，通过一系列复杂的光化学反应，将胆红素排出体外，以降低血清胆红素水平。使用光疗的副作用有发热、腹泻、皮疹、核黄素缺乏、血小板减少、青铜症等，停光疗后可自行恢复，所以蓝光治疗相对安全性是比较高的，新爸妈们无需担心。

病毒性肝炎的病理特点简述

新生儿病理性黄疸的发病原因、临床特点分析

新生儿病理性黄疸的发病原因、临床特点分析发表时间：2017-10-25T15:47:01.740Z 来源：《心理医生》2017年25期作者：汲力新 [导读] 黄疸的致病机制十分复杂，并且并且多呈现危急的情况，因此早发现早治疗是治疗病理性黄疸的有效方法，应该引起相当的重视。（山东省临沂市临沭县妇幼保健院山东临沂 276700）【摘要】目的：针对新生儿比理性黄疸的发病原因和临床的特点进行探讨分析。方法：选取2016年在我院接受治疗的病理性黄疸新生儿163例，分析患者发病的原因和临床所表现出的症状，以及对接受治疗收到的效果进行分析。结果：在经过治疗后发现，胆红素功能过低而致病患儿治疗总有效率为96.15%，因胆红素含量过多而致病患儿治疗总有效率为98.95%，因胆汁排放异常而致病患儿治疗总有效率为 81.25%。结论：对于新生儿病理性黄疸这一疾病，应该做到及时发现及时送医，这样可以使患者的治愈率有着十分明显的提高，同时不会给患者留下后遗症，值得推广使用。【关键词】病理性黄疸；新生儿；效果【中图分类号】R722 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）25-0091-01 病理性黄疸在新生儿中的发病率十分高，尤其是早产儿，患病的几率更高。因为胆红素在新生儿体内的代谢与成年人有所不同，新生儿血液中的胆红素水平高于成年人。黄疸一般分为两种类型，一种是生理原因引起发病的生理性黄疸，另一种则是病理性的黄疸。生理性黄疸对新生儿的身体没有严重影响，在母乳充足的情况下，持续一段时间便可以消退。患者血液内的胆红素含量高导致新生儿患病的，尽管预计接受治疗后能有一个良好的效果，但是有一半到四分之三的患者在急性期有生命危险而发生了死亡，有75～90%的患者虽然生存下来但都存在着很严重的后遗症[1-2]。本文对163例患病理性黄疸的新生儿进行了研究，探讨了在对病理性黄疸的诊断和治疗中应该注意的问题，以及发病原理和临床表现作出了研究，现报告如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料研究对象为2016年在我院接受治疗的163例新生儿病理性黄疸患者，在163例患者中，男性患者的人数为87例，女性患者的人数为76例，有10例为早产儿，患者的年龄分布在1～40天，年龄的中间值为（11±2.5）天，对这163例患者根据相关的诊断标准进行诊断，都确诊为病理性黄疸患者。患病的原因中，因为胆红素含量过多而生病的患者有95例，因为胆红素功能过低而患病的有52例，在胆汁排放的方面出现阻塞的患者有16例。 1.2 治疗方法用药物治疗结合光疗治疗的方法对胆红素升高的患者进行治疗，符合光疗的指示标准的患者有163例，对患者进行光疗时多采用的光为蓝光，光的波长范围为425～475nm，对患者的照射时间应该以每天8～11h为佳，但应该注意的是不能连续进行照射应该间断性地照射，但是在这163例患者中，部分患者在很早就换病，病情严重，对患病的原因仍然不清楚，对于这部分的患者，在对其进行光疗时，治疗的时间应该适当延长。如果患者的黄疸是因为病毒的感染而引发的，应该及时地采取相关的措施来控制感染的扩大，用注射免疫球蛋白的方式来对溶血的患儿的病情进行控制。 1.3 评价标准[3] （1）患者痊愈：满月的新生儿血液中的血清胆红素水平在85μmol/L以下，在皮肤的粘膜上不在有黄染的出现，没有不良反应和后遗症的出现；（2）有效：皮肤粘膜上有黄染，但是黄染的症状和进行治疗之前相对比有相当程度的减轻，新生儿血液中的血清胆红素水平在85μmol/L之上但是不超过220μmol/L，没有不良反应和后遗症的出现；（3）无效：患者在接受治疗后皮肤黄染没有得到改善，且反复的出现，新生儿血液中的血清胆红素水平大于220μmol/L。 1.4 统计学方法采用SPSS18.0软件对本次研究的数据进行收集和处理，计数资料的表示用例（%）来表示，（x-±s）来表示计量的资料，用t进行检验，如果（P＜0.05），则存在统计学意义。 2.结果在经过治疗后发现，胆红素功能过低而致病患儿治疗总有效率为96.15%，因胆红素含量过多而致病患儿治疗总有效率为98.95%，因胆汁排放异常而致病患儿治疗总有效率为81.25%，详见下表。表本组患儿治疗情况分析 3.讨论在新生儿期间黄疸是一种多见的疾病，该疾病有着严重的危害，对新生儿的生命造成威胁，其中以病理性黄疸最为危险，对于生理性的黄疸，并不需要惊慌，只需要保证乳量的充足，不需要其他的特殊的护理。病理性黄疸总体上呈现的特点是，有很长的持续时间，在对血清中胆红素的含量进行检测时发现其含量高于正常水平很多，并且皮肤黏膜的黄染不会彻底消失，反复出现。而在病理性黄疸中，又分为直接的胆红素升高和间接的胆红素升高两种发病原因，其中以间接胆红素升高较为普遍，并且具有较高的破坏性，和对患者的生命有着较高的威胁性，间接的胆红素升高如果不能及时地被发现，及时进行治疗，胆红素会随着血液的循环在患者的脑内沉积，从而导致了胆红素脑病，该病的危害性在于其对神经系统的损坏，并且这种损坏是不可逆，是永久性的，病情严重的患儿会出现死亡的情况，因此，早发现早治疗是治疗病理性黄疸过程中的关键所在。在治疗的方法方面，病理性黄疸的治疗方法通常为：（1）用白蛋白、激素等药物进行药物方面的治疗，原理是使胆红素的含量降低，从而达到黄染消除的目的；（2）采用光疗，对患者进行光疗时多采用的光为蓝光，光的波长范围为425～475nm，在用光疗进行治疗时要注意保护患者的重要生理部位，避免造成医学事故；（3）通过换血的方式进行治疗，此种方法使患者体内的红细胞得以更换，对溶血症有

病理学专科单元试题 (3)

第七章消化系统疾病一、名词解释 1．肝细胞桥接坏死 2．肝硬化 3．假小叶 4．碎片状坏死二、填空题 1．慢性萎缩性胃炎胃镜检查有三个特点，即_____、_____、_____。 2．胃溃疡底部大致有四层结构组成，即，_____,______,_____,和_____。 3．胃溃疡底部斑痕组织内的小动脉可形成_____，引起局部血液循环障碍，使溃疡不易愈合。 4．胃溃疡底部出现_____，这种变化可能是患者产生疼痛症状的原因之一。 5．胃溃疡病的结局与并合症包括_____、_____、_____、_____。 6．病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞_____为主的炎症性疾病。 7．病毒性肝炎时，肝细胞变性可以表现为肝细胞_____和_____。 8．病毒性肝炎时肝细胞坏死通常有三种形式_____、_____、_____。 9．亚急性重型肝炎的病变特点为既有_____,又有_____。 10．肝硬化时，由于肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现结缔组织增生和肝细胞结节状再生，这种改变反复交错进行，结果使_____和_____逐渐被改建，使肝_____而形成肝硬化。 11．假小叶病变特点：肝细胞排列紊乱，中央静脉_____、_____或_____。 12．肝硬化的两个主要的临床症状表现为______和_____。 22．门脉高压症的四个临床表现为_____、_____、_____、_____。 23．肝硬化时，肝功能不全的临床表现包括_____、_____、_____、_____、_____。三、选择题（一）A型题（最佳选择题，每题仅有一个正确答案） 1．慢性浅表性胃炎肉眼所见主要是

病毒性肝炎流行特征分析

病毒性肝炎流行特征分析了解成都市病毒性肝炎的流行病学特征,为制定防治策略提供依据。方法采用描述流行病学分析方法，,对成都市1956-2010年病毒性肝炎疫情资料进行统计分析。结果1956-2010年,成都市病毒性肝炎发病率最低年份为2003年(61.38/10万) ,最高年份为1966年(213.27/10万) ，1956-1990年呈周期性变化，5~8年1个流行周期。甲肝病例在病毒性肝炎中的构成比从1991年的49.37%下降到2010年的 3.51% ,乙肝则从1991年的11.40%上升到2010年的71.85%，丙肝从1997年的0.16%上升到2010年的19.81%，病例中男性多于女性,职业主要为农民、工人和学生，占总报告病例数63.34%，家务及待业、不详职业的构成比逐年增加, 各型病毒性肝炎发病有向20岁以上人群移动趋势。结论1956-2010年成都市病毒性肝炎年发病率总体呈现下降的趋势,乙肝、丙肝比例上升,甲肝比例下降。病毒性肝炎包括甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎（甲肝、乙肝、丙肝、戊肝）是法定乙类传染病，具有传染性较强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率高等特点，对人民健康危害较大。为了解成都市病毒性肝炎控制状况，现对该市疫情报告系统1956-2010年病毒性肝炎流行特征进行分析。作者单位：成都市疾病预防控制中心（四川成都610041）作者简介：速丽媛，女，副主任医师，传染病管理通讯作者：奚川 1 资料与方法 1.1 资料来源发病资料来源于1950-2010年成都市疫情年报资料，1950-1955年无病毒性肝炎报告数据，1956-1990年无病毒性肝炎分型报告数据。 1.2 统计方法运用描述流行病学分析方法,采用SPSS 1210、Excel 2000 进行数据分析. 2 结果 2.1 病毒性肝炎发病概况1956-2010年，成都市共报告病毒性肝炎病例380057例，最低年份为2003年(61.38/10万) ,最高年份为1966年(21 3.27/10万). 1956-1990年共报告病毒性肝炎病例215644例，发病呈周期性变化，5~8年为1个流行周期，年发病率在2.53/10万~213.27/10万之间，峰值年份分别是1960年、1966年、1971年、1979年、1987年，报告发病率分别是109.31/10万、213.27/10万、141.03/10万、187.03/10万和177.11/10万。 1991-2010年共报告病毒性肝炎164568例，发病无周期性，呈显著的下降趋势，从1991-1995年的111.49/10万的平均水平，降至2001-2005年的69.17/10万的低水平，2004年实行网络直报后，报告病例数有所增加，2006-2010年比2001-2005年上升4.31%（图1、表1）。图1 1956-2010年成都市病毒性肝炎报告发病率曲线 2.2 病原学分型及构成变化1990年以前，无病毒性肝炎病原学分型疫情资料。1991-2010年病毒性肝炎以甲、乙型为主, 占84.23 %。甲肝报告发病数从1991-1995年的4889例下降到2006-2010年的430例，构成比从48.00%降至5.38%；乙肝年平均报告发病数从1991-1995年的2846例上升到2006-2010 年的6333例，构成比从27.94%上升至79.21%。丙肝、戊肝的报告发病数和构成比从1991-1995年的27例、0.27%上升到2006-2010年的915例、11.45%；未分型肝炎报告病例数及所占比例从1991-1995年的2423例、2 3.79%下降到2006-2010年的317例、3.96%。肝炎分型率从1991-1995年的76.21%上升到2006-2010年的96.04%（表2、表3）。 2.3各型肝炎发病率变化趋势195-1990年期间无病毒性肝炎病原学分型报告资料。

病毒性肝炎防治基本知识宣传单

病毒性肝炎防治基本知识一、基本知识 1、什么是病毒性肝炎？病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛，发病率较高等特点，肝炎病毒通常分为甲、乙、丙、丁、戊型。以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分出现黄疸，无症状感染常见。甲肝和戊肝多为急性发病，预后良好；乙肝和丙肝感染易发生慢性化，危害较大，年龄越小，越容易慢性化；丁肝病毒只有与乙肝病毒同时或在乙肝病毒感染的基础上才可能感染。 2、我国肝炎现状与挑战我国是病毒性肝炎的高发地区，发病率高。2010年我国报告病毒性肝炎病例近132万例，死亡884例，位居传染病发病之首，其中乙肝占所有肝炎病例的80%。 3、肝炎的传播途径甲肝和戊肝主要经粪-口途径传播，水源或食物被污染可引起暴发流行，也可经日常生活接触传播。乙肝、丙肝的传播途径包括：血液传播（输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等）；母婴垂直传播；性接触传播。丁肝的传播途径与乙肝相同，但与乙肝病毒同时或在乙肝病毒感染的基础上才可能感染。二、病毒性肝炎的预防 1、疫苗是预防乙肝的首选，国家实施新生儿乙肝疫苗预防接种为主的

控制策略：接种乙肝疫苗是预防乙肝最安全、有效的措施。全程接种乙肝疫苗后，约80％－95%的人群可产生免疫能力，保护效果可持续20年以上。 2、防止“病从口入”，预防甲肝和戊肝甲肝和戊肝病毒主要经消化道传播，注意饮食和饮水卫生、防止“病从口入”可预防甲肝和戊肝病毒感染。 3、切断传播途径，预防丙型肝炎丙肝目前虽然无法通过接种疫苗进行预防，但通过采取有效措施切断其传播途径，是完全可以预防的。三、病毒性肝炎的治疗 1、慢性乙肝和丙肝患者需到正规医院进行检查，定期接受随访，根据病情进行规范化治疗，切勿轻信虚假广告。 2、慢性乙肝和丙肝患者需要遵从医嘱，主动配合，切忌自行停药 3、鼓励检查了解乙肝感染状况，建议有疑似肝炎症状或高风险行为的人群主动到医疗机构检查 4、丙肝需要早期诊断和治疗（主动检测，规范治疗，良好预后）四、健康教育 1、日常生活、工作、学习接触不会传播乙肝和丙肝病毒。 2. 乙肝病毒表面抗原阳性者可结婚、生育。 3、我国已明确取消了入学、就业乙肝体检项目。 4、防治肝炎是全社会共同的责任。

新生儿黄疸

模块八任务6 新生儿黄疸的护理【复习提问】 1.足月儿颅内出血的原因？产伤 2.新生儿颅内出血的临床表现？先兴奋后抑制【案例】小儿20 天，足月顺产，2周末黄疸加深，粪便色变浅，拒食。体格检查：皮肤巩膜黄染，心肺无异常，肝右肋下3.5cm，质中，脾左肋下1cm；血白细胞10 X 109/ L ,血清总胆红素265 μmol / L。临床诊断为：病理性黄疸思考： 1.发生病理性黄疸时血清总胆红素水平至少达到多少？ 2.引发该患儿黄疸的可能疾病是什么？【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确使用蓝光疗法降低患儿胆红素水平的能力；具备为感染性病因引起新生黄疸的患儿处理感染病灶的能力。 2．专业理论知识：掌握病理性黄疸的病因、典型临床表现、胆红素脑病的诊断标准并掌握常见护理诊断及主要护理措施。 3．职业核心能力：具备对病理性黄疸患儿病情评估的能力；具备指导患儿家长正确喂养患儿的能力；培养学生沟通表达及合作的能力；具备为患儿制定健康指导方案的能力。【新课讲解】一、定义（图片）新生儿黄疸是新生儿时期由于胆红素在体内积聚，而引起巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色的现象，可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。引起黄疸的原因多而复杂，病情轻重不一，重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起严重后遗症。（视频）

二、病因（1）感染性：①新生儿肝炎：大多数病毒可通过胎盘传给胎儿或出生时通过产道被感染，以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染：由于细菌的毒素作用于红细胞，加速红细胞破坏、损伤肝脏细胞，使肝脏结合胆红素的能力下降，导致黄疽加重。（2）非感染性：①新生儿溶血：ABO系统和Rh系统血型不合最为常见；②胆道闭锁：肝肠循环受阻，胆红素排泄不畅，血清含量增高；③胎粪延迟排出；④母乳性黄疽：发生率0.5%～2%；⑤遗传性疾病：如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷等；⑥药物性黄疸：如维生素K 3、K 4 、樟脑丸等；⑦其他：如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等原因可加重黄疸。三、临床表现 1. 新生儿肝炎一般黄疸于生后2～3周出现，并逐渐加重伴拒食、体重不增、大便色浅，尿色深黄，肝（脾）肿大。以结合胆红素增高为主，伴肝功能异常。 2. 新生儿败血症及其他感染由于细菌毒素作用，加快红细胞破坏、损坏肝细胞所致。黄疸于一周内出现，或黄疸退而复出并进行性加重，并伴全身中毒症状，有感染病灶，以脐炎、皮肤脓疱疮引起最多见。早期以未结合胆红素增高为主，或两者均高；晚期则以结合胆

病毒性肝炎教案教学文案

病毒性肝炎教案

病毒性肝炎教学设计教学目的 1、掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。 2、熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查。 3、了解病毒性肝炎发病机制及病理特点。教学目标知识目标：掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。能力目标：能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划。素质目标： 1.具有勤奋学习的态度，严谨求实、创新的工作作风。 2.具有良好的心理素质和职业道德素质。 3.具有博大爱心和高度责任心。 4.具有一定的科学思维方式和判断分析问题的能力。学时 2 能力训练任务与案例任务1：掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗任务2：分析案例中患者，能正确接待患者任务3：熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查任务4：能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划教学重难点重点： 1. 病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。难点： 1. 病毒性肝炎的发病机理。

解决方案: 从临床案例入手，引出本次工作任务，以任务为驱动引导学生共同参与完成教学目标教学方法：讲授法、案例教学法、提问式、讨论法、情境教学法教学资源：教材《内科护理学》、《内科学》、课程网站教学资源：习题、作业、课件、课程录像等教学过程设计课程教学总计（时间： 90分钟）【步骤一】内容引入，案例导入（时间： 5分钟）演示病例1：患者男性， 24岁，发热、尿黄、皮肤巩膜黄染 6天入院。患者于6天前受凉后发热,头痛、咽痛、乏力、食欲减退、恶心、上腹部胀痛及右上腹隐痛，伴尿黄，渐呈浓茶样。体格检查：皮肤巩膜明显黄染，肝肋下1.5cm，质软，压痛。实验室检查：尿胆红素(+)，尿胆原(+)。肝功能：TB84μmol/L，DB 60μmol/L，ALT＞200u/L。入院诊断：急性肝炎（典型）。【步骤一】简述讲授病毒性肝炎的概念、病原学（时间： 10 分钟）教师：1. 讲授：自实行乙肝疫苗计划免疫后，我国乙肝感染率已经由过去10%下降到7.4%，按我国人口13亿计算感染人群下降率是非常明显的。这要归功于计划免疫政策的实施，崔然发病率有明显下降，但我国人口基数大，乙肝发病人数众多，仍不可掉以轻心。因此学习病毒性肝炎的护理知识是非常重要的。一、概述：

(整理)病理学知识点

第五章局部血液循环障碍重要知识点 1.出血的概念、病因、病理变化 2.充血的概念及常见类型 3.病理性充血的类型 4.淤血的概念、病因、病理变化、后果 5.心衰细胞的概念 6.肺褐色硬化的概念 7.淤血性肝硬化的概念 8.血栓形成及血栓的概念 9.血栓形成的三个条件 10.白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓的概念 11.血栓的结局 12.血栓对机体的有利及不利方面 13.栓塞及栓子的概念 14.栓子运行的途径 15.栓塞的类型 16.梗死的概念、原因、条件 17.梗死的形态特征 18.出血性梗死形成条件重要名词解释 1.充血 2.淤血 3.血栓形成 4.血栓 5.栓塞 6.梗死 7.出血性梗死 8.贫血性梗死 9.出血重要问答题 1.淤血的原因有哪些 2.简述慢性肺淤血的镜下病变特点 3.列出血栓形成的条件，简述血栓的类型及构成 4.血栓的结局有哪些，血栓形成对机体有那些影响 5.简述栓子的运行途径 6.简述栓子的类型及对机体的影响 7.类出梗死的原因 8.简述梗死的类型及病变特点第十三章消化系统疾病重要知识点 1.慢性胃炎的类型及病理变化 2.胃溃疡的病理变化、结局、并发症 3.病毒性肝炎的概念及类型 4.病毒性肝炎的基本病理变化 5.急性肝炎的病理变化 6.三种慢性肝炎病变比较 7.急性重型肝炎与亚急性重型肝炎的镜下特点 8.肝硬化的概念 9.．．门脉性肝硬化的概念、最常见病因、发病机制、病理变化、临床病理联系．．．．．．

10.食管癌的类型及扩散 11.胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态鉴别 12.Krukenberg瘤的概念 13.原发性肝癌的概念重要名词解释 1. 2.胃炎2.慢性浅表性胃炎 3.慢性萎缩性胃炎 4.病毒性肝炎 5.肝硬化 6.食道癌 7.胃癌 8.原发性肝癌9.大肠癌重要问答题 1. 2.列出胃溃疡的合并症 3.简述病毒性肝炎的传播途径及基本病变 4. 5.列出病毒性肝炎临床病理变化 6.列出我国肝硬化得分型 7. 8.列出门脉性肝硬化的病因、肉眼及镜下病变特点 9. 10.门脉性肝硬化形成的假小叶有何特点 11.试分析肝硬化引起门脉高压的原因 12.肝硬化晚期，腹水形成的因素有哪些 13. 14.简述肝硬化时主要的侧枝循环和合并症 15. 16.简述早期食管癌病变特点 17.列出中晚期食管癌的肉眼分型 18.简述早期胃癌病变特点并列出分型 19. 20.简述晚期胃癌病变特点并列出分型 21.简述胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态区别 22. 23.列出原发性肝癌的肉眼及镜下分型 24.列出大肠癌的肉眼分型 25.简述胃癌的扩散途径 26.

病毒性肝炎的病理特点简述

病毒性肝炎的病理特点简述一、概述 1、概念：病毒性肝炎（viral hepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。 2、发病学二、病因及传染途径三、基本病变： 1、肝细胞变性、坏死：（1）胞浆疏松化和气球样变（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死（3）点状坏死（4）溶解坏死 2、炎细胞浸润 3、间质反应性增生及肝细胞再生：（1）Kupffer细胞增生肥大（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生（3）肝细胞再生四、临床病理类型及特点：（一）急性（普通型）肝炎 1、病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死。 2、临床病理联系：肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶（SGPT）等升高，肝功能异常。黄疸。 3、结局（二）慢性（普通型）肝炎：桥接坏死、碎片状坏死；间质胶原纤维增生。轻度慢性（普通型）肝炎中度慢性（普通型）肝炎重度慢性（普通型）肝炎（三）重型病毒性肝炎 1、急性重型肝炎：（1）病变：肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。（2）临床病理联系及结局：黄疸（肝细胞性黄疸）；出血倾向；肝功能衰竭。 2、亚急性重型肝炎：（1）病变：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱隔，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。可见小岛屿状再生结节。（2）临床病理联系及结局五、发病机制： 1、肝细胞损伤的机制： 2、乙型肝炎的发病机制：（1）T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎；（2）T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎；

新生儿病理性黄疸如何治疗

新生儿病理性黄疸如何治疗 *导读：若新生儿为病理性黄疸，则会出现以下所有情况中的其中一种：1）黄疸出现过早：足月儿在出生后不久会出现黄疸，黄疸出现时间为出生后1日或2日；2）黄疸程度较重：血清胆红素含量不断上升，已与正常新生儿血清胆红素量明显不同；3）黄疸持续时间长：早产儿出现黄疸时间超过3周，足月儿出现黄疸时间超过2周；4）新生儿不仅出现黄疸症状，还出现全身临床症状。新生儿病理性黄疸如何治疗？…… 黄疸是新生儿患病的典型临床表现之一。正常人血清胆红素含量为0.2-0.8mg/dl，若超过这一范围则会出现黄疸。但由于新生儿皮肤幼嫩，因此即使血清胆红素超过正常范围也不容易被察觉，难以辨别。在临床上，新生儿黄疸多为病理性。若新生儿为病理性黄疸，则会出现以下所有情况中的其中一种：1）黄疸出现过早：足月儿在出生后不久会出现黄疸，黄疸出现时间为出生后1日或2日；2）黄疸程度较重：血清胆红素含量不断上升，已与正常新生儿血清胆红素量明显不同；3）黄疸持续时间长：早产儿出现黄疸时间超过3周，足月儿出现黄疸时间超过2周；4）新生儿不仅出现黄疸症状，还出现全身临床症状。新生儿病理性黄疸如何治疗？ *一、病因治疗引起新生儿病理性黄疸的原因有很多，比如贫血、溶血、红

细胞遗传缺陷、药物损害、心脏病、先天性代谢酶缺陷、肝肿瘤等。出现症状后，父母要及早带病儿到专业的医院就诊，查找病因，并根据病因对症下药。 *二、一般治疗再缺氧、低血糖、酸中毒等情况下血脑就屏障功能均受影响，故黄疸应积极避免上述情况发生，以防胆红素脑病发生，并应促进排便，以减少胆红素的肠肝循环。 *三、光疗光疗是一种已经经过临床验证，疗效显著的治疗新生儿病理性黄疸的方法，通过光疗可使胆红素氧化为一种水溶性物质，从尿中排出，以致浓度降低。当血清胆红素大于一定含量时，就可用光疗法进行治疗；当胆红素急剧升高时，也可用光疗法治疗。新生儿病理性黄疸如何治疗，相信大家都已经知道。如果大家还有相关疑问，欢迎咨询养生疾病库相关专栏的医生或者各专业医院的医生，医生会根据患者的具体情况为患者制定具体的治疗方案。祝患者早日恢复健康，免受疾病的困扰。

新生儿黄疸指数标准

新生儿黄疸指数标准 Company number：【WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998】

新生儿黄疸指数标准刚出生的婴儿很容易出现黄疸的现象，有时侯宝宝在出院前就有黄疸升高，有时是回家几天以后才出现。所以妈妈需要细心观察，一旦发生不正常的黄疸，就必须回医院检查。？黄疸是新生儿最常见的疾病之一，分为生理性黄疸与病理性黄疸，如果是生理性黄疸，妈妈就不需要担心，因为是正常现象。但如果发现超过了生理性的范围，就必须注意是不是有其他的病变，所以妈妈要特别注意宝宝回家后的肤色变化。？专家认为，黄疸一般分为生理性黄疸与病理性黄疸，只要超出生理性黄疸的范围就称为病理性黄疸。？一、生理性黄疸？通常新生儿在出生两天后，就可以用肉眼看出皮肤有点黄，在3～5天到达高峰，7～10天多半就会消失，这时黄疸指数(血清胆红素值)一般不超过15mg/dL就属正常范围。？二、病理性黄疸？病理性黄疸的原因很多，足月儿跟早产儿的标准不尽相同，妈妈只要发现以下情况就要送医院观察了：？ 1.新生儿在出生24小时之内就发现黄疸，是“早发性黄疸”。？ 2.黄疸指数一下子升太高，一天增加5mg/dL以上，这种情况比较常见的是溶血型黄疸(妈妈和宝宝的血型不合)。？ 3.黄疸指数升得太高，有15mg/dL。？ 4.持续的时间太长，一般生理性黄疸持续的时间是7～10天，如果超过两个星期就要注意了。？病理性黄疸的原因Reasons？黄疸不必中断哺乳？如果经过种种检验证实，是因为喂母乳引起黄疸的话，也不必中断母乳的哺喂，除非指数高到需要换血的地步，可暂时停止哺喂母乳两天，等黄疸消退后再重新喂母乳。？

病毒性肝炎的病理特点

1、假小叶：肝硬化时镜下可见正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团 2、肉芽组织：新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。肉芽组织是由纤维母细胞、毛细血管及一定数量的炎性细胞等有形成分组成的 3、急性弥漫性增生性肾小球肾炎：病理变化：1）肉眼①大红肾；②蚤咬肾。2）光镜①系膜细胞和内皮细胞明显增生，中性粒细胞等炎细胞浸润；②免疫荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁；③电镜：基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。 4、结核结节：上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞、外同聚集的淋巴细胞和少量反应增生的纤维性细胞构成。 5、肺肉质变：嗜中性粒细胞渗出减少，释放出的蛋白酶不足以溶解和消除肺泡腔内的纤维素渗出物，由肉芽组织以机化取代，肉眼观肺部变成褐色肉样组织 6、纤维素性炎：纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，称为纤维素性炎 7、原发性颗粒样固缩肾：镜下：肾入球小动脉硬化，肾小球纤维化、玻璃样变性，肾小管萎缩消失。相对正常的肾小球代偿性肥大、肾小管扩张。间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。纤维化的肾小球和间质增生的纤维组织收缩，使肾表面凹陷。肉眼：双侧肾脏体积缩小，重量减轻,质地变硬，表面呈均匀细颗粒8、肿瘤：机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因素的作用，在基因水平上失去对细胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物，这种新生物常表现为局部肿块。 9、癌前病变：一些疾病虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展成恶性肿瘤的潜能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。10、病毒性肝炎的病理特点? 1）肝细胞变性: 细胞水肿、嗜酸性变2）肝细胞的坏死：嗜酸性的坏死、溶解性的坏死、点状坏死、碎片坏死、桥接坏死、大片坏死 3）炎细胞的侵润: 淋巴细胞、单核细胞在肝小叶和汇管区 4）肝细胞再生：再生的细胞体积较大，核大深染 5）间质反应性增生和小胆管增生 11、大叶性肺炎病理变化及临床联系？基本病理改变：纤维素渗出性炎 1）、充血水肿期(1-2天)镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血肺泡腔内大量浆液性渗出物，少量RBC 中性粒、巨噬细胞渗出物中可检出肺炎球菌。肉眼：肺叶肿胀，重量↑，暗红色切面可挤出带泡沫的血性浆液 2）、红色肝样变期(3-4天)镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔充满大量纤维素及红细胞，少量中性粒细胞、巨噬细胞、纤维素连接成网、渗出物中检出多量肺炎球菌。肉眼：肺叶肿胀、暗红色、质实如肝切面粗糙颗粒状 3）、灰色肝样变期(5-6天)镜下：肺泡腔内大量纤维素肺泡壁毛细血管受压闭塞、纤维素网中有大量中性粒细胞、红细胞少见、相邻肺泡纤维素经肺泡间孔相互连接现象更多见肺炎球菌不易检出。肉眼：肺叶肿胀、充血消退、灰白色、切面干燥、颗粒状、质实如肝。4）、溶解消散期(7-10天) 镜下：中性粒细胞大多变性坏死、纤维蛋白网减少、肺泡壁毛细血管由贫血状态恢复正常。肉眼：肺叶体积逐渐恢复正常，质地变软、切压时可挤出脓性混浊液。 12、渗出性炎症的分类：浆液性炎、化脓性炎、纤维素性炎、出血性炎 13、胃溃疡的病理变化、并发症？肉眼：多位于十二指肠球部，胃小弯近幽门部（胃窦部）单个、圆或椭圆（D<2.0cm；十二指肠溃疡一般直径1cm 内）边缘整齐，状如刀切，底部平坦，常深达浆膜层阶梯状，边缘粘膜皱壁呈放射状向溃疡中心集中光镜：a 渗出层：白细胞、纤维素，b 坏死层：无结构的坏死物组成，c 肉芽组织层：新生Cap、成纤维细胞，d 瘢痕层：胶原纤维、纤维细胞增殖性小动脉炎神经纤维小球状增生并发症：1）出血：最常见2）穿孔：最危险3）幽门狭窄4）癌变 14、风湿病的分期？ 1）.变质渗出期(1个月)：粘液样变性，纤维素样坏死，少量浆液和炎细胞 2）.增生期(肉芽肿期)：（2—3月左右）Aschoff 小体（风湿小体）有病理诊断意义 3）.癍痕期（2—3个月）：纤维素样坏死→吸收风湿细胞成纤维细胞风湿小体、纤维化、梭形小斑痕 15、肺淤血：原因左心衰竭。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺胞壁变厚和纤维化，肺泡腔内有红细胞、水肿液及心力衰竭细胞。（左心衰引起慢性肺淤血时，在肺泡腔内可见许多含有含铁血黄素的巨噬细胞）肉眼：质地变硬，呈棕褐色，称为肺褐色硬化。 16、肝淤血：原因：右心衰竭。镜下：小叶中央V及其附近的肝窦充血、中央区肝细胞受压萎缩甚坏死消失、小叶周边的肝C脂肪变性。肉眼（尸检）：体积增大，暗红色，重量增加，切面呈红（淤血区）、黄（脂肪变区）相间的花纹状结构，状似槟榔的切面，故称“槟榔肝”。17、肝原发综合征对原发肺结核有诊断意义，组成：肺的原发病灶了、淋巴管炎、肺门淋巴结节 18、缓进型高血压的分期及特点？（一）功能障碍期全身细、小动脉间歇性痉挛，血压升高，但有波动，全身细、小动脉和心、肾、脑等器官无器质性病变。（二）动脉系统病变期1.细动脉由于持续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固成均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。2. 小动脉可发生内膜纤维组织及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。（三）内脏病变期1.心脏血压长期升高，左心室因负荷增加而代偿性肥大，心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早期心腔无明显扩张，称为向心性肥大。晚期代偿失调，出现肌源性扩张而致左心衰竭。这种由于高血压引起的心脏病变称高血压性心脏病。2.肾脏由于：① 肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。②相对正常的肾单位代偿性肥大。 ③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性固缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多，肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能衰竭，严重者可致尿毒症。3.脑（1）脑软化（2）脑出血是晚期高血压最严重的并发症。（3）脑水肿 1、假小叶：肝硬化时镜下可见正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团 2、肉芽组织：新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。肉芽组织是由纤维母细胞、毛细血管及一定数量的炎性细胞等有形成分组成的 3、急性弥漫性增生性肾小球肾炎：病理变化：1）肉眼①大红肾；②蚤咬肾。 2）光镜①系膜细胞和内皮细胞明显增生，中性粒细胞等炎细胞浸润；②免疫荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁；③电镜：基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。 4、结核结节：上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞、外同聚集的淋巴细胞和少量反应增生的纤维性细胞构成。 5、肺肉质变：嗜中性粒细胞渗出减少，释放出的蛋白酶不足以溶解和消除肺泡腔内的纤维素渗出物，由肉芽组织以机化取代，肉眼观肺部变成褐色肉样组织 6、纤维素性炎：纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，称为纤维素性炎 7、原发性颗粒样固缩肾：镜下：肾入球小动脉硬化，肾小球纤维化、玻璃样变性，肾小管萎缩消失。相对正常的肾小球代偿性肥大、肾小管扩张。间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。纤维化的肾小球和间质增生的纤维组织收缩，使肾表面凹陷。肉眼：双侧肾脏体积缩小，重量减轻,质地变硬，表面呈均匀细颗粒 10、肿瘤：机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因素的作用，在基因水平上失去对细胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物，这种新生物常表现为局部肿块。 11、癌前病变：一些疾病虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展成恶性肿瘤的潜能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。 10、病毒性肝炎的病理特点? 6）肝细胞变性: 细胞水肿、嗜酸性变 7）肝细胞的坏死：嗜酸性的坏死、溶解性的坏死、点状坏死、碎片坏死、桥接坏死、大片坏死 8）炎细胞的侵润: 淋巴细胞、单核细胞在肝小叶和汇管区 9）肝细胞再生：再生的细胞体积较大，核大深染 10）间质反应性增生和小胆管增生 11、大叶性肺炎病理变化及临床联系？基本病理改变：纤维素渗出性炎 5）、充血水肿期(1-2天)镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血肺泡腔内大量浆液性渗出物，少量RBC 中性粒、巨噬细胞渗出物中可检出肺炎球菌。肉眼：肺叶肿胀，重量↑，暗红色切面可挤出带泡沫的血性浆液 6）、红色肝样变期(3-4天)镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔充满大量纤维素及红细胞，少量中性粒细胞、巨噬细胞、纤维素连接成网、渗出物中检出多量肺炎球菌。肉眼：肺叶肿胀、暗红色、质实如肝切面粗糙颗粒状 7）、灰色肝样变期(5-6天)镜下：肺泡腔内大量纤维素肺泡壁毛细血管受压闭塞、纤维素网中有大量中性粒细胞、红细胞少见、相邻肺泡纤维素经肺泡间孔相互连接现象更多见肺炎球菌不易检出。肉眼：肺叶肿胀、充血消退、灰白色、切面干燥、颗粒状、质实如肝。 8）、溶解消散期(7-10天) 镜下：中性粒细胞大多变性坏死、纤维蛋白网减少、肺泡壁毛细血管由贫血状态恢复正常。肉眼：肺叶体积逐渐恢复正常，质地变软、切压时可挤出脓性混浊液。 12、渗出性炎症的分类：浆液性炎、化脓性炎、纤维素性炎、出血性炎 13、胃溃疡的病理变化、并发症？肉眼：多位于十二指肠球部，胃小弯近幽门部（胃窦部）单个、圆或椭圆（D<2.0cm；十二指肠溃疡一般直径1cm 内）边缘整齐，状如刀切，底部平坦，常深达浆膜层阶梯状，边缘粘膜皱壁呈放射状向溃疡中心集中光镜：a 渗出层：白细胞、纤维素，b 坏死层：无结构的坏死物组成，c 肉芽组织层：新生Cap、成纤维细胞，d 瘢痕层：胶原纤维、纤维细胞增殖性小动脉炎神经纤维小球状增生并发症：1）出血：最常见2）穿孔：最危险3）幽门狭窄4）癌变 14、风湿病的分期？ 4）.变质渗出期(1个月)：粘液样变性，纤维素样坏死，少量浆液和炎细胞 5）.增生期(肉芽肿期)：（2—3月左右） Aschoff 小体（风湿小体）有病理诊断意义 6）.癍痕期（2—3个月）：纤维素样坏死→吸收风湿细胞成纤维细胞风湿小体、纤维化、梭形小斑痕 15、肺淤血：原因左心衰竭。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺胞壁变厚和纤维化，肺泡腔内有红细胞、水肿液及心力衰竭细胞。（左心衰引起慢性肺淤血时，在肺泡腔内可见许多含有含铁血黄素的巨噬细胞）肉眼：质地变硬，呈棕褐色，称为肺褐色硬化。 16、肝淤血：原因：右心衰竭。镜下：小叶中央V及其附近的肝窦充血、中央区肝细胞受压萎缩甚坏死消失、小叶周边的肝C脂肪变性。肉眼（尸检）：体积增大，暗红色，重量增加，切面呈红（淤血区）、黄（脂肪变区）相间的花纹状结构，状似槟榔的切面，故称“槟榔肝”。 17、肝原发综合征对原发肺结核有诊断意义，组成：肺的原发病灶了、淋巴管炎、肺门淋巴结节 18、缓进型高血压的分期及特点？（一）功能障碍期全身细、小动脉间歇性痉挛，血压升高，但有波动，全身细、小动脉和心、肾、脑等器官无器质性病变。（二）动脉系统病变期1.细动脉由于持续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固成均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。2. 小动脉可发生内膜纤维组织及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。（三）内脏病变期1.心脏血压长期升高，左心室因负荷增加而代偿性肥大，心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早期心腔无明显扩张，称为向心性肥大。晚期代偿失调，出现肌源性扩张而致左心衰竭。这种由于高血压引起的心脏病变称高血压性心脏病。2.肾脏由于：① 肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。②相对正常的肾单位代偿性肥大。 ③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性固缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多，肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能衰竭，严重者可致尿毒症。3.脑（1）脑软化（2）脑出血是晚期高血压最严重的并发症。（3）脑水肿 1、假小叶：肝硬化时镜下可见正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团 2、肉芽组织：新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。肉芽组织是由纤维母细胞、毛细血管及一定数量的炎性细胞等有形成分组成的 3、急性弥漫性增生性肾小球肾炎：病理变化：1）肉眼①大红肾；②蚤咬肾。 2）光镜①系膜细胞和内皮细胞明显增生，中性粒细胞等炎细胞浸润；②免疫荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁；③电镜：基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。 4、结核结节：上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞、外同聚集的淋巴细胞和少量反应增生的纤维性细胞构成。 5、肺肉质变：嗜中性粒细胞渗出减少，释放出的蛋白酶不足以溶解和消除肺泡腔内的纤维素渗出物，由肉芽组织以机化取代，肉眼观肺部变成褐色肉样组织 6、纤维素性炎：纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，称为纤维素性炎 7、原发性颗粒样固缩肾：镜下：肾入球小动脉硬化，肾小球纤维化、玻璃样变性，肾小管萎缩消失。相对正常的肾小球代偿性肥大、肾小管扩张。间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。纤维化的肾小球和间质增生的纤维组织收缩，使肾表面凹陷。肉眼：双侧肾脏体积缩小，重量减轻,质地变硬，表面呈均匀细颗粒 12、肿瘤：机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因素的作用，在基因水平上失去对细胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物，这种新生物常表现为局部肿块。 13、癌前病变：一些疾病虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展成恶性肿瘤的潜能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。 10、病毒性肝炎的病理特点? 11）肝细胞变性: 细胞水肿、嗜酸性变 12）肝细胞的坏死：嗜酸性的坏死、溶解性的坏死、点状坏死、碎片坏死、桥接坏死、大片坏死 13）炎细胞的侵润: 淋巴细胞、单核细胞在肝小叶和汇管区 14）肝细胞再生：再生的细胞体积较大，核大深染 15）间质反应性增生和小胆管增生 11、大叶性肺炎病理变化及临床联系？基本病理改变：纤维素渗出性炎 9）、充血水肿期(1-2天)镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血肺泡腔内大量浆液性渗出物，少量RBC 中性粒、巨噬细胞渗出物中可检出肺炎球菌。肉眼：肺叶肿胀，重量↑，暗红色切面可挤出带泡沫的血性浆液 10）、红色肝样变期(3-4天)镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔充满大量纤维素及红细胞，少量中性粒细胞、巨噬细胞、纤维素连接成网、渗出物中检出多量肺炎球菌。肉眼：肺叶肿胀、暗红色、质实如肝切面粗糙颗粒状 11）、灰色肝样变期(5-6天)镜下：肺泡腔内大量纤维素肺泡壁毛细血管受压闭塞、纤维素网中有大量中性粒细胞、红细胞少见、相邻肺泡纤维素经肺泡间孔相互连接现象更多见肺炎球菌不易检出。肉眼：肺叶肿胀、充血消退、灰白色、切面干燥、颗粒状、质实如肝。 12）、溶解消散期(7-10天) 镜下：中性粒细胞大多变性坏死、纤维蛋白网减少、肺泡壁毛细血管由贫血状态恢复正常。肉眼：肺叶体积逐渐恢复正常，质地变软、切压时可挤出脓性混浊液。 12、渗出性炎症的分类：浆液性炎、化脓性炎、纤维素性炎、出血性炎 13、胃溃疡的病理变化、并发症？肉眼：多位于十二指肠球部，胃小弯近幽门部（胃窦部）单个、圆或椭圆（D<2.0cm；十二指肠溃疡一般直径1cm 内）边缘整齐，状如刀切，底部平坦，常深达浆膜层阶梯状，边缘粘膜皱壁呈放射状向溃疡中心集中光镜：a 渗出层：白细胞、纤维素，b 坏死层：无结构的坏死物组成，c 肉芽组织层：新生Cap、成纤维细胞，d 瘢痕层：胶原纤维、纤维细胞增殖性小动脉炎神经纤维小球状增生并发症：1）出血：最常见2）穿孔：最危险3）幽门狭窄4）癌变 14、风湿病的分期？ 7）.变质渗出期(1个月)：粘液样变性，纤维素样坏死，少量浆液和炎细胞 8）.增生期(肉芽肿期)：（2—3月左右） Aschoff 小体（风湿小体）有病理诊断意义 9）.癍痕期（2—3个月）：纤维素样坏死→吸收风湿细胞成纤维细胞风湿小体、纤维化、梭形小斑痕 15、肺淤血：原因左心衰竭。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺胞壁变厚和纤维化，肺泡腔内有红细胞、水肿液及心力衰竭细胞。（左心衰引起慢性肺淤血时，在肺泡腔内可见许多含有含铁血黄素的巨噬细胞）肉眼：质地变硬，呈棕褐色，称为肺褐色硬化。 16、肝淤血：原因：右心衰竭。镜下：小叶中央V及其附近的肝窦充血、中央区肝细胞受压萎缩甚坏死消失、小叶周边的肝C脂肪变性。肉眼（尸检）：体积增大，暗红色，重量增加，切面呈红（淤血区）、黄（脂肪变区）相间的花纹状结构，状似槟榔的切面，故称“槟榔肝”。 17、肝原发综合征对原发肺结核有诊断意义，组成：肺的原发病灶了、淋巴管炎、肺门淋巴结节 18、缓进型高血压的分期及特点？（一）功能障碍期全身细、小动脉间歇性痉挛，血压升高，但有波动，全身细、小动脉和心、肾、脑等器官无器质性病变。（二）动脉系统病变期1.细动脉由于持续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固成均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。2. 小动脉可发生内膜纤维组织及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。（三）内脏病变期1.心脏血压长期升高，左心室因负荷增加而代偿性肥大，心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早期心腔无明显扩张，称为向心性肥大。晚期代偿失调，出现肌源性扩张而致左心衰竭。这种由于高血压引起的心脏病变称高血压性心脏病。2.肾脏由于：① 肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。②相对正常的肾单位代偿性肥大。 ③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性固缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多，肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能衰竭，严重者可致尿毒症。3.脑（1）脑软化（2）脑出血是晚期高血压最严重的并发症。（3）脑水肿