血尿酸与胰岛素抵抗的相关性分析(一)

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2型糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的相关性

2型糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的相关性李清楚;陈景斌;何丽;康志强;楚英娜;罗方;黄爱凡【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2005(009)011【摘要】目的:探讨2型糖尿病患者的高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系,以期为糖尿病心脑血管并发症二级康复预防措施介入提供量化依据.方法:2000-03/2002-12郑州市中心医院内分泌科住院的2型糖尿病患者436例.符合纳入标准2型糖尿病患者131例.入选病例依血尿酸浓度分为2组:实验组(血尿酸≥357 μmol/L)59例,对照组(血尿酸＜357 μmol/L)72例.测定两组患者血糖、胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析其相关关系.结果:实验组空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA-IR、三酰甘油水平[(10.6±3.0)mmol/L,(14.3±7.9)mIU/L,1.73±0.67,(2.81±1.87)mmol/L]明显高于对照组[(9.5±2.8)mmol/L,(11.3±6.4)mIU/L,1.38±0.60,(1.77±0.62)mmol/L](t=-2.15,-2.435,-3.198,-4.107,P＜0.05),HDL-C水平明显低于对照组(t=2.793,P＜0.05).实验组血尿酸水平与HOMA-IR,β细胞功能指数,三酰甘油呈显著正相关(r=0.367,0.319,0.622,P＜0.05～0.01),与胰岛素酶感指数,HDL-C呈显著负相关(r=-0.367,-0.371,P＜0.01,0.05),与β细胞功能指数,总胆固醇无明显相关性(P＞0.05).结论:高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关,可能参与胰岛素抵抗的发生发展.【总页数】2页(P78-79)【作者】李清楚;陈景斌;何丽;康志强;楚英娜;罗方;黄爱凡【作者单位】郑州市中心医院内分泌科,河南省,郑州市,450007;郑州市中心医院内分泌科,河南省,郑州市,450007;郑州市中心医院内分泌科,河南省,郑州市,450007;郑州市中心医院内分泌科,河南省,郑州市,450007;郑州市中心医院内分泌科,河南省,郑州市,450007;郑州市中心医院内分泌科,河南省,郑州市,450007;郑州市中心医院内分泌科,河南省,郑州市,450007【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.初诊2型糖尿病患者合并高尿酸血症及胰岛素抵抗对视网膜病变的影响 [J], 李爱玲2.2型糖尿病患者高尿酸血症的相关危险因素及与胰岛素抵抗的相关性分析 [J], 马少瑾;刘长山3.初诊2型糖尿病患者合并高尿酸血症及胰岛素抵抗对视网膜病变的影响 [J], 李爱玲4.高尿酸血症对老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗和尿蛋白水平的影响 [J], 刘颖丽;邵国喜5.分析高尿酸血症对老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗和尿蛋白水平的影响 [J], 董志明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

血尿酸与2型糖尿病胰岛素抵抗及血管并发症的关系(一)

血尿酸与2型糖尿病胰岛素抵抗及血管并发症的关系(一)【摘要】目的：评价高尿酸血症对2型糖尿病胰岛素抵抗及血管并发症的影响，并探讨其可能的发生机制。

方法：68例2型糖尿病患者，根据血尿酸水平分成尿酸正常(NUA)组(42例)和高尿酸（HUA）组(26例)，分析两组病人的胰岛素抵抗指数和大血管、微血管病变发生率的差异。

结果：（1）HUA组体重指数（BMI）、甘油三酯（TG）、血压（BP）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、腰臀比值(WHR)、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均高于NUA 组（均P＜0.05），而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）则低于NUA组（P＜0.05）。

（2）HUA组冠心病、脑血管病、视网膜病变、肾脏病变、颈动脉斑块和下肢动脉斑块的发生率均高于NUA组（均P＜0.05）。

结论：高尿酸血症与肥胖、血脂异常、胰岛素抵抗明显相关，并可导致大血管及微血管并发症的发生。

【关键词】高尿酸血症；糖尿病，2型；胰岛素抵抗；血管并发症高尿酸血症为代谢综合征的重要组成部分之一，而2型糖尿病患者存在明显的代谢紊乱，包括糖、脂、尿酸代谢异常。

血尿酸(SUA)增高与胰岛素抵抗关系密切，可引起2型糖尿病患者大血管、微血管病变，导致心脑血管并发症。

本研究旨在观察2型糖尿病患者SUA增高与胰岛素抵抗及血管并发症的关系。

1对象与方法1.1对象选择2005年1月至2007年9月在我院内科住院的2型糖尿病患者（参照1999年WHO诊断标准诊断）68例，其中男35例，女33例，年龄（65±14）岁(35～87岁)，病程（13±5）年(6～22年)。

按SUA水平分为SUA正常(NUA)组和SUA升高(HUA)组，两组病人年龄、病程无显著差异。

本研究以SUA＞430μmol·L-1为SUA升高标准（SUA正常参考范围150～430μmol·L-1）。

1.2方法病人晚餐后禁食10～14h，次日清晨抽血、留尿，分别测定肝肾功能、电解质、尿常规、空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、SUA及空腹胰岛素（FIns）水平。

痛风患者血尿酸水平与胰岛素抵抗及糖、脂肪代谢紊乱的分析

０．０５），这和相关文献报道结果基本一致ｊ，表明痛风患者血尿酸水平多呈现较高水平，且患者多为肥胖人群。这是由于肥胖患者多摄取大量的能量，增加嘌呤
的代谢紊乱，促进痛风患者病情的恢复。
沦著・临Ｊ耒沦坛
Ｃ１－４１ＮＥＳ（ｏＭＭ￡Ｊ～ｊ丁ｙｆ）０（。群Ｓ
痛风患者血尿酸水平与胰岛素抵抗及糖、脂肪代谢紊乱的分析
郑卫武
血脂以及胰岛素敏感指数等进行检测和
５１０１２０广东广州市越秀区诗书街社区卫
＝
ＡｂｓｔｒａｃｔＯｂｊｅｃｔｉｖｅ：ｔｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎ —
ｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｕｒｉｃａｃｉｄａｎｄｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔ — ａｕｃｅ，ｇｌｕｃｏｓｅａｎｄｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｆｏｒｇｏｕｔ
生服务中心西医内科
ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００７ —６１４ｘ．２０１３．
０５．０９８
分析，以探讨痛风患者发病的可能危险【大Ｊ素，为临床早期干预和治疗提供一定的
临床治疗应采取综合措施，积极控制患者

糖尿病患者血尿酸与胰岛素抵抗的相关性

维普资讯
２００７年Ｏ第２５月４卷第Ｏ５期ＰａＭｅｒｃＪｄ＆Ｐａｍ．ｏ４２０－５Ｎ．ｈｒＶｌ，７０ｏ５２００
临床研究
糖尿病患者血尿酸与胰岛素抵抗的相关性
张莹李霆孙中安张代民
ｄａｅｅｗｉｈｇｂｏｄｒｃｃｄｒｕａｄｉｂｔｓｔｈｉｈｌｏｕｉａｉｇｏｐｎＨＯＭＡ－ＲｆｏｍａｂｏｄｒｃｃｄｒｕｗａｎｔＩｏｎｒｌｌｏｕｉａｉｇｏｐｓｏ
ｓｎｆａｔＴｅｅｗｓｎｔｂｉｓｃｒｌｉｎｂｔｅｎｂｏｒｃｎＭＡＩ（０２７＞，５ｉｉｃｎ．ｈｒａｏｏｖｕｏｒａｏｅｅｌｄｕｉａｉａｄＨＯ－Ｒｒ．３，Ｐ００）ｇｉｏｅｔｗｏｃｄ＝０，ｗｉｂｔｅｎｒｌｅｉｎＨＭＩｔｅａｂｉｕｏｉｖｃｒｌｔｎ（＝．９ｈｌｅｅｔｇｙｒａｄＯＡ－Ｒｈｒｗｓｖｓｐｓｉｅｗｉｃｎｅｏｏｔｅｏｅｉｒ０１３，Ｐ＜，５ａｏ１００）．
【标识码】Ａ文献
【关键词】糖尿病
【分类号】Ｒ８．中图５７１
ＳｕｙｎｔｅｒｌｔｎｆｄａｅｉｌｏｕｉａｉｎｎｕｉｅｉａｃＺｔｄｏｈｅａｉｏｉｂｔｂｏｄｒｃｃｄａｄｉｓｌｒｓｓｎｅｏｃｎｔＨＡＮＧＹｎ，ＬｉｇｉｇＩＴｎ，ＳＮＺｎ — ｎｅｌＵＨｏｇａ，ｔａ，ＤｅｔｆＥｎｏｒｎｌｇ，ｔｅ８ｔＨｏｐｔｌｏＬ，Ｔｉｎ２０，ｈｎｐ，ｏｄｃｉｏｏｙｈ８ｈｓｉｆＰＡａ＇７０Ｃｉａａａ１０

2型糖尿病患者血尿酸与糖尿病肾病的相关性

2型糖尿病患者血尿酸与糖尿病肾病的相关性韩晓芳;张新秀;刘克梅;翟斐;陈建丰【摘要】目的：探讨2型糖尿病患者血尿酸( SUA)水平与糖尿病肾病( DN)的相关性及糖尿病肾病发生的危险因素。

方法选取2012~2015年合肥市第二人民医院内分泌科2型糖尿病患者273例，根据尿清蛋白/肌酐( uACR)分为单纯糖尿病组( n=171)，早期糖尿病肾病组(n=62)和临床糖尿病肾病组(n=40)。

所有受试者分别检测空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、SUA等生化指标，并结合临床资料进行分析。

结果随DN进展，糖尿病病程、HbA1c、收缩压(SBP)、SUA呈增加趋势(P均<0．05)，临床DN组和早期DN组患者年龄、舒张压(DBP)、FBG、2 h PG大于单纯糖尿病组(P均<0．05)，临床DN组TG、TC、VLDL-C大于早期DN组和单纯糖尿病组(P均<0．05)。

回归分析显示，糖尿病病程、SBP、HbA1c、SUA是DN发生的独立危险因素。

结论 SUA是糖尿病肾病发生的独立危险因素，在糖尿病肾病的临床治疗中除了降糖、降压之外，有效地降低血尿酸水平也是治疗的一个重要环节。

【期刊名称】《安徽医学》【年(卷),期】2016(037)007【总页数】4页(P865-867,868)【关键词】2型糖尿病;尿酸;糖尿病肾病【作者】韩晓芳;张新秀;刘克梅;翟斐;陈建丰【作者单位】230011 安徽省合肥市第二人民医院内分泌科;230011 安徽省合肥市第二人民医院内分泌科;230011 安徽省合肥市第二人民医院内分泌科;230011 安徽省合肥市第二人民医院内分泌科;230011 安徽省合肥市第二人民医院内分泌科【正文语种】中文近年来，糖尿病的发病率呈现逐年上升趋势，根据2008年中华医学会糖尿病学分会组织的流行病学调查结果显示，我国20岁以上人群糖尿病发病率已达9.7%，总人数9 240万例，位居全球第一[1]。

老年人高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系

血尿酸升高可导致体内氧化应激增强，诱发或加重血脂代谢紊乱。而与ＭＳ相互联系和交互影响的原因可能与有
关，在胰岛素抵抗状态下，由于糖酵解中间产物向５一磷酸核
１．１研究对象
选择２０１１年来我院门诊体检的老年人。
中图分类号：Ｒ６９６文献标识码：Ｂ文章编号：１０Ｏ１ — ７５８５（２０１３）１２－１６３５ — ０１
高尿酸血症常伴发肥胖、高血压病、高脂血症、２型糖尿病及胰岛索抵抗，被认为是代谢综合征（Ｍｓ）的组分之一。许多研究显示血尿酸浓度（ＳＵＡ）与ＭＳ相关，但对其是否独立于胰岛索抵抗（）研究较少。本文旨在了解老年人高尿
酸血症和胰岛素抵抗的关系。现将研究结果报告如下。１资料与方法
起糖代谢紊乱；ＨＵＡ时尿酸盐结晶沉积于动脉壁，可能损伤动脉内膜，使血管内皮功能紊乱，激活血小板及凝血系统，导致动脉硬化及血栓形成，促进高血压的发生和发展［３；
［１］中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组．中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议（Ｊ）．中华糖尿病杂志，
２００４，１２（３）：１５６－１６１．
析。计量资料以士ｓ）表示，组间比较采用￡检验，相关性采用Ｓｐｅａｒｍａｎ分析。以Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。

2型糖尿病患者血清尿酸水平与尿酸排泄分数的相关性_李茂月

年中华医学会糖尿病分会制订的 MS 诊断标准。将 SUA＞350 μmol/L 定义为高组，SUA＜250 μmol/L 为低组，SUA(250~350 μmol/L)为中组。 1.3 统计学方法各参数以 x±s 表示；计量资料的 3 组间均数比较采用单因素方差分析（方差不齐者进行对数转换，结果部分仍以转换前表示），计数资料采用 χ2 检验；两组间比较采用两独立样本的 t 检验；Spearman 相关分析。以 P<0.05 为差异有统计学意义。统计均在 SPSS11.5 软件上进行。 2 结果 2.1 一般情况 430 例患者中，54 人为 HUA 患者, 占总人数的 12.6%,其中男性 27 人,女性 27 人。 3 组平均年龄分别为（54.95 ±10.82）、（55.41 ±11.37）和（57.97±14.10）岁，差别无统计学意义。 2.2 分组分析 2.2.1 性别比较 3 组男女性别比分别为 0.61、 1.31、3.13，差别有统计学意义（见表 1）。
观察指标 SUA(μmol/L) BMI(kg/m2) SBP(mmHg) DBP(mmHg) TG(mmol/L) LDL-C(mmol/L) HDL-C（mmol/L） FPG(mmol/L)
FEur 和胰岛素抵抗指数（HOMA- IR）。结果：高尿酸血症（HUA）者占 12.6％；SUA 水平越高，男性所占比例越大；SUA
水平随体重指数 (BMI)、甘油三酯 (TG)和空腹胰岛素（FINS）水平的升高而升高，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹
组别低尿酸组中尿酸组高尿酸组

2型糖尿病血尿酸水平与胰岛素抵抗及体重指数的关系

（下转第１２面）２
常组有显著差异，与国内外研究相一致［ｌ３。糖尿
收稿日期：０７—０２０４—１３
作者简介：胡晓燕（９９一）１６，女，江苏南京人，主治医师。
维普资讯
・
１２・２
实用临床医药杂志
症，当发生胰岛素抵抗时，液中去甲肾上腺素、血
２型糖尿病尿酸升高组收缩压、舒张压、空腹胰岛素、甘油三酯、岛素抵抗指数、胰体重指数明
显高于尿酸正常组， ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ组间有显著差异。见表１。
２讨
论
有研究表明，尿酸血症与众多心血管危险高
及体重指数的关系
胡晓燕
（江苏省南京江宁医院，江苏南京，１１０２１０）
关键词：型糖尿病；２高尿酸血症；岛素抵抗；胰体重指数
中图分类号：Ｒ５７１８．文献标识码：Ａ文章编号：１７ —３３２０）５１－１６２２５（０７０－７００１
以上指标均在日立２００７全自动分析仪上完成。
及高血压等患者中此酶活性下降，从而导致尿酸和甘油三酯升高Ｊ。③ 高胰岛素血症可以促进
近端肾小管对钠重吸收，生高尿酸血症和高血产压Ｊ。④ ２型糖尿病常伴高血压，血压可引起高
病患者高尿酸血症原因可能是：高胰岛素血 ① 症：胰岛素能促进肾脏对尿酸的重吸收，使尿酸排泄减少，血尿酸升高Ｊ。② ３磷酸甘油醛脱氢酶

老年高尿酸血症与胰岛素抵抗的相关性分析

ＨＡ组（Ｕ＞４０￣ｏＬ）０ＵＳＡＩ３ｍｌ１６例，／正常对照组（Ｃ，ＵＮＳＡ＜４０ｐｏＬ８３，ｌ）８例。测定两组患者的空腹血糖ｍ／
（Ｐ、ＦＧ）空腹血清胰岛素（ｉｓ；Ｆｎ）计算胰岛素抵抗指数（Ｏ — ）胰岛素敏感性指数（ｓ）ＨＭＡＩ、ＲＩＩ及胰岛ｐ细胞分
ｒｌｉｎｗｒａａｚｄＡｔｄｕｔｇｔｅｅｅｔｏｅａｅａｄｃｒｌｉｅｆｔｒｏｂｓｙｈｐｒｎｉｎｅ，ｅｅｅｔｅｅｎｙｅ．ｆｒｊｓｎｆｃｓｆｈｇｎｏｒａｖｃｓｆｅｉ，ｙｅｅｓｔｔｒａｏｌｅａｉｈｆｔｅｔａｏｏｔｔｏｃｈ
ｙｎ，ＵＮＧＧｏｘｕＤｐｒｅｔｆＰｉｌｅＴｅＰｏｌｓＨｓｉｌｕｎｘＺｕｎｕｏｏｏｓＲｇｏ，ａ。ｉｇＨＡｕ—ｉ（ｅａｔｎｒｉｇ，ｈｅｐｅｏｔＧａｇｉｈａｇＡｔｎｍｕｅｉｎＮｎｍｏｖｅｐａｏｆ
・
４４・８
中国临床保健杂志２０年ｌ月第１卷第５期ＣｉＪｌｅｈ！！０８０１ｈＣｉａｃ竺ｎｎＨｈ！
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・
论著・
老年高尿酸血症与胰岛素抵抗的相关性分析
宋越红，李建英，国秀黄
ｎｇ５０２，ｈｎ）ｉ３０１Ｃｉａｎ
［ｂｔａｔＯｂｅｔｅｏｅｐｒｅｒａｏｓｅｅｎｈｐｒｒｅｉＨＵＡｓｃ］ｒｊｃｉＴｘｌｅｔｌｔｎｔｅｙｅｕｉｍａ（Ａ）ａｄｉｓｌｅｉａｃｖｏｈｅｉｂｗｃｎｕｉｒｓｎｅ（ＩｎｎｓｔＲ）

正常糖调节人群血尿酸水平与早相胰岛素分泌的相关性研究重点

（９１例），ｃ组２８４～３３８¨ｍｏＬ／Ｌ（９２例），Ｄ组≥ ３３９“ｍｏＬ／Ｌ（９３例）４组，再按不同性别分层分析。
评估胰岛素的敏感性采用稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（ＨＯＭＡ．ＩＲ）＝ＦＰＧ（ｍｍｏＬ／Ｌ）×ＦＩＮＳ（ｍＵ／Ｌ）／
岛素分泌高峰，即早相胰岛素分泌，其能够迅速控制餐后血糖。研究表明，在空腹血糖受损（ＩＦＧ）、糖耐量减低（ＩＧＴ）及２型糖尿病患者中都存在不同程度的早相胰岛素分泌缺失Ｈ引。也有研究发现尿酸和早相胰岛素分泌关系密切，但研究对象多为糖尿病或糖调节受损人群［６引。本研究旨在探讨正常糖调节人群血尿酸水平与早相胰岛素分泌的相关性。
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ
ｊ．ｉｓｓｎ．０５７８—１４２６．２０１６．０５．００３
作者单位：３１００１６杭州，浙江大学医学院附属邵逸夫医院内分泌科（第一作者现在浙江省丽水市中心医院内分泌科，３２３０００）通信作者：李红，Ｅｍａｉｌ：ｌｉｈｏｎｇｈｅｙｉ＠１２６．ｃｏｍ
万方数据
生堡凼型苤圭！！！！生！旦箜！！鲞笠！翅ｇ丛！』！！！！婴丛塑：堕型！！！！：！！！：！！：—№：！ｐｏｓｉｔｉｖｅｌｙ
对象和方法
２２．５，评估早相胰岛素分泌功能采用糖负荷后早相
胰岛素分泌功能指数（△Ｉ，。／△Ｇ，。）＝（３０ＦＩＮＳ）／（３０ｍｉｎＰＧ—ＦＰＧ）。
ｍｉｎＩＮＳ—
三、统计学处理数据采用ＥｐｉＤａｔａ３．０软件录入，建立数据库，经逻辑检查、核对、编码后采用ｓＰＳＳｌ９．０软件进行统计学分析，计量资料符合正态分析分布用元±ｓ表
示，非正态分布数据用Ｍ（Ｐ：，，Ｐ，，）表示，并予以自
然对数转换，符合正态分布后进行统计分析。多组间比较采用单因素方差分析，相关分析采用Ｐｅａｒｓｏｎ相关分析，回归分析采用多元逐步回归法。以Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。

不同尿AD7c-NTP水平的体检人群血尿酸水平与胰岛素抵抗的关系

2761重庆医学2021年第50卷第10期论著㊃临床研究d o i:10.3969/j.i s s n.1671-8348.2021.10.011网络首发h t t p s://k n s.c n k i.n e t/k c m s/d e t a i l/50.1097.R.20210105.1123.006.h t m l(2021-01-05)不同尿A D7c-N T P水平的体检人群血尿酸水平与胰岛素抵抗的关系*张玉蓉1,方堃1ә,王芳1,赵圆宇2,杨平1,李磊1,吴燕1,刘阳1,蔡志龙1,候彬1(四川省科学城医院:1.检验科;2.病理科,四川绵阳621900)[摘要]目的探讨不同尿液阿尔茨海默病相关神经丝蛋白(A D7c-N T P)水平的受试者血尿酸(B U A)水平和胰岛素抵抗(I R)之间的关系㊂方法选取该院检测尿A D7c-N T P的体检者1185例,采用全自动酶标分析仪[酶联免疫吸附试验(E L I S A)法]及全自动生化分析仪分别检测尿A D7c-N T P和B U A㊁空腹血糖(F P G)及肝功能相关指标㊂并根据受试者意愿抽取142份血清标本,其中A D7c-N T P正常(<1.50n g/m L)29份和升高(ȡ1.50n g/m L)113份,检测空腹胰岛素(F I N S),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-I R)㊂结果 A D7c-N T P升高组(n=196)B U A水平(中位值348μm o l/L)高于A D7c-N T P正常组(n=989,中位值333μm o l/L),差异有统计学意义(U=2.21,P<0.05)㊂多元逐步回归分析发现,F P G㊁A L T等6个变量对B U A水平有明显的影响(P<0.05),F P G㊁F I N S水平及HOMA-I R升高组的B U A均高于该指标正常组,但差异均无统计学意义(P> 0.05);而F P G正常,HOMA-I R升高的窗口期受试者B U A水平较F P G正常HOMA-I R正常受试者升高(t= 2.03,P<0.05)㊂结论高尿酸可加重糖代谢损伤,B U A水平升高是I R前期预警㊂[关键词]血尿酸;胰岛素抵抗;阿尔茨海默病相关神经丝蛋白;人口健康检查[中图法分类号] R749.2[文献标识码] A[文章编号]1671-8348(2021)10-1672-04R e l a t i o n s h i p b e t w e e n s e r u m u r i c a c i d l e v e l a n d i n s u l i n r e s i s t a n c e i n p o p u l a t i o n u n d e r g o i n g p h y s i c a l e x a m i n a t i o n w i t h d i f f e r e n t l e v e l s o f u r i n e A D7c-N T P* Z HA N G Y u r o n g1,F A N G K u n1ә,WA N G F a n g1,Z HA O Y u a n y u2,Y A N G P i n g1,L I L e i1,WU Y a n1,L I U Y a n g1,C A I Z h i l o n g1,H O U B i n1(1.D e p a r t m e n t o f C l i n i c a l L a b o r a t o r y;2.D e p a r t m e n t o f P a t h o l o g y,S i c h u a n S c i e n c e C i t y H o s p i t a l,M i a n y a n g,S i c h u a n621900,C h i n a)[A b s t r a c t]O b j e c t i v e T o i n v e s t i g a t e t h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e n b l o o d u r i c a c i d l e v e l(B U A)a n d i n s u l i n r e s i s t a n c e(I R)i n t h e s u b j e c t s w i t h d i f f e r e n t l e v e l s o f u r i n e A l z h e i m e r-a s s o c i a t e d n e u r o n a l t h r e a d p r o t e i n (A D7c-N T P).M e t h o d s A t o t a l o f1185p e r s o n s u n d e r g o i n g t h e p h y s i c a l e x a m i n a t i o n w i t h A D7c-N T P d e t e c-t i o n i n t h i s h o s p i t a l w e r e s e l e c t e d.T h e b l o o d b i o c h e m i c a l i n d i c a t o r s s u c h a s A D7c-N T P,B U A,f a s t i n g p l a s m a g l u c o s e(F P G)a n d a m i n o t r a n s f e r a s e s w e r e d e t e c t e d b y a d o p t i n g t h e a u t o m a t i c e n z y m e l a b e l i n g a n a l y z e r (E L I S A m e t h o d)a n d a u t o m a t i c b i o c h e m i c a l a n a l y z e r,r e s p e c t i v e l y.A c c o r d i n g t o t h e s u b j e c t's w i s h,142s e r-u m s a m p l e s w e r e e x t r a c t e d,i n w h i c h29s a m p l e s w e r e n o r m a l A D7c-N T P(<1.50n g/m L)a n d113s a m p l e s w e r e i n c r e a s e(ȡ1.50n g/m L).T h e n t h e f a s t i n g i n s u l i n(F I N S)w a s d e t e c t e d a n d HOMA-I R w a s c a l c u l a t e d. R e s u l t s T h e B U A l e v e l i n t h e A D7c-N T P i n c r e a s e g r o u p(n=196)w a s m e d i a n348μm o l/L,w h i c h w a s h i g h-e r t h a n333μm o l/L i n t h e A D7c-N T P n o r m a l g r o u p(n=989),a n d t h e d i f f e r e n c e w a s s t a t i s t i c a l l y s i g n i f i c a n t (U=2.21,P<0.05).T h e m u l t i p l e s t e p w i s e r e g r e s s i o n a n a l y s i s r e v e a l e d t h a t t h e s i x v a r i a b l e s s u c h a s F P G a n d a m i n o t r a n s f e r a s e s h a d s i g n i f i c a n t e f f e c t o n B U A v a l u e(P<0.05).T h e F P G,F I N S a n d B U A l e v e l s i n t h e HOMA-I R i n c r e a s e g r o u p w e r e h i g h e r t h a n t h o s e i n t h e t h i s i n d i c a t o r n o r m a l g r o u p,b u t t h e r d i f f e r e n c e s w e r e n o t s t a t i s t i c a l l y s i g n i f i c a n t(P>0.05).I n t h e s u b j e c t s w i t h n o r m a l F P G a n d HOMA-I R i n c r e a s e d u r i n g t h e w i n d o w p e r i o d,t h e B U A l e v e l w a s i n c r e a s e d(t=2.03,P<0.05).C o n c l u s i o n H y p e r u r i c e m i a a g g r a v a t e s t h e g l u c o s e m e t a b o l i s m i n j u r y a n d t h e i n c r e a s e o f B U A l e v e l i s a p r o p h a s e e a r l y w a r n i n g o f I R.*基金项目:国家自然科学基金青年科学基金项目(81400806);四川省卫生和计划生育委员会科研课题(16P J402)㊂作者简介:张玉蓉(1973-),副主任技师,本科,主要从事生化免疫研究㊂ә通信作者,E-m a i l:625256603@q q.c o m㊂[K e y w o r d s]b l o o d u r i c a c i d;i n s u l i n r e s i s t a n c e;A l z h e i m e r-a s s o c i a t e d n e u r o n a l t h r e a d p r o t e i n;p o p u l a t i o n h e a l t h e x a m i n a t i o n阿尔茨海默病(A D)是一种主要表现为认知㊁记忆及理解能力下降的重要的老年性疾病㊂A D发病机制复杂,与代谢综合征㊁胰岛素抵抗(I R)和A P O E基因型具有明显相关性[1];有研究显示,A D相关神经丝蛋白(A D7c-N T P)与A D主要病理特征神经纤维缠结(N F T s)有关,尿液A D7c-N T P水平与A D呈正相关,并将其用于A D临床辅助诊断[2-3]㊂本研究前期调查了1185例体检者(年龄22~96岁)的尿A D7c-N T P 水平及其分布,发现尿A D7c-N T P水平升高人群血尿酸(B U A)水平较尿A D7c-N T P正常者升高;除年龄外,女性组尿A D7c-N T P值与B U A水平呈正相关㊂代谢综合征是一组复杂的代谢紊乱症候群,包含B U A㊁血糖㊁血脂等代谢异常㊂流行病学证据表明, A D与糖尿病关联,A D患者大脑内I R分子机制㊁糖尿病启动,对加速A D进展有明显作用[4]㊂B U A可浓度依赖性地损伤神经细胞,增强β淀粉样肽对神经细胞的损伤[5]㊂B U A是否参与A D发生早期与I R 有关㊂本研究从该体检人群中抽取113例尿A D7c-N T P升高(尿A D7c-N T Pȡ1.50n g/m L)和29例尿A D7c-N T P正常(尿A D7c-N T P<1.50n g/m L)体检者血清,进一步测定胰岛素抵抗指数(HOMA-I R),评价胰岛素功能,探讨社区体检人群尿液A D7c-N T P水平㊁HOMA-I R和B U A的关系,现报道如下㊂1资料与方法1.1一般资料选择2017年3月至2018年3月本院体检中心体检者1185例,年龄22~96岁,呈偏态分布,中位年龄67(60,77)岁,男620例,女565例㊂本研究经医院伦理委员会批准并取得了受试者知情同意㊂1.2方法1.2.1试剂和仪器血液生化指标采用贝克曼B E C KMA N C O U L-T E R D X C800(美国)系统检测㊂空腹胰岛素(F I N S)采用罗氏系统R o c h e c o b a s e601化学发光仪(瑞士)测定,尿A D7c-N T P检测试剂购自深圳安群生物工程公司(中国),采用安图A u t o b i o全自动酶免分析仪(中国)酶联免疫吸附试验(E L I S A)法测定,均严格按说明操作测定㊂1.2.2血液生化指标检测使用B D公司(美国)促凝管采集1185例体检者清晨空腹静脉血3m L,抽血后1h内3000r/m i n离心7m i n分离血清㊂自动生化分析仪测定血液尿素氮(B U N)㊁肌酐(C R)㊁总胆红素(T B I L)㊁直接胆红素(D B I L)㊁碱性磷酸酶(A L P)㊁γ-谷氨酰转肽酶(G G T)㊁丙氨酸氨基转移酶(A L T)㊁天门冬氨酸氨基转移酶(A S T)㊁B U A㊁空腹血糖(F P G)㊁胆固醇(T C)㊁三酰甘油(T G)㊁高密度脂蛋白(H D L)及低密度脂蛋白(L D L)水平㊂1.2.3尿A D7c-N T P检测取1185例体检者中段新鲜晨尿,离心,4ħ保存不超过1周㊂A D7c-N T P诊断界点为1.50n g/m L (说明书提供)㊂1.2.4 F I N S检测1185例体检者中A D7c-N T Pȡ1.50n g/m L196例(A D7c-N T P升高组),A D7c-N T P<1.50n g/m L 989例(A D7c-N T P正常组),根据受试者意愿留取142份血清标本(A D7c-N T P升高113例㊁正常29例),-80ħ保存6个月后,测定F I N S,计算HOMA-I R(HOMA-I R=F P GˑF I N S/22.50)[6],采用中国人HOMA-I R诊断界值2.69[7]㊂1.3统计学处理数据采用M e d C a l c V.14.0和S P S S19.0软件进行统计分析㊂K o l m o g o r o v-S m i r n o v正态性检验,非正态分布资料采用M a n n-W h i t n e U检验比较组间差异,正态分布的计量资料采用独立样本t检验,多组比较采用单因素方差分析,相关性分析采用P e a r s o n 或S p e a r m a n等级相关分析,以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1 A D7c-N T P正常和升高组B U A水平比较A D7c-N T P正常组989例,B U A中位值333μm o l/L;A D7c-N T P升高组196例,B U A中位值348μm o l/L㊂A D7c-N T P升高组B U A水平明显高于A D7c-N T P正常组(U=2.21,P<0.05)㊂2.2多重逐步回归分析影响B U A水平的相关因素以B U A为因变量,B U N㊁C R㊁F P G㊁T B I L㊁D B I L㊁A L T㊁A S T㊁G G T㊁A L P㊁T C㊁T G㊁H D L㊁L D L为自变量进行多重逐步回归分析㊂结果显示,F P G㊁A L T㊁C R㊁T G㊁H D L及A L P6个变量对B U A水平存在影响,差异均有统计学意义(P<0.05),见表1㊂2.3 B U A与糖代谢有关标志物的关系F P G㊁F I N S及HOMA-I R升高组的B U A均高于正常对照组㊂按F P G水平将1185例受检者分为血糖升高组(F P Gȡ6.11mm o l/L,n=312)和血糖正常组(F P G<6.11mm o l/L组,n=873),其B U A水平比较差异无统计学意义(Z=1.73,P=0.08)㊂留取的142分血清标本中F I N S升高组[F I N Sȡ10μU/ m L,n=56]和正常组(F I N S<10μU/m L,n=86)B U A水平比较,差异无统计学意义(t=1.98,P=0.05);HOMA-I R升高组(n=57)与HOMA-I R正常组(n=85)B U A水平比较,差异无统计学意义(t= 1.44,P=0.15);F P G升高HOMA-I R升高组(n=3761重庆医学2021年第50卷第10期34)与F P G 正常HOMA -I R 升高组(排除19例有糖尿病史或接受过糖尿病治疗者,n =23)B U A 水平比较,差异无统计学意义(t =1.32,P =0.19);但F P G正常HOMA -I R 升高组(n =23)B U A 水平明显高于F PG 正常HOMA -I R 正常组(n =66),且差异有统计学意义(t =2.47,P =0.02),见图1㊂表1 回归系数和共线性诊断模型非系数标准化B标准误差标准系数试用版tPB 的95%C I下限上限共线性统计量容差V I F (常量)255.0420.90-12.20<0.01214.03296.05--C R1.200.090.3914.50<0.011.031.360.951.05H D L -28.475.90-0.13-4.82<0.01-40.05-16.880.901.11A L T0.710.160.124.52<0.010.401.020.931.08T G9.272.410.113.85<0.014.5513.990.881.13F P G-4.771.61-0.08-2.96<0.01-7.94-1.610.921.09A L P-0.270.11-0.07-2.520.01-0.480.060.971.03-:此项无数据㊂ 1:F P G 升高HOMA -I R 升高组(n =34);2:F P G 正常H OMA -I R 升高组(n =23);3:F P G 正常HOMA -I R 正常组(n =66);a:P <0.05,与F P G 正常H OMA -I R 正常组比较㊂图1 B U A 水平与糖代谢有关标志物的关系3 讨论既往研究证实,高尿酸血症(HU A )不仅是痛风和肾结石的独立风险因素,与糖代谢紊乱及其他代谢综合征也密切相关[8-9],B U A 升高是糖尿病发生的危险因子[10]㊂B U A 与F P G 呈正相关,进一步的糖耐量的纵向研究显示,高尿酸可加重糖代谢的损伤㊂本研究结果发现,A D 7c -N T P 升高组B U A 水平较A D 7c -N T P 正常组B U A 水平升高(P <0.05)㊂B U A 与血液生化指标多重逐步回归分析的结果显示,F P G ㊁A L T 等6个变量对B U A 水平均有影响,差异均有统计学意义(P <0.05)㊂本研究进一步探讨了尿A D 7c -N T P 正常和升高人群的糖耐量和B U A 水平的关系㊂发现F I N S ȡ10μU /m L 的升高组,其B U A 水平高于F I N S <10μU /m L 的正常组,但差异无统计学意义(P =0.05),与文献[11-13]报道相似㊂提示HU A 患者糖代谢调节水平降低,易发生糖代谢紊乱㊂I R 是联系糖尿病与A D 的共同分子机制㊂I R 状态是糖尿病的前期[14]㊂在糖尿病前期,HU A 患者存在明显I R ㊂N I S K A N E N 等[15]提出高B U A 水平是发生高胰岛素血症的危险因素,并先于高胰岛素血症而存在㊂本研究发现,在F P G<6.11mm o l /L 的情况下,HOMA -I R 升高受检者的B U A 水平明显高于HOMA -I R 正常受检者㊂所以在高血糖与高胰岛素出现之间提供了一个重要窗口期,即血糖水平正常的情况下HOMA -I R 升高,但应排除受检者有糖尿病史或接受过糖尿病治疗的个体,以避免错误解读㊂窗口期受检者F P G 正常HOMA -I R 升高组与F P G 正常HOMA -I R 正常组相比,B U A 水平差异有统计学意义(P <0.05)㊂在未出现高血糖的临床症状前,HOMA -I R 和B U A 水平均出现了升高,但HO -MA -I R 还未常规应用于临床,提示可以利用常规检测项目B U A 作为监测指标㊂B U A 标本易采集,创伤小,更经济㊂目前临床诊断A D 主要依赖于神经心理学评分和标志物检测㊂神经心理学评分方法主观性太强[3];生物标志物如A β蛋白来源于脑脊液(C S F ),C S F 取材不方便,患者不易接受[16]㊂对于A D 特别是早期A D 的检测筛查而言,寻找血液㊁尿液等较易获取标本中的标志物尤为重要㊂在A D 的早期阶段,尿A D 7c -N T P 诊断准确率不是很高,灵敏度仅为48.60%,特异度为90.70%[3]㊂所以是否将尿A D 7c -N T P 作为轻度认知功能障碍(M C I)的早期标志物仍待证实㊂本实验也有一些局限性:F I N S 检测中,A D 7c -N T P 正常组标本量较少㊂E L I S A 检测尿A D 7c -N T P ,以尿液作为检测样品的剔除标准需进一步规4761重庆医学2021年第50卷第10期范[17],报告方式也需按照本地区正常参考区间范围㊂综上所述,B U A水平升高可能会导致I R㊂通过社区体检人群中的B U A与尿液中的A D7c-N T P水平调查,表明B U A可能参与了A D的发生㊁发展,可为临床提供新的思路,具体机制,将做进一步研究㊂本课题研究结果提示,人们关注自身B U A水平,正确认识HU A的危害,重视窗口期个体监测B U A,抑制I R,预防高胰岛素血症和糖尿病,可获得更加健康的生活㊂在A D的治疗过程中,可将B U A及其一些相互作用因素一起考虑,而非单纯地针对Aβ蛋白进行治疗㊂参考文献[1]P A V L I K V,MA S S MA N P,B A R B E R R,e t a l.D i f f e r e n c e s i n t h e a s s o c i a t i o n o f p e r i p h e r a l i n-s u l i n a n d c o g n i t i v e f u n c t i o n i n n o n-d i a b e t i cA l z h e i m e r's d i s e a s e c a s e s a n d n o r m a l c o n t r o l s[J].J A l z h e i m e r s D i s,2013,34(2):449-456.[2]Z H A N G J,Z H A N G C H,L I R J,e t a l.A c c u r a-c y o f u r i n a r y A D7c-N T P f o rd i a g n o s i n g A l z he i-m e r's d i s e a s e:a s y s t e m a t i c r e v i e w a n d m e t a-a-n a l y s i s[J].J A l z h e i m e r s D i s,2014,40(1):153-159.[3]王蓉,姬志娟,盛树力,等.阿尔茨海默病尿神经丝蛋白检测方法的建立及其临床意义[J].中华检验医学杂志,2010,33(1):46-50. 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初诊2型糖尿病患者合并高尿酸血症及胰岛素抵抗对视网膜病变的影响

变 ’ 。但是目前关于初诊２型糖尿病患者视网膜发生情况与其血尿酸水平及胰岛素抵抗的关系的研究报道甚少。２０２１年收治初诊２型糖尿病患者０９～０１１９例，６比较两组初诊２型糖尿病患者视
为研究对象，观察２组患者视网膜病
３王晓兰．尿病并视网膜病变临床分析糖［］中国医药指南，０１９７：１Ｊ．２１，（）１８—１９１．
与胰岛素抵抗的相关性分析［］中国ＩＪ．临床
保健杂志，０８１（）４４— ８．２０，１５：８４５
症的危险因素和预告因子。研究表明，高尿酸血症导致２型糖尿病微血管并发症
２型糖尿病是内分泌科严重影响患者生命健康的常见疾病之一，着我国进随
糖尿病患者有高尿酸血症及胰岛素抵抗，其中男３８例，５女３例；年龄５３～８１岁，
爨嘲ｉ耩明搭臻琢靛ｉ鼓嚣礤辩撙两￡Ｉ，
否正常分为血尿酸及胰岛素正常组和高尿酸血症及胰岛素抵抗组，比较两组患者
视网膜病变发生率。结果：高尿酸血症及
匹林、苯溴马隆及别嘌呤醇等影响尿酸代
谢药物； ②合并心、、肝肾等重要脏器功能衰竭；患者病情危重或者有意识障碍或 ③
性，病患病率６７～１．８此．％８２％。严
心病、尿病及高血压的共同土壤。糖因此，尿病患者尿酸血症及血浆胰岛素糖

高血压病患者胰岛素抵抗与血浆Hcy的关系

女３）年龄（９～６岁，３，２７）平均（８１７６岁；高血压３４． ± ．）Ｃ组级：３例（６，１）年龄（０～６岁，均（７８±８１８男５女８，３７）平４．．）岁。所有观察对象均排除消化系统疾病、心病、尿病、冠糖内
验研究表明，－０具有增强胰岛素敏感性作用，Ｌ１Ｉ１ＬＩ－０水平
降低与ＩＲ的发生有关，低量的Ｉ一０与高血糖症、Ｌ１高糖化
ｔｉｓｉｈｉａｐｓｔｓｅａｒｈｇｐｌｉｆｎＪ．ｉＩｅ，ｙｃｗｃｏｓｃｐａｅａｚｉ［］ＪａｎｖｓｐｔｎｄｅｉｕｍｏｉｒａｏｏＣｔｎ
区老年男性的一项横向研究发现，Ｌ１平的降低与高血Ｉ一０水
ｐｃｔｆｉｔｒｕｉ一０ａｓｃａｅｔｅｍｅｕｏｅｓｎｒｍｅａｄｔｐａｉｏｎｅｌｋｎ１ｓｏｉｔｓｗｉｔｔＨｙｄｏｎｙｅ２ｙｅｈｈｂ
ａｄｂｏａｋｍｏｆｍｔｎｉａｅｔｗｔｐａｅｅ［］ｉｎｉｒｅｆｉａｍａｏｐｔｎｓｉｔｅ１ｉｔＪ．Ｄａｍｎｌｉｎｉｈｙｄｂｓ－
ｂｔｓ２０，５３７４７９ｅ，０６５（）：７－７．ｅ
明显升高。炎症所引起的内皮细胞结构和功能的异常，能可会导致胰岛素在组织细胞中的转运障碍而促进胰岛索抵抗（Ｒ）Ｉ的发生。炎症可通过多种途径导致胰岛Ｂ细胞结构与功能障碍。文献报道，糖尿病患者Ｃ４Ｄ０配体表达明显增高－］其５，原因与糖尿病可以促进血小板膜表面和血浆可溶性Ｃ４Ｄ０配体表达有关，体机制如下：高血糖症和晚期糖基化终末具 ①

妊娠期糖尿病患者血尿酸水平与胰岛素抵抗的相关性研究

【图分类号】Ｒ７４２６中１．５【献标识码】Ａ文【文章编号】Ｉ３：０３６／．ｓ．６２３１．０２０．１３Ｉ１．９９ｊｉｎ１７— ５１２１．５０２（ｓ
Ｉｅｔａｉｎｏｈｅｒｌｔｏｓｐｂｔｅｅｔｔｏａｉｂｔｓｎｖｓｉｔｏｎｔｅａｉｎｈｉｅｗｅｎｇｓａｉｎｌｄａｅｅｍｅｌｔｓａｄｔｅｅｆｂｏｄｕｉｃｄｌｉｕｎｈｅｌｖｌｏｌｏｒｃａｉ
按照血尿酸值再将ＧＤＭ组分为尿酸升高组及尿酸正常组两个亚组，较两亚组的血清空腹胰岛素水平。结果ＧＤ比Ｍ
组孕妇血尿酸值为（１．５８．２ｍｏ／血清空腹胰岛素（５６士４５）ｍＵ／对照组孕妇血尿酸值为（０．７３７２士２２）￣ｌＬ，１腹胰岛素（１９士３５）ｍＵ／９２）ｕｌＬ１．６．３Ｌ，两组比较有显著性差异（＜００）ＤＭ高尿酸组血清空腹Ｐ．１。Ｇ胰岛素（７２士３２）ｍＵＬ，常尿酸组血清空腹胰岛素（３７ ± ３９）ｍＵ／，亚组比较有显著性差异（１．９．３／正１．４．６Ｌ两Ｐ＜００）．５。结论ＧＤ患者血尿酸水平增高，胰岛素抵抗有密切关系。Ｍ与【键词】妊娠期糖尿病；酸；空腹胰岛素；胰岛素抵抗关尿

体检人群的血尿酸水平分析

体检人群的血尿酸水平分析[摘要] 目的了解天津市某健康管理中心体检人群血尿酸（SUA）水平。

方法以251例健康体检人群为研究对象，通过问卷调查和体检报告获得研究对象的相关信息。

结果251例体检人群男女性高尿酸血症的患病率分别为16.1%和5.7%，男性高尿酸血症的患病率高于女性。

绝经后女性的SUA水平高于未绝经女性。

以下生活行为与血尿酸水平升高有关：○1奶类、蔬菜、水果、酱油、维生素制剂摄入频次较小，煎炸食品、腌制食品摄入频次较高；○2曾经或现在吸烟、饮酒频次较高，开始吸烟年龄和首次饮酒年龄较小，喝醉次数和喝酒频次较高；○3工作压力较大和加班频次高。

随着体质指数（BMI）值、血清总胆固醇、甘油三酯、平均动脉压、血肌酐的增加，SUA水平升高，随着HDL-c水平的增加，SUA水平降低，扣除年龄和性别的影响后，BMI、甘油三酯、平均动脉压、血肌酐、HDL-c水平与SUA之间的关联性仍存在。

代谢综合征（MS）患者的SUA水平高于非MS组，随MS组分增多，SUA 水平升高。

结论天津市某健康管理中心体检人群中，男性、不良饮食、吸烟、饮酒、女性绝经、工作压力大、经常加班等与SUA水平升高有关，SUA水平与BMI、血脂指标、血压、血肌酐水平等代谢性指标和代谢综合征密切相关。

血尿酸（serum uric acid，SUA)是人体嘌呤核苷酸的终末代谢产物，当机体嘌呤代谢失常或摄入过多引起SUA生成过多和（或）排泄减少时会引起SUA浓度升高，导致高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）。

目前全球范围内HUA的患病情况较为严峻且有逐年增加的趋势[1-2]。

HUA患病率的增加很可能与高血压和血脂异常等代谢综合征组分的发生率增加存在关联[2]。

随着中国人均期望寿命的增加和老龄人口数量的不断增加，对于包括HUA在内的慢性疾病的预防和控制显得尤为重要。

该研究旨在探索影响SUA水平的相关因素及其因素间的关系，为阐明SUA在代谢性疾病的发生发展中所起的作用提供人群流行病学依据。

2型糖尿病合并高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系

2型糖尿病合并高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系李晓红;马小莉;邴兆伟【摘要】目的：观察2型糖尿病合并高尿酸血症患者血清脂联素水平、HOMA-IR指数变化，分析2型糖尿病合并高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系。

方法选取2型糖尿病患者64例，分为合并高尿酸血症（A）组、不合并高尿酸血症（B）组。

健康对照30例作为研究对象，测定血清脂联素、血尿酸、空腹胰岛素、空腹血糖等，计算HOMA-IR指数。

所有计量资料数值以均数±标准差（ d）表示，均数之间的差异选用方差分析。

结果 A组、B组血清脂联素水平低于健康对照组（P＜0.01），HOMA-IR指数高于健康对照组（P＜0.01）；A组血清脂联素水平低于B组（P＜0.01），HOMA-IR指数高于B组（P＜0.01）。

结论2型糖尿病合并高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关。

【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2015(000)021【总页数】1页(P107-107)【关键词】2型糖尿病;高尿酸血症;脂联素;胰岛素抵抗【作者】李晓红;马小莉;邴兆伟【作者单位】青岛市市立医院内分泌科，山东青岛 266011;青岛市市立医院内分泌科，山东青岛 266011;青岛市市立医院内分泌科，山东青岛 266011【正文语种】中文【中图分类】R587.1近年来，随着生活水平的不断提高，糖尿病的患病率在全球逐年上升，据最新调查，中国成人糖尿病患病率为11.6%。

与此同时，高尿酸血症的患病率亦在快速增长，2型糖尿病合并高尿酸血症患者的数目逐年增长。

高尿酸血症是代谢综合征的组成成分之一，并在糖尿病等代谢疾病的发生、发展中起重要作用[1]。

研究表明高尿酸血与胰岛素抵抗有关。

脂联素与胰岛素抵抗有显著相关性，血清脂联素浓度下降与胰岛素敏感性下降相平行[2]。

为此，本研究选择2型糖尿病患者，根据有无合并高尿酸血症分组，观察各组血清脂联素水平及HOMA-IR指数，探讨2型糖尿病、高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系。

胰岛素抵抗(胰岛素敏感性)

胰岛素抵抗（胰岛素敏感性）一：什么是胰岛素抵抗胰岛素抵抗（英语：insulin resistance），是指脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对正常浓度的胰岛素产生反应不足的现象，亦即这些细胞需要更高的胰岛素浓度才能对胰岛素产生反应。

在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。

在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。

胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。

胰岛素抵抗理论结束了用胰岛素分泌不足来解释糖尿病的历史。

更真实地再现了人体的复杂性，为行为医学技术进入提供了学术支持。

更科学的为指导糖尿病患者运动指明了方向。

二：胰岛素抵抗的形成原因导致胰岛素抵抗的病因很多，包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。

除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖；这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。

另外还有原因是肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多。

TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。

近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素( resistin )，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。

胰岛素抵抗的病因及发病机理

胰岛素抵抗的病因及发病机理胰岛素抵抗的病因及发病机理摘要：胰岛素抵抗（insulin resistant）的定义有两个含义，胰岛素经典的靶细胞，如肝脏、骨骼肌及脂肪细胞的胰岛素敏感性和反应性降低。

胰岛素抵抗的病因主要包括遗传因素和环境因素，可以是两者之一或者是两者交互作用，往往是两方面因素都有。

目前可以将胰岛素抵抗的机理分成：一是整体组织器官水平，其二是亚细胞和分子水平的胰岛素抵抗。

关键词：胰岛素抵抗病因发病机理概论所谓胰岛素抵抗（insulin resistant）的定义有两个含义，胰岛素经典的靶细胞，如肝脏、骨骼肌及脂肪细胞的胰岛素敏感性和反应性降低。

在靶细胞膜上的受体，胰岛素受体对胰岛素的反应性和敏感性都降低。

胰岛素反应性主要用两个指标反应：第一是胰岛素刺激骨骼肌和脂肪细胞的葡萄糖利用；第二个指标就是抑制肝糖元产生的能力，而胰岛素的敏感性主要是指和胰岛素受体的结合能力。

经典的胰岛素抵抗理想模式图。

横坐标代表血胰岛素浓度。

胰岛素的反应性，就是刚才我们所说的胰岛素刺激骨骼肌和脂肪细胞的葡萄糖利用和抑制肝糖元产生的能力。

绿色的实线是正常的曲线，随着胰岛素浓度的增加，则胰岛素的作用就逐渐增高，最终达到最高反应。

如果胰岛素剂量反应曲线右移就表示胰岛素的敏感性下降，也就是指在同一个浓度，达不到正常的胰岛素反应的水平，即加大胰岛素剂量才能达到正常的反应，但另外还有一种情况就是到一定程度后，胰岛素浓度无论增加到多少，它的反应也达不到正常水平，这也是反应性降低。

另外还显示了两个作用，即肝糖元的产生以及胰岛素刺激的葡萄糖利用。

左侧的纵坐标代表的是肝糖元的产生。

从左侧曲线可以看出稍微增加胰岛素就可以明显抑制肝糖元的产生。

肝糖元的产生和输出增多是空腹高血糖症的重要机理之一，而这主要是因为夜间的基础胰岛素分泌量不够，因此要解决空腹高血糖症只要很少的一点胰岛素。

所以睡前打一点胰岛素可以解决空腹高血糖症。

而从右侧的图中可以看出，如果我们要刺激肌肉等组织对葡萄糖的利用所需要的胰岛素量就很大。

2型糖尿病中胰岛素抵抗与UA、Hcy、A-FABP变化的关系

2型糖尿病中胰岛素抵抗与UA、Hcy、A-FABP变化的关系【摘要】本研究通过观察2型糖尿病患者、糖耐量异常及正常人群中胰岛素抵抗与尿酸（UA）、同型半胱氨酸（Hcy）、血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（A-FABP）变化情况及相关性，从而得出结论：在糖尿病患者中，伴随脂肪、蛋白质、尿酸等代谢紊乱，本研究证实血脂、尿酸、蛋白质的代谢紊乱与胰岛素抵抗呈相关性。

【关键词】2型糖尿病；糖耐量异常；胰岛素抵抗糖尿病（diabetesmellitus，DM）是临床上常见的内分泌紊乱疾病，患者发病后临床上主要表现为“三多一少”症状，影响患者健康[1]。

数据报道显示[2]：2011年全国DM患者为3.66亿人，预计到2030年可能会增加到5.52亿人。

胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）和β细胞分泌缺陷是2型糖尿病发病的主要环节。

文献报道显示：胰岛素抵抗与尿酸（UA）、同型半胱氨酸（Hcy）、血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（A-FABP）等水平存在相关性，但是该结论尚未得到进一步证实。

为了探讨2型糖尿病患者、糖耐量异常及正常人群中胰岛素抵抗与UA、Hcy、A-FABP变化情况及相关性。

选取2014年3月-2016年6月医院诊治的2型糖尿病患者、糖耐量异常患者90例，报道如下。

1资料与方法1.1临床资料选取2014年3月-2016年6月医院诊治的2型糖尿病患者、糖耐量异常患者90例，设为2型糖尿病组和糖耐量异常组（n=45）。

2型糖尿病组45例，男24例，女21例，年龄（45-80）岁，平均（63.9±3.7）岁。

糖耐量异组45例，男23例，女22例，年龄（45-79）岁，平均（64.0±3.8）岁。

入选患者均符合1999年WHO糖尿病诊断及分型标准，患者均经过生化指标检查得到确诊。

选取同期入院健康体检的正常人群45例，设为对照组45例，男23例，女22例，年龄（46-80）岁，平均（64.1±3.9）岁。