病理生理学-休克
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病理生理学---休克
有 腺素受体
各 种 原 因
效 循 环 血 量
兴奋
减 少
β－肾上腺 素受体兴
奋
皮肤、腹腔 内脏微动脉 、后微动脉 和CAP前括约
肌收缩
动静脉吻合 支开放
真CAP 网血流 量减少 、血流 速度减
慢
微循环 非营养 性血流 增加， 营养性 血流减
少
微循 环缺
血、 缺氧
皮肤、腹腔内脏微动脉、后微动脉和 CAP前括约肌收缩；动静脉吻合支开
放
少灌少流，灌少于流 组织缺血缺氧
2.微循环改变的代偿意义
(1)有助于休克早期动脉血压维持
心率加快、心肌
交
收缩能力增强、
感
外周血管收缩
神
经 兴
肌性小静脉收缩
奋
心排出量增加 外周阻力增加
回心血量增加 “自身输血”
毛细血管前阻力大于后阻 力，流体静压下降，组织 液回流入血管
组织液回流进入血管 “自身输液”
• （一）按病因分类 • （二）按休克始动发病学环节分类 • （三）按血流动力学特点分类
• 失血与失液性休克 • 烧伤性休克 • 创伤性休克 • 感染性休克：常见革兰阴性菌感染 • 心源性休克：心肌梗死、心肌炎、心律失常等 • 心外阻塞性休克：心脏压塞、肺栓塞、气胸等 • 过敏性休克：青霉素过敏 • 神经源性休克：剧烈疼痛、中枢镇静药过量等
2.微循环改变的代偿意义
(2)有助于心、脑血液供应的维持 皮肤、腹腔内脏对儿茶酚胺敏感，收缩明显
脑动脉、冠状动脉对儿茶酚胺不敏感，无明显改变
“移缓救急”
保证心脑血液供应
3.休克早期的临床表现
1.微循环改变机制
微
微循
酸中毒
病理生理学--休克的发生机制 ppt课件
低碳酸血症 呼吸性碱中毒
肺血管阻力升高
ARDS 急性呼吸衰竭
(一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺
急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）: 在感染、休克及创伤等 病理过程中，特别是在休克 恢复期出现的以呼吸窘迫和 进行性缺氧为特征的急性呼 吸衰竭综合征。 病理表现：
肺泡毛细血管DIC，间质 性肺水肿，局部肺不张， 透明膜形成
(一) 休克肺-发病机制 休克→肺泡－毛细血管膜损伤→通透性↑→肺水肿
↘ 肺血管痉挛→肺毛细血管内压↑
肺泡Ⅱ型细胞受损→表面活性物质合成↓ 水肿液→表面活性物质分解↑
↓
表面张力↑→肺不张 肺内DIC→ 死腔样通气↑ 肺血管收缩↗ 透明膜
弥散障碍 通气↓
(一) 休克肺-后果
肺泡通气/血流比例严重失调、弥散障碍
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 微血管通透性升高 微循环血液流变学变化
多灌少流，灌多于流 淤血缺氧期 组织灌流状态 ： 血液淤滞，组织细胞淤血性缺氧
Ⅲ期：休克难治期（微循环衰竭期）
微血管反应性下降，平滑肌麻痹，对血管活性药物无反应，微血管舒张 广泛的微血栓形成 无物质交换，出现无复流现象
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 肺 肝 肾 胃肠道 心
罹患百分率
(一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺
呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome） 早期 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 进一步发展 交感兴奋 缩血管物质作用 严重休克后期 间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍
病理生理学复习资料休克
第13章休克一、选择题【A型题】1．休克的发生主要由于A．中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制B．血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降C．交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹D．血量减少，回心血量不足，心输出量减少E．重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍[答案] E[题解] 休克的本质不是交感衰竭导致血管麻痹而是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
2．过敏性休克属A.Ⅰ型变态反应B.Ⅱ型变态反应C.Ⅲ型变态反应D.Ⅳ型变态反应E.混合型变态反应[答案] A[题解] 给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克，这种休克属于Ⅰ型变态反应。
发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张、毛细血管通透性增加有关。
3.以下哪种情况不引起心源性休克A.大面积心肌梗死B.急性心肌炎C.心脏压塞D.严重心律紊乱E.充血性心力衰竭[答案] E[题解] 大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞、严重心律紊乱都可引起急性心力衰竭，引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降，引起心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改变，早期心输出量下降不明显，一般不引起心源性休克。
4.成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?A.15%B.20%C.30%D.40%E.50%[答案] B．[题解] 休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15分钟内失血少于全血量10%时，机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。
若快速失血量超过总血量20%以上，即可引起休克，超过总血量的50%则往往导致迅速死亡。
5.失血性休克血压下降早期主要与A.交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关B.低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关C.血管紧张度下降、外周阻力降低有关D.血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关E.细胞严重缺氧能量代谢障碍有关[答案] B[题解] 失血性休克早期交感神经-肾上腺髓质系统呈兴奋，全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，外周阻力增高。
病理生理学8-休克
可能机制：
血流速度↓ 血细胞比积↑ RBC表面负电荷↓ 纤维蛋白原浓度↑ 3.血小板聚集和微血栓形成 可能机制： 血流减慢 CA分泌 内皮损伤释放ADP、Ca2+ 内皮下胶原作用
WBC通过毛细血管
WBC嵌塞
休克期临床表现及机制
微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 脑缺血 神志淡 漠昏迷 皮肤紫 绀，出 现花纹
前闸门 分闸门
（11.5%） 后闸门
cap前阻力（Ra)
（68%） 营养通路
cap后阻力 (Rv)
（20.5%）
直捷通路
A-V短路
休克的分期和微循环的变化 休克早期（缺血性缺氧期）
休克动因→不同的始动环节→交感-肾上腺髓质强烈兴
奋→CA↑↑* α -R→ 皮肤骨胳肌内脏肾血管痉挛 β-R→A-V短路开放（非营养血流↑） Ra > Rv MC少灌少流 MC缺血
灌少于流
休克早期
（缺血性缺氧期）
水
特点： 机理：1.维持血压，血压下降不明显或不下降； 痉挛、缺血； 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 毛细血管网关闭； 影响：2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 3.组织缺血、缺氧。 前阻力后阻力； 少灌少流、灌少于流。
BP
少尿、无尿
休克晚期
麻痹性扩张； 微血栓形成； DIC形成机制： 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H 不灌不流； +等； 影响： 比休克期的影响更为严重； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； “无灌流”。 器官功能急性衰竭； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 休克转入不可逆。 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。
2024版临床《病理生理学》休克思维导图
休克时组织器官血液灌注不足，导致细胞缺氧、营养物质供应不足和代谢废物堆积。
细胞代谢异常对机体影响
加重组织器官功能障碍
细胞代谢异常会进一步加重休克引起 的组织器官功能障碍。
促进休克发展
细胞代谢异常产生的有害物质可促进 休克的发展，形成恶性循环。
纠正细胞代谢异常措施
改善组织器官血液灌注
通过补充血容量、应用血管活性药物 等措施，改善组织器官的血液灌注。
应用血管活性药物
如多巴胺、去甲肾上腺素等，可改善血管收 缩功能，缓解微循环障碍。
应用抗凝及抗血小板药物
如肝素、阿司匹林等，可预防和治疗DIC， 改善微循环障碍。
03
细胞代谢异常与休克
Chapter
细胞代谢异常表现及原因
表现
细胞能量代谢障碍，如ATP生成减少；细胞内环境紊乱，如酸中毒、钙超载等。
原因
器官功能支持治疗
如机械通气辅助呼吸、血液净化 治疗等，以直接支持器官功能。
器官功能支持治疗在休克中应用
机械通气
对于ARDS等呼吸功能障碍患者， 应用机械通气辅助呼吸，以维持足
够的氧合和通气。
其他器官功能支持治疗
对于ARF、肝衰竭等患者，应用血 液净化治疗如血液透析、血浆置换 等，以清除体内毒素和代谢产物。
细血管静水压升高，组织液生成增多，导致组织淤血、水肿。
03
缺血性与淤血性微循环障碍并存
在某些情况下，同一器官的不同部位可同时存在缺血性和淤血性微循环
障碍。
微循环障碍在休克中作用
微循环障碍是休克发生发展的关键环 节，不同类型的休克具有不同的微循 环障碍特点。
休克进一步发展，酸性代谢产物增多， 微动脉和后微动脉对儿茶酚胺的敏感 性降低，出现淤血性微循环障碍。
细胞代谢异常对机体影响
加重组织器官功能障碍
细胞代谢异常会进一步加重休克引起 的组织器官功能障碍。
促进休克发展
细胞代谢异常产生的有害物质可促进 休克的发展，形成恶性循环。
纠正细胞代谢异常措施
改善组织器官血液灌注
通过补充血容量、应用血管活性药物 等措施，改善组织器官的血液灌注。
应用血管活性药物
如多巴胺、去甲肾上腺素等，可改善血管收 缩功能，缓解微循环障碍。
应用抗凝及抗血小板药物
如肝素、阿司匹林等，可预防和治疗DIC， 改善微循环障碍。
03
细胞代谢异常与休克
Chapter
细胞代谢异常表现及原因
表现
细胞能量代谢障碍，如ATP生成减少；细胞内环境紊乱，如酸中毒、钙超载等。
原因
器官功能支持治疗
如机械通气辅助呼吸、血液净化 治疗等，以直接支持器官功能。
器官功能支持治疗在休克中应用
机械通气
对于ARDS等呼吸功能障碍患者， 应用机械通气辅助呼吸，以维持足
够的氧合和通气。
其他器官功能支持治疗
对于ARF、肝衰竭等患者，应用血 液净化治疗如血液透析、血浆置换 等，以清除体内毒素和代谢产物。
细血管静水压升高，组织液生成增多，导致组织淤血、水肿。
03
缺血性与淤血性微循环障碍并存
在某些情况下，同一器官的不同部位可同时存在缺血性和淤血性微循环
障碍。
微循环障碍在休克中作用
微循环障碍是休克发生发展的关键环 节，不同类型的休克具有不同的微循 环障碍特点。
休克进一步发展，酸性代谢产物增多， 微动脉和后微动脉对儿茶酚胺的敏感 性降低，出现淤血性微循环障碍。
病理学与病理生理学 休克
心源性
休
心泵
克
功能障碍
血管容量 血管
源性
三、按血流动力学特点分类
崇德砺志 博学敬业
低动力型休克 (低排高阻型休克)
高动力型休克 (高排低阻型休克)
心输出量↓，外周阻力↑， BP ↓，皮肤温度低，冷休克
心输出量↑，外周阻力↓， BP ↓，皮肤温度高，暖休克
第二节 休克微循环障碍的机制
崇德砺志 博学敬业
微静脉收缩 休克早期
微静脉相对轻度扩张 休克期
扩血管物质的生成及作用
失血、创伤等
肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
肥大细胞 组胺↑
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞
TNF-α、IL-1等↑ 血管扩张，通透性↑
激肽系统 激肽↑
4. 微循环变化的后果 失代偿并形成恶性循环
酸中毒 小动脉扩张 血液淤滞在cap
cap流体静压 cap通透性
➢ 失血、失液性休克 (Hemorrhagic Shock)
发病环节：血容量减少 ； 常见于创伤失血、胃溃疡出血、食管静脉出血、宫
外孕、产后大出血和DIC等；短时间内失血 20% 休克，50%死亡； 失液常见于剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗淋漓以 及糖尿病时的多尿等。
➢ 创伤性休克 (Traumatic Shock)
了 解
休克时机体代谢和重要器官病理变化 休克的防护原则
病例分析
崇德砺志 博学敬业
病例分析
➢ 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一 天解黑便2次。
➢ 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130 次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解 黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血 治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约 50ml.
第八版-病理生理学-休克
组织灌流量与血压及血管口径的4次方 成正比（口径更重要）
4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性 休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与 细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子 大量释放等有关。
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合症
→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩
（3）微循环变化的代偿意义
1）有助于动脉血压的维持
①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加
自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 结果：血液稀释
（3）微循环变化的代偿意义
2）有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性（Inhomogeneity） →血液重分布
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
3. A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。
微循环的调节 A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)
交感神经，α受体为主。 调节微动脉和微静脉。 B. 体液调节： 收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素 等。 舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG 等。
1. 循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓
2. cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液， Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞
4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性 休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与 细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子 大量释放等有关。
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合症
→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩
（3）微循环变化的代偿意义
1）有助于动脉血压的维持
①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加
自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 结果：血液稀释
（3）微循环变化的代偿意义
2）有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性（Inhomogeneity） →血液重分布
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
3. A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。
微循环的调节 A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)
交感神经，α受体为主。 调节微动脉和微静脉。 B. 体液调节： 收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素 等。 舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG 等。
1. 循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓
2. cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液， Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞
病理生理学――休克PPT课件
交感 CA
小A收缩 小V收缩* MC A-V开放 心率↑收缩力↑
外周阻力↑
促回心血量↑
心输出量↑ Bp↑
CP血压↓
组织液入血↑
血容量↑
肾血流↓
有效循环血量↓
ADS↑ ADH↑
肾Na水重吸收↑
休克早期 Bp的维持机制
4. 临床表现
本期临床表现主要与交感-肾上腺髓质系 统的强烈兴奋有关。该期病人临床表现为: 面色苍白、四肢湿冷、大汗淋漓、 呼吸浅促、脉搏细速、心率加快、 血压可 、N ，但脉压减少； 尿量减少 烦躁不安
休克动因
除心脑外 小血管持
续痉挛
组织 缺血 缺氧
微血管壁
通透性↑
① 酸性产物↑
② 扩血管活性物↑
③ 内毒素↑
④ 血流变异常
血浆外渗 血液浓缩 血流缓慢
微血管对 缩扩物敏 感性反应 性的转变
微循环 前舒后阻
微循环 淤血
MC灌注 大于流出
休克II期发生机制
微循环障碍
3. 临床表现
皮肤发绀花斑
脉搏细弱频速
直 捷 通
路
微静脉
pH6.8
真毛细血管
毛细血管 前括约肌
动静脉 短路
小静脉
微动脉 pH7.2
2．微循环衰竭的机制
(1) 微血管麻痹扩张：
微 血
NE
(2) 血液流变学改变加剧：管反
应
①毛细血管无复流 性 Ⅰ Ⅱ Ⅲ
②微血管结构和功能受损
(3) DIC形成：
①凝血系统的激活
②微循环障碍
③ PGI2／TXA2平衡失调 ④高凝状态
第二节 休克时组织低灌流的 基本环节和原因分类
引起休克的原因虽多，各型休克特点 也各异，但重要器官微循环血液灌流量 不足是多数休克共同的发病学基础。从 生理学上循环控制的原理可知，休克时 组织微循环低灌流的基本环节不外乎影 响灌注和流出两方面：
病理生理学 - 休克
休克引起的肾功能衰竭称之为休克肾。临床主要表现 为少尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
两种类型： 1、功能性急性肾功能衰竭
由于肾血流量减少而引起的肾功能衰竭，肾实质 细胞无变性、坏死，肾血流量恢复后，肾功能很 快恢复正常，称为功能性肾功能衰竭。
2、器质性急性肾功能衰竭
肾脏长时间缺血或毒素作用可造成肾小管坏死及其 他肾实质损害，即使肾血流恢复，肾功能也难以在 短时间内恢复正常，称为器质性肾功能衰竭。
第二节 休克的发生机制
以失血性休克为例把休克分为三个时期：
休克初期
微循环缺血缺氧期
休克期
微循环淤血缺氧期
休克晚期
微循环衰竭期、DIC期
正常微循环及其调节因素：
调节： 神经体液因素--交感，受体，β2 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
（一）休克初期（微循环缺血缺氧期、休克初期、休克 代偿期） 微循环缺血缺氧的发生机制：
三、烧伤性休克：属低血容量性休克 极 易发生DIC(组织因子入血）
四、心源性休克
两型：低排低阻型和低排高阻型 早期动脉血压明显降低 五、过敏性休克：Ⅰ型变态反应，组胺、激肽大 量产生，动脉血压急剧下降
六、神经源性休克
第六节
（一）去除病因
休克的防治原则：
积极去处引起休克的原始动因（止血、抗感染、镇痛等） （二）、纠正酸中毒
休克初期微循环变化的代偿意义：两个维持
（1）动脉血压的维持： ①“自身输血”作用：休克初期，由于交感－肾上腺髓质 系统兴奋及大量缩血管体液因子释放增多，使肌性微静脉 、小静脉和肝储血库收缩，可以迅速增加回心血量，称为 “自身输血”作用。
②“自身输液”作用：休克初期，由于微循环缺血，毛 细血管流体静压降低，组织液大量回流到毛细血管中， 使血容量得到补充，称之为“自身输液”作用。
两种类型： 1、功能性急性肾功能衰竭
由于肾血流量减少而引起的肾功能衰竭，肾实质 细胞无变性、坏死，肾血流量恢复后，肾功能很 快恢复正常，称为功能性肾功能衰竭。
2、器质性急性肾功能衰竭
肾脏长时间缺血或毒素作用可造成肾小管坏死及其 他肾实质损害，即使肾血流恢复，肾功能也难以在 短时间内恢复正常，称为器质性肾功能衰竭。
第二节 休克的发生机制
以失血性休克为例把休克分为三个时期：
休克初期
微循环缺血缺氧期
休克期
微循环淤血缺氧期
休克晚期
微循环衰竭期、DIC期
正常微循环及其调节因素：
调节： 神经体液因素--交感，受体，β2 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
（一）休克初期（微循环缺血缺氧期、休克初期、休克 代偿期） 微循环缺血缺氧的发生机制：
三、烧伤性休克：属低血容量性休克 极 易发生DIC(组织因子入血）
四、心源性休克
两型：低排低阻型和低排高阻型 早期动脉血压明显降低 五、过敏性休克：Ⅰ型变态反应，组胺、激肽大 量产生，动脉血压急剧下降
六、神经源性休克
第六节
（一）去除病因
休克的防治原则：
积极去处引起休克的原始动因（止血、抗感染、镇痛等） （二）、纠正酸中毒
休克初期微循环变化的代偿意义：两个维持
（1）动脉血压的维持： ①“自身输血”作用：休克初期，由于交感－肾上腺髓质 系统兴奋及大量缩血管体液因子释放增多，使肌性微静脉 、小静脉和肝储血库收缩，可以迅速增加回心血量，称为 “自身输血”作用。
②“自身输液”作用：休克初期，由于微循环缺血，毛 细血管流体静压降低，组织液大量回流到毛细血管中， 使血容量得到补充，称之为“自身输液”作用。
病理生理学课件第13章—休克
失血失液 创伤 烧伤
感染
过敏 脊髓麻醉
损伤
心衰
⌒ ⌒
血容量减少
血管床容量增加
有效循环血 量减少 微循环障碍
休克
心泵功能障碍
微循环
•
微循环(microcirculation)
微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环 系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质代 谢交换的最小功能单位。它主要受神经、体液的 调节。
膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降
损伤生物膜 激活激肽释放 促进MDF的生成
功能损害： ATP合成减少
形态改变： 肿胀，嵴消失， 崩解
(三)重要器官功能衰竭
罹患百分率
MODS发生时各器官罹患几率
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
肺
肝
肾 胃肠道 心
1、急性肾功能衰竭
各种类型休克常伴发急性肾功能衰竭称为休 克肾(shock kidney)。临床表现为少尿、同 时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。
血管壁 破损
血小板
2、临床表现
（1）循环衰竭
• 微血管反应性丧失，BP进行性下降；脉搏 细弱而频速，中心静脉塌陷
（2）无复流现象（No-reflow Phenomenon）
即使大量补液，血压回升，有时仍不能 恢复毛细血管血流。毛细血管内皮细胞肿胀， WBC粘着嵌顿及DIC是毛细血管灌流不易恢 复的重要原因之一。
3.微循环学说阶段
4.细胞与分子水平阶段
• 概念（Concept）： 休克是各 种强烈致病因子作用于机体引起 的急性循环障碍，其特点是：重 要脏器的微循环有效血液灌流不 足和细胞功能代谢障碍及结构损 伤，由此引起的全身性危重的病 理过程。
病理生理学课件：第十四章 休克
防治的病理生理学基础
（一）病因学治疗 治疗原发病 （二）发病学治疗
1. 纠正酸中毒 2. 补充血容量 3. 合理应用血管活性药 4. 防治细胞损伤 5. 拮抗体液因子调控炎症反应 6. 防治多器官功能障碍/衰竭
（三）支持与保护疗法
1.营养与代谢支持
2.连续性血液净化 清除内毒素、炎症介质等有害物质 调整水电解质代谢和酸碱平衡 改善微循环和细胞摄氧能力
CVP正常/升高 CVP低
Bp低/脉压高 Bp低
临床
四肢湿冷
特点
皮肤苍白
四肢温暖 皮肤潮红
发绀 厥冷、无尿
举例
低血容量性、 少数感染性休克 各型休克失代偿
创伤性、心源性、 大多数感染性休克
过敏性休克
CO：心输出量 PVR：总外周阻力 CVP：中心静脉压
第二节 发生机制
一、微循环机制
微循环：微动脉与微静脉之间微血管的血液循环
GFR↓
少尿
晚期
持续肾缺血 微血栓形成
急性 肾小管
坏死
少尿
急性 功能性
肾衰
急性 器质性
肾衰
(3) 心功能障碍
非心源性休克早期由于机体代偿，对心脏影响 较小，但随着休克发展仍可致心功能障碍：
1）冠脉血流量↓＋心肌耗氧量↑
2）酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓
心 力
3）MDF 、细菌内毒素直接抑制心功能
衰 竭
第十四章
休克
Shock
休克的概念
• 机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用 下，有效循环血量急剧减少，组织微循环血液灌流量严重 不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能 、代谢障碍及结构损伤的病理过程。
病理生理学休克
比休克期影响更严重； 器官功效衰竭； 休克转入不可逆。
病理生理学Leabharlann 克第33页休克细胞学说
休克细胞学说、微循环学说重新认识
①休克时细胞膜电位改变在血压下降之前
②细胞功效恢复可促进微循环恢复
③微循环恢复后，器官功效却未恢复
④促细胞功效恢复药品有治疗休克效用。
新细胞机制主要论点
1.细胞机能代谢障碍与休克
病理生理学休克
第42页
2.细胞损伤、凋亡与休克
①休克始动原因作用
②体液因子作用
③微循环障碍引发
病理生理学休克
第34页
病理生理学休克
第35页
休克细胞体液机制
各种病因
交感-肾上腺系统（+）
儿茶酚胺等释放
微循环障碍
细胞因子、粘附分子 各种生物活性物质等
内皮细胞、白细胞 巨噬细胞、血小板等
直接损伤细胞、组织器官
病理生理学休克
病理生理学休克
第18页
休克早期机体代偿和临床表现 1）代偿： A 血流重分布； B 自我输液； C 自我输血； D 肾血管收缩→肾血流量↓→GFR↓，钠、 水重吸收增加。 2）休克早期临床表现： 心率加紧，脉搏细速，血压下降不显著， 脉压↓皮肤苍白，四肢厥冷，尿量↓
病理生理学休克
第19页
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克
心泵功效障碍
第10页
四、休克病理生理学机制
1，微循环学说； 2，细胞体液学说。
病理生理学休克
第11页
休克微循环学说
该学说认为不论何原因引发休克，都有 三个始动步骤，该步骤可造成交感-肾上腺 系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，因为微 循环对其敏感性不一样，造成微循环由缺 血 淤血 衰竭。引发各器官机能代谢 紊乱。
病理生理学课件七、休克
多器官衰竭----感染、创伤或休克引起的2个或2个以上
器官功能障碍的综合征。
毛细 淋巴管
休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管
上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿
五、休克的防治原则
（一）病因学防治
（二）发病学治疗
1.扩充血容量；“需多少，补多少”； 3.纠正酸中毒； 4.防治细胞损伤和器官功能障碍。
血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。
机体代偿 失代偿：回心血量 影响 组织缺血、缺氧。 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。
休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。
四、休克时代谢、功能变化
（一）细胞损伤
1.代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强， 代谢性酸中毒；
脑缺血
神志淡 漠、昏 迷 皮肤紫 绀，出 现花纹
少尿、无尿
休克晚期
特点：不灌不流 机制： DIC形成
1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。
影响:
休克期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积。 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液 浓缩。 3.血压进行性下降，心、脑缺血。 临床表现： 血压下降、心音低钝、脉搏细弱、静脉塌 陷、皮肤发绀、少尿、无尿、嗜睡、昏迷。
WBC通过毛细血管
WBC嵌塞
休克期临床表现及机制 微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心排出量 肾血流量 BP
（二）休克的分期和微循环的变化
病理生理学第十一章休克
病理生理学第十一章休克09年级病理生理第十一章休克一、单项选择题1、休克的本质是A.中心静脉压降低B.动脉血压降低C.组织微循环障碍D.心输出量降低E.外周阻力升高2、休克早期交感-肾上腺髓质系统处于A.强烈兴奋B.强烈抑制C.变化不明显D.先兴奋后抑制E.先抑制后兴奋3、休克早期动脉血压的变化是A.进行性下降B.先降后升C.无明显降低D.降低E.升高4、休克早期微循环灌流的特点是A.少灌少流，灌少于流B.多灌少流，灌多于流C.不灌不流，发生DICD.少灌多流，灌多于流E.多灌多流，灌多于流5、休克早期血流量基本保正的器官是A.心脏B.肝C.肾D.肺E.脾6、休克期微循环灌流的特点是A.灌而少流B.不灌不流C.少灌少流D.少灌多流E.多灌多流7、休克患者易出现A.呼吸性碱中毒B.乳酸堆积C.酮体堆积D.高碳酸血症E.代谢性碱中毒8、休克早期最易受损伤的器官是A.脑B.肝C.脾D.心脏E.肾9、休克时下列哪项不是引起心力衰竭的机制A.冠脉血流量减少B.心肌耗氧量增加C.前负荷增加D.酸中毒、高血钾抑制心肌E.心肌抑制因子10、ARDS的主要发病环节是A.肺内DIC形成B.肺微循环障碍合并急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤C.急性肺不张D.肺毛细血管内微血栓形成E.急性肺水肿11、休克时细胞膜变化中下列哪项不会发生？A．膜电位降低 B．膜泵功能降低C．膜通透性增加 D．脂质过氧化 E．钙内流减少12、休克早期患者的临床表现不包括：A.面色苍白B.四肢湿冷C.血压明显降低D.尿量减少E.心率加快13、休克时易发生的酸碱平衡紊乱类型是A.混合性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.AG正常性代谢性酸中毒D.AG增大性代谢性酸中毒E.呼吸性碱中毒14、自身输液主要是指A.容量血管收缩，回心血量增加B.抗利尿激素增多，水重吸收增加C.醛固酮增多，钠水重吸收增加D.组织液回流多于生成E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加15、休克早期微循环开放的血管可有A．微动脉 B．微静脉C．毛细血管前括约肌D．动-静脉吻合支E．后微动脉16、患者女性，28岁，产后大出血，经初步抗休克处理后，出现进行性呼吸困难，给吸氧处理未能改善呼吸。
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麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。
1、DIC的发生：
（1） 休克动因的作用 感染、创伤、内毒素等可同 时激活内外凝血途径
（2） 缺氧→酸中毒→损伤血管内皮细胞 （3） 血液流变学变化：血液粘滞度升高，处于高凝状态 （4） 应激反应，机体处于高凝状态 （5） TXA2与PGI2失平衡 （6） MC障碍，单核吞噬系统功能抑制
血流阻力增大。
水
1.“自身输血”停止，血液大量淤积；
机制：2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；
3.血压进行性下降，心、脑缺血。
影响：
扩张、淤血； 前阻力后阻力；
血小板聚集、WBC嵌塞；
灌而少流，灌流。
影响：（本期处于失代偿状态）
（1）回心血量↓；
（2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度↑，有效循 环血量进一步减少，加重恶性循环；
血管源性休克
微循环
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
休克的分期和微循环的变化 休克早期（缺血性缺氧期）
休克动因→不同的始动环节→交感-肾上腺髓质强烈兴 奋→CA↑↑* α -R→ 皮肤骨胳肌内脏肾血管痉挛
β-R→A-V短路开放（非营养血流↑）
概念：
休克:各种强烈的致病因子作用于机体引起的急 性循环衰竭。其特点是：微循环灌流障碍，重 要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，由此 引起的全身性危重的病理过程。
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
环
血管容量正常
休克发生的始动环节分类
血容量
低血容量性休
克
休
心泵功能障碍 克
心源性休克
血管容量
自身输血 回心血量↑ 自身输液
CO↑（交感兴奋、HR↑心肌收缩力↑回心血量↑）
外周阻力↑
（2） 血液重分布：
保证心脑的血液供应
“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液 调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血 量以增加回心血量和维持动脉血压。
“自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛 细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进 入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。
附DIC形成后对休克的影响 （1） 微血栓阻塞通道→回心血量↓ （2） 血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生了FDP
增加了血管的通透性） （3） 出血时血容量进一步↓ （4） 器官栓塞、梗死
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
痉挛、收缩； 前阻力＜后阻力；
特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血；
失代偿：回心血量 减少；血压进行性
血流重分布
下降；血液浓缩。
组织缺血、缺氧。
比休克期的影响更严 重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。
休克的防治原则
一、病因学防治 二、发病学治疗
1、 纠正酸中毒：
2、 扩充血容量：
补充血容量是治疗休克的根本措施。
补液的原则：需多少，补多少
补液量应等于：失液量+血管床容积增加量 +血浆外渗量
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
休克期（淤血性缺氧期） 血液流变性质改变，
缺血，少灌少流。 “灌”“流”。
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
机制 缩血管体液因
子释放。
H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因
子释放；
WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。
血管反应性丧失； 血液浓缩； DIC形成； 血液流变性质恶化。
代偿作用重要；
影响 维持血压；
监测补液的最佳指标是：PAWP 休克1期：及时的补液就可纠正休克。 休克2期：在补液的同时应注意血管活性药物的
应用
3、 合理使用血管活性药物
（1)进行心理指导，使患者及家属 克服对疾病的恐惧感。
(2)指导患者及家属对诱发休克出 现的疾病进行预防。
（3）BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足， 心脑功能障碍。
WBC嵌塞
休克期临床表现及机制
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血
肾血流量 少尿、无尿
BP
脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫 ，出 现花纹
休克晚期
比休克期的影响更为严重；
DIC形成：器官功能急性衰竭；
休克转入不可逆。
影响：
Ra > Rv
MC少灌少流 灌少于流
MC缺血
休克早期 （缺血性缺氧期）
水
机理：12..维 体持 内血 血压 液， 重血分压布下---降-大不脑明、显心或脏不血下液降供；应正常；
3.组织缺血、缺氧。
影响： 痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力后阻力； 少灌少流、灌少于流。
本期的代偿意义：
（1） 维持血压：