病理生理学-休克

失代偿：回心血量 减少；血压进行性
血流重分布
下降；血液浓缩。
组织缺血、缺氧。
比休克期的影响更严 重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。
休克的防治原则
一、病因学防治 二、发病学治疗
1、 纠正酸中毒：
2、 扩充血容量：
补充血容量是治疗休克的根本措施。
补液的原则：需多少，补多少
补液量应等于：失液量+血管床容积增加量 +血浆外渗量
概念：
休克:各种强烈的致病因子作用于机体引起的急 性循环衰竭。其特点是：微循环灌流障碍，重 要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，由此 引起的全身性危重的病理过程。
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
环
血管容量正常
休克发生的始动环节分类
血容量
低血容量性休
克
休
心泵功能障碍 克
心源性休克
血管容量
血管源性休克
微循环
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
休克的分期和微循环的变化 休克早期（缺血性缺氧期）
休克动因→不同的始动环节→交感-肾上腺髓质强烈兴 奋→CA↑↑* α -R→ 皮肤骨胳肌内脏肾血管痉挛
β-R→A-V短路开放（非营养血流↑）
（3）BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足， 心脑功能障碍。
WBC嵌塞
休克期临床表现及机制
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血
肾血流量 少尿、无尿
BP
脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫 绀，出 现花纹
休克晚期
比休克期的影响更为严重；
DIC形成：器官功能急性衰竭；
休克转入不可逆。
影响：
Ra > Rv
MC少灌少流 灌少于流
MC缺血
休克早期 （缺血性缺氧期）
水
机理：12..维 体持 内血 血压 液， 重血分压布下---降-大不脑明、显心或脏不血下液降供；应正常；
3.组织缺血、缺氧。
影响： 痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力后阻力； 少灌少流、灌少于流。
本期的代偿意义：
（1） 维持血压：
缺血，少灌少流。 “灌”“流”。
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
机制 缩血管体液因
子释放。
Hale Waihona Puke Baidu
H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因
子释放；
WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。
血管反应性丧失； 血液浓缩； DIC形成； 血液流变性质恶化。
代偿作用重要；
影响 维持血压；
附DIC形成后对休克的影响 （1） 微血栓阻塞通道→回心血量↓ （2） 血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生了FDP
增加了血管的通透性） （3） 出血时血容量进一步↓ （4） 器官栓塞、梗死
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
痉挛、收缩； 前阻力＜后阻力；
特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血；
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。
1、DIC的发生：
（1） 休克动因的作用 感染、创伤、内毒素等可同 时激活内外凝血途径
（2） 缺氧→酸中毒→损伤血管内皮细胞 （3） 血液流变学变化：血液粘滞度升高，处于高凝状态 （4） 应激反应，机体处于高凝状态 （5） TXA2与PGI2失平衡 （6） MC障碍，单核吞噬系统功能抑制
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
休克期（淤血性缺氧期） 血液流变性质改变，
血流阻力增大。
水
1.“自身输血”停止，血液大量淤积；
机制：2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；
3.血压进行性下降，心、脑缺血。
影响：
扩张、淤血； 前阻力后阻力；
血小板聚集、WBC嵌塞；
灌而少流，灌流。
影响：（本期处于失代偿状态）
（1）回心血量↓；
（2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度↑，有效循 环血量进一步减少，加重恶性循环；
自身输血 回心血量↑ 自身输液
CO↑（交感兴奋、HR↑心肌收缩力↑回心血量↑）
外周阻力↑
（2） 血液重分布：
保证心脑的血液供应
“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液 调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血 量以增加回心血量和维持动脉血压。
“自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛 细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进 入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。
监测补液的最佳指标是：PAWP 休克1期：及时的补液就可纠正休克。 休克2期：在补液的同时应注意血管活性药物的
应用
3、 合理使用血管活性药物
（1)进行心理指导，使患者及家属 克服对疾病的恐惧感。
(2)指导患者及家属对诱发休克出 现的疾病进行预防。