肺癌的病理学特征 PPT课件
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病理学课件-肺癌的形态学特点及分类
小细胞肺癌
小细胞肺癌具有快速生长 和强大的转移能力，通常 由细胞大小小于细胞核的 比率高。
其他肺癌类型
1 大细胞肺癌
2Hale Waihona Puke 混合型肺癌大细胞肺癌是一种分化较差 的肺癌亚型，具有高度异质 性和缺乏特异性形态学特征。
混合型肺癌是由两种或更多 不同类型的肺癌混合而成， 具有多样的形态学特征。
3 广泛性肺癌
广泛性肺癌是肺癌的一种进展期，病变广泛分布于肺组织，常伴有恶 性胸腔积液。
病理学课件-肺癌的形态 学特点及分类
肺癌是一种恶性肿瘤，根据不同的特征可以进行多种分类。了解肺癌的形态 学特点和分类是临床医生诊断和治疗该疾病的重要依据。
肺癌的定义和分类
1 定义
肺癌是一种恶性肿瘤，起源于肺组织的上皮细胞，并具有侵袭性和转 移性。
2 分类
根据肺癌的细胞类型、组织学特征和分子特征，可以将其分为多种不 同类型和亚型。
肺癌的形态学特点
1 病理生理学特点
2 早期病理学表现
肺癌细胞呈现异质性，细胞核变形，细胞 增生和分化异常，且具有侵袭性和转移能 力。
早期肺癌常常呈现为微小结节或不规则阴 影，难以被肉眼观察到。
肺癌的类型和分类
腺癌
腺癌是最常见的肺癌类型 之一，常见于吸烟者，具 有融合基因和染色体易位。
鳞癌
鳞癌起源于肺部上皮细胞， 通常与长期吸烟有关，常 见于中央型肺癌。
靶向治疗
靶向治疗针对肺癌 细胞的特定变异进 行治疗，可以提高 治疗效果和减少副 作用。
肺癌的预后和预防措施
1 预后
2 预防措施
肺癌的预后取决于分期、病理类型和个体 化治疗方案，及早诊断和治疗可以提高预 后。
避免吸烟和被动吸烟，注意工业环境防护， 积极参与体育锻炼，有助于减少患肺癌的 风险。
《肺癌病理诊断课件》
肺癌病理诊断课件
通过本课件，您将深入了解肺癌的病理诊断过程，包括肺癌的基础知识、组 织学变化、分型与分期，以及最新的诊断技术和进展。
肺癌简介
肺癌是一种常见的恶性肿瘤，发生于肺部组织。了解肺癌的基本概念和发病 原因，有助于加强对其病理诊断的理解。
肺癌病理学基础
深入了解肺癌的病理学特点和病变，包括细胞形态学特点、组织学变化和免疫组化特点。
肺癌组织免疫荧光检测技术
深入了解肺癌组织免疫荧光检测技术，用于检测肺癌标志物，辅助病理诊断 和预后评估。
肺癌核素显像技术
探讨肺癌核素显像技术的原理和应用，用于早期肺癌的诊断和定位。
肺癌组织学诊断的误差及解决方法
分析肺癌组织学诊断中可能出现的误差，并提出解决方案和改进策略，以提高诊断准确性。
肺癌诊断的新技术和新进展
介绍肺癌诊断领域的新技术和新进展，包括基因检测、液体活检等，为肺癌 的早期诊断和治疗提供新的思路。
肺癌的分类与分期
详细介绍肺癌的分类方分型
探讨肺癌的基因分型方法和意义，了解不同分型对治疗策略和预后的影响。
肺癌组织学分类与临床预后的关系
探索肺癌组织学分类与患者临床预后的关联，为个体化治疗和预测患者预后提供参考依据。
肺癌荧光原位杂交技术
介绍肺癌荧光原位杂交技术的原理和应用，用于肺癌的诊断和分子研究。
通过本课件，您将深入了解肺癌的病理诊断过程，包括肺癌的基础知识、组 织学变化、分型与分期，以及最新的诊断技术和进展。
肺癌简介
肺癌是一种常见的恶性肿瘤，发生于肺部组织。了解肺癌的基本概念和发病 原因，有助于加强对其病理诊断的理解。
肺癌病理学基础
深入了解肺癌的病理学特点和病变，包括细胞形态学特点、组织学变化和免疫组化特点。
肺癌组织免疫荧光检测技术
深入了解肺癌组织免疫荧光检测技术，用于检测肺癌标志物，辅助病理诊断 和预后评估。
肺癌核素显像技术
探讨肺癌核素显像技术的原理和应用，用于早期肺癌的诊断和定位。
肺癌组织学诊断的误差及解决方法
分析肺癌组织学诊断中可能出现的误差，并提出解决方案和改进策略，以提高诊断准确性。
肺癌诊断的新技术和新进展
介绍肺癌诊断领域的新技术和新进展，包括基因检测、液体活检等，为肺癌 的早期诊断和治疗提供新的思路。
肺癌的分类与分期
详细介绍肺癌的分类方分型
探讨肺癌的基因分型方法和意义，了解不同分型对治疗策略和预后的影响。
肺癌组织学分类与临床预后的关系
探索肺癌组织学分类与患者临床预后的关联，为个体化治疗和预测患者预后提供参考依据。
肺癌荧光原位杂交技术
介绍肺癌荧光原位杂交技术的原理和应用，用于肺癌的诊断和分子研究。
肺癌ppt课件(图文)可修改文字
周围型肺癌
生长在段支气 管以下，以腺 癌多见
临床表现(clinic representation)
✓ 咳嗽 最常见，早期症状，抗炎无效
A
早期—刺激性—顽固性、阵发性肿瘤增大—堵塞管腔—阻
塞性— 持续高音调，带金属音
✓ 咯血 占50-60%，持续性或间断性痰中带血，大咯血
少见占30%
✓ 胸闷或胸痛 持续性钝痛、 隐痛、胸部沉重感
发病率及死亡率
A
B
C
Cont
ent
发病率及死亡率
A
我国的调查报告：
➢ 肺癌死亡率90年代较70年代增加111.85% （1倍多）
➢ 肺癌在城市已跃居癌症死亡首位（男性首位， 女性仅次于乳腺癌）
C
15.9/10万人
死 7.17/10万人 亡 率
病因 (etiological factor)
A
C
1、吸烟
src、lck
抑癌基因--- P53、Rb、nm23、
P16
病理分类
按细胞形态特征及分化程度分：
1、 鳞状上皮细胞癌
A ① 最常见，占40-50%，
② 多中央型 ③ 易致管腔阻塞
1
④ 生长缓慢、转移较晚
⑤ 常见于老年人、男性，与吸烟有关
2、未分化小细胞癌（燕麦细胞癌）
2
C ① 占10-15%，多中央型
T2N0M0 T1N1M0 T3N0M0
分期
TNM
Ⅲa期
T3N1M0
Ⅲb期 剖剖胸胸探探查任查何T1T-,N33N,M2M00T4,
Ⅳ期
任何N,M0 任何T任何NM1
T2N1M0
诊断（diagnose)
肺癌分期
《肺癌病理学课件》
胞肺癌 (NSCLC)
NSCLC是肺癌的最常见类型，占据大约85%的病 例。它包括肺腺癌、鳞状细胞肺癌和大细胞癌。
小细胞肺癌 (SCLC)
SCLC是一种更罕见但更具侵袭性的肺癌类型， 往往与吸烟有关。
肺癌临床表现
1 咳嗽
长期咳嗽或咳嗽有血痰是 肺癌的常见症状。
2 呼吸困难
3 胸痛
由于肺部肿瘤阻塞的影响， 患者可能感到气促或呼吸 困难。
肺癌扩散到胸部周围的组 织和神经可能引起胸痛。
肺癌诊断方法
影像学检查
使用X射线、CT扫描、MRI等技 术观察肺部病变。
组织活检
通过取得病变组织的样本进行 病理学分析，确定是否为肺癌。
血液检查
检测血液中特定生物标志物的 水平，如肿瘤标志物。
肺癌治疗方法
1
手术
通过手术切除肿瘤和周围受累的组织来
放疗
2
肺癌病理学课件
在这个课件中，我们将深入探讨肺癌的定义、病因、分类、临床表现、诊断 方法、治疗方法以及预后评估。让我们一起了解这个重要的病理学课题。
肺癌定义
肺癌是一种恶性肿瘤，起源于肺组织的非正常细胞。它可以侵犯周围组织和器官，严重影响呼吸功能。及早的 发现和治疗对患者的生存率至关重要。
肺癌病因
肺癌的主要病因是长期吸烟，吸入有害气体和化学物质，如二手烟和工业污染物。然而，非吸烟者也有可能患 上肺癌，可能与家族遗传、某些基因变异和其他环境因素有关。
治疗早期肺癌。
使用高能射线杀死癌细胞或抑制其生长，
常用于术后辅助治疗。
3
化疗
使用抗癌药物杀死癌细胞或阻断其分裂 和生长过程。
肺癌预后评估
肺癌预后取决于多个因素，包括病人年龄、癌症分期、肿瘤类型和治疗反应。 早期诊断和综合治疗可以改善患者的预后。
NSCLC是肺癌的最常见类型，占据大约85%的病 例。它包括肺腺癌、鳞状细胞肺癌和大细胞癌。
小细胞肺癌 (SCLC)
SCLC是一种更罕见但更具侵袭性的肺癌类型， 往往与吸烟有关。
肺癌临床表现
1 咳嗽
长期咳嗽或咳嗽有血痰是 肺癌的常见症状。
2 呼吸困难
3 胸痛
由于肺部肿瘤阻塞的影响， 患者可能感到气促或呼吸 困难。
肺癌扩散到胸部周围的组 织和神经可能引起胸痛。
肺癌诊断方法
影像学检查
使用X射线、CT扫描、MRI等技 术观察肺部病变。
组织活检
通过取得病变组织的样本进行 病理学分析，确定是否为肺癌。
血液检查
检测血液中特定生物标志物的 水平，如肿瘤标志物。
肺癌治疗方法
1
手术
通过手术切除肿瘤和周围受累的组织来
放疗
2
肺癌病理学课件
在这个课件中，我们将深入探讨肺癌的定义、病因、分类、临床表现、诊断 方法、治疗方法以及预后评估。让我们一起了解这个重要的病理学课题。
肺癌定义
肺癌是一种恶性肿瘤，起源于肺组织的非正常细胞。它可以侵犯周围组织和器官，严重影响呼吸功能。及早的 发现和治疗对患者的生存率至关重要。
肺癌病因
肺癌的主要病因是长期吸烟，吸入有害气体和化学物质，如二手烟和工业污染物。然而，非吸烟者也有可能患 上肺癌，可能与家族遗传、某些基因变异和其他环境因素有关。
治疗早期肺癌。
使用高能射线杀死癌细胞或抑制其生长，
常用于术后辅助治疗。
3
化疗
使用抗癌药物杀死癌细胞或阻断其分裂 和生长过程。
肺癌预后评估
肺癌预后取决于多个因素，包括病人年龄、癌症分期、肿瘤类型和治疗反应。 早期诊断和综合治疗可以改善患者的预后。
肺癌的病理生理全版.ppt
肺癌的病理生理
呼吸内科 安钱
演示课件
肺癌常见的病因
1．吸烟 日吸烟量越大，开始吸烟的年龄越早，患肺癌的 危险性越大。烟雾中含有多种有害的化学物质，其中尼古 丁、苯并芘等多环芳烃化合物、镍、砷等均与肺癌的发生 有关。3，4-苯并芘等多环芳烃化合物在芳烃羟化酶的作 用下，转化为环氧化物，成为致癌物质，可与DNA结合， 导致细胞的突变和恶性转化。由于体内芳烃羟化酶的活性 不同，因而吸烟的致癌性存在着个体差异。
4．分子遗传学改变 各种致癌因素确实引起 细胞内多种基因的变化，现在已知约10～ 20个基因参与了肺癌的发生发展，常伴p53 基因失活，小细胞肺癌主要是c-myc的活化， 而肺腺癌主要是K-ras的突变
演示课件
组织发生
绝大多数肺癌起源于支气管粘膜上皮，故肺癌实 为支气管癌（bronchogenic carcinoma），少数 源于支气管腺体和肺泡上皮。肺鳞状细胞癌主要 起源于较大的支气管粘膜上皮，在致癌因子的作 用下，经鳞状上皮化生、非典型增生、原位癌等 阶段发展为浸润癌。肺腺癌来自支气管腺体，细 支气管肺泡癌来源于细支气管粘膜上皮和Ⅱ型肺 泡上皮和Clara细胞，小细胞癌来源于支气管粘膜 和腺体中的Kultschitzky细胞（嗜银细胞），属 APUD瘤之一。
演示课件
LPA
伏壁样为主型腺癌 伏壁样生长为主要成分的非黏液性腺癌
演示课件
免疫组化
演示课件
演示课件
演示课件
演示课件
演示课件
3．小细胞癌
是肺癌中分化最低、恶性度最高的一种。生长迅速， 转移早，5年存活率仅1％～2％。此型肺癌对化 疗及放疗敏感。镜下癌细胞小呈短梭形,细胞一端 稍尖，称燕麦细胞癌（oat cell carcinoma）。也 可呈淋巴细胞样，染色深，胞浆少，形似裸核。 癌细胞常密集成群，由结缔组织分隔，有时癌细 胞围绕小血管排列成假菊形团样结构。小细胞癌 具有神经内分泌功能，电镜下胞浆内可见神经内 分泌颗粒，能产生5－HT，ACTH等引起相应的临 床症状。
呼吸内科 安钱
演示课件
肺癌常见的病因
1．吸烟 日吸烟量越大，开始吸烟的年龄越早，患肺癌的 危险性越大。烟雾中含有多种有害的化学物质，其中尼古 丁、苯并芘等多环芳烃化合物、镍、砷等均与肺癌的发生 有关。3，4-苯并芘等多环芳烃化合物在芳烃羟化酶的作 用下，转化为环氧化物，成为致癌物质，可与DNA结合， 导致细胞的突变和恶性转化。由于体内芳烃羟化酶的活性 不同，因而吸烟的致癌性存在着个体差异。
4．分子遗传学改变 各种致癌因素确实引起 细胞内多种基因的变化，现在已知约10～ 20个基因参与了肺癌的发生发展，常伴p53 基因失活，小细胞肺癌主要是c-myc的活化， 而肺腺癌主要是K-ras的突变
演示课件
组织发生
绝大多数肺癌起源于支气管粘膜上皮，故肺癌实 为支气管癌（bronchogenic carcinoma），少数 源于支气管腺体和肺泡上皮。肺鳞状细胞癌主要 起源于较大的支气管粘膜上皮，在致癌因子的作 用下，经鳞状上皮化生、非典型增生、原位癌等 阶段发展为浸润癌。肺腺癌来自支气管腺体，细 支气管肺泡癌来源于细支气管粘膜上皮和Ⅱ型肺 泡上皮和Clara细胞，小细胞癌来源于支气管粘膜 和腺体中的Kultschitzky细胞（嗜银细胞），属 APUD瘤之一。
演示课件
LPA
伏壁样为主型腺癌 伏壁样生长为主要成分的非黏液性腺癌
演示课件
免疫组化
演示课件
演示课件
演示课件
演示课件
演示课件
3．小细胞癌
是肺癌中分化最低、恶性度最高的一种。生长迅速， 转移早，5年存活率仅1％～2％。此型肺癌对化 疗及放疗敏感。镜下癌细胞小呈短梭形,细胞一端 稍尖，称燕麦细胞癌（oat cell carcinoma）。也 可呈淋巴细胞样，染色深，胞浆少，形似裸核。 癌细胞常密集成群，由结缔组织分隔，有时癌细 胞围绕小血管排列成假菊形团样结构。小细胞癌 具有神经内分泌功能，电镜下胞浆内可见神经内 分泌颗粒，能产生5－HT，ACTH等引起相应的临 床症状。
《肺癌病理诊断学课件》
肺癌病理诊断学课件
通过本课件，了解肺癌的病理特征、分类与分期、诊断方法，熟悉病理诊断 流程和免疫组化检测，探索肺癌病理诊断的难点与挑战。
肺癌概述
肺癌是一种常见的恶性肿瘤，起源于肺组织的恶性细胞克隆。它是全球范围 内最常见的癌症之一，对人类健康造成了严重威胁。
肺癌的病理特征
1 细胞异型性
2 浸润和侵袭
p40
鳞状细胞癌的特异性标记物， 用于与肺腺癌鉴别。
Napsin A
肺腺癌的特异性标记物，辅助 鉴别诊断。
肺癌病理诊断的难点与挑战
1 细胞学变异
肺癌细胞呈高度异质性， 细胞形态多变，对病理诊 断提出了挑战。
2 组织学不足
局部组织样本数量有限， 不足以进行全面的组织学 评估。
3 特异性较低
某些免疫组化标记物的特 异性不高，对于鉴别诊断 存在一定困难。
肺癌的诊断方法
影像学检查
胸部X线、CT扫描等影像学检查 有助于发现肺癌的异常病变和评 估肿瘤的大小和分布。
组织学检查
通过活检或手术切除获取肺癌组 织样本，经过病理学检查确定肿 瘤的类型和特征。
实验室检查
血液标志物检测，如肿瘤标志物 CEA、NSE等，有助于肺癌的筛查 和疾病监测。
肺癌的病理诊断流程
肺癌细胞形态多样，常出现 异型细胞与核分裂象。
3 组织学类型多样
肺癌浸润并侵袭肺组织和周 围结构，进而转移至其他部 位。
肺癌可以分为多种不同的组织学类型，如腺癌、鳞癌、小细胞癌等。
肺癌的分类与分期
分类
根据组织学类型和分子特征，将肺癌分为多个 亚型，有助于指导治疗和预后评估。
分期
根据肺癌的肿瘤大小、淋巴结转移情况和远处 转移情况，将其分为不同的分期，有助于治疗 方案的选择。
通过本课件，了解肺癌的病理特征、分类与分期、诊断方法，熟悉病理诊断 流程和免疫组化检测，探索肺癌病理诊断的难点与挑战。
肺癌概述
肺癌是一种常见的恶性肿瘤，起源于肺组织的恶性细胞克隆。它是全球范围 内最常见的癌症之一，对人类健康造成了严重威胁。
肺癌的病理特征
1 细胞异型性
2 浸润和侵袭
p40
鳞状细胞癌的特异性标记物， 用于与肺腺癌鉴别。
Napsin A
肺腺癌的特异性标记物，辅助 鉴别诊断。
肺癌病理诊断的难点与挑战
1 细胞学变异
肺癌细胞呈高度异质性， 细胞形态多变，对病理诊 断提出了挑战。
2 组织学不足
局部组织样本数量有限， 不足以进行全面的组织学 评估。
3 特异性较低
某些免疫组化标记物的特 异性不高，对于鉴别诊断 存在一定困难。
肺癌的诊断方法
影像学检查
胸部X线、CT扫描等影像学检查 有助于发现肺癌的异常病变和评 估肿瘤的大小和分布。
组织学检查
通过活检或手术切除获取肺癌组 织样本，经过病理学检查确定肿 瘤的类型和特征。
实验室检查
血液标志物检测，如肿瘤标志物 CEA、NSE等，有助于肺癌的筛查 和疾病监测。
肺癌的病理诊断流程
肺癌细胞形态多样，常出现 异型细胞与核分裂象。
3 组织学类型多样
肺癌浸润并侵袭肺组织和周 围结构，进而转移至其他部 位。
肺癌可以分为多种不同的组织学类型，如腺癌、鳞癌、小细胞癌等。
肺癌的分类与分期
分类
根据组织学类型和分子特征，将肺癌分为多个 亚型，有助于指导治疗和预后评估。
分期
根据肺癌的肿瘤大小、淋巴结转移情况和远处 转移情况，将其分为不同的分期，有助于治疗 方案的选择。
肺癌(外科学) ppt课件
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5
肺部疾病
二、肺癌的病理分型
（1）鳞状细胞癌：与吸烟密切，男性占多数。常为中心型肺 癌。 （2）腺癌：近年来发病率上升明显，已超越鳞癌成为最常见 的肺癌。发病年龄普遍低于鳞癌和小细胞肺癌，多为周围型。 （3）小细胞癌：与吸烟密切。老年男性、中心型多见，很早 可出现淋巴和血行转移，预后差。 （4）大细胞癌：相对少见，与吸烟有关。周围型多见。 部分肺癌病例常同时存在不同类型的癌肿组织，如腺癌和鳞 癌混合，非小细胞癌与小细胞癌并存等。
Cushing’s Syndrome, Hypercalcemia等。
ppt课件
9
肺癌
1. 胸部正侧位片：是常用的筛查方法。
2. 电子计算机体层扫描（CT）：是肺癌最重要的检查和 早期病变筛查方法。
3. 正电子发射体层扫描（PET）： 用于肺结节的鉴别诊 断、肺癌分期、转移灶检测、疗效评价、肿瘤复发转 移监测等。
21
肺癌
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22
肺癌
孤立性纤维瘤
ppt课件
23
肺癌
支气管肺隔离症
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24
肺癌
炎性肌纤维母细胞瘤
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25
肺癌
肺癌的治疗方法主要有外科手术治疗、放射治疗、 化学药物治疗、靶向治疗等。
小细胞肺癌和非小细胞肺癌在治疗原则有很大的不 同。小细胞肺癌远处转移早，除早期（T1-2N0M0） 的患者适于手术治疗外，其它应以非手术治疗为主。
4. 磁共振检查（MRI）：主要用于肺上沟瘤（Pancoast肺 癌）检查。
5. 超声检查：包括腹部超声（肝和肾上腺）、胸腔积液 定位、锁骨上区淋巴结超声检查。
6. 骨扫描：是肺癌骨转移筛查的重要手段。
肺癌病理分型ppt课件
对放疗和化 疗不敏感
16
治疗 手术切除的机会相对 对放疗和化疗比较
转移途径
直接扩散 淋巴转移 血行转移 气道播散
17
谢谢
18
肺癌
1
概述
原发性支气管肺癌也称肺癌；多起源于支
气管黏膜上皮。是最常见的肺部原发性恶 性肿瘤。 发病特点：多数年龄在40岁以上，男性多 见，男女之比约为3~5：1。
2
病因
长期大量吸烟 空气污染 职业致癌因子 电力辐射 饮食与营养 遗传因素 其他
3
病理与分类
病理学分类 解剖学分类 组织学分类
腺癌 小细胞癌 鳞癌 特点 是最常见的类型 恶性程度最高的一 瘢痕癌 种 女性多见 好发 多见于老年男性 多在40~50岁左右 于 吸烟 与吸烟关系非常 多有吸烟史 与吸烟关系 密切 不大 部位 中央型肺癌多见 中央型肺癌多见 周围型肺癌
8
鳞癌
变形包括梭形细胞癌、 淋巴上皮癌、基底细 胞癌 。 根据细胞分化形态与 构成又分为：①分化 好的； ②中分化的； ③分化差的。
9
腺癌
有的伴有神经内分泌 分化。 包括有：①支气管源 形腺泡癌、支气管源 性乳头状癌，可伴有 或不伴粘液形成；② 细支气管肺泡癌；③ 有粘液形成的实性癌。
10
大细胞癌
不具有腺、鳞分化的 特征，为未分化癌。 变形有①巨细胞型， ②透明细胞癌。
11
小细胞癌
包括： ①燕麦细胞型，占 42%； ②梭形细胞癌，占 29%； ③多角细胞型，占 29%。
4
病理学分类
小细胞癌 非小细胞癌
16
治疗 手术切除的机会相对 对放疗和化疗比较
转移途径
直接扩散 淋巴转移 血行转移 气道播散
17
谢谢
18
肺癌
1
概述
原发性支气管肺癌也称肺癌；多起源于支
气管黏膜上皮。是最常见的肺部原发性恶 性肿瘤。 发病特点：多数年龄在40岁以上，男性多 见，男女之比约为3~5：1。
2
病因
长期大量吸烟 空气污染 职业致癌因子 电力辐射 饮食与营养 遗传因素 其他
3
病理与分类
病理学分类 解剖学分类 组织学分类
腺癌 小细胞癌 鳞癌 特点 是最常见的类型 恶性程度最高的一 瘢痕癌 种 女性多见 好发 多见于老年男性 多在40~50岁左右 于 吸烟 与吸烟关系非常 多有吸烟史 与吸烟关系 密切 不大 部位 中央型肺癌多见 中央型肺癌多见 周围型肺癌
8
鳞癌
变形包括梭形细胞癌、 淋巴上皮癌、基底细 胞癌 。 根据细胞分化形态与 构成又分为：①分化 好的； ②中分化的； ③分化差的。
9
腺癌
有的伴有神经内分泌 分化。 包括有：①支气管源 形腺泡癌、支气管源 性乳头状癌，可伴有 或不伴粘液形成；② 细支气管肺泡癌；③ 有粘液形成的实性癌。
10
大细胞癌
不具有腺、鳞分化的 特征，为未分化癌。 变形有①巨细胞型， ②透明细胞癌。
11
小细胞癌
包括： ①燕麦细胞型，占 42%； ②梭形细胞癌，占 29%； ③多角细胞型，占 29%。
4
病理学分类
小细胞癌 非小细胞癌
《肺癌病理学课件》
《肺癌病理学课件》
肺癌是一种恶性肿瘤，具有高发性和高死亡率。本课件将介绍肺癌的概述、 病理学特点、诊断和治疗，以及预后和预防措施。
肺癌概述Βιβλιοθήκη 1 什么是肺癌肺癌是一种恶性肿瘤， 起源于肺组织，并可能 发散到其他部位。
2 肺癌的流行病学数
据
肺癌是全球范围内最常 见的癌症之一，每年导 致数百万人死亡。
3 肺癌的分类和分期
肺癌可分为小细胞肺癌 和非小细胞肺癌，并根 据病变范围进行分期。
肺癌的病理学特点
1
肺癌的组织学特征
肺癌组织呈现多样化的细胞类型和组织结构，可能存在腺癌、鳞癌或小细胞等不 同类型。
2
肺癌的遗传学特征
肺癌与多个遗传因素相关，包括基因突变和染色体异常。
3
肺癌的免疫学特征
免疫系统在肺癌的发展和治疗中起关键作用，肿瘤免疫逃逸是肺癌的一个常见特 点。
肺癌的诊断和治疗
肺癌的临床表现和诊断方法
肺癌的常见临床表现包括咳嗽、胸痛、 呼吸困难等，诊断方法包括胸部X线、 CT扫描和组织活检。
肺癌的治疗方案和进展
肺癌的治疗包括手术切除、放射治疗、 化学治疗和免疫治疗等，随着科技的进 步，新的治疗方法不断涌现。
预后和预防措施
肺癌的预后因素和生存率
预后因素包括病理类型、分期和治疗反应等。 肺癌的生存率较低，但随着早期发现和治疗 的进展，预后也在不断提高。
肺癌的预防和早期筛查
肺癌的主要预防措施包括戒烟、避免二手烟 暴露、健康饮食和定期体检等。早期筛查可 以提高肺癌的早期诊断率。
肺癌是一种恶性肿瘤，具有高发性和高死亡率。本课件将介绍肺癌的概述、 病理学特点、诊断和治疗，以及预后和预防措施。
肺癌概述Βιβλιοθήκη 1 什么是肺癌肺癌是一种恶性肿瘤， 起源于肺组织，并可能 发散到其他部位。
2 肺癌的流行病学数
据
肺癌是全球范围内最常 见的癌症之一，每年导 致数百万人死亡。
3 肺癌的分类和分期
肺癌可分为小细胞肺癌 和非小细胞肺癌，并根 据病变范围进行分期。
肺癌的病理学特点
1
肺癌的组织学特征
肺癌组织呈现多样化的细胞类型和组织结构，可能存在腺癌、鳞癌或小细胞等不 同类型。
2
肺癌的遗传学特征
肺癌与多个遗传因素相关，包括基因突变和染色体异常。
3
肺癌的免疫学特征
免疫系统在肺癌的发展和治疗中起关键作用，肿瘤免疫逃逸是肺癌的一个常见特 点。
肺癌的诊断和治疗
肺癌的临床表现和诊断方法
肺癌的常见临床表现包括咳嗽、胸痛、 呼吸困难等，诊断方法包括胸部X线、 CT扫描和组织活检。
肺癌的治疗方案和进展
肺癌的治疗包括手术切除、放射治疗、 化学治疗和免疫治疗等，随着科技的进 步，新的治疗方法不断涌现。
预后和预防措施
肺癌的预后因素和生存率
预后因素包括病理类型、分期和治疗反应等。 肺癌的生存率较低，但随着早期发现和治疗 的进展，预后也在不断提高。
肺癌的预防和早期筛查
肺癌的主要预防措施包括戒烟、避免二手烟 暴露、健康饮食和定期体检等。早期筛查可 以提高肺癌的早期诊断率。
《肺癌病理学分类》幻灯片PPT
1.占肺癌的9%，其中一局部属于大细 胞神经内分泌癌〔占肺癌3%，多见于 中老年嗜烟者〕；
2.好发于中老年人；
3.多为周围型；
4.生长快，侵袭性强，预后差。
• 组织学特点
– 排除小细胞癌，腺癌，鳞癌之后的诊断
– 瘤细胞大，多角形，中等量胞浆，核空泡状， 核仁明显
– 瘤细胞聚集成大片块状或弥漫分布，间质较少， 坏死常见
微浸润性腺癌( ≤3 cm 贴壁为主型肿瘤，浸润灶≤5 mm)
非黏液性 黏液性 黏液/非黏液混合性 浸润性腺癌 贴壁为主型( 以前的非黏液性细支气管肺泡癌，浸 润灶＞ 5 mm) 腺泡为主型 乳头为主型
• 新分类废除局部诊断术语或组织学亚型 • 废除“细支气管肺泡癌〞 • 废除“混合型浸润性腺癌〞 • 废除“透明细胞腺癌〞、“印戒细胞腺癌
• 新分类中LPA 术语专指贴壁为主型的非黏液腺癌，用以区 别浸润性黏液腺癌( 相当于以前的黏液性BAC)
• Ⅰ期的LPA预后较好，5年无复发率达90%。
• 浸润性腺癌 • 贴壁为主型( 以前的非黏液性细支气管肺泡癌，浸润灶
＞ 5 mm) • 腺泡为主型 • 乳头为主型 • 微乳头为主型 • 实性为主型伴黏液产生 • 浸润性腺癌变型 • 浸润性黏液腺癌( 以前的黏液性细支气管肺泡癌) • 胶样型 • 胎儿型( 低度和高度) • 肠型
• 隐性肺癌
肺内无明显肿块，影像学检查阴性而痰细胞 学检查癌细胞阳性，手术切除标本经病理学证 实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌而无淋巴 结转移
WHO肺肿瘤分类
恶性上皮性肿瘤
1
小细胞癌
SC癌
5
腺鳞癌
NSCLC
6
肉瘤样癌
7
类癌
8 唾液腺肿瘤
2.好发于中老年人；
3.多为周围型；
4.生长快，侵袭性强，预后差。
• 组织学特点
– 排除小细胞癌，腺癌，鳞癌之后的诊断
– 瘤细胞大，多角形，中等量胞浆，核空泡状， 核仁明显
– 瘤细胞聚集成大片块状或弥漫分布，间质较少， 坏死常见
微浸润性腺癌( ≤3 cm 贴壁为主型肿瘤，浸润灶≤5 mm)
非黏液性 黏液性 黏液/非黏液混合性 浸润性腺癌 贴壁为主型( 以前的非黏液性细支气管肺泡癌，浸 润灶＞ 5 mm) 腺泡为主型 乳头为主型
• 新分类废除局部诊断术语或组织学亚型 • 废除“细支气管肺泡癌〞 • 废除“混合型浸润性腺癌〞 • 废除“透明细胞腺癌〞、“印戒细胞腺癌
• 新分类中LPA 术语专指贴壁为主型的非黏液腺癌，用以区 别浸润性黏液腺癌( 相当于以前的黏液性BAC)
• Ⅰ期的LPA预后较好，5年无复发率达90%。
• 浸润性腺癌 • 贴壁为主型( 以前的非黏液性细支气管肺泡癌，浸润灶
＞ 5 mm) • 腺泡为主型 • 乳头为主型 • 微乳头为主型 • 实性为主型伴黏液产生 • 浸润性腺癌变型 • 浸润性黏液腺癌( 以前的黏液性细支气管肺泡癌) • 胶样型 • 胎儿型( 低度和高度) • 肠型
• 隐性肺癌
肺内无明显肿块，影像学检查阴性而痰细胞 学检查癌细胞阳性，手术切除标本经病理学证 实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌而无淋巴 结转移
WHO肺肿瘤分类
恶性上皮性肿瘤
1
小细胞癌
SC癌
5
腺鳞癌
NSCLC
6
肉瘤样癌
7
类癌
8 唾液腺肿瘤
肺癌的病理生理PPT课件
3．职业因素 长期从事放射性矿石开采、冶 金及长期吸入有害粉尘石棉、镍及接触砷 粉的工人，其肺癌发生率较高。 4．分子遗传学改变 各种致癌因素确实引起 细胞内多种基因的变化，现在已知约10～ 20个基因参与了肺癌的发生发展，常伴p53 基因失活，小细胞肺癌主要是c-myc的活化， 而肺腺癌主要是K-ras的突变
1．鳞状细胞癌
为肺癌中最常见的类型。肉眼多为中央型， 常由支气管粘膜上皮经鳞状上皮化生恶变 而来。患者多有吸烟史，常为老年男性。 肿瘤生长缓慢，转移较晚。 巨检和部位： 肿瘤可从较小的支气管内息肉样包块到巨大 空洞性包块，可继发性感染或脓肿形成；
组织学上根据其分化程度不同分为高、中、 低分化三型，高分化鳞癌癌巢中多有角化 珠形成，中分化鳞癌有角化现象但不形成 角化珠，低分化鳞癌细胞异型性明显，无 角化现象，多无细胞间桥。
病理改变
肉眼类型：根据肺癌的发生部位将其分为 中央型、周边型和弥漫型三种类型。
1．中央型 此型最常见。癌发生于主支气管和叶支气管等 大支气管，从支气管壁向周围肺组织浸润、扩展，可形成 结节或巨块。沿淋巴道蔓延至支气管肺门淋巴结，在肺门 部融合成环绕支气管的巨大肿块，有的癌组织沿支气管分 支由肺门向周边扩展。 2．周围型 癌发生于段以下支气管，常在近胸膜的肺周边 组织形成孤立的癌结节，直径2～8cm，与周围肺组织的 界限较清楚，但无包膜。此型肺癌淋巴道转移较中央型晚。 3．弥漫型 较少见。癌组织弥漫浸润部分或全肺叶，肉眼 呈多数粟粒大小的灰是肺癌中分化最低、恶性度最高的一种。生长迅速， 转移早，5年存活率仅1％～2％。此型肺癌对化 疗及放疗敏感。镜下癌细胞小呈短梭形,细胞一端 稍尖，称燕麦细胞癌（oat cell carcinoma）。也 可呈淋巴细胞样，染色深，胞浆少，形似裸核。 癌细胞常密集成群，由结缔组织分隔，有时癌细 胞围绕小血管排列成假菊形团样结构。小细胞癌 具有神经内分泌功能，电镜下胞浆内可见神经内 分泌颗粒，能产生5－HT，ACTH等引起相应的临 床症状。
《肺癌病理课件》
免疫组织化学在肺癌诊断中的应用
免疫组织化学是一种通过特定抗体的染色反应来检测肿瘤组织中特定抗原的方法，可用于肺癌的诊断和鉴别诊 断。
基因检测与肺癌分子病理学
基因检测可以帮助我们了解肺癌发生的分子机制和个体的基因变异，为个体化治疗提供重要的依据。
肺癌的治疗策略与病理学评价 的关系
肺癌的治疗策略需要考虑病理学评价结果，如肿瘤类型、分期、分子特征等， 以制定最佳的个体化治疗方案。
肺癌的复发预测和治疗方案制 定
通过对肺癌复发的病理学研究，可以预测复发的风险，并根据病理特征制定 相应的治疗方案。
肺癌的病理学研究的新进展
肺癌的病理学研究不断取得新的进展，包括新的病理分类方法、新的免疫组织化学标记、新的分子检测技术等。
肺癌的未来发展和展望
随着科技的不断进步和对肺癌病理学认识的深入，我们对肺癌的预防、诊断 和治疗将会取得更大的突破。
《肺癌病理课件》
什么是肺癌？
肺癌是一种恶性肿瘤，起源于肺组织的异常细胞增殖，通常由吸烟和暴露于 致癌物质而导致。
肺癌的分类和分期
肺癌可根据病理学和分子学特征进行分类，并且根据肿瘤的大小、扩散和淋 巴结受累程度进行分期。
病理学在肺癌诊断中的作用
病理学是肺癌诊断的关键，通过对组织切片的镜下观察和分析，可以确定肿 瘤的类型和其他重要的病理特征。
肺癌的组织学特征
肺癌的组织学特征包括细胞形态、核型、细胞分化程度、细胞内结构等，这 些特征有助于肺癌的分类和预后评估。
肺癌的病理类型
肺癌可分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌两大类型，它们具有不同的组织学和 临床特征，需要不同的治疗策略。
小细胞肺癌和非小细胞肺癌的鉴别
通过细胞形态、免疫组织化学染色、肿瘤基因检测等方法，可以鉴别小细胞肺癌和非小细胞肺癌，指导治疗方 案的选择。
病理课件——肺癌的形态学特点及分类
肺癌的治疗方法
1 手术切除
对早期发现的肺癌具有较 好的治疗效果。
2 放疗
3 化疗
通过高能X射线杀灭癌细 胞，对局部晚期肺癌有效。
使用化学药物来杀死癌细 胞，常用于晚期肺癌的综 合治疗。
肺癌的预防措施
1. 戒烟，避免被动吸烟。 2. 保持健康的生活方式，均衡饮食，适度锻炼。 3. 避免暴露在有害气体和污染物中，如臭氧、二手烟和工业废气等。 4. 及早接种肺癌相关疫苗，如乙型肝炎疫苗。
小细胞肺癌（SCLC）
占据少部分肺癌病例，通常 与吸烟有关，生长速度快且 易于迅速转移。
转移性肺癌
来自其他部位的恶性肿瘤在 肺中发生的转移。
肺癌的形态学特点
1 无明显边界
2 细胞异型性
3 高度增生
肺癌细胞多呈浸润性生长， 无明显的包膜，难以手术 完全切除。
肺癌细胞在形态上与正常 肺组织差异明显，出现核 裂变、变异核形态等特征。
大细胞癌
这是非小细胞肺癌中的一种亚 型，细胞形态大而异型化。
鳞癌
这是最常见的肺癌亚型之一， 来源于肺的上皮细胞。
肺癌的诊断方法
影像学检查
包括X射线、CT和MRI等，用 于发现肺内异常病变。
组织学检查
通过活检或手术切除标本进 行病理学分析，确定肺癌的 类型和严重程度。
血液检查
通过检测特定标志物如CEA 和CYFRA等，作为肺癌的辅 助诊断方法。
肺癌细胞的增殖能力强， 病灶内细胞密度高，呈现 肿块或浸润的生长形态。
肺癌的病理学表现
1
瘤内坏死
2
由于肿瘤细胞的高度增殖，瘤内血液供
应不足，导致局部坏死。
3
肿瘤
肺癌可形成肿块，大小和形状各异。
肺癌的病理学特征 PPT课件
由神经内分泌细胞发生的肺癌统称为神经内分泌癌 （neuroendocrine carcinoma NEC）。包括类癌、不典 型类癌、小细胞癌、大细胞神经内分泌癌等
10
支气管腺体上皮细胞 正常的大支气管粘膜下层，有许多呈簇分布的腺体。
在腺上皮与基膜之间有肌上皮细胞，其腺泡和唾液腺的腺 泡一样，包括浆液腺、粘液腺和混合腺。因此，由支气管 腺体发生的癌亦和唾液腺发生的癌完全相同，称为唾液腺 型癌，较常见的有粘液表皮样癌、腺样囊性癌等。罕见者 有腺泡细胞癌、恶性肌上皮瘤等。
27
鳞状细胞癌组织学亚型
乳头状亚型：外生性或向支气管内生长，肿瘤呈乳头状生长 。
透明细胞亚型：大部分或全部由伴有透明胞浆的细胞组成。 小细胞亚型：是一类分化差的、肿瘤细胞小的鳞状细胞癌，
有局部鳞状分化，细胞核具有粗或泡状染色质，核仁更明显 ，胞浆更丰富，细胞界限更清楚，可见局部细胞间桥或角化 。 基底细胞样亚型：肿瘤细胞巢周边部细胞核呈明显的栅栏状 ，
48
1.2 Mucinous MIA,粘液型MIA是极少见的,可为单发或 多发，多发时应除外肺内转移
49
判定MIA的标准：
任何切面的最大浸润深度都小于等于5mm 1.出现Lepidic以外的组织学亚型
（腺泡样、乳头状、微乳头状和/或实性生长）
2.瘤细胞浸润到肌纤维母细胞基质中 当出现：
1.肿瘤进入淋巴管、血管或胸膜 2.出现肿瘤性坏死 则诊断为浸润性癌，即使肿瘤≤3cm，浸润深
8
细支气管及肺泡上皮 （1）细支气管和终未细支气管上皮除纤毛细胞外，还可
是一种分泌细胞，称为Clara细胞。 （2）肺泡上皮细胞包括Ⅰ型及Ⅱ型肺泡细胞。 Ⅱ型肺
泡细胞为分泌细胞，具有干细胞功能，当细支气粘膜上皮中 的非纤毛细胞—Clara细胞受损伤时，即由Ⅱ型肺泡细胞修 复，则具有向Clara细胞分化的特征，由Ⅱ型肺泡细胞及 Clara细胞发生的癌，统称为细支气管肺泡癌。
10
支气管腺体上皮细胞 正常的大支气管粘膜下层，有许多呈簇分布的腺体。
在腺上皮与基膜之间有肌上皮细胞，其腺泡和唾液腺的腺 泡一样，包括浆液腺、粘液腺和混合腺。因此，由支气管 腺体发生的癌亦和唾液腺发生的癌完全相同，称为唾液腺 型癌，较常见的有粘液表皮样癌、腺样囊性癌等。罕见者 有腺泡细胞癌、恶性肌上皮瘤等。
27
鳞状细胞癌组织学亚型
乳头状亚型：外生性或向支气管内生长，肿瘤呈乳头状生长 。
透明细胞亚型：大部分或全部由伴有透明胞浆的细胞组成。 小细胞亚型：是一类分化差的、肿瘤细胞小的鳞状细胞癌，
有局部鳞状分化，细胞核具有粗或泡状染色质，核仁更明显 ，胞浆更丰富，细胞界限更清楚，可见局部细胞间桥或角化 。 基底细胞样亚型：肿瘤细胞巢周边部细胞核呈明显的栅栏状 ，
48
1.2 Mucinous MIA,粘液型MIA是极少见的,可为单发或 多发，多发时应除外肺内转移
49
判定MIA的标准：
任何切面的最大浸润深度都小于等于5mm 1.出现Lepidic以外的组织学亚型
（腺泡样、乳头状、微乳头状和/或实性生长）
2.瘤细胞浸润到肌纤维母细胞基质中 当出现：
1.肿瘤进入淋巴管、血管或胸膜 2.出现肿瘤性坏死 则诊断为浸润性癌，即使肿瘤≤3cm，浸润深
8
细支气管及肺泡上皮 （1）细支气管和终未细支气管上皮除纤毛细胞外，还可
是一种分泌细胞，称为Clara细胞。 （2）肺泡上皮细胞包括Ⅰ型及Ⅱ型肺泡细胞。 Ⅱ型肺
泡细胞为分泌细胞，具有干细胞功能，当细支气粘膜上皮中 的非纤毛细胞—Clara细胞受损伤时，即由Ⅱ型肺泡细胞修 复，则具有向Clara细胞分化的特征，由Ⅱ型肺泡细胞及 Clara细胞发生的癌，统称为细支气管肺泡癌。
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细支气管及肺泡上皮 （1）细支气管和终未细支气管上皮除纤毛细胞外，还可
是一种分泌细胞，称为Clara细胞。 （2）肺泡上皮细胞包括Ⅰ型及Ⅱ型肺泡细胞。 Ⅱ型肺
泡细胞为分泌细胞，具有干细胞功能，当细支气粘膜上皮中 的非纤毛细胞—Clara细胞受损伤时，即由Ⅱ型肺泡细胞修 复，则具有向Clara细胞分化的特征，由Ⅱ型肺泡细胞及 Clara细胞发生的癌，统称为细支气管肺泡癌。
殖细胞瘤、肺内胸腺瘤、黑色素瘤） 6 、转移性肿瘤
2
肺癌主要类型
腺癌 占男性的28%，女性的42% 鳞状细胞癌 占女性的25%，男性的44% 小细胞癌 15‐20% 大细胞癌 9%
3
肺癌的分子和病理学多样性：
复杂的遗传性和表遗传学变化导致肺癌，这些变化的特征是癌细胞 的逐渐恶变过程是遗传变化累积的结果。这个过程包括从肺起始细胞克 隆性演化而发展成癌的多步骤过程。癌变起始的获得是由于少数基因的 遗传性改变，这些基因的变化与增值阶段加速向侵袭性癌进展有关。许 多出现在烟草或工业废物中的环境性致癌物可作为支气管或细支气管肺 泡上皮细胞的启动因子。遗传学改变包括等位基因缺失，染色体不稳定 和失衡、癌基因和肿瘤抑制基因突变、通过启动子超甲基化所致的表遗 传性基因沉默和控制细胞增殖基因的异常表达，侵袭性肺癌显示多种遗 传学改变，包括不同位点的改变，有三个频发的异常可作为所以组织类 型肺癌的共同变化，1、肿瘤抑制基因P53的突变，2、调控RBI（视网膜 母细胞瘤基因13q11）通路的失活。3、染色体3q的LOH，这个区域有 几个潜在的肿瘤抑制基因，位于高脆性染色体部位，易于因烟草烟雾中 致癌物引起直接的DNA损失而导致部分缺失。
4
肺组织学 肺鳞状细胞癌 肺腺癌 肺神经内分泌癌
5
6
7
支气管表面上皮细胞 人体正常支气管表面上皮有纤毛柱状细胞、粘液细胞
（杯状细胞）、基底细胞及小粘液颗粒细胞，在这几种细胞 中只有基底细胞和小粘液颗粒细胞能发生肺癌。
基底细胞是支气管粘膜上皮的生发上皮，细胞呈圆形， 位于上皮基底部，是一种未分化的细胞，增殖能力强，当纤 毛柱状上皮及杯状细胞损伤、消亡时，它可以分化为纤毛柱 状上皮细胞或杯状细胞，小粘液颗粒细胞是粘液细胞的一种， 分布在粘膜上皮的大部分，这两种细胞具有向鳞状上皮细胞 和腺上皮分化的特性，可发生鳞癌、腺癌、腺鳞癌、及具有 腺、鳞分化特征的大细胞癌、透明细胞癌、巨细胞癌及梭形 细胞癌等。
肺癌的病理学特征
病理科 刘萌萌
2013年12月
1
肺肿瘤WHO分类
1 、恶性上皮性肿瘤 鳞癌、腺癌、神经内分泌肿瘤（类癌、小细胞癌、大细胞
癌）、肉瘤样癌、腺鳞癌、唾液腺肿瘤、癌前病变 2 、间叶性肿瘤（间叶肉瘤、未分化肉瘤） 3 、良性上皮性肿瘤 4 、淋巴增生性肿瘤 5 、混杂性肿瘤（错构瘤、硬化性血管胞绝大多数是单个孤立存在的，位
于支气管树各个平面的表面上皮细胞之间基底膜上，嗜银染 色其胞质内有嗜银颗粒；免疫组化染色，神经内分泌标记抗 体神经原特异性烯醇化酶（NSE）、嗜铬素A （ChromograninA CgA）、突触素（Synaptophysin Syn）、Leu7及蛋白基因产物（Protein gene product 9.5，PGP9.5）等可呈阳性反应；此外，神经内分泌细胞亦 可表达某些激素，如促肾上腺皮质激素（ACTH）、生长激 素（GH）、降钙素（Calcitonin CT）、人绒毛膜促性腺激 素（HCG）、生长抑素（Somatostatin SS）、胃泌素 （gastrin）、胰多肽（Pancreatinc Polypeptide PP） 等。
19
20
21
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鳞状细胞癌（Squamous cell carcinoma SCC
）
定义：是一类起源于支气管上皮、显示角化和（或）细胞间 桥的恶性上皮性肿瘤，它是肺癌中最常见的一种，约占肺癌 的40%。98%患者与吸烟有密切关系，80%为男性，在 18%的鳞癌组织中发现有HPV，多发生在段支气管及次段 大支气管，故多为中央型。
由神经内分泌细胞发生的肺癌统称为神经内分泌癌 （neuroendocrine carcinoma NEC）。包括类癌、不典 型类癌、小细胞癌、大细胞神经内分泌癌等
10
支气管腺体上皮细胞 正常的大支气管粘膜下层，有许多呈簇分布的腺体。
在腺上皮与基膜之间有肌上皮细胞，其腺泡和唾液腺的腺 泡一样，包括浆液腺、粘液腺和混合腺。因此，由支气管 腺体发生的癌亦和唾液腺发生的癌完全相同，称为唾液腺 型癌，较常见的有粘液表皮样癌、腺样囊性癌等。罕见者 有腺泡细胞癌、恶性肌上皮瘤等。
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（1）巨检和部位 肿瘤可从较小的支气管内息肉样包块到巨大空洞性包块，大
小、形态各异。外观根据纤维化程序不同常呈白色或灰色，质 地较硬；1/3病例可表面巨大并伴有空洞形成，可继发性感染， 或有脓肿形成。 （2）组织病理学
鳞状细胞癌的诊断标准是癌细胞有角化及细胞间桥存在，角 化可为单个细胞角化，或癌巢内形成角化珠，也是判定鳞癌分 化程度的依据。如癌组织有较广泛的分化特征，即角化明显， 有癌珠形成，细胞间桥亦甚明显，则为分化好的；如癌组织中 很少角化细胞，或仅见灶性不明甚明显的细胞间桥，则为分化 差的；居二者之间为中分化鳞癌。
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鳞状细胞癌组织学亚型
乳头状亚型：外生性或向支气管内生长，肿瘤呈乳头状生长 。
透明细胞亚型：大部分或全部由伴有透明胞浆的细胞组成。 小细胞亚型：是一类分化差的、肿瘤细胞小的鳞状细胞癌，
有局部鳞状分化，细胞核具有粗或泡状染色质，核仁更明显 ，胞浆更丰富，细胞界限更清楚，可见局部细胞间桥或角化 。 基底细胞样亚型：肿瘤细胞巢周边部细胞核呈明显的栅栏状 ，
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肺癌是从气管、支气管的上皮细胞发生的一类 恶性肿瘤，即支气管表面上皮细胞、肺泡上皮细胞 、神经内分泌细胞及支气管壁腺体上皮细胞；在各 种致病因素作用下，经过上皮细胞的增生，不典型 增生及癌变而发生。
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肺组织学 肺鳞状细胞癌 肺腺癌 肺神经内分泌癌
细支气管及肺泡上皮 （1）细支气管和终未细支气管上皮除纤毛细胞外，还可
是一种分泌细胞，称为Clara细胞。 （2）肺泡上皮细胞包括Ⅰ型及Ⅱ型肺泡细胞。 Ⅱ型肺
泡细胞为分泌细胞，具有干细胞功能，当细支气粘膜上皮中 的非纤毛细胞—Clara细胞受损伤时，即由Ⅱ型肺泡细胞修 复，则具有向Clara细胞分化的特征，由Ⅱ型肺泡细胞及 Clara细胞发生的癌，统称为细支气管肺泡癌。
殖细胞瘤、肺内胸腺瘤、黑色素瘤） 6 、转移性肿瘤
2
肺癌主要类型
腺癌 占男性的28%，女性的42% 鳞状细胞癌 占女性的25%，男性的44% 小细胞癌 15‐20% 大细胞癌 9%
3
肺癌的分子和病理学多样性：
复杂的遗传性和表遗传学变化导致肺癌，这些变化的特征是癌细胞 的逐渐恶变过程是遗传变化累积的结果。这个过程包括从肺起始细胞克 隆性演化而发展成癌的多步骤过程。癌变起始的获得是由于少数基因的 遗传性改变，这些基因的变化与增值阶段加速向侵袭性癌进展有关。许 多出现在烟草或工业废物中的环境性致癌物可作为支气管或细支气管肺 泡上皮细胞的启动因子。遗传学改变包括等位基因缺失，染色体不稳定 和失衡、癌基因和肿瘤抑制基因突变、通过启动子超甲基化所致的表遗 传性基因沉默和控制细胞增殖基因的异常表达，侵袭性肺癌显示多种遗 传学改变，包括不同位点的改变，有三个频发的异常可作为所以组织类 型肺癌的共同变化，1、肿瘤抑制基因P53的突变，2、调控RBI（视网膜 母细胞瘤基因13q11）通路的失活。3、染色体3q的LOH，这个区域有 几个潜在的肿瘤抑制基因，位于高脆性染色体部位，易于因烟草烟雾中 致癌物引起直接的DNA损失而导致部分缺失。
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肺组织学 肺鳞状细胞癌 肺腺癌 肺神经内分泌癌
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支气管表面上皮细胞 人体正常支气管表面上皮有纤毛柱状细胞、粘液细胞
（杯状细胞）、基底细胞及小粘液颗粒细胞，在这几种细胞 中只有基底细胞和小粘液颗粒细胞能发生肺癌。
基底细胞是支气管粘膜上皮的生发上皮，细胞呈圆形， 位于上皮基底部，是一种未分化的细胞，增殖能力强，当纤 毛柱状上皮及杯状细胞损伤、消亡时，它可以分化为纤毛柱 状上皮细胞或杯状细胞，小粘液颗粒细胞是粘液细胞的一种， 分布在粘膜上皮的大部分，这两种细胞具有向鳞状上皮细胞 和腺上皮分化的特性，可发生鳞癌、腺癌、腺鳞癌、及具有 腺、鳞分化特征的大细胞癌、透明细胞癌、巨细胞癌及梭形 细胞癌等。
肺癌的病理学特征
病理科 刘萌萌
2013年12月
1
肺肿瘤WHO分类
1 、恶性上皮性肿瘤 鳞癌、腺癌、神经内分泌肿瘤（类癌、小细胞癌、大细胞
癌）、肉瘤样癌、腺鳞癌、唾液腺肿瘤、癌前病变 2 、间叶性肿瘤（间叶肉瘤、未分化肉瘤） 3 、良性上皮性肿瘤 4 、淋巴增生性肿瘤 5 、混杂性肿瘤（错构瘤、硬化性血管胞绝大多数是单个孤立存在的，位
于支气管树各个平面的表面上皮细胞之间基底膜上，嗜银染 色其胞质内有嗜银颗粒；免疫组化染色，神经内分泌标记抗 体神经原特异性烯醇化酶（NSE）、嗜铬素A （ChromograninA CgA）、突触素（Synaptophysin Syn）、Leu7及蛋白基因产物（Protein gene product 9.5，PGP9.5）等可呈阳性反应；此外，神经内分泌细胞亦 可表达某些激素，如促肾上腺皮质激素（ACTH）、生长激 素（GH）、降钙素（Calcitonin CT）、人绒毛膜促性腺激 素（HCG）、生长抑素（Somatostatin SS）、胃泌素 （gastrin）、胰多肽（Pancreatinc Polypeptide PP） 等。
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鳞状细胞癌（Squamous cell carcinoma SCC
）
定义：是一类起源于支气管上皮、显示角化和（或）细胞间 桥的恶性上皮性肿瘤，它是肺癌中最常见的一种，约占肺癌 的40%。98%患者与吸烟有密切关系，80%为男性，在 18%的鳞癌组织中发现有HPV，多发生在段支气管及次段 大支气管，故多为中央型。
由神经内分泌细胞发生的肺癌统称为神经内分泌癌 （neuroendocrine carcinoma NEC）。包括类癌、不典 型类癌、小细胞癌、大细胞神经内分泌癌等
10
支气管腺体上皮细胞 正常的大支气管粘膜下层，有许多呈簇分布的腺体。
在腺上皮与基膜之间有肌上皮细胞，其腺泡和唾液腺的腺 泡一样，包括浆液腺、粘液腺和混合腺。因此，由支气管 腺体发生的癌亦和唾液腺发生的癌完全相同，称为唾液腺 型癌，较常见的有粘液表皮样癌、腺样囊性癌等。罕见者 有腺泡细胞癌、恶性肌上皮瘤等。
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（1）巨检和部位 肿瘤可从较小的支气管内息肉样包块到巨大空洞性包块，大
小、形态各异。外观根据纤维化程序不同常呈白色或灰色，质 地较硬；1/3病例可表面巨大并伴有空洞形成，可继发性感染， 或有脓肿形成。 （2）组织病理学
鳞状细胞癌的诊断标准是癌细胞有角化及细胞间桥存在，角 化可为单个细胞角化，或癌巢内形成角化珠，也是判定鳞癌分 化程度的依据。如癌组织有较广泛的分化特征，即角化明显， 有癌珠形成，细胞间桥亦甚明显，则为分化好的；如癌组织中 很少角化细胞，或仅见灶性不明甚明显的细胞间桥，则为分化 差的；居二者之间为中分化鳞癌。
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鳞状细胞癌组织学亚型
乳头状亚型：外生性或向支气管内生长，肿瘤呈乳头状生长 。
透明细胞亚型：大部分或全部由伴有透明胞浆的细胞组成。 小细胞亚型：是一类分化差的、肿瘤细胞小的鳞状细胞癌，
有局部鳞状分化，细胞核具有粗或泡状染色质，核仁更明显 ，胞浆更丰富，细胞界限更清楚，可见局部细胞间桥或角化 。 基底细胞样亚型：肿瘤细胞巢周边部细胞核呈明显的栅栏状 ，
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肺癌是从气管、支气管的上皮细胞发生的一类 恶性肿瘤，即支气管表面上皮细胞、肺泡上皮细胞 、神经内分泌细胞及支气管壁腺体上皮细胞；在各 种致病因素作用下，经过上皮细胞的增生，不典型 增生及癌变而发生。
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肺组织学 肺鳞状细胞癌 肺腺癌 肺神经内分泌癌