病理生理学：休克
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
腹腔内脏、 等血管收缩 皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷 汗腺 分泌 CNS 兴奋 烦躁
脉搏细速 血压不定
尿量减少 肛温降低
出汗
休克中期
微循环变化特点 微循环变化机制
微循环变化的意义---失代偿
临床表现及其机制
休克中期
微循环变化特点
“灌而少流，灌大于流” 微循环淤血、渗出、浓缩
灌而少流，灌大于流
微血管自律运动消失，对CA反应性↓ 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力 < 后阻力 毛细血管开放数目增多
关键
治疗
交感-肾上腺 髓质系统强 烈兴奋
不在于血压 而在于血流
补充血容量 应用血管活 性药
概
念
功能代谢 有效循环血量下降 致病因子 微循环灌流 障碍 . 器官灌流量不足 障碍
第一节
病因与分类
一、病因学分类
1.失血性（hemorrhagic ~ ) 2.烧伤性 (burn ~ ) 3.创伤性 (traumatic ~ ) 4.感染性 (infectious ~ ) 5.过敏性 (anaphylactic ~ ) 6.心源性 (cardiogenic ~ ) 7.神经源性 (neurogenic ~ )
厥症 or 尸厥
《史记．扁鹊仓公列传》曰：
扁鹊
“扁鹊过虢。虢太子死，扁鹊至 虢宫门下， ‘闻太子不幸而死， 臣能生之。若太子病，所谓‘尸 厥’者也。……故形静如死状。 扁鹊乃使弟子子阳厉针砥石，以 取外三阳五会。有闲，太子苏。 乃使子豹为五分之熨，以八减之 齐和煮之，以更熨两胁下。太子 起坐。故天下尽以扁鹊为能生死 人。”
淤血+渗出
→
血液浓缩
肠系膜微循环25倍粒摆流
休克中期
微循环变化特点 微循环变化机制
微循环变化的意义---失代偿
临床表现及其机制
休克中期 微循环变化机制
微血管扩张
血液淤滞
酸中毒
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
微循环小结
1个功能单位：物质代谢交换
2种调节：神经体液缩舒血管
3条通路：营养、直捷、短路
二.休克的分期与微循环的改变
休克早期 休克中期 休克进展期 微循环淤滞期 休克晚期
② 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强 α受体兴奋→缩血管效应 ③皮肤，骨胳肌、肾血管： α受体兴奋 →缩血管效应
移 缓 救 急
休克早期
微循环变化特点 微循环变化机制
微循环变化的意义---代偿
临床表现及其机制
休克早期
临床表现及其机制
致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 心率加快 收缩力加强
儿茶酚胺分泌
1
微循环机制
2
细胞分子机制
微循环概述
组成
通路
定义
微循环
调节 功能
Benjamin W. Zweifach （1911-1997）
当代微循环之父
一、微循环概述
1、定义：微动脉与微静脉之间的通路 2、组成：七部分
眼球结膜微循环
微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V
前闸门 分闸门 后闸门
休克早期
微循环变化特点 微循环变化机制
微循环变化的意义---代偿
临床表现及其机制
休克早期
微循环变化机制
交感神经兴奋， CA↑
缩血管体液因子↑
交感神经兴奋 儿茶酚胺↑↑
皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血 管的α受体
动-静脉短路的β受体
微血管显著收缩
动-静脉短路开放
真毛细血管网灌流↓
低血容量性休克 心源性休克 烧伤性休克 创伤性休克
BP↓,减压反射抑制 疼痛刺激 交感 兴奋， CHale Waihona Puke Baidu↑
感染性休克
内毒素有拟交感作用
其它体液因子作用 ATⅡ:RAAS活性加强 ADH：血容量↓ ATⅡ↑
ADH↑
TXA2 、 ET、 MDF、 LTs
休克早期
微循环变化特点 微循环变化机制
微循环变化的意义---代偿
临床表现及其机制
休克早期
微循环变化的意义---代偿
（1） 有利于维持Bp （2） 有利于心脑血供
（1）维持动脉血压： 自身输血 回心血量↑ 自身输液
ADH↑，ADS↑
回心血量↑ 心率↑ (心源性休克除外) 收缩力↑
CO↑
外周阻力↑
血压并不能反映休克的进展
(2) 有利于心脑血供
“血液重分布”
① 脑血管:
交感缩血管纤维分布稀疏； 受扩血管因子影响明显；
二、按休克始动环节分类
心输出量↓ 中心静脉压↓ 低血容量性休克： “三低一高” 血压↓ 总外周阻力↑ 心源性休克 血管源性休克
失血失液 烧伤
创伤
感染
过敏 脊髓麻醉 损伤 心衰
血容量减少
血管床容量增加 有效循环血 量减少 微循环障碍 休克
心泵功能障碍
第二节
休克分期及发生机制
休克的发生机制
休克代偿期
微循环痉挛期 缺血性缺氧期 代偿期
休克难治期
微循环衰竭期 DIC期 不可逆期
淤血性缺氧期
可逆失代偿期
休克早期
微循环变化特点 微循环变化机制
微循环变化的意义---代偿
临床表现及其机制
休克早期
微循环变化特点
“少灌少流，灌少于流” 微循环缺血
“少灌少流，灌少于流”
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 关闭的毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微 静脉
cap后阻力 (Rv) cap前阻力（Ra)
一、微循环概述
3、通路：
营养通路 直捷通路 A-V短路
肠系膜10倍微循环
一、微循环概述
4、微循环的调节
受神经体液双重调节
5、微循环的功能
主要功能：物质交换——营养通路
为什么Cap是交替开放的？ 正常仅开放２0%
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积 真Cap网 血流↓ Cap前括约肌 与后微A收缩
休 克
shock
休克的认识发展过程
1 2 3 4
症状描述阶段 外周循环衰竭阶段
微循环学说阶段 细胞与分子水平阶段
症状描述阶段
休克综合征
（Shock syndrome)
•脉搏消失，皮 肤苍白，全身 出冷汗，僵卧 不动，神志淡 漠，很快死亡
僵卧不动，神志 淡漠，脸色苍白 或发绀,四肢湿 冷，无所欲求， 脉如游丝，呼吸 微弱
外周循环衰竭阶段 失血性休克动物模型： 大量失血是休克的始动因子 交感衰竭→CA ↓ →血压↓ →休克 休克的关键是血压↓
治疗：肾上腺素
实际上：
Text
休克动物
正常动物
BP ↑
死亡率 ↑
升压药
→休克
Text
微循环学说
20世纪60年代Lillehei： 因微循环灌流障碍引起的全身功能的普遍降低
本质
脉搏细速 血压不定
尿量减少 肛温降低
出汗
休克中期
微循环变化特点 微循环变化机制
微循环变化的意义---失代偿
临床表现及其机制
休克中期
微循环变化特点
“灌而少流，灌大于流” 微循环淤血、渗出、浓缩
灌而少流，灌大于流
微血管自律运动消失，对CA反应性↓ 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力 < 后阻力 毛细血管开放数目增多
关键
治疗
交感-肾上腺 髓质系统强 烈兴奋
不在于血压 而在于血流
补充血容量 应用血管活 性药
概
念
功能代谢 有效循环血量下降 致病因子 微循环灌流 障碍 . 器官灌流量不足 障碍
第一节
病因与分类
一、病因学分类
1.失血性（hemorrhagic ~ ) 2.烧伤性 (burn ~ ) 3.创伤性 (traumatic ~ ) 4.感染性 (infectious ~ ) 5.过敏性 (anaphylactic ~ ) 6.心源性 (cardiogenic ~ ) 7.神经源性 (neurogenic ~ )
厥症 or 尸厥
《史记．扁鹊仓公列传》曰：
扁鹊
“扁鹊过虢。虢太子死，扁鹊至 虢宫门下， ‘闻太子不幸而死， 臣能生之。若太子病，所谓‘尸 厥’者也。……故形静如死状。 扁鹊乃使弟子子阳厉针砥石，以 取外三阳五会。有闲，太子苏。 乃使子豹为五分之熨，以八减之 齐和煮之，以更熨两胁下。太子 起坐。故天下尽以扁鹊为能生死 人。”
淤血+渗出
→
血液浓缩
肠系膜微循环25倍粒摆流
休克中期
微循环变化特点 微循环变化机制
微循环变化的意义---失代偿
临床表现及其机制
休克中期 微循环变化机制
微血管扩张
血液淤滞
酸中毒
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
微循环小结
1个功能单位：物质代谢交换
2种调节：神经体液缩舒血管
3条通路：营养、直捷、短路
二.休克的分期与微循环的改变
休克早期 休克中期 休克进展期 微循环淤滞期 休克晚期
② 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强 α受体兴奋→缩血管效应 ③皮肤，骨胳肌、肾血管： α受体兴奋 →缩血管效应
移 缓 救 急
休克早期
微循环变化特点 微循环变化机制
微循环变化的意义---代偿
临床表现及其机制
休克早期
临床表现及其机制
致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 心率加快 收缩力加强
儿茶酚胺分泌
1
微循环机制
2
细胞分子机制
微循环概述
组成
通路
定义
微循环
调节 功能
Benjamin W. Zweifach （1911-1997）
当代微循环之父
一、微循环概述
1、定义：微动脉与微静脉之间的通路 2、组成：七部分
眼球结膜微循环
微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V
前闸门 分闸门 后闸门
休克早期
微循环变化特点 微循环变化机制
微循环变化的意义---代偿
临床表现及其机制
休克早期
微循环变化机制
交感神经兴奋， CA↑
缩血管体液因子↑
交感神经兴奋 儿茶酚胺↑↑
皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血 管的α受体
动-静脉短路的β受体
微血管显著收缩
动-静脉短路开放
真毛细血管网灌流↓
低血容量性休克 心源性休克 烧伤性休克 创伤性休克
BP↓,减压反射抑制 疼痛刺激 交感 兴奋， CHale Waihona Puke Baidu↑
感染性休克
内毒素有拟交感作用
其它体液因子作用 ATⅡ:RAAS活性加强 ADH：血容量↓ ATⅡ↑
ADH↑
TXA2 、 ET、 MDF、 LTs
休克早期
微循环变化特点 微循环变化机制
微循环变化的意义---代偿
临床表现及其机制
休克早期
微循环变化的意义---代偿
（1） 有利于维持Bp （2） 有利于心脑血供
（1）维持动脉血压： 自身输血 回心血量↑ 自身输液
ADH↑，ADS↑
回心血量↑ 心率↑ (心源性休克除外) 收缩力↑
CO↑
外周阻力↑
血压并不能反映休克的进展
(2) 有利于心脑血供
“血液重分布”
① 脑血管:
交感缩血管纤维分布稀疏； 受扩血管因子影响明显；
二、按休克始动环节分类
心输出量↓ 中心静脉压↓ 低血容量性休克： “三低一高” 血压↓ 总外周阻力↑ 心源性休克 血管源性休克
失血失液 烧伤
创伤
感染
过敏 脊髓麻醉 损伤 心衰
血容量减少
血管床容量增加 有效循环血 量减少 微循环障碍 休克
心泵功能障碍
第二节
休克分期及发生机制
休克的发生机制
休克代偿期
微循环痉挛期 缺血性缺氧期 代偿期
休克难治期
微循环衰竭期 DIC期 不可逆期
淤血性缺氧期
可逆失代偿期
休克早期
微循环变化特点 微循环变化机制
微循环变化的意义---代偿
临床表现及其机制
休克早期
微循环变化特点
“少灌少流，灌少于流” 微循环缺血
“少灌少流，灌少于流”
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 关闭的毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微 静脉
cap后阻力 (Rv) cap前阻力（Ra)
一、微循环概述
3、通路：
营养通路 直捷通路 A-V短路
肠系膜10倍微循环
一、微循环概述
4、微循环的调节
受神经体液双重调节
5、微循环的功能
主要功能：物质交换——营养通路
为什么Cap是交替开放的？ 正常仅开放２0%
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积 真Cap网 血流↓ Cap前括约肌 与后微A收缩
休 克
shock
休克的认识发展过程
1 2 3 4
症状描述阶段 外周循环衰竭阶段
微循环学说阶段 细胞与分子水平阶段
症状描述阶段
休克综合征
（Shock syndrome)
•脉搏消失，皮 肤苍白，全身 出冷汗，僵卧 不动，神志淡 漠，很快死亡
僵卧不动，神志 淡漠，脸色苍白 或发绀,四肢湿 冷，无所欲求， 脉如游丝，呼吸 微弱
外周循环衰竭阶段 失血性休克动物模型： 大量失血是休克的始动因子 交感衰竭→CA ↓ →血压↓ →休克 休克的关键是血压↓
治疗：肾上腺素
实际上：
Text
休克动物
正常动物
BP ↑
死亡率 ↑
升压药
→休克
Text
微循环学说
20世纪60年代Lillehei： 因微循环灌流障碍引起的全身功能的普遍降低
本质