可能引起或加重心衰的药物
警惕!这5类药物长期服用会导致心力衰竭,使用时要谨慎
警惕！这5类药物长期服用会导致心力衰竭，使用时要谨慎早在2016年，美国心脏协会就指出，本身患有心脏基础疾病的患者如果同时服用一些药物，会诱发或加重心力衰竭。
这些药物通过产生心肌毒性、产生负性肌力、升高血压、或者相互作用限制心衰治疗药物的作用来加重或诱发心衰。
今天，咱们就来盘点临床上长期服用后导致心力衰竭的五类药物。
一、非甾体抗炎药物
以布洛芬为代表的非甾体抗炎药物，使用过程中会引起水钠潴留，进而增加心力衰竭发生的风险。
且有研究表明，此风险和药物的剂量呈现正相关。
因此，心力衰竭的患者不建议服用非甾体抗炎药，如果不得不服用的话，建议按照最低剂量和最短疗程进行使用。
二、钙通道阻滞剂
钙通道阻滞剂，即我们通常所说的CCB类药物，是临床上常用的降压药物。
这类药物中大多数都有负性肌力的作用，进而引起心力衰竭患者出现失代偿，应当避免使用。
如果必须使用，可选用氨氯地平或者非洛地平。
三、抗肿瘤药物
抗肿瘤药物是把“双刃剑”，在发挥抗肿瘤治疗的同时，也会引起副作用。
其中，最常见的就是心力衰竭。
传统的化疗药物，如以阿霉素、柔红霉素为代表的蒽环类药物，会进行性诱导心室重构，导致短期的心功能障碍。
此外，以曲妥珠单抗为代表的靶向治疗药物，使用过程中也会导致心功能不全。
四、降糖药物
以罗格列酮为代表的噻唑烷二酮类药物，使用过程中会引起水钠潴留和血容量扩张，进而诱发或加重心力衰竭。
五、抗真菌药物
以伊曲康唑为代表的抗真菌药物，在其说明书中明确提到服用伊曲康唑时会出现心力衰竭的可能。
尤其是在与CCB类药物同时服用时，风险会进一步增加。
治疗充血性心力衰竭的药物及其进展
临床试验
• 在80年代两个（CONSENSUS和 SOLVD） 大规模临床试验表明，
• ACE抑制药能显著改善心衰者的预后，降 低心衰患者的病残率和死亡率，奠定了 ACE抑制药在心衰治疗中的地位，使人们 对心衰发病机制的认识产生了根本性转变， 即神经内分泌的过度激活参与了心衰的发 生、发展。
血管紧张素受体（AT1）阻断药
• 血管紧张素受体阻断药 (ARBs) • 如氯沙坦、缬沙坦 (valsartan)、坎地沙
坦（candesartan）、厄贝沙坦 (Irbesartan) 等，能在受体（AT1）水平 选择性地拮抗循环和局部组织中的 • ＡngⅡ, 且对非ＡCE途径产生的Ａng Ⅱ 同样有拮抗作用。
治疗充血性心力衰竭的药物及其进展
• 在20 世纪90 年代中后期，证实心衰发生、 发展的根本原因与神经内分泌被长期激活 所导致的心室重构有关。神经内分泌的激 活，能在短期内维持循环及重要器官的血 液灌注，对心功能起一定的代偿作用，但 过度的激活却加速了心衰的进展，使心室 重构持续进行，终致心衰。
作用于RAS的药物
临床试验
• 另SAVE,TRACE和AIRE等试验证实在心肌 • 梗死后左室收缩功能障碍和心衰患者中， • ACE抑制药能显著提高生存率，降低主要心 • 血管事件的危险性。不论有无心衰症状（ • NYHA I~IV级）所有左室收缩功能异常者都 • 能从ACE抑制药长期治疗中获益。
作用机制
• 还有： • 抗氧自由基产生、抑制Ang II 对交感神经 • 冲动传递的易化作用；使胶原合成显著下 • 降，组织纤维化明显改善。 • 为目前治疗心衰的一线药，
可能引起或加重心衰的药物
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（五）可能引起或加重心衰的抗高血压药物
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（六）可能引起或加重心衰的抗感染药物
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备注
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XXX《老年护理学》选择题期末考试复习资料
XXX《老年护理学》选择题期末考试复习资料练题：老年护理学P1.哪个国家是世界上最早出现人口老龄化的国家？答案：法国。
P2.哪个国家是世界上老年人口数量最多的国家？答案：中国。
P2.哪个国家是世界上老龄化程度最高的国家？答案：瑞典。
P3.人类最高寿命相对于性成熟期的倍数是多少？答案：8～10倍。
P3.老年人口的界定依据是什么？答案：日历年龄。
P3.我国人口老龄化进程中的高峰阶段是指哪个时间段？答案：2025年-2050年。
P4.关于老年人皮肤皱纹的发生原因，以下哪个叙述是错误的？答案：结缔组织老化。
P4.关于老年人头发及皮肤的改变，以下哪个叙述是错误的？答案：皮肤皱纹首先出现在外眼角两旁，其次是前额。
P5.老年人易发生老视眼的原因，以下哪个选项不妥？答案：前眼房液浑浊。
P5.衰老变化的基础是什么？答案：细胞数量减少。
P5.关于老年斑的叙述，以下哪个是错误的？答案：形成与不饱和脂肪酸被自由基氧化成脂褐素有关。
P6.下列关于老年期肝变化的叙述，哪个是错误的？答案：肝结缔组织减少。
P6.在老年人衰老的过程中，心血管系统发生的常见生理变化不包括动脉压和静脉压均升高。
P6.关于老年人的生理变化，描述错误的是老年人胃酸分泌增多，使消化性溃疡发生几率增高。
P7.以下叙述错误的是蛋白质分解代谢小于合成代谢，与老年人内分泌和代谢的特点无关。
P7.与老年人易出现尿频、尿失禁无关的因素是膀胱与尿道括约肌松弛。
P9.不正确的是少量饮酒是指每日白酒<100ml，啤酒<1000ml，长期过量饮酒可使心脏发生脂肪变性、促进动脉粥样硬化形成。
P9.吸烟对老年人的主要危害不包括对神经系统有抑制作用。
P14.氧自由基作为环境因素，影响遗传因素是通过DNA 损伤。
P18.错误的是由于大部分记忆都衰退，故早期的经历也不易记起，关于老年人短记忆明显衰退的描述。
P23.一个国家或地区进入老龄化社会的标志不包括65岁及以上人口>4%。
执业药师药理学抗心力衰竭药习题及答案
第二十四章抗心力衰竭药一、A1、能有效地防止和逆转心衰患者的心肌重构的药物是A、地高辛B、多巴酚丁胺C、米力农D、氢氯噻嗪E、依那普利2、对于ACEI类药描述错误的是A、抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性B、唯一的抑制心肌及血管重构药物C、明显降低全身血管阻力D、抑制交感神经活性作用E、保护血管内皮细胞3、关于应用ACEI治疗慢性心功能不全的描述中，错误的是哪一项A、与扩张外周血管的作用有关B可逆转心室肥厚C可明显降低病死率D、肾血流量减少E、可引起低血压及肾功能下降4、卡托普利主要通过下列哪项而起抗慢性心功能不全的作用A、利尿降压B、扩张血管C、拮抗钙D、抑制血管紧张素转化酶E、阻断α受体5、应用强心苷治疗心律失常的描述哪一项是错误的A、用于治疗阵发性室上性心动过速B、用于治疗心房扑动C、用于治疗心房纤颤D、可使心房扑动转为心房纤颤E、可加快房室传导6、关于强心苷临床应用的描述，不正确的说法是哪一项A、对瓣膜病引起的慢性心功能不全疗效良好B、对高血压引起的慢性心功能不全效果良好C、对继发于严重贫血的慢性心功能不全效果良好D、对甲亢引起的慢性心功能不全疗效较差E、对肺源性心脏病引起的慢性心功能不全疗效差7、下列哪一点有关强心苷心肌电生理特性的说法是错误的A、治疗量强心苷对心脏不同部位的作用不同B、使窦房结自律性下降C、使浦肯野纤维自律性升高D、加快房室结的传导性E、缩短心房和浦肯野纤维的有效不应期8、强心苷降低衰竭心脏的耗氧量，与下述哪种因素无关A、心室容积减小B、室壁张力下降C、心脏的频率减慢，得到较好休息D、加强心肌收缩性E、强心苷降低交感神经活性，使外周阻力降低9、下列哪种药对洋地黄中毒引起的快速型心律失常疗效最佳A、苯妥英钠B、阿托品C、普鲁卡因胺D、普萘洛尔E、奎尼丁10、下列哪项不是洋地黄中毒出现的症状、体征A、色视障碍B、消化道功能障碍C、二联律D、锥体外系反应E、室性心动过速11、强心苷正性肌力作用的机理是什么A、增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量B、增强心肌物质代谢C、增加心肌能量供应D、影响心肌收缩蛋白E、影响心肌调节蛋白12、下列对强心苷正确描述是哪一项A、对正常及衰竭心脏均不影响心肌耗氧量B、对离体心脏能减少心肌耗氧量C、对正常人和心衰患者均能增加心肌耗氧量D、降低心衰病人心肌耗氧量E、降低正常人心肌耗氧量13、关于强心苷对心搏出量的影响，正确的描述是A、只增加心衰患者的心搏出量而不增加正常心脏的搏出量B、增加衰竭及正常心脏的心搏出量C、药物本身增加衰竭心脏搏出量，但通过反射机制反而限制心搏出量的增加D、对正常人无收缩血管提高外周阻力作用，因而综合作用结果是增加心搏出量E、对正常和衰竭病人心搏出量均无明显影响14、有关地高辛的叙述，下列哪项是错误的A、口服时肠道吸收较完全B、同服广谱抗生素可减少其吸收C、血浆蛋白结合率高D、可以静脉注射给药E、存在肝肠循环现象15、洋地黄毒苷的血浆半衰期是A、35hB、5～7天C、19hD、48hE、18h16、地高辛的半衰期是A、40hB、5～7天C、9hD、48hE、18h17、血浆半衰期最长的强心苷是哪一种A、地高辛B、毒毛花苷KC、洋地黄毒苷D、毛花苷CE、去乙酰毛花苷C18、强心苷抗慢性心功能不全的主要作用是什么A、正性肌力作用B、增加自律性C、正性频率作用D、缩短心房不应期E、加强心房与心室肌传导19、患者，女性，57岁6高血压病史20年，伴慢性心功能不全，给予地高辛每日维持量治疗，突然出现窦性心动过缓，宜选用的治疗药物是A、肾上腺素B、阿托品C、维拉帕米D、普萘洛尔E、奎尼丁20、治疗强心苷中毒所致的快速性心律失常宜用A、普鲁卡因B、维拉帕米C、奎尼丁D、苯妥英钠E、普罗帕酮21、强心苷中毒的早期症状是A、视觉障碍B、厌食、恶心和呕吐C、快速心律失常D、房室传导阻滞E、心脏毒性22、强心苷对心肌耗氧量的描述正确的是A、对正常和衰竭心脏的心肌耗氧量均无明显影响B、可减少正常和衰竭心脏的心肌耗氧量C、可增加正常和衰竭心脏的心肌耗氧量D、仅减少衰竭心脏的心肌耗氧量E、仅减少正常人的心肌耗氧量23、强心苷对以下哪种心功能不全疗效最好A、严重贫血引起的心功能不全B、高度二尖瓣狭窄引起的心功能不全C、伴有心房扑动、颤动的心功能不全D、肺源性心脏病引起的心功能不全E、急性心力衰竭24、以下哪项不是强心苷的作用机制A、抑制Na+，K+-ATP酶B、使细胞内K+减少C、使细胞内Na+增多D、使细胞内Ca 2+增多E、使细胞内Ca 2+减少25、地高辛对心脏的作用不包括A、加强心肌收缩力B、减慢心率C、减慢传导D、抑制左心室肥厚E、降低自律性26、地高辛对下列哪种疾病引起的心力衰竭基本无效A、高血压诱发的心力衰竭B、先天性心脏病引起的心力衰竭C、瓣膜病引起的心力衰竭D、严重二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎引起的心力衰竭E、以上均有效27、临床口服最常用的强心苷药物是A、洋地黄毒苷B、毒毛花苷KC、地高辛D、去乙酰毛花苷E、铃兰毒苷28、强心苷中毒的停药指征是A、频发室性早搏B、二联律C、窦性心动过缓D、视觉异常E、以上均是29、地高辛中毒与下列哪种离子有关A、心肌细胞内钾离子浓度过高B、心肌细胞内钾离子浓度过低C、心肌细胞内镁离子浓度过高D、心肌细胞内钙离子浓度过低E、心肌细胞内钙离子浓度过高30、对血管扩张药治疗心力衰竭机制描述最确切的是A、降低心肌耗氧B、增加心排出量C、降低心脏前后负荷D、降低外周阻力E、扩张冠脉，增加心肌供氧31、指出下列描述哪一项是错误的A、卡维地洛可阻断交感神经张力及阻断儿茶酚胺对心肌毒性作用B、多巴酚丁胺的正性肌力作用仅可短期应用改善症状，不宜作心力衰竭的常规治疗C、强心苷与细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合D、米力农仅供短期静脉给药治疗急性心衰E、噻嗪类利尿药单独使用，适用于轻中度心力衰竭二、B1、A.地高辛B.卡托普利C.哌唑嗪D.氨氯地平E.普萘洛尔<1> 、过量引起严重心脏毒性的药物是<2> 、常在用药1周后出现刺激性干咳的药物是<3> 、严重心动过缓、支气管哮喘者禁用的药物是2、A.地高辛B.洋地黄毒苷C.米力农D.卡维地洛E.毒毛花苷K<1> 、血浆半衰期最长的强心苷类药物是<2> 、起效最快、半衰期短的强心苷类药物是<3> 、通过抑制磷酸二酯酶，升高cAMP水平，加强心肌收缩力的非苷类药物是<4> 、通过阻断β受体，同时具有血管扩张作用的非苷类药物是3、A.地高辛B.多巴酚丁胺C.氨力农D.硝普钠E.依那普利<1> 、抑制血管紧张素Ⅰ转化酶，可消除慢性心衰症状，降低病死率<2> 、抑制磷酸二酯酶，增加细胞内cAMP含量，缓解慢性心衰症状<3> 、降低心脏前、后负荷，对急性心梗及高血压所致慢性心衰效果较好<4> 、激动β1受体，对慢性心衰疗效较好三、X1、关于ACE抑制剂治疗心力衰竭（CHF）叙述正确的是A、能防止和逆转心肌肥厚B、保护血管内皮细胞C、抑制交感神经活性D、降低血管阻力和减少肾血流量E、抑制心肌及血管重构2、具有减慢心率和加强心肌收缩力的药物是A、洋地黄毒苷B、奎尼丁C、毒毛花苷KD、维拉帕米E、普鲁卡因胺3、强心苷对心肌电生理的影响包括A、降低窦房结和心房自律性B、降低蒲肯野纤维自律性C、减慢房室传导D、缩短心房肌有效不应期E、缩短心室肌有效不应期4、强心苷毒性所致快速型心律失常，可用下列哪些药物治疗A、静脉滴注或口服钾盐B、利多卡因C、苯妥英钠D、阿托品E、胺碘酮5、强心苷可用于治疗A、慢性心功能不全B、心房纤颤C、心房扑动D、阵发性室上性心动过速E、室性心动过速6、地高辛与洋地黄毒苷比较A、地高辛口服吸收率低B、半衰期短C、口服吸收稳定完全，生物利用度高D、肝肠循环少E、半衰期较长7、强心苷的负性频率作用A、是强心苷取得疗效的必要条件B、有利于心脏较好休息C、有利于增加冠状动脉的血供D、使静脉回心血量更充分从而能搏出更多的血流E、是强心苷增强迷走神经活性的结果8、强心苷可以A、使衰竭心脏的心室张力降低B、增加慢性心功能不全者的心搏出量C、增加正常人的心搏出量D、增加慢性心功能不全者的心肌总耗氧量E、减少慢性心功能不全者的心肌总耗氧量9、强心苷正性肌力作用的特点有A、选择性作用于心肌细胞B、对心房肌、心室肌均有作用C、对正常和已衰竭心脏均有效D、对心肌耗氧量的影响与心功能状态无关E、心肌收缩最高张力和最大缩短速率均提高10、通过抑制磷酸二酯酶而加强心肌收缩力的药物是A、地高辛B、米力农C、洋地黄毒苷D、维司力农E、多巴酚丁胺11、能加重强心苷所致的心肌细胞内失钾的药物是A、呋塞米B、氢氯噻嗪C、氨苯蝶啶D、阿米洛利E、氢化可的松12、用于治疗慢性心功能不全的药有A、卡托普利B、氯沙坦C、美托洛尔D、米力农E、多巴酚丁胺答案部分一、A1、【正确答案】E【答案解析】本题考查血管紧张素转化酶抑制药的药理作用。
心内科常用药作用副作用
心内科常用药物药理作用降压药(1）ACEI类（血管紧张素I转化酶抑制剂)：阻断血管紧张素转化酶而抑制血管紧张素I转化为血管紧张素II；副作用：咳嗽、急性肾衰、血管性水肿、高钾、低血压、头痛、皮疹、眩晕等。
培哚普利（雅施达）：初次口服：4—8 mg/ 天，极量16 mg/ 天；适应症：高血压、心衰。
说明:低血压、肾动脉狭窄、肾功能衰竭、有严重主动脉瓣及二尖瓣梗阻或狭窄的患者慎用。
卡托普利（开搏通）：初次口服：6.25—12。
5mg，2-3次/ 天，极量150—450 mg/ 天；适应症：高血压、心衰、心梗后左室功能减退的治疗、糖尿病性肾病。
依那普利(悦宁定）:初次口服：2。
5mg，1-2次/ 天，极量：40 mg/ 天;适应症：高血压、心衰。
贝那普利（洛丁新）：初次口服:10 mg/ 天，极量80 mg/ 天；适应症：高血压。
（2）ARB类（血管紧张素II拮抗剂)：对AT1受体的拮抗方式不同分为竞争性、非竞争性及混合性拮抗。
不抑制血管紧张素转换酶;副作用：头痛、体位性低血压、过敏、肝功能异常、胃肠道反应等。
替米沙坦(美卡索)：每日20—80mg；适应症：高血压。
厄贝沙坦：（安博维）：适应症：原发性高血压、合并高血压的2型糖尿病肾病的治疗。
缬沙坦（代文）：80mg或160mg,每日一次。
与利尿剂同时服用；适应症：高血压、心衰. （3）CCB类（钙通道阻滞剂）：抑制钙离子内流的作用，能直接松弛血管平滑肌,扩张冠状动脉,增加冠脉血流量，提高心肌对缺血的耐受性，同时扩张周围小动脉，降低外周血管阻力,从而使血压下降.硝苯地平缓释片：扩张冠状动脉，尤其是大血管，甚至能扩张不完全阻塞区的健全血管。
还可降低冠状动脉平滑肌的张力,防止血管痉挛.用于1。
高血压2。
冠心病慢性稳定型心绞痛（劳累性心绞痛）.非洛地平：选择性钙离子拮抗药,选择性扩张小动脉，对静脉无此，可增加输出量和心脏指数,显著降低后负荷，而对心脏收缩功能、前负荷及心率无明显影响。
心血管药物禁忌
地高辛禁忌：（1）任何强心苷制剂中毒（2）室性心动过速、心室颤动（3）梗阻型肥厚型心肌病（若伴收缩功能不全或心房颤动可以考虑）（4）预激综合症伴心房颤动或扑动注意事项：本品可通过胎盘，故妊娠后期母体用量可能增加，分娩后6周计量需要渐减本品可排入乳汁，哺乳期妇女应用需权衡利弊下列情况，慎用：低钾血症、不完全性房室传导阻止、高钙血症、甲状腺功能低下、缺血性心脏病、急性心肌梗死、心肌炎、肾脏功能损害有严重或完全性房室传导阻滞且半正常血钾者的洋地黄患者不应同时应用钾盐，但噻嗪类利尿药与本品同用时常需给予钾盐，以防止低钾血症状.药物相互作用：（1）与两性霉素、皮质激素或失钾利尿药如布美他尼等同用时，可引起低血钾症状（2）与抗心律失常药、钙盐注射剂、可卡因加强而导致心律失常（3）与奎尼定同用，可使血药浓度增加一倍，甚至到达中毒浓度（4）与维拉帕米同用时，由于降低全身对地高辛的清楚率而提高其血药浓度，引起严重心动过缓（5）卡托普利可使本品血药浓度增高（6）吲哚美辛可减少本品清楚率，使本品半衰期延长，有洋地黄中毒危险（7）红霉素由于改变肠胃菌群，可增加本品在肠胃吸收维拉帕米：禁忌：1 严重心动过缓，窦房结和房室结病变，有报道维拉帕米引起的窦停对阿托品无反应。
2 左室收缩期心力衰竭，LVEF小于40的患者。
3 急性心肌梗死。
早期报道对冠脉闭塞后的濒死的心肌有益作用，现在已经澄清维拉帕米并不能挽救冠脉闭塞后的心肌，并且增加其死亡率。
4 低血压5 预激并房扑或房颤。
6 对肝功异常或服用西米替丁的患者，维拉帕米因为与其有协同作用应酌情减量。
不良反应：1 心悸，尤其老年患者2 乳漏和轻度肝脏毒性少有3 有报道肌营养不良患者服用维拉帕米发生呼吸骤停。
相互作用：1 BT阻滞剂，两者都有负性肌力作用，故连用时要加重心衰和心动过缓。
应特别注意维拉帕米和噻吗洛尔滴眼液合用可能产生严重心动过缓。
2 地高辛维拉帕米能增加血清地高新的浓度50－70，还能减少地高新的肾脏排泄。
药理学笔记整理之抗高血压药和治心衰药物
抗高血压药（降压药）常用抗高血压分类药物及代表药：1、利尿剂氢氯噻嗪2、钙拮抗剂硝苯地平3、β－阻断药普萘洛尔4、ACE抑制剂卡托普利5、AT1受体拮抗剂氯沙坦6、α－阻断药哌唑嗪一、利尿药——氢氯噻嗪降压机制：应用：氢氯噻嗪 12.5-25mg/天，可使多数病人达到抗高血压的作用。
不宜超过25mg/天（加大剂量，心血管病的发生率和死亡率增加），2~4周显效。
单用治疗轻、中度高血压、与其他降压药联合治疗重度高血压（基础降压药）效果较好：老年人高血压以及合并心衰的患者不良反应：1.低钾、钠、镁，缺钾促发室性心律失常。
合并使用留钾利尿药或补钾或合用ACE抑制剂2.代偿性激活RAAS系统，使肾素活性增高，可与β-R阻断药合用3.升高血脂、血糖、血尿酸4.禁忌：高脂、糖尿病、痛风二、 Ca2+ 通道阻断药降压机制：抑制Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca2+，导致血管平滑肌松弛、小动脉扩张、血压下降。
药物分类：1、二氢吡啶类：硝苯地平—选择性作用于血管2、非二氢吡啶类：维拉帕米—作用于心脏和血管常用药物：二氢吡啶类：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平（一）硝苯地平（心痛定）体内过程：1.口服后30min起效，短效，每日口服3-4次；现多用缓释片，每日1次2.在肝脏氧化代谢。
肝功能降低者半衰期延长。
药理作用：1、有明显的降压作用，增加肾血流量，可保护肾功能2、降胞内胆固醇缺点：3、扩血管作用反射性引起心率加快、心输量增加、肾素活性增加，合用β受体阻断药可对抗之（缓释片可减轻反射性交感活性增加）临床应用：1、伴冠心病、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高血脂及恶性高血压患者。
2、不宜用于伴不稳定型心绞痛及心梗的病人。
有报告短效制剂加重心肌缺血。
不良反应：恶心、呕吐、头痛、眩晕、潮红、心悸、乏力、踝部水肿等，发生率约10% ，可能由于其扩张血管引起。
（二）氨氯地平（Amlodipine）☆缓慢温和：p.o1~2周起效，6~8周达峰，维持降压24h☆生物利用度高☆靶器官保护作用：扩张肾动脉、冠脉；减轻、逆转心肌肥厚☆扩张外周动脉，无反射性心动过速。
老年人慎用药物指南
推荐:避免。证据质量:α 阻滞剂:高;TCAs，AChEIs 和抗精神病药: 中。推荐强度:AChEIs 和 TCAs:强;α 阻滞剂和抗精神病药:弱。
1. 中枢神经系统
2. 1 慢性惊厥或癫痫 2. 1. 1 药物:安非他酮 理由:降低癫痫发作阈值;如患者控制良好可以接受，没有有效的替 代药物。推荐:避免。证据质量:中。推荐强度:强。 2. 1. 2 其他药物:氯丙嗪、曲马多、氯氮平、奥氮平、马普替林、 硫利达嗪、替沃噻吨
因药物-疾病或药物-综合征交互作用可能引起疾病加重的药物。
1. 心血管系统
• 1. 1 心力衰竭 • 1. 1. 1 药物:NSAIDs 和 C0X-2 抑制剂。 • 理由:可能促进液体储留，加剧心衰。 • 推荐:避免。证据质量:NSAIDs，中。推荐强度:强。 • 1. 1. 2 药物:非二氢吡啶 CCBs(仅避免用于收缩性心力衰竭)。
第一部分主要根据治疗 药物分类，显示了34 种 忌用的可能不合适的药 物和类别，以避免老年 人使用。
02
第二部分主要根据器官 系统进行分类，总括了 老年人应避免使用的不 当药物，以避免可能来 自药物加重老年人某些 疾病和证候的作用。
03
第三部分列出了老年人 慎用的 14 种药物。
• 1. 抗胆碱能类药物(不包括TCA)
8. 4 阴道局部药膏 理由:阴道外用雌激素治疗阴道干燥是安全的，特别是对乳腺 癌患者阴道外用雌二醇剂量 ＜ 25μg/每周 2 次，是有效的。 用药推荐:可以接受阴道内使用低剂量雌激素治疗性交困难、 下尿路感染等阴道症状。证据质量:外用，中。推荐强度:局部: 弱身体组织的影响很小，但与水肿、关节痛、腕骨隧道 综合征男性乳房发育症、空腹葡萄糖受损相关。 用药推荐:避免，除外后垂体切除激素替代。证据质量:高。推 荐强度:强。 8. 6 胰岛素 理由:有更高低血糖风险，并不改善高血糖。 用药推荐:避免。证据质量:中。推荐强度:强。
心力衰竭应知应会题 吕蓉
1.什么是心力衰竭？心衰是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。
主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。
心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可通过心肌重构不断发展。
2.导致心衰发生发展的基本机制是什么？导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。
3.什么是心肌重构？心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。
其特征为：(1)伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；(2)心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的转折点；(3)心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。
临床上可见心肌肌重和心室容量的增加以及心室形状的改变，横径增加呈球状。
4.美国纽约心脏病学会（NYHA）对慢性心力衰竭病人心功能是如何分级的？I级：体力活动不受限制：日常体力活动不会造成疲劳，呼吸困难或心悸。
II级：体力活动轻度受限：休息时无不适，但日常活动引起疲倦、心悸、呼吸困难或心绞痛。
III级：体力活动明显受限：休息时无不适，但低于日常活动的运动量即可引起症状。
IV级：无法进行体力活动,休息时即出现症状。
5.ACC／AHA 2005成人慢性心力衰竭诊断与治疗指南中将心力衰竭的发生发展分为哪4期？A期：心力衰竭高危，但没有器质性心脏病或心力衰竭症状。
例如，患者有冠状动脉疾病、高血压、糖尿病而无左心室功能受损、心肌肥厚及各房室腔几何构型的改变；B期：器质性心脏疾病，但没有心力衰竭症状。
例如，患者既往有心肌梗死、左心室收缩功能不全、无症状性瓣膜病，无心力衰竭症状但有左室肥厚和(或)功能受损证据；C期：器质性心脏疾病，并且既往或目前有心力衰竭症状；D期：需要特殊干预治疗(包括机械性辅助循环，持续正性肌力药物输注，心脏移植及其他新的实验性的外科手术等)的顽固性心力衰竭。
心衰药物治疗
利尿剂治疗的适应证
所有心衰患者，只要有液体渚留的证据或原先有过液 体渚留者，均应给予利尿剂。
NYHAⅠ级患者一般不需应用利尿剂。 利尿剂一般应和ACE抑制剂和β阻滞剂（常常加上地高
辛）联合应用。 心力衰竭病人很少可以不使用利尿剂而维持干体重的。
利尿剂监测
每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利 尿剂剂量的指标
确定慢性收缩性心力衰竭的诊断
（左室心腔增大，LVEF≤40%）
↓
去除或缓解基本病因和诱因
（瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定）
（冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出评定）
↓
判断液体潴留情况
↙
↘
有液体潴留的症状和体征
无液体潴留的症状和体征
↓
↓
利尿剂—————————————→ACE 抑制剂
（滴定至病情控制后长期维持）
处理，待血液动力学稳定后再决定是否应用ACE抑制剂。
常用的ACE抑制剂
卡托普利 依那普利 培哚普利 雷米普利 苯那普利 福辛普利 西拉普利 赖诺普利
6.25mg tid 2.5mg q.d 2mg q.d 1.25～2.5mg q.d
2.5mg q.d 10mg q.d 0.5mg q.d 2.5mg q.d
ACE抑制剂的适应症
⑴所有左心室收缩功能不全（LVEF＜40%）患者，除非 有禁忌症或不能耐受；无症状的左室收缩功能不全 NYHAⅠ级患者亦应使用。
⑵适用于慢性心力衰竭（轻、中、重度）患者的长期 治疗，不能用于抢救急性心衰或难治性心衰正在静脉 用药者。
①症状改善往往出现于治疗后数周至数月；即使症状 改善不显著，ACE抑制剂仍可减少疾病进展的危险性。 ②ACE抑制剂治疗早期可能出现一些副作用，但一般不 会影响长期应用。
心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗
心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗心力衰竭是一种严重的心脏疾病，指心脏无法有效泵血，导致全身组织器官供血不足的情况。
急性心力衰竭指病情突然加重或初次发作的心力衰竭，常伴有呼吸困难、肺水肿等严重症状。
急性心力衰竭的治疗主要是通过药物来缓解症状，稳定病情，减轻病人的痛苦和风险。
以下是对心力衰竭急性期的药物治疗的合理用药指南的解读。
1.利尿剂：在急性心力衰竭的治疗中，利尿剂是必不可少的药物。
利尿剂可以增加尿液排泄，减少体内液体的潴留，从而减轻心脏负担。
常用的利尿剂有袢利尿剂和噻嗪类利尿剂。
袢利尿剂（如呋塞米）通常在短时间内迅速起效，适用于急性心力衰竭的紧急情况。
噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）则适用于长期维持治疗，减少液体潴留的复发。
2.补钾剂：由于利尿剂的使用可能导致尿液中钾的丢失，因此在使用利尿剂的同时需要补充钾。
缺钾对心脏的功能有不良影响，甚至有可能导致心律失常。
常用的补钾剂有口服钾盐和静脉注射氯化钾，具体使用剂量和途径应遵循医嘱。
3.血管活性药物：急性心力衰竭时，血管活性药物可以通过扩张血管，降低心脏的前负荷和后负荷，从而减轻心脏负担。
血管活性药物主要包括硝酸酯类药物和ACE抑制剂。
硝酸酯类药物（如硝酸甘油）可以扩张冠状动脉和周围血管，减少心脏后负荷。
ACE抑制剂（如依那普利）可抑制血管紧张素转化酶的活性，降低血管紧张素Ⅱ水平，从而扩张血管，降低心脏前负荷。
4.正性肌力药物：急性心力衰竭时，由于心脏泵血功能的下降，需要使用正性肌力药物来增强心脏肌肉的收缩力。
常用的正性肌力药物有多巴胺和多巴酚丁胺。
多巴胺可以通过刺激多巴胺能受体来增加心肌收缩力，并扩张血管。
多巴酚丁胺具有强大的正性肌力作用，也被用于急性心力衰竭的治疗。
5.β受体阻滞剂：在急性心力衰竭的早期，可能需要暂停使用β受体阻滞剂。
然而，随着病情的稳定，合适的剂量的β受体阻滞剂可能对心力衰竭的长期治疗具有益处。
β受体阻滞剂可以减慢心率，减少心脏耗氧量，并改善心肌功能。
别乱吃药，有些心衰加重是吃出来的！
别乱吃药，有些心衰加重是吃出来的！作者：暂无来源：《家庭科学·新健康》 2018年第11期关节炎药物会加重心衰阿司匹林、布洛芬、扶他林和塞来昔布等非甾体抗炎药具有镇痛抗炎的作用，是改善关节炎症状的常规用药。
可有些药物却是心衰患者的大忌，比如塞来昔布胶囊（商品名西乐葆）的药品说明书中明确写道：本品禁用于重度心力衰竭患者，简单概括下，这是因为它会：1、增加全身性血管抵抗，使血压难以控制；2、削弱利尿剂反应；3、损害肾功能，导致水钠潴留，身体里多余的水分排不出去，增加心脏负荷；4、引起严重的心血管血栓不良事件、心肌梗塞和中风的风险，让已经伤痕累累的心脏雪上加霜。
一看有可能是抗炎药诱发的心衰加重，奶奶便在临床医生的指导下停了药，再联合抗心衰药物治疗，心功能也在逐步恢复中。
由此看来，小张也算是“误打误撞揭开了真相”。
降糖药的选择也需谨慎除了上述非甾体抗炎药外，选择降糖药时也需谨慎。
目前，临床上常用的吡格列酮和罗格列酮等噻唑烷二酮类药物，一些研究指出，此类药物可引起水钠潴留和血容量扩张，诱发或加重心力衰竭。
但大家也不必恐慌，心衰患者用药大部分都是在医生的指导下进行的，医生一般不会开具严重影响心功能的药物。
正在服用这类药物的患者，也不应自行停药或换药。
更多的人因药物加重心衰，是自己随意服用一些药物引起的。
有些降压药，心衰病人要慎用高血压患者也不能事不关己高高挂起！维拉帕米、地尔硫卓和尼非地平等钙通道阻滞剂，这类药物在扩张血管的同时还存在负性肌力作用，可以减弱心脏的搏动，让本来就衰弱的心脏更加没有力气跳动，不利于心衰的治疗。
AHA/ACC 指南指出，考虑到该类药物可能造成的恶性心血管事件，应避免给予射血分数降低型心衰患者使用这类药物降压。
在一些情况下，医生权衡了药物的治疗作用和导致心衰治疗副作用后，可能需要坚持使用该药物；不要紧张，提高警惕，出现心衰症状后及时与大夫联系，及时停药。
还有哪些药物会加重心衰还有很多药物可能引起或加重心衰，例如：某些麻醉药物，可以“ 麻痹”心肌，降低心肌收缩力；某些抗心律失常药物，可以在心跳快的时候减慢心率，但也降低心脏收缩力；多种抗癌药物，有细胞毒性，可以“损伤或杀死”心肌细胞，但一般停药后可逆转。
心内科常用药禁忌
心内科常用药禁忌一、CCB类：1. 具有负性肌力作用的CCB对心梗后伴左室射血分数(LVEF)下降、无症状的心衰患者可能有害，不宜应用。
2. 地尔硫䓬:禁用于病窦综合征，严重房室传导阻滞，急性心梗伴左心功能不全，心源性休克患者及孕妇。
3。
维拉帕米(异搏定）：禁用于已经使用胺碘酮，地高辛,或β受体阻滞剂的患者。
禁用于急性心肌梗塞并发症,II 或III 度房室传导阻滞、严重窦房结病变、室性心动过速、心源性休克、低血压状态、房颤经房室旁路作前向传导。
慎用于I度房室传导阻滞、心动过缓、低血压、房颤／房扑和预激综合征患者及妊娠和哺乳期妇女.与地高辛同用时,由于降低全身对地高辛的清除率而提高其血药浓度，引起严重心动过缓.二、ACEI类:禁忌症:血肌酐水平显著增高〉3mg/dl(225.2μmol/L)或无尿性肾衰。
双侧肾动脉狭窄.高钾血症。
妊娠哺乳期妇女。
有症状性低血压（SBP〈90mmHg)左室流出道梗阻患者（如主动脉瓣狭窄，梗阻性肥厚型心肌病)严重心衰伴低血钠症.对ACEI类曾有致命性不良反应（如血管神经性水肿）。
副作用：咳嗽，急性肾功能衰竭，血管性水肿（少见,可发生在治疗的任何时间,但通常发生在服用首剂时）,高钾血症，蛋白尿，低血压（严重的低血压多见于容量不足的病人)，头痛，皮疹,中性粒细胞减少/粒细胞缺乏（许多ACEI曾报道有中性粒细胞减少或缺乏，血液异常和胶原疾病与剂量大和肾功能不全有关)。
三、β受体阻滞剂:普萘洛尔阻滞β2受体，收缩平滑肌，禁用于支气管哮喘、阻塞性肺气肿。
可掩盖早期的低血糖症状,故用于糖尿病患者时需慎重，注意检测血糖。
阻滞β受体，收缩血管,降低血压，禁用于心源性休克，有症状的低血压。
延长房室结的不应期，降低心室率，禁用于病窦，有症状的Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。
阻滞β1受体，有负性肌力作用，减少心排血量，禁用于不稳定的，失代偿性心力衰竭患者。
收缩血管，减少血流,禁用于重度外周血管病变伴静息缺血。
治疗心力衰竭的药物
β受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药 醛固酮拮抗药，90年代 现代治疗目标： 缓解症状、防止或逆转心肌肥厚 降低病死率和提高生活质量，延长寿命
治疗心力衰竭药物
分类
肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
1.血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药： 卡托普利、依那普利、贝那普利等
2.血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药： 氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等
ACE抑制药
【治疗CHF的作用机制】
1.降低外周血管阻力降低心脏后负荷
①抑制AngⅠ向AngⅡ转化，AngⅡ收缩血管作用↓
②抑制缓激肽降解，促NO和PGI2生成→扩血管、后负荷↓
2.减少醛固酮生成
减轻钠水潴留，前负荷↓
3.抑制心肌及血管重构
小剂量
4.对血流动力学的影响-----------运动耐力增加
如室性早搏、室性心动过速
强心苷类
【药理作用】
（二）对神经和内分泌系统的作用
1.兴奋脑干副交感神经 减慢心率和抑制房室传导
2.中毒剂量： ①可兴奋延脑极后区催吐化学感受区而引起呕吐； ②兴奋交感神经中枢，交感神经冲动发放明显↑ 引起快速型心律失常。
3.CHF患者血浆肾素活性↓ ，AngⅡ及醛固酮↓ 拮抗过度激活的RAAS
→交感神经兴奋→心率↑→输出量↑
反射性引起迷走神经兴奋→血管扩张→回心血量↑
②正常：强心甙收缩血管→下肢及肠系膜血管收缩 →外周阻力↑ →抵消了输出量↑
2.耗氧量 耗氧
强心甙 耗氧
心率 ↑ ↑
↓
↓
心肌收缩力 ↓ ↓
↑
↑
室壁张力 ↑ ↑
↓
↓
喹诺酮类药物不良反应特征综述
喹诺酮类药物不良反应特征综述随着喹诺酮类药物的广泛应用,喹诺酮类药物不良反应(ADR)的报道相应增多,其中多数是常见的ADR,但有些发生了严重的、甚至致命的ADR.因此,深入研究喹诺酮类药物的ADR很有必要。
1、喹诺酮类药物简介第一代喹诺酮类代表药物是萘啶酸、吡咯酸；第二代喹诺酮类代表药物是吡哌酸、西诺沙星；第三代喹诺酮类代表药物是诺氟沙星、（氟哌酸）、培氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、洛美沙星、氟罗沙星等；第四代喹诺酮类代表药主要代表莫西沙星、格帕沙星、吉米沙星、曲伐沙星、克林沙星等。
喹诺同类药物从第一代到第四代，其ADR发生率逐渐下降，除少数品种外，ADR严重程度由强逐渐变弱。
2、第一代至第三代喹诺酮类药物常见的ADR胃肠道反应：如恶心、呕吐、腹痛、口干、食欲减退、便秘或腹泻。
中枢神经系统症状：如头昏、头痛、失眠、倦睡、眩晕等。
过敏反应：皮疹、瘙痒。
实验室检查异常：如血中碱性磷酸酶、氨基转移酶（LT、AST）、肌酐、尿素氮（BUN）等升高。
少见的不良反应有：抽0、肌震颤、结晶尿、光敏感、视力障碍、关节肿胀或疼痛等。
静脉滴注（ID）第三代喹诺酮类药物如浓度过高或滴速较快，易激发严重不良反应。
3、喹诺酮类药物禁忌证妇女、有中枢神经系统疾病者、对喹诺酮类药物过敏者禁用，有抽0或者癫痫病史、肾功能或者肝功能减退时应忌用。
喹诺酮类药物可致乳汁排泄，对婴儿产生不良反应，故哺乳妇女不宜应用，如要应用宜暂停哺乳。
多数喹诺酮类药物经动物试验可致软骨病变，故小儿禁用，16岁以下患者不宜应用。
4、分析随着喹诺酮类药物临床应用的日益广泛，喹诺酮类药物除发生常见的ADR外，还发生一些不常见的特殊的ADR,当发生这些ADR时已被忽略。
由于喹诺酮类药物ADR有其共性和其特殊性，因此深刻认识及熟练掌握喹诺酮类药物ADR的特征，不仅可确保患者应用该类药物安全、有效、合理，而且有利于捕捉喹诺酮类药物ADR的早期信号，可早发现、早监护、早处理，避免或减轻喹诺酮类药物ADR对患者的伤害。
心衰药物治疗
慢性心衰的药物治疗
1、利尿剂 适应症：有液体潴留证据的所有心衰患者均 应给予利尿剂（ Ⅰ 类，C级）。
慢性心衰的药物治疗
应用方法： 从小剂量开始，逐渐增加剂量至尿量增加，体质量每 天减轻0.5~1.0Kg为宜。 病情控制后，以最小有效剂量长期维持。 每天体质量的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整 利尿剂剂量的指标 呋塞米起始剂量20~40mg，1次/d ，每天最大剂量 120~160mg，每天常用剂量20~80mg； 氢氯噻嗪起始剂量12.5~25mg，1~2次/d，每天最大剂 量100mg，每天常用剂量25~50mg 新型利尿剂托伐普坦是血管加压素V2受体拮抗剂， 仅排水不排钠。起始剂量7.5~15mg,1次/d，每天最大剂 量60mg，每天常用剂量物用于心衰适应症。该药通过抑制心脏自然起搏点（窦房结）
所谓的“有趣”电流而延缓心率，但今年有关这款药物的消息除了有趣之外没有其它。 一项非常大规模的试验 SIGNIFY 发现一些令人惊讶又令人不安的结果。这项试验在逾 1.9 万名稳定 型心绞痛患者中对高剂量伊伐布雷定进行了测试。虽然总体结果是中立的，但在非常大的症状性心绞 痛亚组（超过 1.2 万人）中出现了严重问题。这促使EMA进行了一项审查，并得出结论：在与安慰
Ⅳ
心衰定义，分级，流行病学
据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住 院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首， 从36.8%增至45.6%,风心病由34.4%减至18.6% ,高 血压从8.0%升至12.9%;各年龄段心衰病死率均高 于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左 心衰（59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）。
[1]
[1] 中华医学会心血管病分会. 中国部分地区1980、1990、2000年慢性心 力衰竭住院病例回顾性调查[J] . 中华心血管病杂志，2002,30:450-454.
心衰患者应慎用的几类药物
心衰患者应慎用的几类药物心力衰竭(简称心衰)是指由于心肌的力量减弱、导致心脏不能射出足够身体使用的血液而引起的一种心脏疾病。
此病多由风湿性心脏病、冠心病、心肌病、糖尿病性心肌病、高血压性心脏病、肺源性心脏病和心肌炎等疾病引起。
因此,人们在治疗心衰的同时,常常需要对各种原发病进行治疗。
然而,人们在治疗引起心衰的原发病时,往往需要使用一些具有保钠、减弱心肌力和增加心脏毒性等作用的药物。
这些药物会使心衰的症状加重,对心衰的治疗产生不利的影响,甚至会导致心衰患者死亡。
因此,心衰患者在发病期间,应谨慎使用这些药物。
常见的此类药物主要有以几种:一、非甾体类抗炎药常用的此类药物主要有:布洛芬、萘普生、双氯灭痛、炎痛喜康、吲哚美辛、塞来昔布和罗非昔布等。
研究发现,虽然非甾体类抗炎药不会诱发心衰,但心衰患者若在发病期间使用此类药物,会增加其发生猝死的几率,并可影响其使用血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂的治疗效果。
因此,心衰患者在发病期间应尽量避免使用非甾体类抗炎药,如必须使用时,可考虑短期、小剂量地使用塞来昔布,这样才能确保用药的安全。
二、钙离子拮抗剂常用的此类药物主要有:硝苯地平、氨氯地平、拉西地平、尼群地平和非洛地平等。
钙离子拮抗剂具有降低心肌细胞内钙的含量、减弱心肌收缩力的作用。
心衰患者在发病期间若使用此类药物,可导致病情加重。
因此,心衰患者在发病期间应谨慎使用钙离子拮抗剂,如必须使用时,应在医生的指导下选用具有高度血管选择性的氨氯地平或非洛地平进行治疗。
三、抗心律失常药物常用的此类药物主要有:奎尼丁、普萘洛尔、索他洛尔、依布利特、多非利特和胺碘酮等。
此类药物具有减弱心肌力量的作用。
因此。
心衰患者在发病期间应绝对禁止使用此类药物,以免诱发尖端扭转性心动过速或心律失常。
四、双胍类和噻唑烷二酮类降糖药常用的这两类药物主要有:二甲双胍、罗格列酮、吡格列酮等。
其中双胍类药物在大剂量使用时可引起乳酸性酸中毒。
而噻唑烷二酮类药物可引起水钠潴留。
ccb在心血管中的不良反应
钙拮抗剂具有抑制Ca2+内流的作用，改变心肌，平滑肌的兴奋---收缩偶联过程，松弛血管平滑肌，减轻后负荷，降低血压。
自七十年代钙拮抗剂作为血管扩张药物应用以来，被广泛应用于高血压和冠心病治疗。
临床应用钙拮抗剂一般治疗量，患者常能耐受。
其常见不良反应有外周水肿、便秘、头晕、面部潮红、头痛、皮疹及心悸等。
以常用四种钙拮抗剂为例，其不良反应发生情况如下表：维拉帕米硫氮卓酮硝苯啶非洛地平踝部水肿+ + + + ++ + + +便秘+ + + + + 0 0头晕+ + + + +或+ + +面部潮红+ + + + + + +头痛+ + + + + +心悸或心动过速0 0 + + +皮疹+ + 0 01.外周水肿：见于各类钙拮抗剂，以二氢吡啶类发生率最高。
常见于踝部，但亦可发生于手部。
常静坐工作的病人容易发生外周水肿，晚间尤为明显。
外周水肿与钙拮抗剂扩张血管作用有关。
血管扩张致使组织毛细血管压力增高，从而加速血管内液体滤出、组织间液增加，导致外周水肿。
2.便秘：常见于苯烷胺类钙拮抗剂如维拉帕米、甲氧维拉帕米，亦可见于硫氮卓酮。
其发生程度与所用剂量成正相关，剂量越大，发生程度亦重。
在连续长期使用过程可逐渐减轻。
3.头痛与面部红肿：亦与血管扩张有关，一般均可耐受。
在长期用药过程中，经血管自动调节机制，可逐渐消失。
4.心动过速或心悸：常见于二氢吡啶类钙拮抗剂，系血管扩张所致的反射性心博加速的临床表现。
临床应用较大剂量时易于发生。
与b受体阻滞剂合用能控制该类不良反应。
另外，大量应用钙拮抗剂，尤其经静脉途径给药时，其固有的负性频率作用，负性传导作用及负性肌力作用可引起心率减慢、房室传导延缓。
血管外周阻力的过度降低还可导致低血压反应。
近年在临床使用过程中还发现，某些钙拮抗剂如维拉帕米Verapamil、硝苯吡啶Nifedipine和地尔硫卓Diltazem短期或长期治疗可能使血液动力学及临床预后恶化。
鉴于此，本文将钙拮抗剂在心血管疾病中的不良反应做一概述，以期引起临床使用中的注意。
心衰患者应慎用的几类药物
心衰患者应慎用的几类药物心衰是指心脏的机能降低，无法向全身输送足够的血液和氧气。
心衰患者需要长期用药控制病情，但有些药物会对心衰患者产生不良影响，因此心衰患者应慎用以下几类药物。
1.非甾体抗炎药物（NSAIDs）非甾体抗炎药物（NSAIDs）是常用的止痛和消炎药物，如布洛芬、阿司匹林、对乙酰氨基酚等，但它们也可以导致心衰患者血容量减少、肾功能恶化和水钠潴留。
NSAIDs可能会对心脏产生负面影响，进一步导致血压升高、心力衰竭和中风等。
2.钙通道阻滞剂（CCBs）钙通道阻滞剂（CCBs）是治疗高血压和心脏疾病的药物。
然而，有些CCBs可能会对心衰患者产生不良影响。
某些研究表明，CCBs可能会导致心脏负荷加重，使心肌收缩偏弱，降低心脏收缩力。
这可能导致心衰患者的心脏功能恶化。
3.降压药（利尿剂）降压药如利尿剂可以帮助心衰患者排除多余的盐和水，以减少水肿和体重。
但是，过多的利尿剂会导致低血容量和低血压，而这些情况对心衰患者来说是危险的。
因此，应该通过监测体重和水分摄入来调整利尿剂的剂量。
4.抗凝剂抗凝剂如华法林是预防血栓形成的药物，在治疗深静脉血栓形成和肺栓塞等情况下非常有效。
然而，鉴于心衰患者的高风险，使用华法林时需要仔细平衡风险和收益，避免过度抗凝。
5.负性肌力药负性肌力药如β-受体阻滞剂是心衰治疗的重要组成部分，因为它们可以减轻心脏负载和体积负担，并提高心脏收缩力。
但是，如果给心衰患者使用过量的负性肌力药，可能会导致心脏衰竭并增加死亡风险。
总之，心衰患者在选择用药时需特别关注药物的安全性和与其他药物的相互作用。
如果您有任何疑问或担忧，请咨询您的医生或药剂师，使用药物需在医生的指导下完成。
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2016 年AHA 科学声明：可能引起或加重心衰的药物
心衰患者通常合并其他慢性疾病，因此难以避免地需要服用多种药物。
药物之间的相互作用和某些药物的副反应可能会引起或加重心衰，近期美国心脏协会（AHA，American Heart Association）在 Circulation 上发布了有关「可能引起或加重心衰的药物」的科学声明。
（一）可能引起或加重心衰的抗炎镇痛药物
（二）可能引起或加重心衰的麻醉药物
（三）可能引起或加重心衰的降糖药物
（四）可能引起或加重心衰的抗心律失常药物
（五）可能引起或加重心衰的抗高血压药物
（六）可能引起或加重心衰的抗感染药物
( 七）可能引起或加重心衰的抗癌药物（一）
（八）可能引起或加重心衰的抗癌药物（二）
（九）可能引起或加重心衰的血液系统药物
（十）可能引起或加重心衰的神经系统药物
（十一）可能引起或加重心衰的眼科药物
（十二）可能引起或加重心衰的呼吸科药物
（十三）可能引起或加重心衰的风湿免疫科药物
（十四）可能引起或加重心衰的泌尿科药物
（十五）与心衰药物联用可有明显相互作用的补充或替代物
（十六）补充和替代物对抗血小板和抗凝的影响
（十七）补充和替代物对心血管的影响。