中国药科大学药理学第二节糖皮
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中国药科大学中药学院药理考试
中国药科大学2013年中药院药理学考试抗菌药物是重点，地西泮那里，心血管也是√我们名解考了效能，大题考了抗胃酸分泌药分类（胃溃疡下面的小类）地西泮的药理作用，拟交感的概念，特点，抗菌药几大作用机制，还有抗肿瘤联合作用机制，还有治疗高血压分类。
填空题药理学是研究-------和--------的学科，黑质纹状体通路那里，具体阻断了哪个通路造成副作用，治疗是阻断哪个通路，然后还有填空了个单胺氧化酶分类（MAO-B，填空……是什么类别的）选择题的情况，一半特别简单，另一半药物名称不太认识哪类的，主要是谢媛老师讲的那里，最后时间紧张，不能记住很多药物的名字，所以这一半的选择题里面几道坑爹，知道是什么意思，就不知道具体哪个药，所以不光是分类，老师讲过的个药都过个几遍达到看到它知道哪类药尤其是名字不规则的。
学弟学妹们加油！我估计我能考个八十几吧，复习不是很充分也没什么抱怨的，多劳多得！而且，连续的年份考题应该是不重复的。
所以参考意义……个人觉得就照着老师大纲背就好了，下面是时间所限大纲的一部分整理，希望可以复制粘贴供考试所用！神经节阻断药（N1R阻断药）骨骼肌松弛药（N2胆碱受体阻断药）a．除极化型肌松药琥珀胆碱:【药理作用】1.初始短期肌束颤动而后肌肉麻痹2.抗AchE药eg新斯的明不能拮抗其作用3.快速耐受性4.治疗剂量无神经节阻断作用【临床应用】a．内窥镜检查：气管镜、食道镜b.气管内插管或手术需要（辅助麻醉）【不良反应】1.过量可致呼吸肌麻痹2.眼内压升高3.肌束颤动4.血钾升高5.其他：增加腺体分泌，促进组胺释放b．非除极化型肌松药筒箭毒碱【药理作用】1.同类药物之间有相加作用2.氨基苷类抗生素（也有肌松作用）能加强肌松作用3.过量可用新斯的明抢救4.有神经节阻断作用5.促进组胺释放作用【临床应用】麻醉辅助药，用于胸腹手术和气管插管【不良反应】心率减慢、血压下降支气管痉挛去极化型肌松药和非去极化型肌松药的作用特点α肾上腺素受体激动药NA【药理作用】1.收缩血管（α1）：小动脉、小静脉2.兴奋心脏（β1），作用较弱。
糖皮质激素执业药师课件
05
糖皮质激素在特殊人群的 使用
儿童和青少年使用糖皮质激素的注意事项
严格掌握适应症
糖皮质激素主要用于治疗儿童和青少年的一些严重疾病，如急性 白血病、肾病综合征等，需严格掌握适应症。
注意药物剂量和疗程
儿童和青少年的糖皮质激素剂量和疗程需根据年龄、体重、病情等 因素进行个体化调整，需注意用药安全。
密切观察不良反应
注意用药剂量和时间，避免耐药性
用药剂量和时间
糖皮质激素的剂量和疗程因疾病和个体 差异而异。药师应指导医生根据患者的 病情和药物的特性选择合适的剂量和疗 程，以达到最佳疗效并减少耐药性的产 生。
VS
避免耐药性
长期使用糖皮质激素可能导致细菌或肿瘤 对药物产生耐药性，从而降低疗效。因此 ，药师应提醒医生在用药过程中注意观察 耐药性的情况，并及时调整治疗方案。
02
抗炎作用
03
04
抑制炎症因子的释放，减轻全 身炎症反应的症状
降低毛细血管的通透性，减少 渗出，减轻局部组织红肿热痛
等症状
糖皮质激素的病理作用
感染或炎症加重
在有感染或炎症的情况下，使用糖皮质激素会抑制免疫系 统，使感染或炎症得不到控制，甚至会加重病情
骨质疏松
长期使用糖皮质激素会抑制骨细胞的活性，导致骨质疏松 和骨坏死
注意个体差异，合理选择药物
注意个体差异
每个人的身体状况和病情都有所不同，因此 药师应指导医生根据患者的具体情况选择合 适的糖皮质激素药物。例如，对于患有严重 肝肾功能不全的患者，应选择对肝肾功能影 响较小的糖皮质激素药物。
合理选择药物
不同类型的糖皮质激素药物在疗效、副作用 和使用方法上存在差异。药师应指导医生根 据患者的具体需求和身体状况选择合适的糖 皮质激素药物，以达到最佳的治疗效果并减 少副作用的发生。
中国药科大学_药理学课件_第四十章_大环内酯类及多肽类2011
与核蛋白体50S亚基相应靶位结合后， 14元环抑制核糖体由A位→P位； 16元环抑制肽酰基从P点转移到A点（抑制肽基移位酶）； 有的使肽酰基-tRNA从核糖体解离； 阻碍肽链延长，从而抑制蛋白质合成。
主要表现快速抑菌作用，高浓度才具有杀菌效应。
肽链延伸过程： 1.进位（氨基酰tRNA进入A位）
2 1
耐药机制：
1.细菌产生灭活酶:酯酶,磷酸化酶,葡萄糖酶,乙酰或 核苷转移酶. 2.靶位改变：作用位点因被甲基化而改变. 3.摄入减少 4.外排增多
耐药向多药耐药发展，如MLSR（大环内酯类-林可霉 素类-链阳霉素耐药）。
国外已将研发重点转移到开发酮基大环内酯类抗 生素上。 1.酮内酯类（Ketolide）是一全新的药物，由大 环内酯类抗生素衍生而来，在3位引入酮基，代替 中性糖基，提高了弱酸环境的稳定性。 如：泰利霉素，喹红霉素
泰利霉素
安万特公司的泰利素 （ Telithromycin，商品名Ｋｅｔｅｋ） 在2001年10月欧盟上市后，加拿大和拉丁 美洲也获批准应用，2003年10月在日本获 准上市。
其作用机制、抗菌谱、药动学特性和大环内酯类相似。
不同之处在于红霉素仅与抑制肽酰基转移酶Ⅴ区的2058 一个位点结合，而泰利霉素则除了与上述位点结合外， 尚与Ⅱ区的752位点结合，解决了肺炎链球菌核糖体突变 对大环内酯类的耐药问题，对红霉素和青霉素高耐药的 肺炎链球菌有很好的抗菌活性。 泰利霉素保留有大环内酯类对支原体、衣原体和军团菌 的抗菌活性，对流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌也有较好的 抗菌活性。 不良反应以消化道反应为主，具潜在的肝脏毒性。
EP-013420和EP-12344对具主动外排机制的耐药肺 炎链球菌和酿脓链球菌均有良好的抗菌活性，
主要表现快速抑菌作用，高浓度才具有杀菌效应。
肽链延伸过程： 1.进位（氨基酰tRNA进入A位）
2 1
耐药机制：
1.细菌产生灭活酶:酯酶,磷酸化酶,葡萄糖酶,乙酰或 核苷转移酶. 2.靶位改变：作用位点因被甲基化而改变. 3.摄入减少 4.外排增多
耐药向多药耐药发展，如MLSR（大环内酯类-林可霉 素类-链阳霉素耐药）。
国外已将研发重点转移到开发酮基大环内酯类抗 生素上。 1.酮内酯类（Ketolide）是一全新的药物，由大 环内酯类抗生素衍生而来，在3位引入酮基，代替 中性糖基，提高了弱酸环境的稳定性。 如：泰利霉素，喹红霉素
泰利霉素
安万特公司的泰利素 （ Telithromycin，商品名Ｋｅｔｅｋ） 在2001年10月欧盟上市后，加拿大和拉丁 美洲也获批准应用，2003年10月在日本获 准上市。
其作用机制、抗菌谱、药动学特性和大环内酯类相似。
不同之处在于红霉素仅与抑制肽酰基转移酶Ⅴ区的2058 一个位点结合，而泰利霉素则除了与上述位点结合外， 尚与Ⅱ区的752位点结合，解决了肺炎链球菌核糖体突变 对大环内酯类的耐药问题，对红霉素和青霉素高耐药的 肺炎链球菌有很好的抗菌活性。 泰利霉素保留有大环内酯类对支原体、衣原体和军团菌 的抗菌活性，对流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌也有较好的 抗菌活性。 不良反应以消化道反应为主，具潜在的肝脏毒性。
EP-013420和EP-12344对具主动外排机制的耐药肺 炎链球菌和酿脓链球菌均有良好的抗菌活性，
中国药科大学药剂学《经皮吸收制剂》
2.其它技术：脂质体、微乳、微球、离子导入、电渗透、 电脉冲等
离子导入技术示意图：
Constant current generator
Release is controlled by (1) ionization of drug; (2) rate of migration to opposite electrode
该剂型药物应符合：
1）治疗学：剂量小、半衰期短、治疗指数小的药物 2）理化性质：低熔点、分配系数适中、分子量<1000
目前TTS在国外已有60~80个品种，国内有十几个品 种上市。使用较多的国家是：美国、日本和南朝鲜等。 东莨菪碱是第一个上市的TTS（美国） 硝酸甘油（美国近20家公司） 硝酸异山梨醇酯（美国、日本、南朝鲜） 可乐定（美国、中国等） 雌二醇（美国、中国等） 黄柏、乌头碱等植物药（南朝鲜等） 消炎痛等解热镇痛药 大分子药物（多肽、蛋白和生物药物）正在研究之中
4.微型贮库型（microreservoir type)：“Nitrodisc” 主要组分：无渗透性背衬材料→微贮库→控释膜→粘胶层（防粘层）
骨架扩散型
微型贮库型
五、促进药物穿透皮肤的方法
1.渗透促进剂 1）表面活性剂（0.2%吐温80→氯霉素） 2）DMSO、DMF、DMA等 3）吡咯酮衍生物（N-甲基吡咯酮等） 4）氮酮类（Azone等） 5）醇类和脂肪酸类（PG、油酸等） 6）其它（挥发油、AA、CD等）
第十四章 经皮吸收制剂
第一节 概述
一、基本定义及分类 1.基本定义
系指药物经皮肤入血后发挥疗效的一类皮肤用药制剂 （亦称贴剂， TTS 或TDDS ）。
2.基本分类：
经皮吸收制剂
储库型
有限速膜型
离子导入技术示意图：
Constant current generator
Release is controlled by (1) ionization of drug; (2) rate of migration to opposite electrode
该剂型药物应符合：
1）治疗学：剂量小、半衰期短、治疗指数小的药物 2）理化性质：低熔点、分配系数适中、分子量<1000
目前TTS在国外已有60~80个品种，国内有十几个品 种上市。使用较多的国家是：美国、日本和南朝鲜等。 东莨菪碱是第一个上市的TTS（美国） 硝酸甘油（美国近20家公司） 硝酸异山梨醇酯（美国、日本、南朝鲜） 可乐定（美国、中国等） 雌二醇（美国、中国等） 黄柏、乌头碱等植物药（南朝鲜等） 消炎痛等解热镇痛药 大分子药物（多肽、蛋白和生物药物）正在研究之中
4.微型贮库型（microreservoir type)：“Nitrodisc” 主要组分：无渗透性背衬材料→微贮库→控释膜→粘胶层（防粘层）
骨架扩散型
微型贮库型
五、促进药物穿透皮肤的方法
1.渗透促进剂 1）表面活性剂（0.2%吐温80→氯霉素） 2）DMSO、DMF、DMA等 3）吡咯酮衍生物（N-甲基吡咯酮等） 4）氮酮类（Azone等） 5）醇类和脂肪酸类（PG、油酸等） 6）其它（挥发油、AA、CD等）
第十四章 经皮吸收制剂
第一节 概述
一、基本定义及分类 1.基本定义
系指药物经皮肤入血后发挥疗效的一类皮肤用药制剂 （亦称贴剂， TTS 或TDDS ）。
2.基本分类：
经皮吸收制剂
储库型
有限速膜型
药理学课件第二十六章第二节糖尿病
4 脂肪萎缩
二、口服降血糖药
磺酰脲类：甲苯磺丁脲（甲糖宁，D860) 格列 本脲(优降糖）格列吡嗪 双胍类：甲福明（二甲双胍、降糖片） 苯乙双胍（苯乙福明、降糖灵）
α-葡萄糖苷酶抑制药 阿卡波糖
作用机制
胰岛素通过与其受体（Ins-R)结合而发挥作用 Ins-R由二个a亚单位及二个ß亚单位组成的蛋 白复合物，a亚单位在胞外，ß亚单位为跨膜蛋 白，其胞内部分含酪氨酸蛋白激酶。a亚单位 为胰岛素结合部位，胰岛素与其结合后迅速引 起ß亚单位的磷酸化，进一步激活其酪氨酸蛋 白激酶，使其他蛋白磷酸化，最终产生生物效 应。
胰岛素
胰岛素受体 α α
-S-S-
β
ATP
-S-S-
β
葡萄糖
ADP 磷酸化 蛋白质
蛋白质
转 运
葡萄糖
生物效应
载体
胰岛素作用模式
临床应用
1糖尿病：① 是I型糖尿病治疗的唯一药物，终 生使用。②II型糖尿病经饮食控制或服用口服 降血糖药没能控制者③糖尿病发生各种急性或 严重并发症者，如酮症酸中毒、非酮症高血糖 性昏迷；④合并重度感染、消耗性疾病、高热、 妊娠、创伤、手术等情况时 2 细胞内缺钾：葡萄糖、胰岛素、氯化钾配制成 GIK液——防止心肌梗死时的心律失常 （另：葡萄糖、胰岛素——高血钾）
体内过程
• 口服无效，被消化酶破坏，必须注射给药（ih） 代谢快，t1/2仅为9-10分钟， 但作用可维持数小 时 • 主要在肝、肾灭活 –经谷胱甘肽转氨酶还原二硫键，再由蛋白水 解酶水解成短肽或氨基酸，或被肾胰岛素酶 直接水解 • 延长提高等电点（7.3）； 加入微量锌使制剂稳定 –中、长效制剂均为混悬剂，不可静脉注射
不良反应：
1 过敏反应 2 低血糖：饥饿、头晕、出冷汗、心悸、烦
药理学糖皮质激素课件PPT
开发更加安全有效的糖皮质激素药物
目前，糖皮质激素类药物在临床应用中存在一定的副作用，如骨质疏松、糖尿病等。未 来需要开发更加安全有效的糖皮质激素药物，提高治疗效果并降低副作用。
拓展糖皮质激素的用领域
目前，糖皮质激素主要应用于抗炎、免疫抑制等领域。未来可以进一步拓展其应用领域 ，如抗肿瘤、抗衰老等，为更多疾病的治疗提供新的思路和方案。
激素的作用机制提供了新的认识。
03
糖皮质激素作用靶点研究进展
糖皮质激素的作用靶点广泛，包括炎症细胞、免疫细胞等。近年来，随
着高通量测序技术的发展，越来越多的糖皮质激素作用靶点被发现，为
糖皮质激素的应用提供了新的思路。
糖皮质激素新型药物的研究进展
新型糖皮质激素药物的研究
目前，新型糖皮质激素药物的研究主要集中在寻找具有更高疗效、更低副作用的药物。 一些新型糖皮质激素药物已经进入临床试验阶段，为治疗一些难治性疾病提供了新的选
药理学糖皮质激素课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 糖皮质激素简介 • 糖皮质激素的应用 • 糖皮质激素与其他药物的相互作用 • 糖皮质激素的给药方法与剂量调整 • 糖皮质激素的合理使用与规范管理 • 糖皮质激素研究进展与未来展望
01 糖皮质激素简介
定义与分类
定义
糖皮质激素是由肾上腺皮质中层 束状带分泌的一类甾体激素，主 要为皮质醇。
加强糖皮质激素的处方管理，确保处方规范、合 理。
药品储存
确保药品储存条件符合要求，防止药品变质和交 叉感染。
ABCD
用药指导
向患者详细介绍用药方法、注意事项和不良反应 ，提高患者的用药依从性和安全性。
药品质量监测
定期对药品质量进行监测，确保药品质量符合标 准。
目前，糖皮质激素类药物在临床应用中存在一定的副作用，如骨质疏松、糖尿病等。未 来需要开发更加安全有效的糖皮质激素药物，提高治疗效果并降低副作用。
拓展糖皮质激素的用领域
目前，糖皮质激素主要应用于抗炎、免疫抑制等领域。未来可以进一步拓展其应用领域 ，如抗肿瘤、抗衰老等，为更多疾病的治疗提供新的思路和方案。
激素的作用机制提供了新的认识。
03
糖皮质激素作用靶点研究进展
糖皮质激素的作用靶点广泛，包括炎症细胞、免疫细胞等。近年来，随
着高通量测序技术的发展，越来越多的糖皮质激素作用靶点被发现，为
糖皮质激素的应用提供了新的思路。
糖皮质激素新型药物的研究进展
新型糖皮质激素药物的研究
目前，新型糖皮质激素药物的研究主要集中在寻找具有更高疗效、更低副作用的药物。 一些新型糖皮质激素药物已经进入临床试验阶段，为治疗一些难治性疾病提供了新的选
药理学糖皮质激素课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 糖皮质激素简介 • 糖皮质激素的应用 • 糖皮质激素与其他药物的相互作用 • 糖皮质激素的给药方法与剂量调整 • 糖皮质激素的合理使用与规范管理 • 糖皮质激素研究进展与未来展望
01 糖皮质激素简介
定义与分类
定义
糖皮质激素是由肾上腺皮质中层 束状带分泌的一类甾体激素，主 要为皮质醇。
加强糖皮质激素的处方管理，确保处方规范、合 理。
药品储存
确保药品储存条件符合要求，防止药品变质和交 叉感染。
ABCD
用药指导
向患者详细介绍用药方法、注意事项和不良反应 ，提高患者的用药依从性和安全性。
药品质量监测
定期对药品质量进行监测，确保药品质量符合标 准。
【中国药科大学】抗体·糖组学
抗体——一.二．抗体水解1.木瓜蛋白酶的水解片段（1）裂解部位：IgG铰链区H链链间二硫键近N端侧切断。
（2）裂解片段：①两个Fab段（抗原结合段）②一个Fc段（可结晶段）2.胃蛋白酶的水解片段（1）裂解部位：铰链区H链链间二硫键近C端切。
（2）裂解片段：①F(ab′)2包括一对完整的L链和由链间二硫键相连一对略大于Fab中Fd 的H链，称为Fd′含235个氨基酸残基；F(ab′)2具有双价抗体活性。
②Fc可继续被胃蛋白酶消化成更小的片段，失去其生物学活性。
三．抗体的生物学功能抗体是体液免疫应答中发挥免疫功能最主要的免疫分子；1特异性地结合抗原2活化补体3结合Fc受体，发挥不同的生物学作用（1）介导Ⅰ型变态反应（2）调理吞噬作用（3）发挥抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC效应）（4）通过胎盘四．抗体的治疗机制（1）中和作用：用于感染性疾病，使病原体或其产生的毒素丧失致病力。
（2）示踪或导向作用：使与其相连的功能性分子特异性地激活或封闭、破坏靶细胞或靶分子。
（3）竞争性抑制作用/拮抗作用：与体内产生或体外进入的物质结合，阻止其与靶分子作用产生毒性损害。
（4）抗体依赖性细胞介导的细胞毒效应（ADCC）及补体依赖性细胞溶解作用（CDC）（5）通过内影像作用模拟抗原，使疫苗更具安全性及广泛性五．鼠源单抗的使用限制（1）鼠源性单克隆抗体的免疫原性（2）半衰期短（3）靶吸收差（4）生产复杂，价格昂贵六．基因工程抗体（Gene Engineering Ab）鼠单克隆抗体的人源化的两个基本的原则（1）保持或提高抗体的亲和力和特异性；（2）大大降低或消除抗体的免疫原性。
A.人-鼠嵌合抗体:（Human-mouse Chimeric Ab）用人C区取代鼠C区，可以较好解决鼠源性单克隆抗体诱发HAMA等不良反应，延长单克隆抗体的半衰期，改善单克隆抗体的药物动力学。
B.改型抗体:（Human izationAntibody）又称人源化抗体,把嵌合抗体的鼠FR区替换成人FR区，则可能减少单克隆抗体的免疫原性。
课件 糖皮质激素
7. 免疫系统—广泛抑制，潜在病毒激活
8. 骨骼肌肉系统—骨质疏松和骨坏死，肌肉萎 缩，生长停滞
精选完整ppt课件
12
一般服用时间：
每日早晨8点给药 隔日给药：每隔日上午8点服药
精选完整ppt课件
13
糖皮质激素受体(GR)：
激素结合功能区： 与进入核内及形成
二聚体有关
功能区：转录 性基因的活化 及其他转录因
子有关 中央两个锌指： 各结合4个半胱 氨酸，为 DNA 结合区
由约800个氨基酸构成
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17
糖皮质激素构效关系
（1）C1和C2引入双键：糖代谢和抗炎 作用增强，水盐代谢作用减弱。如 可的松→泼尼松、氢化可的松→泼 尼松龙。
（2）C6 引入甲基：糖代谢和抗炎作用 增强，水盐代谢作用减弱。泼尼松 龙→甲尼松龙
（3）加氟：泼尼松龙C9加氟，C16 加a-羟基→曲安奈德； C16加a-CH3 、β-CH3 →地塞米松、倍他米松；抗炎作用增强， 几乎无水盐代谢作用。 （4） C9 a-氯取代a-氟，并制成二丙酸酯，即为倍氯米松， 其抗炎作用比倍他米松强且持久。 （5）酯化C21羟基，可使作用时间明显延长。
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2
糖皮质激素生理效应广泛，主要用于抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克和 免疫抑制，其应用涉及临床多个专科。
临床应用的随意性较大，不合理应用较为普遍、滥用现象严重。 2011.2《糖皮质激素类药物临床应用指导原则》 。
应用糖皮质激素要非常谨慎。正确、合理应用糖皮质激素是提高其疗 效、减少不良反应的关键。
子的分泌，并影响其生物效应
(3)抑制粘附因子的产生(ICAM-1, E-选择素
等);
从转录水平直接抑制粘附分子的产生 通过细胞因子反应性作用
8. 骨骼肌肉系统—骨质疏松和骨坏死，肌肉萎 缩，生长停滞
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12
一般服用时间：
每日早晨8点给药 隔日给药：每隔日上午8点服药
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13
糖皮质激素受体(GR)：
激素结合功能区： 与进入核内及形成
二聚体有关
功能区：转录 性基因的活化 及其他转录因
子有关 中央两个锌指： 各结合4个半胱 氨酸，为 DNA 结合区
由约800个氨基酸构成
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17
糖皮质激素构效关系
（1）C1和C2引入双键：糖代谢和抗炎 作用增强，水盐代谢作用减弱。如 可的松→泼尼松、氢化可的松→泼 尼松龙。
（2）C6 引入甲基：糖代谢和抗炎作用 增强，水盐代谢作用减弱。泼尼松 龙→甲尼松龙
（3）加氟：泼尼松龙C9加氟，C16 加a-羟基→曲安奈德； C16加a-CH3 、β-CH3 →地塞米松、倍他米松；抗炎作用增强， 几乎无水盐代谢作用。 （4） C9 a-氯取代a-氟，并制成二丙酸酯，即为倍氯米松， 其抗炎作用比倍他米松强且持久。 （5）酯化C21羟基，可使作用时间明显延长。
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2
糖皮质激素生理效应广泛，主要用于抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克和 免疫抑制，其应用涉及临床多个专科。
临床应用的随意性较大，不合理应用较为普遍、滥用现象严重。 2011.2《糖皮质激素类药物临床应用指导原则》 。
应用糖皮质激素要非常谨慎。正确、合理应用糖皮质激素是提高其疗 效、减少不良反应的关键。
子的分泌，并影响其生物效应
(3)抑制粘附因子的产生(ICAM-1, E-选择素
等);
从转录水平直接抑制粘附分子的产生 通过细胞因子反应性作用
常见糖皮质激素及其临床合理应用文稿演示
02
对蛋白代谢作用
01
对糖代谢作用
1、对糖代谢的作用
糖皮质激素是机体主要的升糖激素之一
刺激肝脏葡萄糖异生
抑制外周组织对葡萄糖的利用
增加肝糖原合成来保证糖原异生的资源
增加肝糖原、肌糖原含量
减慢葡萄糖分解成CO2的氧化过程
减少机体组织对葡萄糖的利用
2、对蛋白代谢的作用
促进蛋白质的分解代谢，抑制蛋白质的合成，导致负氮平 衡。
4
泼尼松龙
4
甲泼尼龙
5
长效糖皮质激素（t1/2>36h)
地塞米松
20~30
倍他米松
25~30
水钠潴留
2+ 2+
1+ 1+ 0
0 0
等效剂量
25 20
5 5 4
0.75 0.75
各类糖皮质激素药动学特点的比较
短效 中效 长效
激素名称
可的松 氢化可的松 泼尼松 泼尼松龙 甲泼尼龙 地塞米松 倍他米松
半衰期
过敏性休克，本药起效慢，应先采用肾上腺素，再合
用糖皮质激素。
5. 自身免疫性疾病、过敏性疾病和器官移植排斥反应 过敏性疾病：支哮、血清病、血管神经性水肿、过敏性鼻 炎、过敏性休克等用其他药物无效，加用糖皮质激素可缓 解症状。
器官移植排斥反应：与环孢素(免疫抑制药)合用可增效。
临床应用
6. 肾脏疾病 大部分原发性肾小球疾病 部分继发性肾小球疾病
狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、血管炎和血管炎相关性肾炎 间质性肾炎
药物导致的急性间质性肾炎 部分特发性间质性肾炎 肾移植排异反应
临床应用
7. 血液病：能改善症状，停药后易复发。如治疗急性淋 巴细胞性白血病、再障、粒细胞减少症、血小板减少症、 过敏性紫癜。
对蛋白代谢作用
01
对糖代谢作用
1、对糖代谢的作用
糖皮质激素是机体主要的升糖激素之一
刺激肝脏葡萄糖异生
抑制外周组织对葡萄糖的利用
增加肝糖原合成来保证糖原异生的资源
增加肝糖原、肌糖原含量
减慢葡萄糖分解成CO2的氧化过程
减少机体组织对葡萄糖的利用
2、对蛋白代谢的作用
促进蛋白质的分解代谢，抑制蛋白质的合成，导致负氮平 衡。
4
泼尼松龙
4
甲泼尼龙
5
长效糖皮质激素（t1/2>36h)
地塞米松
20~30
倍他米松
25~30
水钠潴留
2+ 2+
1+ 1+ 0
0 0
等效剂量
25 20
5 5 4
0.75 0.75
各类糖皮质激素药动学特点的比较
短效 中效 长效
激素名称
可的松 氢化可的松 泼尼松 泼尼松龙 甲泼尼龙 地塞米松 倍他米松
半衰期
过敏性休克，本药起效慢，应先采用肾上腺素，再合
用糖皮质激素。
5. 自身免疫性疾病、过敏性疾病和器官移植排斥反应 过敏性疾病：支哮、血清病、血管神经性水肿、过敏性鼻 炎、过敏性休克等用其他药物无效，加用糖皮质激素可缓 解症状。
器官移植排斥反应：与环孢素(免疫抑制药)合用可增效。
临床应用
6. 肾脏疾病 大部分原发性肾小球疾病 部分继发性肾小球疾病
狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、血管炎和血管炎相关性肾炎 间质性肾炎
药物导致的急性间质性肾炎 部分特发性间质性肾炎 肾移植排异反应
临床应用
7. 血液病：能改善症状，停药后易复发。如治疗急性淋 巴细胞性白血病、再障、粒细胞减少症、血小板减少症、 过敏性紫癜。
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第 37 章 肾上腺皮质激素类药物
中国药科大学药理学第二节糖皮
激素：为内分泌腺或散在的内分泌细胞所
分泌的高效能的生物活性物质。
皮质激素：是由肾上腺皮质细胞分泌的一
国药科大学药理学第二节糖皮
中国药科大学药理学第二节糖皮
中国药科大学药理学第二节糖皮
皮质激素的分类：
中国药科大学药理学第二节糖皮
1、对代谢的影响
（3）脂肪代谢
促进脂肪分解，使大量游离脂 肪酸进入肝被分解，有利于糖原异 生。
长期大量应用，使血浆胆固醇升 高，并激活四肢皮下的脂酶，使脂 肪分解，重新分布在脸、上胸、颈、 背、腹及臀部，形成向心性肥胖和 满月脸。
中国药科大学药理学第二节糖皮
1、对代谢的影响
感染扩散 阻碍创口愈合
中国药科大学药理学第二节糖皮
抗炎作用机制
⑴ 抑制细胞因子介导的炎症反应
➢炎症时巨噬细胞、淋巴细胞等分泌 细胞因子
细胞因子：
① 白介素1~6、8 (IL-1~6、8 )
② 肿瘤坏死因子α( TNFa )
③ γ-干扰素（IFN-γ）
③ 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM
-CSF)
基本结构为甾核 C3的酮基， C4~5的双键， C20的羰基是肾 上腺皮质激素维持生理功能必需基团
中国药科大学药理学第二节糖皮
糖皮质激素分泌的调节
—＋
CRH
ACTH
分泌
丘脑下部 垂体前叶 肾上腺皮质 糖皮质激素↑↓
—＋
—＋
CRH：促肾上腺皮质激素释放激素 ACTH：促肾上腺皮质激素
中国药科大学药理学第二节糖皮
中国药科大学药理学第二节糖皮
细胞因子对慢性炎症的作用：
（1）促进白细胞浸润，并使血管内 皮细胞，嗜中性粒细胞及巨噬细胞活 化。 （2）使血管通透性增加。 （3）刺激成纤维细胞增生以及淋巴 细胞增殖、分化。
中国药科大学药理学第二节糖皮
抗炎作用机制：
糖皮质激素抑制细胞因子基 因的转录，使细胞因子生成减少， 从而抑制细胞因子介导的炎症反 应。
抗炎作用机制
(4) 抑制粘附分子的产生
TNFa 抑制 糖皮质激素
诱导
基因表达 内皮白细胞粘附子-1 细胞内粘附分子-1
促进炎症 细胞浸润
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生理效应与药理作用
1、对代谢的影响 （1）糖代谢
使血糖升高，肝糖原及肌糖 原增加。有对抗胰岛素的作用。 ①减慢葡萄糖的转运 抑制靶细
胞膜的葡萄糖载体，减少葡萄糖易 化扩散进入细胞内。
中国药科大学药理学第二节糖皮
（1）糖代谢
②减少葡萄糖的利用 抑制葡萄
糖分解酶，减少细胞对葡萄糖的摄 取利用。
③促进糖原异生 诱导糖原异生
在应激状态下，糖皮质激素 分泌增加，可达正常时的十倍， 发挥抗炎、抗免疫、抗休克作用。
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糖皮质 激素
天然品 氢化可松 可的松
合成品
泼尼松 泼尼松龙 地塞米松 倍他米松
中国药科大学药理学第二节糖皮
作用广泛 不良反应多
抗炎作用 成倍增加 对水盐代谢 影响更小
肾上腺皮质激素基本结构
糖皮质激素减轻毛细血管扩张 和通透性增加，减少血浆渗出、水 肿，减少白细胞浸润及吞噬反应， 抑制炎症介质的释放，改善红、肿、 热、痛症状。
抑制毛细血管新生和成纤维细胞 增生，抑制肉芽组织生成，防止粘 连及疤痕形成。
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2、抗炎作用
炎症： 机体的防御反应
组织修复的过程 抑制炎症的同时降低机体的防 御功能，导致
缓激肽：扩张血管，致痛。
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脂皮素 诱导 糖皮质激素
抑制
磷脂酶A2
环氧酶 前列腺素
细胞膜磷脂
花生四烯酸
脂氧酶 白三烯
血小板活化因子
糖皮质激素抑制炎症介质的产生
中国药科大学药理学第二节糖皮
糖皮质激素诱导ACE而降解缓激肽
血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ
糖皮质激素 诱导 ACE（激肽酶Ⅱ）
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抗炎作用机制
⑵ 抑制炎症介质的产生 炎症介质：
白三烯(LT)： 白细胞趋化作用 增加血管通透性。
前列腺素(PG)： 扩张血管，增加通透 性，诱导炎症细胞聚集，提高神经 末梢对致痛物质的敏感性。
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抗炎作用机制
⑵ 抑制炎症介质 炎症介质：
血小板活化因子(PAF)：扩张血管并增 加通透性，诱导炎症细胞聚集。
酶的合成，促进糖原异生。 长期大量应用有加重或诱发糖尿
病的倾向。
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1、对代谢的影响
（2）蛋白质代谢
提高蛋白分解酶活性，促进蛋 白质的分解(胸腺、淋巴组织、皮肤、 肌肉、骨组织等)；促使氨基酸转移 至肝脏，加强糖异生而抑制蛋白质 的合成。
长期大量应用，肌肉消瘦、皮肤 变薄、骨质疏松、淋巴组织萎缩、 生长缓慢、伤口愈合延缓。
（4）水盐代谢
有较弱盐皮质激素样作用，可留 钠排钾。 人工合成品如曲安西龙、 地塞米松留钠作用极弱。
能减少小肠对钙的吸收，促进肾 对钙和磷的排泄，长期应用可引起骨 质疏松症。
中国药科大学药理学第二节糖皮
生理效应与药理作用
2、抗炎作用
炎症: 是机体对各种刺激（物理、
化学、生物、免疫等）产生的一种 防御反应。
炎症早期: 以渗出为主,毛细血管扩张
和通透性增加，血浆渗出，水肿，白细 胞浸润及吞噬反应，炎症介质释放，产 生红、肿、热、痛等症状。
中国药科大学药理学第二节糖皮
2、抗炎作用
炎症后期: 以增生为主,毛细血
管新生和成纤维细胞增生，肉芽 组织形成，产生粘连及疤痕。
中国药科大学药理学第二节糖皮
2、抗炎作用
降解
失活
缓激肽 舒张血管、致痛
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抗炎作用机制：
⑶ 抑 制 一 氧 化 氮 合 成 酶 (NO synthetase，NOS)
细胞因子可使NOS增多，使NO生 成增加，导致炎症部位血浆渗出，水 肿及组织损伤，加重炎症反应。
糖皮质激素抑制NOS的基因转录， 减少NO的生成。
中国药科大学药理学第二节糖皮
1. 盐皮质激素，由球状带细胞分泌， 有醛固酮和去氧皮质酮。
2. 糖皮质激素，由束状带细胞合成 和分泌，有皮质醇、氢化可的松和 可的松。
3. 性激素，由网状带细胞分泌，有 雄激素及少量雌激素。
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第一节 糖皮质激素
是广泛作用于机体的一类重 要激素。
在生理情况下，主要影响物 质代谢，维持机体自身稳定。
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激素：为内分泌腺或散在的内分泌细胞所
分泌的高效能的生物活性物质。
皮质激素：是由肾上腺皮质细胞分泌的一
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中国药科大学药理学第二节糖皮
中国药科大学药理学第二节糖皮
皮质激素的分类：
中国药科大学药理学第二节糖皮
1、对代谢的影响
（3）脂肪代谢
促进脂肪分解，使大量游离脂 肪酸进入肝被分解，有利于糖原异 生。
长期大量应用，使血浆胆固醇升 高，并激活四肢皮下的脂酶，使脂 肪分解，重新分布在脸、上胸、颈、 背、腹及臀部，形成向心性肥胖和 满月脸。
中国药科大学药理学第二节糖皮
1、对代谢的影响
感染扩散 阻碍创口愈合
中国药科大学药理学第二节糖皮
抗炎作用机制
⑴ 抑制细胞因子介导的炎症反应
➢炎症时巨噬细胞、淋巴细胞等分泌 细胞因子
细胞因子：
① 白介素1~6、8 (IL-1~6、8 )
② 肿瘤坏死因子α( TNFa )
③ γ-干扰素（IFN-γ）
③ 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM
-CSF)
基本结构为甾核 C3的酮基， C4~5的双键， C20的羰基是肾 上腺皮质激素维持生理功能必需基团
中国药科大学药理学第二节糖皮
糖皮质激素分泌的调节
—＋
CRH
ACTH
分泌
丘脑下部 垂体前叶 肾上腺皮质 糖皮质激素↑↓
—＋
—＋
CRH：促肾上腺皮质激素释放激素 ACTH：促肾上腺皮质激素
中国药科大学药理学第二节糖皮
中国药科大学药理学第二节糖皮
细胞因子对慢性炎症的作用：
（1）促进白细胞浸润，并使血管内 皮细胞，嗜中性粒细胞及巨噬细胞活 化。 （2）使血管通透性增加。 （3）刺激成纤维细胞增生以及淋巴 细胞增殖、分化。
中国药科大学药理学第二节糖皮
抗炎作用机制：
糖皮质激素抑制细胞因子基 因的转录，使细胞因子生成减少， 从而抑制细胞因子介导的炎症反 应。
抗炎作用机制
(4) 抑制粘附分子的产生
TNFa 抑制 糖皮质激素
诱导
基因表达 内皮白细胞粘附子-1 细胞内粘附分子-1
促进炎症 细胞浸润
中国药科大学药理学第二节糖皮
生理效应与药理作用
1、对代谢的影响 （1）糖代谢
使血糖升高，肝糖原及肌糖 原增加。有对抗胰岛素的作用。 ①减慢葡萄糖的转运 抑制靶细
胞膜的葡萄糖载体，减少葡萄糖易 化扩散进入细胞内。
中国药科大学药理学第二节糖皮
（1）糖代谢
②减少葡萄糖的利用 抑制葡萄
糖分解酶，减少细胞对葡萄糖的摄 取利用。
③促进糖原异生 诱导糖原异生
在应激状态下，糖皮质激素 分泌增加，可达正常时的十倍， 发挥抗炎、抗免疫、抗休克作用。
中国药科大学药理学第二节糖皮
糖皮质 激素
天然品 氢化可松 可的松
合成品
泼尼松 泼尼松龙 地塞米松 倍他米松
中国药科大学药理学第二节糖皮
作用广泛 不良反应多
抗炎作用 成倍增加 对水盐代谢 影响更小
肾上腺皮质激素基本结构
糖皮质激素减轻毛细血管扩张 和通透性增加，减少血浆渗出、水 肿，减少白细胞浸润及吞噬反应， 抑制炎症介质的释放，改善红、肿、 热、痛症状。
抑制毛细血管新生和成纤维细胞 增生，抑制肉芽组织生成，防止粘 连及疤痕形成。
中国药科大学药理学第二节糖皮
2、抗炎作用
炎症： 机体的防御反应
组织修复的过程 抑制炎症的同时降低机体的防 御功能，导致
缓激肽：扩张血管，致痛。
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脂皮素 诱导 糖皮质激素
抑制
磷脂酶A2
环氧酶 前列腺素
细胞膜磷脂
花生四烯酸
脂氧酶 白三烯
血小板活化因子
糖皮质激素抑制炎症介质的产生
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糖皮质激素诱导ACE而降解缓激肽
血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ
糖皮质激素 诱导 ACE（激肽酶Ⅱ）
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抗炎作用机制
⑵ 抑制炎症介质的产生 炎症介质：
白三烯(LT)： 白细胞趋化作用 增加血管通透性。
前列腺素(PG)： 扩张血管，增加通透 性，诱导炎症细胞聚集，提高神经 末梢对致痛物质的敏感性。
中国药科大学药理学第二节糖皮
抗炎作用机制
⑵ 抑制炎症介质 炎症介质：
血小板活化因子(PAF)：扩张血管并增 加通透性，诱导炎症细胞聚集。
酶的合成，促进糖原异生。 长期大量应用有加重或诱发糖尿
病的倾向。
中国药科大学药理学第二节糖皮
1、对代谢的影响
（2）蛋白质代谢
提高蛋白分解酶活性，促进蛋 白质的分解(胸腺、淋巴组织、皮肤、 肌肉、骨组织等)；促使氨基酸转移 至肝脏，加强糖异生而抑制蛋白质 的合成。
长期大量应用，肌肉消瘦、皮肤 变薄、骨质疏松、淋巴组织萎缩、 生长缓慢、伤口愈合延缓。
（4）水盐代谢
有较弱盐皮质激素样作用，可留 钠排钾。 人工合成品如曲安西龙、 地塞米松留钠作用极弱。
能减少小肠对钙的吸收，促进肾 对钙和磷的排泄，长期应用可引起骨 质疏松症。
中国药科大学药理学第二节糖皮
生理效应与药理作用
2、抗炎作用
炎症: 是机体对各种刺激（物理、
化学、生物、免疫等）产生的一种 防御反应。
炎症早期: 以渗出为主,毛细血管扩张
和通透性增加，血浆渗出，水肿，白细 胞浸润及吞噬反应，炎症介质释放，产 生红、肿、热、痛等症状。
中国药科大学药理学第二节糖皮
2、抗炎作用
炎症后期: 以增生为主,毛细血
管新生和成纤维细胞增生，肉芽 组织形成，产生粘连及疤痕。
中国药科大学药理学第二节糖皮
2、抗炎作用
降解
失活
缓激肽 舒张血管、致痛
中国药科大学药理学第二节糖皮
抗炎作用机制：
⑶ 抑 制 一 氧 化 氮 合 成 酶 (NO synthetase，NOS)
细胞因子可使NOS增多，使NO生 成增加，导致炎症部位血浆渗出，水 肿及组织损伤，加重炎症反应。
糖皮质激素抑制NOS的基因转录， 减少NO的生成。
中国药科大学药理学第二节糖皮
1. 盐皮质激素，由球状带细胞分泌， 有醛固酮和去氧皮质酮。
2. 糖皮质激素，由束状带细胞合成 和分泌，有皮质醇、氢化可的松和 可的松。
3. 性激素，由网状带细胞分泌，有 雄激素及少量雌激素。
中国药科大学药理学第二节糖皮
第一节 糖皮质激素
是广泛作用于机体的一类重 要激素。
在生理情况下，主要影响物 质代谢，维持机体自身稳定。