心血管功能活动的调节和急性心力衰竭论文
急性心力衰竭论文：65例急性心力衰竭临床治疗观察
急性心力衰竭论文：65例急性心力衰竭临床治疗观察[摘要] 目的探讨急性心力衰竭临床治疗方法及效果。
方法选择我院2007年1月至2010年1月收治的急性心力衰竭患者65例，对其临床资料进行回顾分析。
结果本组65例患者中，临床症状纠正64例，死亡3例。
结论急性心力衰竭在临床是急危重症，应及时诊断和采取有效措施治疗，提高患者生存率、生命质量。
[关键词] 急性心力衰竭；抢救；临床治疗急性心力衰竭是临床常见的一类危重而复杂的综合性病症，其发生原因是由于急性心脏病变使得心排血量急剧下降，进而导致组织器官灌注不足和急性淤血[1]。
临床常表现为急性左心衰竭、肺水肿或心源性休克等。
由于患者发病时，病情较急、并发症较多，所以在进行治疗时应及时对其进行诊断，合理治疗，以保证患者病情及时得到救治。
我院对2007年1月至2010年1月收治的急性心力衰竭患者的临床资料进行回顾性分析，以指定相应的治疗措施，现将结果报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料随机选取2007年1月至2010年1月我院收治的急性心力衰竭患者65例，男39例，女26例，年龄43-78岁。
65例患者中冠心病、急性心肌梗死2例、陈旧性心肌梗死36例，高血压21例，风湿性心脏病6例，。
经临床诊断，患者均有不同程度的呼吸困难、咳嗽、面色苍白等表现。
1.2 方法取患者坐位，以减少回心血量，减轻心脏负荷。
对呼吸困难者，采用面罩或鼻导管吸氧，呼吸衰竭时，可给予气管插管机械通气治疗。
此外，及时建立静脉通道，并送重症监护病房，严密监测患者的呼吸、心率、血氧饱和度，必要时可进行心电监护，发现问题及时告知医师，做好抢救工作。
对血压较高者可应用硝普钠，微泵给药。
对血压偏低者，应给予多巴胺及多巴酚丁胺治疗。
2 结果经一系列治疗措施，本组65例患者中，静脉滴注硝普钠22例，静脉推注氨茶碱及地塞米松19例，静脉滴注硝酸甘油14例，静脉滴注多巴胺及多巴酚丁胺9例。
64例患者的临床症状均纠正，1例抢救无效死亡，随访未见严重不良情况发生。
心血管活动的调节研究报告
心血管活动的调节研究报告心血管活动是人体内维持循环系统正常运转的关键之一。
其调节机制包括神经调节和激素调节两个方面。
神经调节涉及自主神经系统的交感神经和副交感神经两个部分；而激素调节则主要涉及肾上腺素和去甲肾上腺素两种激素。
一、交感神经的调节作用交感神经系统是自主神经系统的主要部分，受到体内外各种刺激的影响，可以调节心血管系统的各个方面。
交感神经系统的神经纤维与心脏、血管、肾脏和其他内脏器官相连，通过释放肾上腺素和去甲肾上腺素来增加心率、收缩力和心肌氧需量，同时缩小血管，提高血压。
正常情况下，交感神经系统通过中枢神经系统的调节，维持心血管系统的平衡状态。
副交感神经系统与交感神经系统相对应，其对心血管系统的调节作用与交感神经系统相反。
副交感神经通过释放乙酰胆碱能够降低心率、降低心肌氧需量，并扩张小动脉和静脉，降低血压。
副交感神经系统主要通过迷走神经末梢与心脏相连，通过心房室结传导系统来调节心率和心律。
三、肾上腺素和去甲肾上腺素的作用肾上腺素和去甲肾上腺素是由肾上腺素囊泡分泌的两种神经递质，在心血管系统的调节中起着重要的作用。
当体内受到应激刺激时，交感神经系统激活，引起肾上腺素和去甲肾上腺素的大量分泌，这将导致心率升高、心肌收缩力增强、血管收缩等生理反应。
在副交感神经活性较强时，肾上腺素和去甲肾上腺素的释放量下降，从而使心率和血压下降，身体进入平静状态。
四、其他调节机制除了上述神经和激素调节外，还有其他一些调节机制能够影响心血管系统的运转。
例如，心血管系统通过维持血容量、血液充盈度等方面的平衡来维持正常的心血管功能。
水钠平衡失调、贫血、缺氧、疾病等因素都会影响心血管系统的活动。
此外，思维、情感、饮食、睡眠等生活方式和习惯，也对心血管系统的健康具有重要影响。
综上，心血管活动的调节是一个复杂的生理过程，包括神经调节和激素调节两个方面，同时还受到其他因素的影响。
正确的生活方式和习惯、合理的饮食和运动、及早的防治各种疾病等，都是维持心血管系统健康和稳定的关键。
心力衰竭护理论文
心力衰竭护理论文近年来慢性心力衰竭患者出现肾功能不全即心肾综合征的问题,逐渐引起人们注意。
下面是店铺为大家整理的心力衰竭护理论文，供大家参考。
心力衰竭护理论文范文一：略谈心力衰竭的护理方法1资料和方法1.1一般资料本文选取的研究对象为2012年1月-2013年1月间本院收治的慢性心力衰竭患者共68例。
其中男42例，女26例;患者年龄最小48岁，最大82岁，平均年龄(60.5±6.4)岁;患者的基础心脏病分别为风湿性瓣膜病24例，扩张型心肌病17例，心肌梗死11例，高血压性心脏病9例，冠状动脉粥样硬化7例。
将所有患者随机分为对照组和观察组，每组各34例，两组患者在性别、年龄、基础心脏病以及病程等方面比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2方法对照组按照常规护理方法，对患者进行常规的健康教育。
观察组按照临床护理路径进行护理和健康教育。
患者自入院开始，按照制定的护理路径的内容，结合患者的需求和一般情况对其病情、心理状况、文化背景以及社会支持等进行客观全面的评估，并落实护理和健康教育措施以达到规范护理的目的。
临床护理路径表的内容包括：(1)入院介绍，包括医院的环境、主管医师和护士以及陪护、作息制度和时间等;(2)入院第1天，填写护理路径表，详细介绍各种检查的目的、方法及相应的注意事项，对患者进行入院评估;(3)入院第2天，介绍慢性心力衰竭的病因、症状、体征以及治疗方法等相关方面的知识;(4)入院第3～7天对患者进行饮食、用药等方面的耐心细致指导，告知其情绪等对病情控制的影响，进行心理支持和自我调节方面的指导，详细讲解预防并发症的意义和方法，指导患者合理安排休息和循序渐进地进行活动;(5)出院前1d，指导患者进行血压、尿量的自我监测，戒除烟酒和控制体重，建立良好的生活习惯;(6)出院当天，办理出院手续，嘱其严格遵医嘱用药并定期回院复诊;(7)出院1周内，对患者进行电话回访，了解出院后的恢复和用药情况。
南方医科大学机能实验报告论文心血管功能活动的调节和急性心力衰竭
心血管功能活动的调节和急性心力衰竭XXXXXXX XXXXXX大学广州（510515）摘要：目的以动脉血压、中心静脉压、心率等为指标，观察整体情况下某些神经、体液因素对心血管活动的调节。
通过对实验的观察分析，加深对心血管活动神经体液调节的认识。
学习以降低心肌细胞兴奋性、减慢心电传导速度的方法,制备家兔急性心力衰竭的模型，观察急性心衰竭时血流动力学的主要变化。
方法：通过刺激家兔迷走神经,分别给去甲肾上腺素（NE）、乙酰胆碱（Ach）、肾上腺素（Adr）等神经体液刺激的方法，对比家兔在刺激前后心率、呼吸频率、中心静脉压等生命体征的变化。
静脉注射盐酸普罗帕酮制造急性心衰模型并用多巴胺抢救，对比心衰前后以及救治前后家兔生命体征变化。
结果：夹闭双侧颈总动脉使收缩压、舒张压和平均动脉压增大，呼吸频率加快；刺激迷走神经使平均动脉压下降，心率降低；静脉注射NE使收缩压、舒张压和平均动脉压显著升高，心率减慢；静脉注射Ach使平均动脉压下降，心率减慢；静脉注射肾上腺素使收缩压和舒张压均增大，心率加快；静脉注射盐酸普罗帕酮使收缩压和舒张压下降，心率减慢。
静脉注射多巴胺后指标回升，救治成功。
结论：神经体液因素对心血管活动的调节作用符合其理论作用机制。
关键词：神经体液心血管系统急性心力衰竭心率动脉血压静脉血压中心静脉压引言：神经和体液的调节对维持正常心血管系统的功能有着重要的作用。
心脏受交感和副交感神经的双重支配，血管则主要受交感神经支配。
交感神经兴奋末梢释放去甲肾上腺素，主要与心肌细胞β受体结合引起心率加快、心肌收缩力增强，心输出量增加，血压升高；与血管平滑肌α受体结合使血管收缩，血压升高。
迷走神经兴奋末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞M受体结合引起心率减慢、心房肌收缩力减弱，心输出量减少，血压下降。
收缩压、舒张压、平均动脉压、心率等指标都为心脏生理活动的间接反映，可以通过对比这些指标的变化间接了解心脏活动的变化。
另外，通过注射Na+通道阻断剂（本实验选用盐酸普罗帕酮）降低心肌细胞兴奋性、减慢心传导速度以降低心肌收缩力，导致心衰，用以构建心衰模型。
课题研究论文：急性心力衰竭护理体会
临床医学论文急性心力衰竭护理体会急性心力衰竭指在各种急性器质性心脏病变基础上出现的心肌收缩力迅速下降，心脏的血液输出量急剧降低，进而导致的动脉血灌注不足、静脉瘀血的综合征。
临床中急性左心衰较为常见，患者主要表现为心源性休克或急性肺水肿，如烦躁不安、气喘、咯大量粉红色或白色泡沫状痰，听诊双肺满布?音等。
急性心力衰竭起病急、病情进展快，短期内即可造成患者死亡，所以及时有效的抢救及护理干预是改善患者预后的关键。
我们在对52例急性心力衰竭患者的护理过程中取得了一些体会。
现总结如下。
1 临床资料本组52例患者为我院20xx年3月～20xx年3月收治，其中男性36例，女性16例；年龄46～73岁，平均（58.5±5.8）岁；左心衰竭28例，右心衰竭16例，全心衰竭8例。
入院时测血压，收缩压150mmHg以上36例，150mmHg及以下者16例；心肌梗死24例，扩张性心肌病16例，肺心病急性加重12例；过度劳累及情绪改变诱导发病24例，肺部感染诱导发病16例，无明显诱因12例。
2 结果2.1 治疗效果 52例患者经抢救和综合护理后，均顺利康复出院，未出现死亡病例，治疗有效率100%。
2.2 护理满意度对52例患者急性护理服务满意度调查，35例非常满意，11例比较满意，6例满意，满意度100%。
3 护理3.1 心理护理急性心力衰竭病情变化迅速，患者多高度紧张，甚至出现消极、恐惧、绝望等情绪，患者家属也容易出现上述不良情绪。
此时，护士应敏锐地发现患者及家属的心理问题，针对不良情绪及时进行心理疏导，抢救过程中护士也应向患者及家属耐心解释，取得他们的信任并帮助其树立康复的信心，从而更好地配合医务人员。
3.2 卧床指导急性心力衰竭患者多为急诊入院，护士接诊时应根据患者具体的症状和体征做出初步评估，选择合适卧位以缓解临床症状。
若患者出现肺水肿，护士应指导患者取半卧位或端坐位。
患者心衰症状严重时应保持双下肢下垂，对四肢进行轮流结扎，每5min更换一次，以减少回心血量，缓解肺部瘀血状况。
心力衰竭的药物治疗中的心血管反射活性调节
02
心血管反射活性调节在 心力衰竭中的作用
心血管反射活性调节的机制
心血管反射是指心血管系统对各种刺激因素产生的适应性反应，通过调节心脏和 血管的活动，维持心血管系统的正常功能。
心血管反射活性调节的机制包括压力感受性反射、化学感受性反射和容量感受性 反射等，这些反射通过调节心脏输出量和外周血管阻力来维持血压和血液循环的 稳定。
临床试验与结果分析
01
大规模临床试验
对新型心血管反射活性调节药物 进行大规模临床试验，以评估其 疗效和安全性。
对照试验
02
03
长期随访研究
将新型药物与其他标准治疗药物 进行对照试验，以比较其优越性 。
对接受新型药物治疗的患者进行 长期随访
深入研究心血管反射活性调节机制
05
心力衰竭药物治疗中的 心血管反射活性调节药 物的研究进展
新药研发进展
新型血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs）
开发出针对特定组织或亚型的ACEIs，以提高疗效和减少副作用。
新型血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）
研究针对不同组织或亚型的ARBs，以更精确地调节心血管反射活性。
新型β受体拮抗剂
开发出高选择性β受体拮抗剂，以改善心血管反射活性的调节。
心血管反射活性调节在心力衰竭中的重要性
心力衰竭时，心血管系统的结构和功 能发生改变，导致心血管反射活性调 节功能受损，无法有效维持血压和血 液循环的稳定。
心血管反射活性调节的受损会导致心 力衰竭症状加重，影响患者的生活质 量和预后。
心血管反射活性调节的药物治疗方法
β受体拮抗剂 ACE抑制剂
血管功能调节及急性右心衰实验论文
正常心血管功能调节与急性右心衰竭指导老师：金春华2（1南方医科大学第二临床医学院（2）班，2南方医科大学基础医学院实验教学中心，广东广州 510515）摘要：目的：以家兔的动脉血压、中心静脉压、心率、呼吸等作为指标，观察整体情况下神经、体液因素对心血管活动的调节；通过对实验的观察分析，加深对正常心血管功能神经体液调节的认识；学习通过增加右心前、后负荷的实验技术，制备家兔急性右心衰竭模型的方法，观察急性右心衰竭时血流动力学的主要变化。
方法：依次通过动脉夹夹闭家兔的右侧颈总动脉，静脉注射去甲肾上腺素、乙酰胆碱、肾上腺素等神经体液刺激方法观察家兔在刺激前后生命体征的变化。
静脉注射大量生理盐水增加心脏前负荷，静脉注射液体石蜡建立增加心脏后负荷，从而构建急性右心衰模型，观察家兔在注射前后生命体征的变化，并注射山良菪碱进行抢救，对比急性右心衰前后及救治前后家兔生命体征变化。
结果：夹闭颈总动脉后，平均收缩压、平均舒张压升高，脉压差较正常时降低，中心静脉压有所升高，心率略微增加，呼吸频率减慢且呼吸深度明显加深。
刺激迷走神经后，平均收缩压、平均舒张压较刺激前有所降低、脉压差升高，中心静脉压也降低，心率降低，呼吸频率、呼吸深度变化不大。
颈静脉注射去甲肾上腺素0.3ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前升高、脉压差降低，中心静脉压升高，心率则明显降低，呼吸频率下降，呼吸深度变深。
颈静脉注射乙酰胆碱0.2ml后，平均收缩压、平均舒张压、脉压差较注射前降低，中心静脉压则明显上升，心率明显下降，呼吸频率明显增大，呼吸深度保持平缓。
颈静脉注射肾上腺素0.2ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前升高，中心静脉压降低，心率增高，呼吸频率增大。
颈静脉注射生理盐水70ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前明显降低，中心静脉压明显升高，心率降低，呼吸频率减慢，呼吸深度加深。
颈静脉注射0.9ml石蜡后，平均收缩压、平均舒张压较注射前明显降低，中心静脉压明显升高，心率明显升高，呼吸频率增大。
血管功能调节及急性右心衰实验论文
正常心血管功能调节与急性右心衰竭指导老师：金春华2（1南方医科大学第二临床医学院（2）班，2南方医科大学基础医学院实验教学中心，广东广州 510515）摘要：目的：以家兔的动脉血压、中心静脉压、心率、呼吸等作为指标，观察整体情况下神经、体液因素对心血管活动的调节；通过对实验的观察分析，加深对正常心血管功能神经体液调节的认识；学习通过增加右心前、后负荷的实验技术，制备家兔急性右心衰竭模型的方法，观察急性右心衰竭时血流动力学的主要变化。
方法：依次通过动脉夹夹闭家兔的右侧颈总动脉，静脉注射去甲肾上腺素、乙酰胆碱、肾上腺素等神经体液刺激方法观察家兔在刺激前后生命体征的变化。
静脉注射大量生理盐水增加心脏前负荷，静脉注射液体石蜡建立增加心脏后负荷，从而构建急性右心衰模型，观察家兔在注射前后生命体征的变化，并注射山良菪碱进行抢救，对比急性右心衰前后及救治前后家兔生命体征变化。
结果：夹闭颈总动脉后，平均收缩压、平均舒张压升高，脉压差较正常时降低，中心静脉压有所升高，心率略微增加，呼吸频率减慢且呼吸深度明显加深。
刺激迷走神经后，平均收缩压、平均舒张压较刺激前有所降低、脉压差升高，中心静脉压也降低，心率降低，呼吸频率、呼吸深度变化不大。
颈静脉注射去甲肾上腺素0.3ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前升高、脉压差降低，中心静脉压升高，心率则明显降低，呼吸频率下降，呼吸深度变深。
颈静脉注射乙酰胆碱0.2ml后，平均收缩压、平均舒张压、脉压差较注射前降低，中心静脉压则明显上升，心率明显下降，呼吸频率明显增大，呼吸深度保持平缓。
颈静脉注射肾上腺素0.2ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前升高，中心静脉压降低，心率增高，呼吸频率增大。
颈静脉注射生理盐水70ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前明显降低，中心静脉压明显升高，心率降低，呼吸频率减慢，呼吸深度加深。
颈静脉注射0.9ml石蜡后，平均收缩压、平均舒张压较注射前明显降低，中心静脉压明显升高，心率明显升高，呼吸频率增大。
心力衰竭论文范文
心力衰竭论文范文心力衰竭论文范文心力衰竭论文范文第1篇2021年1月至2021年12月在本院门诊及住院患者370例，年龄≥65岁，其中男204例，女166例，平均年龄（70.96±16.98）岁。
心功能Ⅰ级72例，心功能Ⅱ级164例，心功能Ⅲ级130例，心功能Ⅳ级4例。
原发病：肺源性心脏病98例，冠心病96例，高血压性心脏病142例，风湿性心脏病6例，慢性肾功能不全8例，均好转出院。
2护理讨论2.1住院期间护理2.1.1体位休息是减轻心脏负担的主要措施之一，可使机体耗氧明显削减，肾脏供血增加。
有利于水肿的减退。
如消失呼吸困难、端坐呼吸等症状时，要马上实行半卧位或坐位，以削减回心血最，改善肺瘀血，增加肺活量，从而减轻呼吸困难，使患者舒适。
方法：摇高床头，或用靠背架及枕头将上身抬高45°或90°使成半卧位或坐位，腰部垫以薄枕，下肢屈膝，抬高30°，以防下滑。
2.1.2吸氧患者消失气急、发绀时，必需马上给氧气吸入，一般为低流量（2mL/min）持续吸氧，肺源性心脏病患者为1~2mL/min，病情掌握后改间断吸氧。
2.1.3心理护理由于疾病反复发作，病程长，常有紧急、焦虑、烦躁担心，这些因素能影响大脑皮层交感-肾上腺系统，加重心脏负荷。
同时由于肾血管收缩，血流量削减，导致抗利尿激素和肾上腺皮质醛固酮分泌增加，造成水钠潴留，也使心衰加重。
护士要留意怜悯，劝慰患者，准时执行医嘱，主动解决其生活上的困难，在患者面前不任凭谈论患者的病情，做好家属思想工作，尽量避开一切不良刺激。
本组16例患者由于家属协作不好，造成患者烦躁担心，病情加重，延长住院时间。
2.1.4饮食饮食治疗的原则是限制水分，予以低热量、低钠、低脂肪且易消化的饮食，少吃多餐。
老年心力衰竭患者钠盐限制一般不必过严，由于利尿剂广泛用于治疗心力衰竭，疗效良好。
另外，老年人体液总量较少，远侧肾单位重汲取钠的力量下降，使钠丢失增多，易引起脱水，血压下降，血液浓缩、血栓形成，对食量少的患者，可不限钠，以免影响食欲，但在心力衰竭急剧加重期间，特殊是利尿剂失灵的状况下，需严格限钠，每天不超过2g，要鼓舞患者进食含钾高的食物。
急性心力衰竭疗效论文
急性心力衰竭的疗效分析【中图分类号】r541 【文献标识码】 a【文章编号】1672-3873（2011）03-0070-02【摘要】目的观察冻干重组人脑利钠肽治疗急性心力衰竭的临床疗效。
方法 2010年1月-2011年1月某院共收治急性心力衰竭患者120例，随机分为观察组和对照组各60例，对照组给予标准的抗心力衰竭治疗，观察组在常规治疗的基础上加用冻干重组人脑利钠肽，观察患者治疗情况。
结果观察组总有效率为95.00%高于对照组的68.33%，且差异有统计学意义，p0.05)，具有可比性。
1.2方法2组患者均给予标准的抗心衰治疗，方法包括吸氧、纠正电解质紊乱、洋地黄类药物、利尿、扩血管、神经内分泌拮抗、控制感染、卧床休息、低脂低盐饮食等。
观察组在此基础上加用冻干重组人脑利钠肽，首次负荷剂量为1.5g/kg静脉注射，然后按0.01g/(kgmin)剂量持续静脉泵泵入，根据血压、心率调整剂量，连续用药48h。
1.3疗效判定标准【2】显效：心力衰竭基本控制或心功能提高2级以上；有效：心功能提高1级，症状全部减轻；无效：症状无明显减轻或死亡。
1.4统计学处理采用spss13.0统计学软件进行数据处理，计数资料采用x2检验，计量资料采用均数±标准差表示，组间比较采用t检验。
2结果2.1临床疗效观察组显效31例，有效26例，总有效率为95.00%，对照组显效17例，有效24例，总有效率68.33%，前者明显高于后者，且差异有统计学意义(p<0.05)。
见表1。
2.2观察指标的变化两组治疗后心率、血压、lvef、血清nt-pro bnp均较治疗前有显著好转，但血压的变化无统计学意义，其他各项均具有统计学意义，p<0.05.但观察组治疗较对照组改善更加显著，p<0.05，特别是nt-pro bnp浓度的改变，具体见表2。
3讨论急性心力衰竭是心血管疾病中的急危重症，死亡率高。
近年来，随着心力衰竭发生机制的深入研究，神经内分泌因素在心力衰竭发生中所起的作用已明确【3】。
浅谈心血管疾病中的急性心力衰竭
４ 治 疗对 策
（ １ ） 治疗 目标 迅 速 采取 措施 稳 定 血流 动 力学 状 态 和 改 善 症 状 。 （ ２ ） 治 疗 计划 端 坐体 位 ； 吸 氧 和辅 助 通气 ： 不进行气管插管的通气支持； 急性 心 衰时 通过气 管插管进行 机械通 气 ； 药 物 治 疗 ： 应 用吗啡及其 类似物 ； 利 尿剂 ： 在 急 性 心 力衰竭或 心力衰竭 急性失 代偿时 ， 有 液 体 潴 留 的症 状 即可 应 用 ； 血 管 扩张 剂 ， 如 硝 普 钠、 硝酸盐等 。 总 之 急 性 心 力衰 竭 患 者 要 及 时 了 解 自 己的病 因及愈后需 要的预防注 意事项 。 护 理 人 员也 要 给 予 这 样 的 病 人 无 微 的 关 怀 ， 并给患者做 好耐心地 讲解工 作， 尊 重 他 们 对病情 的知情权 ， 详 细 告 知 这 类 病 人 在 康 复期 间的注意事项 ， 尤 其 要 舒 缓 他 们 的 紧 张焦虑 情绪 ， 做 好 适 当 的 锻 炼 并 且 要 按 时 服药 ， 以 防 对 病 情 的 不 重 视 造 成 严 重 的 后 果甚至 转为慢性 心力衰竭 。 治 疗 医 师 也 要 不断地 进行学 习与钻研 ， 通 过 不 断 地 实 践 与 不 懈 地 努 力 把 更 加 先 进 的 治 疗 策 略 与 先 进 医疗 经 验 用 于 病 患 者 ， 在 这 一 过 程 中 医 生 的 职 责 是 学 习并 掌 握 先 进 的 医 疗 技 术 和 熟 知 慢 性 心 力衰 竭 的 病 因及 诊 断 标 准并 耐 心 与细心地对 待每一病 患者 ， 把 干 预 对 策
２ ． ２ 体格 检查 要点 律、 哕音 等 诊 断 标 准 。 中 下 肺 野 能 闻 到 湿 哕 听诊心率增快 ， 开 始 肺 部 可 无 哕音 ， 或 音 ， 肺 充血 。 仅有 哮呜音 ， 继 而 发 展 为双 肺 满 布 湿 哕音 Ⅲ级 ： 严重 的心力衰 竭。 满肺 湿哕 音 ， 和哮鸣音 。 心尖 部 可 听 到 舒 张 期 奔 马律 ， Ｐ２ 肺 水肿 明显 。 亢进 。 由于 交 感 神 经 激 活 导 致血 管 收缩 ， 动 Ⅳ： 心源性休克。 血压低 ， 出现 少 尿 、 出 脉压 常升高 ， 偶 尔 怀 疑 肺 水 肿 是 由 高 血 压 汗 、 发 绀 等 外 周血 管 收 缩 的 症 状 。 性心 脏病 引起 ， 随 病 情 加 重 血 压 降 低 至 正 ３． ２鉴 别诊 断要 点
心脏生理学中的心血管功能与心脏衰竭
心脏生理学中的心血管功能与心脏衰竭在心脏生理学中，心血管功能与心脏衰竭是两个重要的研究领域。
心血管功能是指心脏和血管系统协同工作，保证血液循环系统正常运行的过程。
而心脏衰竭则是指心脏无法维持足够的血液泵出量，导致全身器官灌注不足的一种疾病。
一、心血管功能的调节机制1. 自律性调节：心脏拥有自己的起搏细胞，能够自主地产生兴奋冲动，控制心率。
自律性调节主要通过交感神经和副交感神经的作用来实现。
2. 充盈性调节：心血管系统能够根据血液的充盈程度自动调节血管的收缩和舒张。
通过顺应性血管收缩和心室容量的调节，保证心脏的正常充盈和泵血能力。
3. 血压调节：心脏和血管系统能够根据血压的变化来调整血管的阻力和心脏的收缩力，以保持血压在一定范围内的稳定。
4. 神经调节：自主神经系统对心脏和血管运行起着重要的调节作用。
交感神经能够增加心脏的收缩力和心率，提高血压；副交感神经则具有降低心率和血压的作用。
二、心脏衰竭的分类心脏衰竭可以分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭三种类型。
1. 左心衰竭：左心衰竭主要是由于心室收缩力减弱或者充盈受限导致的。
病人常表现为呼吸困难、肺水肿等症状。
2. 右心衰竭：右心衰竭主要是由于肺循环受限导致的。
病人常表现为周围水肿、肝肿大等症状。
3. 全心衰竭：全心衰竭是左心衰竭和右心衰竭同时存在的情况。
病人既有左心衰竭的症状，也有右心衰竭的症状。
三、心血管功能异常与心脏衰竭的关系心血管功能异常是心脏衰竭的主要原因之一。
当心脏和血管系统的功能受损时，会导致心脏无法维持正常的泵出量，从而引起心脏衰竭。
1. 心肌肥厚：心肌肥厚是指心肌细胞的增大和增多，导致心腔的容积减小。
这会导致心脏的充盈受限，降低心脏泵血能力，从而引起心脏衰竭。
2. 心肌缺血：心肌缺血是指心肌细胞供血不足，不能获得足够的氧和营养物质。
心肌缺血会导致心肌细胞的损伤和死亡，进而导致心脏功能减弱和衰竭。
3. 心律失常：心律失常是指心脏的节律异常，可能导致心脏泵血量的减少和心脏功能的下降。
心肌细胞代谢调控机制及其在心力衰竭中的应用
心肌细胞代谢调控机制及其在心力衰竭中的应用心力衰竭是一种常见的心血管疾病，发病率逐年上升。
它是指由于多种原因导致心肌收缩力下降或心脏输出量减少，最终导致全身血液循环不足的病理状态。
其中，心肌细胞代谢调控机制是一个非常重要的研究领域。
本文将对心肌细胞代谢调控机制及其在心力衰竭中的应用进行探讨。
一、心肌细胞代谢调控机制心肌细胞代谢调控机制是指一系列控制心肌细胞代谢途径的分子、细胞以及组织间的交互作用。
它包括多个方面，如能量代谢、一氧化氮代谢、酸碱平衡、离子平衡等。
能量代谢是心肌细胞代谢调控机制中最重要的部分。
心肌糖代谢主要由三个通路组成：糖异生通路、三酰甘油代谢通路和白糖分解代谢通路。
这三个通路密切协作，调节血糖水平和心脏能量代谢。
此外，脂肪酸代谢也是心肌细胞能量代谢不可或缺的一部分。
二、心肌细胞代谢调控机制在心力衰竭中的应用心肌细胞代谢调控机制在心力衰竭中的应用主要是通过调节心肌能量代谢和维持心肌细胞稳态，以达到治疗和预防心力衰竭的目的。
1. 药物治疗药物治疗是目前治疗心力衰竭的主要手段之一。
其中，ACEI、ARB和beta受体阻滞剂等药物可通过改善心肌代谢调控机制来治疗和预防心力衰竭。
例如，通过促进心肌糖异生通路，提高心肌能量代谢和抗氧化能力，ACEI和ARB可改善心脏功能和预防心力衰竭的发生。
2. 生物标志物检测生物标志物是指具有生物学意义的指标，它可以反映疾病的发生和发展状态。
在心力衰竭的诊断和治疗中，心肌代谢调控相关的生物标志物是非常有价值的。
例如，在心力衰竭患者中，心肌酶谱和心肌肌钙蛋白等生物标志物的浓度增加，表明心肌细胞代谢调控失常，疾病的产生和进展。
3. 细胞培养技术细胞培养技术是指将心肌细胞体外培养，并对其进行相关代谢调控机制的研究。
例如，研究心肌细胞在不同物质刺激下的代谢调控反应，可以更好地了解心肌细胞代谢调控机制的作用和调节机制，为心力衰竭的预防和治疗提供理论依据。
总之，心肌细胞代谢调控机制是治疗和预防心力衰竭的一个重要方面。
《2024年不同运动方式在心力衰竭患者心脏康复中应用效果的循证研究》范文
《不同运动方式在心力衰竭患者心脏康复中应用效果的循证研究》篇一一、引言心力衰竭（Heart Failure，简称HF）是一种常见的心血管疾病，严重影响患者的生活质量。
近年来，随着医疗技术的进步和康复理念的发展，心脏康复已成为治疗心力衰竭的重要手段。
其中，运动康复作为心脏康复的重要组成部分，对于改善患者的心功能、提高生活质量具有重要意义。
本文旨在探讨不同运动方式在心力衰竭患者心脏康复中的应用效果，以期为临床实践提供循证支持。
二、运动方式在心力衰竭患者心脏康复中的应用1. 有氧运动有氧运动是心力衰竭患者心脏康复中最常用的运动方式。
研究显示，适度的有氧运动可以改善患者的心肺功能，提高运动耐量。
常见的有氧运动包括步行、慢跑、骑车、游泳等。
这些运动可以增强患者的心肌收缩力，改善心脏的泵血功能，同时还能降低交感神经的兴奋性，减轻心脏的负担。
2. 力量训练力量训练在心力衰竭患者心脏康复中也具有重要作用。
适度的力量训练可以增强患者的肌肉力量和耐力，改善身体机能。
研究表明，力量训练可以增加患者的骨密度，预防骨质疏松；同时还能改善患者的心理状态，提高生活质量。
3. 柔韧性训练柔韧性训练是指通过拉伸、瑜伽等运动方式来提高身体的柔韧性。
在心力衰竭患者中，柔韧性训练可以帮助患者改善关节活动度，缓解肌肉紧张和疼痛。
此外，柔韧性训练还有助于改善患者的心理状态，减轻焦虑和抑郁情绪。
三、不同运动方式的循证研究针对不同运动方式在心力衰竭患者心脏康复中的应用效果，已有大量研究进行了探讨。
研究显示，有氧运动、力量训练和柔韧性训练均能显著改善患者的心功能、运动耐量和生活质量。
其中，有氧运动在改善心肺功能方面的效果最为显著；力量训练在增强肌肉力量和耐力、预防骨质疏松方面具有优势；而柔韧性训练则有助于改善患者的心理状态，缓解疼痛和焦虑情绪。
四、结论与展望综上所述，不同运动方式在心力衰竭患者心脏康复中均具有重要应用价值。
适度的有氧运动、力量训练和柔韧性训练均能显著改善患者的心功能、运动耐量和生活质量。
《2024年不同运动方式在心力衰竭患者心脏康复中应用效果的循证研究》范文
《不同运动方式在心力衰竭患者心脏康复中应用效果的循证研究》篇一一、引言随着生活节奏的加快，心血管疾病的发病率呈逐年上升趋势。
心力衰竭是其中最常见且具有重大影响的一种疾病。
对于心力衰竭患者而言，心脏康复的重要性不言而喻。
而不同的运动方式在心脏康复过程中扮演着重要的角色。
本文旨在探讨不同运动方式在心力衰竭患者心脏康复中应用效果的循证研究。
二、文献综述1. 运动对心力衰竭患者的重要性运动康复在心力衰竭患者的管理中占有重要地位。
适度的运动可以改善患者的心肺功能，提高生活质量，减少再入院率。
然而，如何选择合适的运动方式仍需进一步探讨。
2. 不同运动方式的研究现状目前，常见的运动方式包括有氧运动、抗阻运动、柔韧性训练和平衡训练等。
这些运动方式在心力衰竭患者的康复过程中各有优势。
有氧运动可以改善心肺功能，抗阻运动可以增强肌肉力量，柔韧性训练和平衡训练则可以提高患者的日常生活能力。
三、研究方法本研究采用循证医学的方法，系统评价不同运动方式在心力衰竭患者心脏康复中的应用效果。
通过检索国内外相关文献，提取有效信息，进行定性分析和定量合成。
四、研究结果1. 有氧运动有氧运动可以显著改善心力衰竭患者的心肺功能，提高运动耐量和生活质量。
常见的有氧运动包括步行、慢跑、游泳等。
然而，对于老年患者和存在运动耐量限制的患者，需根据个体情况选择合适的运动强度和方式。
2. 抗阻运动抗阻运动可以增强心力衰竭患者的肌肉力量，改善肢体功能。
通过哑铃、弹力带等器械进行抗阻运动，可以有效提高患者的运动能力和生活质量。
然而，抗阻运动需在医生指导下进行，以避免过度负荷对心脏造成不良影响。
3. 柔韧性训练和平衡训练柔韧性训练和平衡训练可以改善患者的柔韧性和平衡能力，提高日常生活能力。
常见的柔韧性训练包括瑜伽、太极拳等，而平衡训练则可以通过专门的训练器材进行。
这些训练方式有助于降低患者跌倒的风险，提高生活质量。
五、讨论根据循证研究结果，不同运动方式在心力衰竭患者心脏康复中均具有应用价值。
心血管康复治疗对急性心肌梗死并心力衰竭患者心功能与预后的影响
心血管康复治疗对急性心肌梗死并心力衰竭患者心功能与预后的影响摘要：目的：探讨心血管康复治疗对急性心肌梗死并心力衰竭患者心功能与预后的影响。
方法：将101例AMI并心力衰竭病人按入组时间单双号排序并分为对照组47例和观察组54例，对照组因随访期间发现占位病变脱落１例，最终对照组46例。
对照组给予内科常规护理，观察组给予早期心血管康复护理。
入院72ｈ内、出院１年随访时分别收集病人平均动脉压（MAP）、心率（HR）、左心室射血分数（LVEF）、空腹血糖（FBG）、三酰甘油（TG），采用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）及生活质量简表评价病人睡眠质量和生活质量，比较两组病人不良反应发生情况。
结果：观察组病人出院1年随访时MAP、HR、FBG及心脏不良事件发生率均低于对照组，LVEF水平高于对照组（Ｐ＜0.05）；观察组病人１年随访时睡眠质量及生活质量简表评分均高于对照组（Ｐ＜0.05）。
结论：心血管康复治疗可明显改善急性心肌梗死并心力衰竭患者的心功能及预后。
关键词：心血管康复治疗；急性心肌梗死；心力衰竭引言急性心肌梗死（AMI）是心血管内科的常见病与多发病，患者发病后普遍存在心绞痛症状，疾病进展后临床症状持续时间延长，且可能并发心力衰竭。
AMI 并心力衰竭对患者生活质量及生命安全具有严重影响，故针对该病及时制定合理有效的治疗方案尤为重要。
相关研究表明，心血管康复治疗对急性心肌梗死并心力衰竭患者的临床治疗效果有显著提升作用。
因此，本研究探讨心血管康复治疗对急性心肌梗死并心力衰竭患者心功能与预后的影响，现报道如下。
1资料与方法1.1一般资料入组病人为我院在2020年6月—2021年6月收治的AMI并心力衰竭病人。
本研究共纳入病人101１例，按入组时间排序，单号入组者纳入对照组47例和双号入组者纳入观察组54例，对照组因随访期间发现占位病变脱落1例，最终对照组46例。
两组病人性别、年龄、病变血管支数比较，差异无统计学意义（Ｐ＞0.05），具有可比性。
正常心血管功能的调节和急性心力衰竭
正常心血管功能的调节和急性心力衰竭一、方法与步骤（一）动物的麻醉与手术1．麻醉：家兔称重后，用20％乌拉坦（4 ml／kg体重）由耳缘静脉缓慢注射。
注射期间注意观察动物肌张力、呼吸频率和角膜反射的变化，防止麻醉过深。
麻醉后动物仰卧固定在家兔手术台上。
2 手术：（1）分离颈部血管和神经：颈部剪毛，沿甲状软骨下正中切开皮肤 6 cm，分离皮下组织和浅层肌肉后，沿纵行的气管前肌和斜行的胸锁乳突肌间钝性分离，将胸锁乳突肌向外侧分开，即刻见到深层位于气管旁的血管神经束，仔细辨认并小心地分离左侧的迷走神经和减压神经，下穿不同颜色的丝线。
（2）血管插管：分离右侧颈外静脉和左侧颈总动脉。
插入颈动脉导管，用于记录血压；右侧颈外静脉插入5～6 cm长，用于测定中心静脉压和输液。
不测压时缓慢输入生理盐水（5～10滴／min），保持导管通畅。
手术完成后让动物安静5 min，调整各记录装置，描记颈总动脉血压，测记其他各项指标对照值。
用听诊器听心音和呼吸音。
（二）神经体液调节实验l．牵拉颈总动脉：手持右侧颈总动脉远心端的结扎线，向心脏方向拉紧，然后做有节奏的往返牵拉（2～5 S），持续5～10 S，观察血压等的变化。
2．刺激减压神经：先用双极保护电极刺激完整的左侧减压神经，观察血压的变化（血压如没有变化，应检查刺激器是否有输出或所刺激的神经组织是否是减压神经）。
然后，在神经游离段（1.5～2 cm）的中部做双重结扎，在两结扎线之间剪断减压神经，以同样的刺激参数分别刺激其中枢端和外周端，观察血压变化。
3．刺激迷走神经：结扎并剪断左侧迷走神经，刺激其外周端，观察血压变化。
4．去甲肾上腺素作用：由耳缘静脉注射 1：10000去甲肾上腺素 0.2～0.3 ml，观察血压变化。
5．肾上腺素作用：由耳缘静脉注射5：100000肾上腺素0.2～0.4 ml，观察血压变化。
6．乙酰胆碱作用：由耳缘静脉注射1：100000乙酰胆碱0.2～0.3 ml，观察血压变化。
【临床医学论文】急性左心力衰竭临床医学论文
急性左心力衰竭临床医学论文1资料与方法1.1一般资料从2001年～2009年本院共收治了7例低血糖合并左心力衰竭，男3例，女4例，年龄64～75岁；本组的7例患者均有糖尿病史8～20年；为5例口服降糖药物所致，注射胰岛素所致1例，注射并口服降糖药所致1例。
合并高血压性心脏病3例，冠心病有3例，高血压性心脏病+冠心病1例，其中合并糖尿病肾病4例。
1.2症状及体征本组的7例患者在临床上均出现了不同程度的精神症状，大汗淋漓、面色苍白、呼吸急促及端坐呼吸等病症。
7例患者中3例表现为烦躁不安，3例表现为意识朦胧，1例患者昏迷；7例患者的血压均有增高，3.37～2.95／2.08～1.65mmHg，5例患者的心率明显变快，105～142次/min，2例患者心率增快不明显80～92次/min，肺部听诊有干、湿啰音。
1.3辅助检查6例患者便携血糖仪测毛细血管葡萄糖浓度（毛糖）均低于 3.0mmol/L，同时抽静脉血实验室检查血浆葡萄糖浓度（血糖）在（1.5±0.6）mmol/L，另外1例患者主要是在抗心力衰竭治疗疗效不明显之后才检测毛糖。
白细胞（15.3±5.0）×109/L，血钾（4.5±0.9）mmol/L，尿素氮（17.7±9.8）mmol/L，肌酐（266±132）μmol/L，心电图均显示心肌劳损、左心室肥厚。
1.4治疗和转归本组的7例患者，当确诊为低血糖诱发急性左心力衰竭，嘱给患者半坐卧位，高流量鼻管给氧，立即给患者静脉滴注50%的葡萄糖溶液60～80ml，静脉推注20mg的呋塞米、0.2～0.4的毛花甙丙，10～20mg的地塞米松等药物，并静脉滴注5%或者是10%的500ml葡萄糖溶液维持，硝酸甘油微泵减轻心脏负荷。
同时积极控制感染，补充能量，维护水、电解质、酸碱平衡。
2结果7例患者经以上治疗均在1～3h后血糖升高到（8.8±1.5）mmol/L，神志很快转清，心力衰竭症状逐渐缓解。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
心血管功能活动的调节和急性心力衰竭摘要：目的：1.以动脉血压、中心静脉压、心率等为指标，观察整体情况下某些神经、体液因素对心血管活动的调节；2.通过对实验的观察分析，加深对心血管活动神经体液调节的认识；3.学习以降低心肌细胞兴奋性、减慢心电传导速度的方法,制备家兔急性心力衰竭的模型，观察急性心衰竭时血流动力学的主要变化。
方法：实验中通过刺激支配心、血管的神经以及给药或体液因素等方法除可直接观察心率、心脏收缩力及缩血管效应外还可以通过观察动脉血压的变化间接了解正常心、血管活动的变化情况及其调节。
另外通过给家兔静脉快速大量输液使回心血量增多以及静脉注射栓塞剂造成肺毛细血管栓塞引起右心前、后负荷升高导致右心衰竭。
1结果：夹闭颈总动脉后，收缩压、舒张压及平均动脉压增大，脉压差降低，呼吸加深，中心静脉压、心率、呼吸频率变化不大。
刺激迷走神经后，收缩压、舒张压和平均动脉压明显下降，心率降低。
静脉注射去甲肾上腺素后，平均收缩压、平均舒张压及平均动脉压均反常性下降，心率明显减慢，呼吸加深。
静脉注射乙酰胆碱后，平均收缩压、平均舒张压及平均动脉压均下降，心率减慢，呼吸频率增大。
静脉注射肾上腺素后，收缩压升高，舒张压降低，脉压差增大，心率增大。
静脉注射生理盐水30ml后，收缩压、舒张压和平均动脉压均下降，脉压差增大，中心静脉压升高，心率稍慢。
注射盐酸普罗帕酮后，收缩压，舒张压，心率均下降 LVAP/LVSP、±dp/dt max明显下降。
静脉注射救治药品之后，各项指标较前有所恢复，但没有达到正常状态。
结论：正常心血管系统的功能活动受神经体液双重机制调节，当超过了自身调节范围时便能引起心力衰竭，多巴胺能作为急性心力衰竭的抢救药物。
关键词：心血管系统、动脉血压、中心静脉压、心率、急性心力衰竭、抢救概述：动脉血压是心血管功能活动的综合指标。
正常心、血管系统的功能活动在神经、体液因素的调节下，保持相对稳定，动脉血压的剧烈变化会显著影响各组织、器官的正常活动。
心脏受交感神经和副交感神经(迷走神经)的双重支配。
交感神经兴奋通过其末梢释放去甲肾上腺素与β受体结合，引起心率加快，心1收缩力加强，心输出量增加，血压升高。
迷走神经兴奋通过其末梢释放的Ach与心肌细胞膜上的M受体结合，引起心率减慢，心房收缩力减弱，心输出量减少血压降低。
另外，通过给家兔静脉快速大量输液使回心血量增多，以及静脉注射栓塞剂造成肺毛细血管栓塞，引起右心前、后负荷升高，导致右心衰竭。
1本次实验是一次根据以上原理所设计的验证性实验。
急性心力衰竭为死亡率较高的多发性疾病，其发生机制已经明了，救治策略也趋向成熟。
为了解心血管活动神经体液调节、心力衰竭发病机制及救治，我组进行了这一实验。
1实验材料：1.1动物：清洁及健康家兔一只（母，2.00kg）1.2器械：家兔手术台，哺乳动物手术器械，注射器（1ml、5ml、10ml）和针头，固定绳，手术线，纱布，止血钳，粗剪，组织剪，动脉夹，眼科镊1.3仪器设备：PcLab计算机生物信号采集处理系统，压力换能器，动脉和静脉插管，三通管，刺激电极，恒温水浴锅1.4药品和试剂：20％乌拉坦，生理盐水，0.1％肝素，去甲肾上腺素(1：10 000)，肾上腺素(5：100 000)，乙酰胆碱(1：100 000)，盐酸普罗帕酮，多巴胺2 实验动物的制备方法及步骤2.1动物麻醉家兔捉拿，称量家兔的体重，按照家兔重量计算麻醉剂量。
用20%乌拉坦由耳缘静脉前三分一快速输入，剩下部分缓缓注入。
此期间注意观察肌张力、呼吸频率和角膜反射的变化。
待家兔角膜反射消失，肌肉松弛后，将其固定于家兔手术台上。
2.2 置皮用粗剪刀剪去兔颈上的兔毛。
2.3分离血管神经分离右侧颈外静脉，穿双线；分离右侧颈总动脉和迷走神经，分别穿单线；分离左侧颈总动脉，穿双线。
2.4插管右侧颈外静脉插管，并通过压力换能器与PcLab数据采集系统相连，根据数据采集系统屏幕上的波形判断是否达到右心房。
左侧颈总动脉插管，通过压力换能器与PcLab数据采集系统相连。
2.5神经体液调节实验手术完成后让动物安静5分钟，记录正常动脉血压、脉压差、中心静脉压、心率、呼吸频率。
2.5.1夹闭右侧颈外静脉持续10s，观察并记录各项指标的变化。
2.5.2刺激右侧迷走神经待各项指标恢复正常后，用5V电极刺激右侧迷走神经10s，观察并记录各项指标的变化。
2.5.3待各项指标恢复正常后，静脉注射去甲肾上腺素0.3ml，观察并记录各项指标的变化。
2.5.4待各项指标恢复正常后，静脉注射乙酰胆碱0.2ml，观察并记录各项指标的变化。
2.5.5待各项指标恢复正常后，静脉注射肾上腺素0.2ml，观察并记录各项指标的变化。
2.6急性左心衰竭实验2.6.1抽取37℃生理盐水30ml，快速由颈静脉输入，输液过程中观察并记录各项指标。
2.6.2抽取盐酸普罗帕酮2ml（1ml/kg），从颈静脉缓慢注入，观察并记录各项指标。
2.6.3急性左心衰竭的救治静脉注射多巴胺2ml（1ml/kg），观察并记录各项指标3.实验结果3.1不同神经体液因素对心血管活动的调节神经体液刺激前后各项指标的监测值操作项目与步骤动脉血压(mmHg) 中心静脉心率呼呼收缩压舒张压压（cmH2O）（次/分）吸频率吸幅度正常116.22 1.34 114.89 39.63 0.40 315 56 浅夹闭颈总动脉10秒111.02 0.34110.68 37.23 0.30 303 51 深刺激迷走神经5秒前96.84 2.66 94.18 34.05 -1.92 310 52 浅后94.83 2.43 92.40 33.23 0.38 303 46 浅耳缘静脉注射去甲肾上腺素（0.3ml）前135.58 1.60 133.98 46.26 2.07 315 56 浅后118.08 2.91 115.17 41.30 0.97 310 52 深耳缘静脉注射乙酰胆碱（0.2ml）前118.08 2.91 115.17 41.30 0.97 300 52 浅后80.72 2.80 77.92 28.77 1.00 281 46 浅耳缘静脉注射肾上腺素（0.2ml）前82.72 2.82 79.90 29.45 0.99 280 50 浅后88.67 2.82 85.85 31.44 1.20 291 53 浅实验结果显示：1).夹闭颈总动脉后，收缩压、舒张压及平均动脉压增大，脉压差降低，呼吸加深，中心静脉压、心率、呼吸频率变化不大。
2.刺激迷走神经后，收缩压、舒张压和平均动脉压明显下降，心率降低，脉压差增大，呼吸频率增快，中心静脉压，呼吸深度变化不大。
3).静脉注射去甲肾上腺素后，平均收缩压、平均舒张压及平均动脉压均明显增大，心率和呼吸频率减慢，呼吸加深，脉压差增大，中心静脉压变化不大。
4).静脉注射乙酰胆碱后，平均收缩压、平均舒张压及平均动脉压均下降，脉压差增大，呼吸频率增大，心率减慢，呼吸幅度变浅，中心静脉压变化不大。
5).静脉注射肾上腺素后，收缩压，舒张压，脉压差，中心静脉压均明显增大，呼吸频率增快，心率加快，呼吸幅度变化不大。
3.2 急性左心衰竭及其救治心衰模型制造前后及救治过程中各项指标的监测值操作项目与步骤动脉血压(mmHg)中心静脉压（cmH2O）心率（次/分）呼吸频率呼吸幅度收缩压舒张压脉压差平均动脉压注射盐酸普罗帕酮前107.52 5.21 102.31 39.31 0.31 286 52 浅后46.55 1.53 45.02 16.54 0.50 203 60 深注射多巴胺前46.55 1.53 45.02 16.54 0.50 203 60 深后68.92 4.47 64.45 25.95 0.44 223 55 浅实验结果显示：1）静脉注射盐酸普罗帕酮后，舒张压，收缩压，平均动脉压，脉压差，心率均明显降低，中心静脉压升高，呼吸频率变化不大2）静脉注射多巴胺后，舒张压，收缩压，平均动脉压，脉压差，心率均明显升高，中心静脉压降低，呼吸频率变慢4.结果分析4.1不同神经体液因素对心血管活动的调节实验人体可以通过神经和体液机制对心脏和血管的活动进行调节。
支配心脏和血管平滑肌的自主神经是交感神经跟迷走神经。
心交感神经节前神经元释放的递质为乙酰胆碱，其能激活节后神经元膜上的N型胆碱受体；心交感神经节节后神经元释放的递质为去甲肾上腺素，其能与心肌细胞膜上的β1受体结合，引起心率加快，心输出量增加，心肌收缩力增加，血压升高。
心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜上的M型胆碱受体，可导致心率减慢，心肌收缩能力减弱，心输出量减少，血压降低。
而支配血管平滑肌的主要是缩血管神经纤维即交感神经纤维，其节后神经末梢释放的去甲肾上腺素主要与α受体结合引起缩血管效应，循环外周阻力增大，血压升高。
41）本实验夹闭颈总动脉，使得动脉压力增高，直接刺激了位于颈动脉窦和主动脉弓的动脉压力感受器，引起心迷走神经兴奋性增加，心交感神经和交感缩血管神经兴奋性兴奋性减弱，迷走神经兴奋释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜上的M型胆碱受体，抑制心脏活动，可导致心率减慢，心肌收缩能力减弱，心输出量减少，血压降低。
同理，用电极刺激右迷走神经，使其释放乙酰胆碱，有相同效应。
42）通过静脉注射去甲肾上腺素，NE是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质。
NE主要激动α受体，对α1、α2受体无选择性，对心脏β1受体也有较弱的激动作用。
激动血管的α1受体，使血管收缩。
动脉收缩使血流量减少，静脉的显著收缩使总外周阻力增加，顾使收缩压跟舒张压都增高。
激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率增快，传导加速，心排出量增加。
但由于血压急剧升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，因此在整体情况下，心率维持不变或稍慢。
23）通过静脉注射乙酰胆碱，少剂量ACh可使全身血管扩张，并有反射性心律加快，其扩血管作用主要由于激动血管内皮细胞M3 胆碱受体亚型，导致内皮依赖性舒张因子（endothelium-derived relaxing factor,EDRF）即一氧化氮（nitric oxide,NO）释放，从而引起临近平滑肌细胞松弛，血压下降。
此外乙酰胆碱能够抑制房室结和普肯耶纤维传导，延缓窦房结舒张期自动除极、使复极电流增加，达到动作电位域值的时间延长，导致心率减慢。
24）静脉注射肾上腺素，对α和β受体都有较大的激动作用。
肾上腺素主要激动心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性，所以心排出量增加。
此外，肾上腺素在骨骼肌血管平滑肌上β受体占优势，故能使其舒张。
由于心脏兴奋，心排出量增加，出现收缩压升高，但又因骨骼肌血管舒张对血压的影响抵消或超过皮肤、粘膜血管收缩的作用，使舒张压不变或下降，脉压加大。