伤口愈合,伤口愈合快不留疤痕

伤口愈合

伤口愈合概念

伤口愈合和愈合异常是外科医师关心的问题之一。过去二十年间,对伤口愈合生物学的认识已有很大进展。伤口的愈合依靠胶原的合成和沉积,而胶原的合成和分解又必须处于动态平衡,否则必然会引起愈合异常,包括愈合不良和过度愈合。一期愈合仅需轻度上皮形成和收缩,而伤口的二期愈合过程包括三个步骤:(1)胶原的合成和沉积,(2)肉芽组织的上皮形成,(3)伤口的收缩。这些步骤如有异常,即可引起愈合不良或愈合异常。

伤口愈合过程

伤口愈合过程是指机体组织对创伤的反应和修复过程。现代研究表明，伤口愈合是一个复杂但有序进行的生物学过程，了解其过程和机理有助于人们决定如何处理伤口和选择最佳的伤口护理方法。从理论上说，伤口愈合可分为四个阶段：凝血期、炎症反应期、细胞增生期、组织重塑期。

一、凝血期

伤口愈合过程之一凝血期，从创面形成的一瞬间开始，机体首先出现的反应是自身的止血过程。这一过程包括一些非常复杂的生物学反应：

先是创面周围的小血管、毛细血管等反应性收缩使局部血流量减少，即之而来的是暴露的胶原纤维吸引血小板聚集形成血凝块；

随后血小板释放血管活性物质如5-羟色胺及前列腺素等，使血管进一步收缩，血流减慢，同时释放的磷脂和ADP将吸引更多的血小板聚集。

最后，内源性及外源性凝血过程也将被启动。凝血过程结束后，机体即开始进行伤口愈合的下一过程。

二、炎症反应期

伤口过程之二炎症反应期，这一时期自创面形成开始的前2-3天。由于局部血管的收缩，导致局部组织缺血，引起组织胺和其他血管活性物质的释放，使创面局部的血管扩张；同时，因坏死组织，以及可能的致病微生物的存在，引发机体的炎症反应：免疫细胞如粒细胞和巨噬细胞向创面移动和集中。一方面，粒细胞防止或吞噬入侵的细菌，另一方面，巨噬细胞吞噬消化坏死的组织细胞碎片，同时，组织细胞破坏后释放出来的自身蛋白溶酶也可以消化溶解坏死的组织细胞碎片，使创面清洁，以便启动组织的修复过程。

巨噬细胞除吞噬消化组织细胞碎片外，同时也是刺激成纤维细胞增殖分化，合成胶原蛋白的关键因素。这一过程也被称为清创阶段（Debridement phase）。同时，创面会反应性地出现收缩，以期减少创面面积。临床上因这一时期的创面大多被黑色的坏死组织所覆盖，因此也被称为黑色期。而当这一层坏死组织被清除后，创面仍会被一层薄薄的腐烂失活组织所覆盖，使创面外观呈黄色，因此临床上分期时常将此时的创面称为黄色期。

三、细胞增生期

伤口过程之三细胞增生期

这一时期又可以分为2个阶段：上皮再生和肉芽组织形成。这一时期约从创面形成后的2-24天。

上皮细胞再生：创面修复首先是创面周缘健存的基底细胞开始增生，并向中心部位移行。与此同时，基底细胞的增殖刺激创面基底部毛细血管和结缔组织的反应性增生。

当创面被新生的上皮细胞覆盖后，创面外观呈粉红色，故而又称此时的创面为粉红色期。

肉芽组织形成：随后，基底细胞的增生刺激肉芽组织的生长。同时，巨噬细胞释放的生长因子如血小板衍生生长因子（PDGF），β转型生长因子（β-TGF）和α转型生长因子（α-TGF）等，加速肉芽组织的形成。

肉芽组织的形成有着重要的生物学意义，主要表现在：

（1）填补组织的缺损

（2）保护创面，防止细菌感染，减少出血

（3）机化血块和坏死组织及其他异物

由于新生健康的肉芽组织外观呈鲜红色，因此，临床上又将此时的创面称之为红色期。

随着肉牙组织的不断形成，创面组织的缺失被填充，上皮细胞便从创面周缘向中心移行，最终使得创面得以完全被再生的上皮细胞覆盖。

四、组织重塑期

伤口愈合过程之四组织重塑期，然而，当创面被再生的上皮细胞完全覆盖后，创面的愈合过程并没有完全结束。这就是创面的成熟期。因为新生的肉芽组织和上皮细胞还需要进一步分裂分化、转型，使其力量增强，才最后使创面得以完全愈合。

这一过程主要表现在以下2个方面：

（1）新形成的上皮细胞不断分裂，使表皮层增厚

（2）肉芽组织内部转型：形成的胶原纤维排列发生改变，使新生的结缔组织力量增加；同时，毛细血管数目减少，使创面局部颜色减退，接近于正常色。

这一过程需要的时间很长，常常超过1年。在创面愈合未完成成熟以前，创面仍然容易被再次损伤，由于表面上创面已经完全愈合，因此这一时期经常被患者和医务人员忽视。这就是为什么临床上，慢性创面常常发生在同一部位的原因。

湿性愈合理论

创面的湿度对伤口愈合过程有非常明显的影响。这一点不仅在动物实验中得到验证，而且在几十年的临床护理实践中也得到了肯定。其机制是多方面的：

一、有利于坏死组织的溶解

清除坏死组织是创面愈合的第一步。湿性环境下，坏死组织能被渗出液水合而释放出组织细胞自身的纤维蛋白溶酶以及其他蛋白溶解酶，这些蛋白溶解酶能水解坏死组织，有利于吸收而达到清创效果，而且更为重要的是，在下肢静脉溃疡时，小血管周围常形成纤维鞘，阻碍血液与组织间的营养成分交换，而纤维蛋白溶酶则可以溶解该纤维鞘，使血液与组织间的营养交换恢复正常。另外，蛋白降解产物FDP也是免疫细胞的趋化因子，能吸引免疫细胞向创面移动，加速清创过程。

二、维持创面局部微环境的低氧状态

由于湿性环境常常是在闭合性敷料下面形成，而在这种闭合性敷料下面，创面局部的微环境常形成低氧张力。研究证明，相对低氧环境下，成纤维

细胞生长速度最快，并刺激巨噬细胞释放多种生长因子。使血管形成加速，从而加速肉芽组织的形成，使创面愈合时间缩短。

三、有利于细胞增殖分化和移行

细胞增殖分化以及酶活性的发挥都需要水作为介质，因此，湿润的环境下能保持细胞和酶的活性，这些将有助于创面的愈合；同时，细胞在湿润环境下更能快速移行。

四、保留渗出液内的活性物质并促进活性物质的释放

创面渗出液里含有多种生长因子如PDGF、β-TGF等，这些生长因子对创面愈合过程起着重要的调节作用。其不仅能刺激成纤维细胞增生，而且也

是巨噬细胞、中性粒细胞和平滑肌细胞的化学趋化剂。

五、降低感染的机会

如前所述，湿性环境是在闭合性敷料下建立起来的。由于闭合性敷料所固有的特点，其对外界环境的微生物具有阻隔作用，因此，临床应用表明：在这种状况下，创面感染率只有2.6%，相对于传统的创面处理方法（干性），其感染机会大为减少（7.1%）。

人造皮肤敷料

人造皮肤敷料（巴克创面修复生物胶）是深圳市阳光之路生物材料科技有限公司经6年自主研发，在纯天然海洋生物材料甲壳素基础上，采用材料创新和仿生设计，投放临床应用的一款天然改性生物材料构建组织工程表皮、多功能生物活性创面修复敷料。人造皮肤（巴克创面修复生物胶）它独有优异的生物相容性、高效抗感染能力、对瘢痕疙瘩成纤维细胞独特抑制作用、优良的保湿性多效合一功能，使其通过内在机理和外在愈合环境共同作用，平衡修复创面，衍生出新型皮肤外伤医疗手段，是生物医学组织工程的重大突破，填补了国内空白。产品不含有害化学药物成分、不含激素。是较为理想的创面修复生物敷料。主要用于各种外伤性创面、手术切口、体表溃疡创面、难愈性创面及烧烫伤创面的治疗。

人造皮肤促进伤口愈合的机制：

一、临时替代缺损表皮

通过模拟皮肤仿生设计，生物材料构建组织工程皮肤，人造皮肤（巴克创面修复生物胶）涂抹于伤口自然成膜，与人体皮肤生物相容性好，与人体皮肤紧密贴合临时替代缺损表皮，给伤口创造了良好的无菌、湿润愈合环境。这层膜具有优良的延展性，很好的“抱紧”伤口不裂开;这层膜具有良好的通透性，伤口保持自由呼吸;这层膜是一道天然的屏障，阻断外界病菌的侵入。这层人造组织工程皮肤，还可以促使受损皮肤细胞攀沿再生，加快愈合。这层人造组织工程皮肤，压制皮肤下肉芽组织过度增生（隆起型疤痕是因为无皮肤覆盖，肉芽组织过度修复增生所致），伤口愈合后不留疤痕。

二、安全、无刺激、无毒性、无免疫原性

人造皮肤的主要成分是“改性甲壳素”和“纯净水”。“改性甲壳素”是从进口的深海鱿鱼的软骨中提取的生物制剂，制备过程中不添加任何有害化学成分，产品无激素，安全、无毒性、无刺激。

人造皮肤的核心材料改性甲壳素呈正电荷，它杀灭革兰氏阳细菌的原理是“包裹”和“阻断”病细菌代谢，杀灭革兰氏阴性菌是与带负电荷DNA相互作用，干扰DNA复制与转录，让其自然死亡。这是一种物理性灭菌方式，不产生病细菌的耐药性，无免疫原性。

三、安全、长（高）效抗感染

人造皮肤核心材料改性甲壳素是在纯天然海洋生物材料甲壳素的基础上做了高科技创新处理，使其极溶于中性水溶液，又高度保留了糖环上的氨基含量，从而使巴克具有了安全、长效、高效杀灭有害菌的性能。

深圳市医疗器械检测中心检验结果表明：巴克创面修复生物胶60分钟对耐药性微生物（金黄色葡萄糖球菌、大肠埃希杆菌、绿脓杆菌、白色念珠菌）的杀菌率均为100%。这个结果揭示了