氧疗 PPT课件

循环性缺氧
1.基本概念：由组织器官血液量减少或流速减慢而 引起的细胞供氧不足，称为循环性缺氧。包括缺血 性缺氧和淤血性缺氧。 2.发生原因：全身性血液循环障碍见于心衰竭， 休克等。局部性血液循环障碍见于栓塞，血栓形成， 动脉狭窄，局部淤血等血管病变。 3.发生机制；全身性血液循环障碍时，心脏输 出血量减少，导致全身性缺氧，严重时心，脑，肾 等重要器官组织缺氧，功能衰竭可导致动物死亡。 局部性血液循环障碍时，单位时间内从毛细血管流 过的血量减少或变慢，弥散到组织细胞内的氧减少。
血液性缺氧
1.基本概念：由于血红蛋白数量和红细胞数减少， 使动脉血氧含量降低或氧合血红蛋白释放氧不足， 引起的供氧障碍性缺氧。 2.发生原因：由于贫血，血红蛋白性质改变引 起的。贫血常见于失血性贫血，营养不良性贫血， 溶血性贫血和再生性贫血。血红蛋白变性常见于亚 硝酸盐，过氧酸盐氧化剂，磺胺类药物，硝基苯化 合物等中毒或一氧化碳中毒。 3.发生机制：1）.贫血时，由于血红蛋白和红 细胞数减少，使其携带氧的数量减少，毛细血管处 氧分压降低，导致氧向组织弥散速度减慢，供给组 织的氧减少。 2）. 血红蛋白性质改变。a.高铁血红 蛋白症。 b.一氧化碳中毒。
2.肺不张：吸入高浓度氧气后，肺泡内氮气 被大量置换，一旦支气管有阻塞时，其所属 肺泡内的氧气被肺循环血液迅速吸收，引起 吸入性肺不张。 主要症状 烦躁，呼吸、心率增快，血压上升，继 而出现呼吸困难、紫绀、昏迷。 预防措施 鼓励病人作深呼吸，多咳嗽和经常改变 卧位、姿势，防止分泌物阻塞。
组织性缺氧
1．基本概念：组织性缺氧指组织细胞生物 氧化过程障碍，利用氧能力降低引起的缺氧。 2．发生原因：见于组织中毒，细胞损伤， 维生素缺乏等。 3．发生机制： 1）.组织中毒。 2）细胞损伤。 3）维生素缺乏。 4）组织需氧量过多。
缺氧对机体影响（功能变化）
1．呼吸系统变化 表现为呼吸加深加快，肺通气量增加，吸入氧增加。 1）.呼吸系统的代偿性反应 动脉血氧分压降低可刺激动脉体和主动脉体化学感受器 使其兴奋，反射性地引起呼吸加快加深。胸廓呼吸运动的增 强使胸内负压增大，促进静脉回流，回心血量多，增加心输 出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。但过度通气使二 氧化碳分压降低，减低了二氧化碳对延髓中枢化学感受器的 刺激，可限制肺通气量，导致呼吸碱中毒，使呼吸减弱。低 张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。肺通 气量增加是对急性低张性缺氧最重要的代偿性反应。 2）呼吸功能障碍 急性低张性缺氧引起急性高原水肿，表现为呼吸困难， 咳嗽，咳出血性泡沫痰，皮肤黏膜发绀等，肺水肿能导致中 枢呼吸衰竭而死亡。
血液的变化
缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移，从而增强氧的 运输和释放。 1）红细胞和血红蛋白增多 主要是当慢性缺氧的低氧血流经肾脏近球小体时，能刺激近球细 胞，生成并释放。 2）氧合血红蛋白解离曲线右移 3-DPG是红细胞内糖酵解过程的中间产物，缺氧时它的数量增 加，导致氧离曲线右移，即血红蛋白与氧的亲和力降低，易于将结合 的氧释出供组织利用。研究发现低张性缺氧时氧合血红蛋白减少，还 原血红蛋白增多，同时血液PH也降低，可使氧与血红蛋白容易解离。 3）还原血红蛋白增多 当毛细血官中还原血红蛋白超过5g/dl,患畜可视黏膜呈现发绀现 象。但贫血或组织中毒性缺氧时，则不出现发绀。 4）血容量变化 急性缺氧时，因血液浓缩，血容量减少；慢性缺氧时，因红细胞 生成增多，血容量增加。
注意事项(副作用)
1.氧中毒：其特点是肺实质的改变。 主要症状 胸骨下不适、疼痛、灼热感，继而出现呼吸增 快、恶心、呕吐、烦躁、干咳。 氧中毒有两种类型：肺型和脑型 1).肺型氧中毒：发生在吸入氧之后，出现胸骨后疼痛， 咳嗽，呼吸困难，肺活量减少，氧分压下降，肺部呈炎性病变， 有炎性细胞浸润，充血，水肿，出血和肺不张。 2).脑型氧中毒：吸氧的短时内出现视觉障碍，听觉障碍 恶心，抽搐，晕厥等神经症状，严重者可昏迷和死亡。 故氧疗时应控制吸氧的浓度和时间，严防氧中毒的发生。 预防措施 避免长时间、高浓度氧疗及经常做血气分析， 动态观察氧疗的治疗效果。
ຫໍສະໝຸດ Baidu 低张性缺氧
1. 基本概念：由于动脉血氧分压降低，动 脉血氧含量减少，导致组织供氧不足引起的 缺氧。 2. 发生原因：1）.吸入气中氧分压过低。 如高原.高空等。2）.喉头水肿等呼吸道狭窄 或阻塞疾病，胸膜炎等胸腔疾病，肺炎等肺 脏疾病，呼吸中枢抑制或麻痹性疾病。 3. 发生机制：吸入气中氧分压过低或外 呼吸功能障碍造成肺通气，换气功能障碍及 呼吸膜面积缩小，引起低张性缺氧。
组织细胞变化
供氧不足时，组织细胞可通过增强利用样的能力 和增强无氧酵解过程以获得维持生命活动所必需的 能量，达到细胞代偿性适应的目的。 1）组织细胞摄取和利用氧的能力增强 慢性缺氧时，细胞内线粒体的数目，膜的表面 积，呼吸链中的酶增加，使细胞的内呼吸功能增强。 2）无氧酵解增强 严重缺氧时，ATP生成减少。控制糖酵解过程 最主要的限速酶是磷酸果糖激酶，缺氧时其活动增 强，促使糖酵解过程加强以补给能量不足。 3）肌红蛋白增加 慢性缺氧可使肌肉中红蛋百含量增多，可能具 有储存氧的作用。
氧 疗
定义
临床上借助于增加吸入气中氧浓度， 以提高血氧饱和度，是纠正或缓解 缺氧状态的有效治疗措施，称之为 氧疗（oxygen therapy）。
缺氧的分类
氧疗主要用来纠正缺氧。所谓缺氧， 是指氧的供应与消耗间的失衡，提供 给组织细胞的血氧量不能满足其代谢 需要，可表现为低氧血症，PaO2下降， 但 PaCO2可能正常。根据缺氧的原因 和血氧的变化，一般分为4种类型。
循环系统的变化
1）循环系统的代偿性反应 低张性缺氧引起的代偿性心血管反应， 主要表现为输出量增加，血流分布改变，肺 血管收缩与毛细血管增生。 2）循环功能障碍 严重的全身性缺氧时，由于肺血管收缩 增加了肺循环的阻力，是动脉高压，导致右 心肥大；严重缺氧能引起能量代谢障碍和酸 中毒，心肌变性，坏死，心律失常；甚至严 重而持续的脑缺氧导致呼吸中枢抑制而死亡。