富碘中药复方与碘过量对碘缺乏NOD.H-2

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第17卷 第3期 2015 年 3 月

辽宁中医药大学学报

JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCM

Vol. 17 No. 3 Mar .,2015

富碘中药复方与碘过量对碘缺乏NOD.H-2 h4

小鼠心、肾2型脱碘酶mRNA表达的影响

徐佳1,高天舒2,杨潇3,周喜玉2,曲金桥2

(1.辽宁中医药大学,辽宁 沈阳 110847;2.辽宁中医药大学附属医院,辽宁 沈阳 110032;

3.辽宁中医药大学第二附属医院,辽宁 沈阳 110034)

摘 要:目的:研究富碘中药复方及碘过量对于碘缺乏NOD.H-2h4小鼠心、肾2型脱碘酶(D2)mRNA 表

达的影响。方法:选雌性8周龄 NOD.H-2h4

小鼠,给予双蒸水及低碘饲料喂养90 d 后制成碘缺乏自身免疫性甲状腺炎易感的甲状腺肿模型。随机分为正常对照组(NC)、低碘组(LI)、碘过量组(IE)(碘酸钾配制的含碘1900 μg/L 的去离子水)、富碘中药复方组(HIE)(海藻15 g、昆布15 g、海带7.5 g,碘含量1900.36 μg/L)。给予处理因素90 d 后处死。应用放射免疫RIA 法测小鼠血清总T3(TT3)、总T4(TT4)。IRMA 法测定小鼠血清促甲状腺激素(TSH)。光镜观察甲状腺组织细胞形态。应用实时定量RT-PCR 法测定小鼠心、肾D2 mRNA 的表达情况。结果:给予处理因素90 d 后,各组间血清TT3,TT4及TSH 值比较均未见明显差异(P >0.05)。NC、LI、IE 与HIE 组小鼠自身免疫性甲状腺炎的发生率分别为:2/10、0/10、9/10、3/10。小鼠心D2 mRNA 的表达,LI 组(1.76±0.34)与NC 组(1.02±0.25)相比有明显的升高趋势(P <0.01),IE 组(1.42±0.33)的表达显著高于HIE 组(0.76±0.32)的表达(P <0.05) ;小鼠肾D2 mRNA 的表达,IE 组(4.07±0.88)较HIE 组(1.91±0.62)升高趋势明

显(P <0.01)。结论:摄碘量相同的情况下,单纯碘过量可致NOD.H-2h4

小鼠心、肾D2表达增加,富碘中药复方亦可致小鼠肾D2表达增加,小鼠心中未见此变化。

关键词:富碘中药复方;NOD.H-2h4小鼠;自身免疫性甲状腺炎;2型脱碘酶mRNA

中图分类号:R284 文献标志码:A 文章编号:1673-842X (2015) 03- 0024- 04

收稿日期:2014-08-09基金项目:教育部博士点基金项目(20092133110004);辽宁省教育厅优秀人才计划项目(LR201026);沈阳市科学技术计划项目 (F10-205-1-31)作者简介:徐佳(1987-),女,辽宁沈阳人,硕士研究生,研究方向:中西医结合防治内分泌代谢疾病。通讯作者:高天舒(1967-),男,辽宁铁岭人,教授、主任医师,博士研究生导师,博士,研究方向:中西医结合防治内分泌代谢疾病。 E-mail:gaotianshu67@。

A Comparative Study on the Effect of Iodine-rich Herbal Decoction and

Iodine Excess on the Expression of Iodothyronine Deiodinases Type Ⅱ mRNA

in the Hearts and Kidneys of Iodine-deficiency NOD.H-2h4 Mice XU Jia 1,GAO Tianshu 2,YANG Xiao 3,ZHOU Xiyu 2,QU Jinqiao 2

(1.Liaoning University of Traditional Chinese Medicine,Shenyang 110847,Liaoning,China;2.The Affiliated Hospital of Liaoning University of Traditional Chinese Medicine,Shenyang 110032,Liaoning,China;3.The 2nd Affiliated Hospital of Liaoning University 

of Traditional Chinese Medicine,Shenyang 110034,Liaoning,China)

Abstract:Objectives :To compare the effect of iodine-rich herbal decoction and iodine excess on the 

expression of iodothyronine deiodinase type Ⅱ(D2)mRNA in the hearts and kidneys of iodine-deficiency 

NOD.H-2h4

 mice. Methods :8-week-old NOD.H-2h4 female mice were made model of susceptible autoimmune thyroiditis and goiter caused by iodine deficiency by feeding a low iodine diet and double distilled water with 90 days,divided into four groups randomly:the normal control group(NC),the low iodine group(LI),the iodine excess group(IE)(the IE group is made of potassium iodate with the iodine concentration of 1900μ g/L)and the iodine-rich herbal decoction group(HIE)(The HIE group include Haizao 15g,Kunbu 15g,Haidai 7.5g with the iodine concentration of 1900.36μ g/L). The mice were killed after 90 days.The levels of serum total triiodothyronine(TT3)and total thyroxine(TT4)were measured by radioimmunoassay(RIA)method.Meanwhile the mice serum thyroid stimulating hormone(TSH)were measured by radioimmunoassay(IRMA).D2 mRNA expression levels in the hearts and kidneys of NOD.

H-2h4

 mice were determined by RT-PCR method. Results :90 days after treatment by different factors,there was not obvious difference among every group on serum TT3,TT4 and TSH(P >0.05). The prevalence of autoimmune thyroiditis in the NC group,the LI group,the IE group and the HIE group is respectively 2/10,0/10,9/10 and 3/10. Compared with the NC group(1.02±0.25),the expression of D2 mRNA in the hearts was significantly increased in the LI group (1.76±0.34)(P <0.01)and comparing with the HIE group (0.76±0.32),the expression of the IE group(1.42±0.33)was obviously increased(P <0.05).The D2 mRNA levels in the IE group (4.07±0.88)was significantly increase higher than that in the HIE group (1.91±0.62)(P <0.01).Conclusions :With the same iodine concentration,iodine excess can reduce the expression of D2 mRNA increased in the hearts and kidneys.The change also can caused by iodine-rich herbal decoction in the kidneys,but the hearts not.

Key words:iodine-rich herbal decoction ;NOD.H-2h4 mice;autoimmune thyroiditis;iodothyronine deiodinase type Ⅱ mRNA

DOI:10.13194/j.issn.1673-842x.2015.03.008

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