预处理与心肌保护共28页文档
远端缺血预处理对心肌保护作用的研究现状及进展
远端缺血预处理对心肌保护作用的研究现状及进展张赫男，侯静波摘要：急性ST 段抬高型心肌梗死患者应尽早进行再灌注治疗，但梗死相关血管的再通可导致缺血再灌注损伤。
远 端缺血预处理(RIPC )作为近年来比较新颖的概念，能保护心肌免于缺血再灌注损伤，并减少心肌梗死的面积。
本文对远端缺血预处理的心肌保护机制和临床应用进展予以阐述。
关键词： 心肌梗死； 缺血预处理； 再灌注损伤文章编号： 1008-0074 (2021)01-105-03 中图分类号： R542.22 文献标识码： ADoi ： 103969/ji s n1008-0074202101 28Research current condition and progress of myocardial protection effect of remote ischemic precond-- tioning/ZHANG He - nan , HOU Jing - bo//Department of Cardiology , Second Affiliated Hospital of Harbin Medical U niversity , Harbin, Heilongjiang, 150081, ChinaCorresponding author ： HOUJing -bo , E-mail ： jingbohou @Abstract ：PatientswithacuteSTelevationmyocardialinfarctionshouldreceivereperfusiontherapyassoonaspo s ible ，butinfarctrelatedve s elsrecanalizationmayleadtoischemiareperfusioninjury (IRI ) Asanovelconceptinrecentyears ，re-moteischemicpreconditioning (RIPC )canprotectmyocardiumfromIRIandreducemyocardialinfarctionsize Thepres- entarticlesetsreviewformyocardialprotectionmechanismofremoteischemicpreconditioningandclinicalapplicationpro- gre s ofRIPCKeywords ：Myocardialinfarction ；Ischemicpreconditioning ； Reperfusioninjury后的心肌梗死面积，这种现象称为远端缺血预处理（Re-moteischemicpreconditioning ， RIPC ）， 即通过对远离心脏的器官及组织如肢体远端等进行数次短暂的缺血处理， 以此激发机体对缺血再灌注损伤保护机制的启动来达到对靶器官（通常为心脏和大脑）的保护，此后在多种动物模型以及多 种器官的研究中都验证了其有效性［7 — 8］。
运动预处理与心肌保护
Ｚ ＨＡＮＧ ｉ Ｊｅ ，Ｗ ＡＮＧ ａ ｇ ，Ｌ ｎ ｙ Ｆ ｎ ＩＨｏ ｇ ｕ
（ ．Ｐ ｓ ｒｄ ａｅ ｅａｔ ｅｔ Ｗ ｈ ｎ ｎｔｕｅ ｆ Ｐ ｙｉ ｌ ｄ ｃ ｔ ｎ Ｗ ｈ ｎ ｕｅ， １ ｏ ｇａ ｕ ｔ ｔ Ｄ ｐ ｒ ｎ ， ｕ ａ Ｉｓ ｔｔ ｍ ｉ ｏ ｈｓ ａ Ｅ ｕａｉ ， ｕ ａ Ｈ ｂｉ ｃ ｏ ４ ０ ７ ；． ｏｌ ｅｏ ｉ ｌ ｄ ｃｔ ｎａ ｄＨ ａｔ ， ａｔ ｈｎ ｏｍａ Ｕ ｉ ｒ ｔ， ｈ ｎ — ３ ０ ９ ２ Ｃ ｌｇ Ｐ ｃ ｕａｉ ｎ ｅｌ Ｅ ｓ Ｃ ｉａＮ ｒ ｌ ｎｖ ｓｙ Ｓ ａ ｇ ｅ ｆ ａＥ ｏ ｈ ｅｉ ｈ ｉ ２ ０４ ） ａ ， ０ ２ １
ｇ ｉｓ ｍ ｏ ａｄａ ｉｊｒ．Ｕ ｄ ｒｔ ｄｎ ｆ ｈ ｔ ｃ ｌ ｌ ｉｎ ｌ ｇｍ ｃ ａ ｉ ｓｏ ｐｏｅｔ ｅｅ ｅ ｔ ｆ ｘ ｒ ａｎｔ ｙ ｃ ｒｉ ｕｙ ｎ ｅｓ ｎ ｉｇｏ ｅｉ ｒ ｅ ｕａ ｓ ａ ｎ ｅ ｈ ｎ ｍ ｆ ｒｔ ｉ ｆ ｃ ｏ ｅ ｌｎ ａ ｔ ｎａ ｌ ｒ ｇ ｉ ｓ ｃｖ ｆ ｅ －
Ｋ ｅ ｏ ｄｓ： ｘ ｒ ｉｅ；ｃ ｒ ａ ｒ ｔ ｃｉｎ； Ｉｃ ｅ ｉ ｒ ｃ ｎ ｔｏ ｎ ｙｗ ｒ ｅ ｅ ｃｓ ａ ｄｉｃ ｐ ｏ ｅ ｔｏ ｓ ｈ ｍ ｃ ｐ ｅ ｏ ｄｉｉｎｉｇ
运动诱导机体产 生内源性保护 物质 ， 从而 提高机 体耐 受 缺血缺氧 的能力称 为运动预处理 。心脏是 人体 中央 司令部 ， 作为对运动 强度最 敏感 的器官 ， 它对运 动能力 的提 高起着 至
关 重 要 的作 用 。 运动 可 以 使 心 脏 产 生 适 应 性 的 反 应 ， 对 其 并
脏遭受短暂缺 血后能耐受较长 时间的缺 血 ， 心脏 的一种 自 是
预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护运用
缺血再灌注组心肌线粒体肿胀，变球形，嵴消失，肌浆网扩张，肌纤维挛缩明显。
附１：电镜照片１９附２：免疫组化照片假手术组ＴＵＮＥＬ阳性心肌细胞（阳性细胞胞核染成棕褐色×４００倍）缺血预处理组ＴＵＮＥＬ阳性心肌细胞（Ｘ４００倍）缺血再灌注组ＴＵＮＥＬ阳性心肌细胞（×４００倍１ＰＮＳ预处理组ＴＬｒＮＥＬ阳性心肌细胞（ｘ４００倍）假手术组ＢｃＬ－２阳性心肌细胞缺血再灌注组ＢｃＬ２阳性心肌细胞（阳性细胞胞浆染成稼褐色Ｘ４００倍）（×４００倍）缺血预处理组ＢｃＬ－２阳性心肌细胞ＰＮＳ预处理组ＢｃＬ２阳性心肌细胞（×４００倍）（×４００倍）２１假手术组Ｂａｘ阳性心肌细胞缺血再灌注组Ｂａｘ阳性心肌细胞（阳性细胞胞浆染成棕褐色Ｘ４００倍）（ｘ４００倍）缺血预处理组Ｂａｘ阳性心肌细胞ＰＮＳ预处理组Ｂａｘ阳性心肌细胞（×４００倍）（ｘ４００倍）缺血再灌注组心肌细胞可见细胞核边缘不规则，线粒体轻度肿胀，肌浆网轻度扩张。
缺血预处理组心肌细胞细胞核形态规则，线粒体基本正常，肌浆网轻度扩张。
ＰＮＳ预处理组细胞核形态尚规则，可见核仁，肌小节存在，线粒体基本正常，肌浆网轻度扩张。
附２：电镜照片附：免疫组化照片假手术组ＴＵＮＥＬ阳性心肌细胞（阳性细胞胞核染成棕褐色×４００倍）缺血预处理组ＴＵＮＥＬ阳性心肌细胞（Ｘ４００倍）缺血再灌注组ＴＵＮＥＬ阳性心肌细胞（Ｘ４００倍）ＰＮＳ预处理组ＴＵＮＥＬ阳性心肌细胞（Ｘ４００倍）假手术组ＢＣＬ．２阳性心肌细胞缺血再灌注组ＢＣＬ－２阳性心肌细胞（阳性细胞胞浆染成棕褐色×４００倍）（×４００倍）缺血预处理组ＢｃＬ－２阳性心肌细胞ＰＮｓ预处理组ＢｃＬ－２阳性心肌细胞（×４００倍）（×４００倍）假手术组Ｂａｘ阳性心肌细胞缺血再灌注组Ｂａｘ阳性心肌细胞（阳性细胞胞浆染成棕褐色Ｘ４００倍）（Ｘ４００倍）缺血预处理组Ｂａｘ阳性心肌细胞ＰＮＳ预处理组Ｂａｘ阳性心肌细胞（×４００倍）（×４００倍）。
护心宝预处理对体外循环心内直视手术中心肌保护作用研究
第六次全国中西医结合心血管病学术会议论文汇编度愈重，由此而造成的胸闷、心绞痛等症状也可能越重，从而使标实证由气滞向痰浊或寒凝发展。
总之，冠脉病变支数、狭窄程度以及ＡＣＣ／Ａ｝ｌＡ病变类型，可能是造成冠心病本虚标实证的重要因素。
但是，由于本研究所观察病例数较少，目前尚不能得出较为确切的结论，需大样本资料进行更深入的研究。
护心宝预处理对体外循环心内直视手术中心肌保护作用的研究鹿小燕１张文高２周苏宁２邵伟３陈雨振‘尹柱汉１．中国中医研究院【北京１０００９１）；２．山东中医药大学：３．山东千佛山医院；４．山东中医药大学附属医院中心实验室、，１，１一ｊ阍名｝删｝ｌ体外循环心内直视手术已在许多医院开睫，术中出现的心肌缺血再灌注损伤（“ｙ；ｃｉ矗ｉ缸ＩｓｃｈｅⅢｉａＲｅｐｅｒｆｕｓ［ｏｎＩｎｊｕｒｙ，ＭＩＲＩ）越来越受到重视。
现代医学认为其发病机制主要与氧自由基（ＯＦＲ）大量产生、细胞内ｃｆ＋超载、白细胞粘附及血管内皮损伤等因素有关。
心脏外科的迅速发展，对体外循环中心肌保护的要求越来越高，目前针对这些机制的一些现代医学保护研究主要集中在心肌灌注方式、时限、温度以及灌注液的组分方面。
但防治措旌、防治方法尚有争议，且由于手术日趋复杂，心肌缺血时限相应延长，因而开发心肌内源性自我保护潜能极有临床价值，对研究ＭＩＲＩ的防治具有重大现实意义。
本研究首次提出ＭＩＲＩ的中医病机为气虚血瘀浊毒，并选用具有益气活血解毒治则的中药复方护心宝，从药理性预处理角度进行了对体外循环心内直视手术中心肌保护作用的研究。
＼√资料和方法１．临床资料选用ＡＳＡ（美国麻醉委员会制订麻醉前病情分级）ＩＩ一Ⅳ级风湿性心脏病瓣膜置换术患者２０例，随机分为２组各１０例，１组为对照组，２组为护心宝（含人参、三七提取物与牛磺酸）组。
ｌ组男４例，女６例；年龄２８～５５岁，平均４０．８±１０．４岁：病程：＜５年３例，５～ｌＯ年４例，ｌＯ～１５年２例，＞１５年１例；二尖瓣置换２例，主动脉瓣置换２例，联合瓣膜置换６例：术前心功能：ｌｌ级２例，ｍ级４例，Ⅳ级４例：ＡＳＡ分级：ＩＩ级３例，ⅡＩ级５例，Ⅳ级２例；主动脉阻断时间４７～１１７ｍｉｎ，平均７３．３±２１．２ｍｉｎ。
七氟醚预处理、后处理、复合处理在婴幼儿体外循环心脏手术中心肌保护作用
七氟醚预处理、后处理、复合处理在婴幼儿体外循环心脏手术中心肌保护作用刘键【摘要】选择2013年5月~2014年12月在本院治疗的室间隔、房间隔缺损婴幼儿共64例，随机均分为对照组、七氟醚预处理组、七氟醚后处理组和复合处理组，每组患儿16例，均行心内直视手术治疗。
记录术中主动脉阻断时间、体外循环时间、手术时间、复跳情况、术后住院天数等临床指标。
分别于麻醉诱导后(T0)、体外循环开始前(T1)、体外循环结束(T2)、体外循环后1h(T3)、体外循环后6h(T4)时间点采集患儿动脉血，测定血浆cTnⅠ、Mb、CK-MB水平。
预处理、后处理及复合处理组患儿复跳率显著高于对照组，心律失常评分显著低于对照组(P<0.05)。
T1~T4的Mb、CK-MB、cTnI的质量浓度均显著高于T0，T3、T4各处理组Mb、CK-MB、cTnI水平均显著低于对照组。
七氟醚预处理、后处理及复合处理可发挥心肌缺血损伤的保护作用，但保护效应是否存在差异，尚需进一步研究。
【期刊名称】《现代诊断与治疗》【年(卷),期】2016(027)011【总页数】2页(P2017-2018)【关键词】七氟醚;预处理;后处理;复合处理;心肌保护【作者】刘键【作者单位】珠海市第二人民医院麻醉科，广东珠海 519000【正文语种】中文【中图分类】R654.2较多动物实验室及临床报道证明，七氟醚后处理能降低心肌酶的释放［1］，减轻心肌缺血再灌注损伤。
本研究针对本院64例婴幼儿体外循环心脏手术采用不同的七氟醚处理方法，比较各种方法处理后患者临床手术指标、术后情况及心肌保护作用的差异，现报道如下。
1.1 一般资料选择2013年5月～2014年12月在本院心外科治疗的室间隔、房间隔缺损缺损婴幼儿共64例，其中男46例，女18例，年龄3个月～1岁，体重4.2～12.6 kg，室间隔缺损38例，房间隔缺损26例，均行心内直视手术治疗。
随机均分为对照组、预处理组、后处理组和复合处理组，每组患儿16例，组间患儿平均年龄、平均体重、性别构成、病程等一般资料均无显著差异（P＞0.05）具有可比性。
七章心肌保护
阜外医院体外循环科
龙村
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教学要点
熟悉
心脏停跳前的心脏保护
掌握
心脏停跳液的基本原理
掌握
含血和晶体停跳液的比较
熟悉
心脏复跳后的心肌保护 停跳液效果不佳的原因和处理
熟悉
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内容： 内容：
一 心脏停跳前的心脏保护
二
心脏停跳中的心脏保护
② 冷缺血期
③ 移植期
心脏尽快停 跳，并通过 低温降低心 肌细胞代谢。
减少心肌 缺血、水 肿和酸中 毒
减轻心肌缺 血再灌注损 伤 ,逐渐适 应供体需要
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Collins溶液 溶液 St. Thomas液 液 UW溶液 溶液
各种保存液特点
HTK溶液 溶液
停搏液的基本原理和配方
晶体停搏液和含血停搏液
心脏停跳时的管理
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心脏停跳液的基本原理
1
电机械活动停止 低温
预防水肿
2
其他
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其他心肌保护方法
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St. Thomas停搏液 停搏液
停止ECMO
PLT低，手臂有出血点
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教学要点
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心脏停跳前的心脏保护
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心脏停跳液的基本原理和配方
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含血和晶体停跳液的比较
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心脏复跳后的心肌保护 停跳液效果不佳的原因和处理
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给停跳液后心脏机械活动频繁 的原因和处理
肢体缺血预处理对心肌的保护作用
肢体缺血预处理对心肌的保护作用
武旭东;刘秀华;徐成斌
【期刊名称】《解放军医学院学报》
【年(卷),期】1999(020)003
【摘要】目的：观察肢体缺血预处理（ＩＰＣ）对心脏缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤的影响。
方法：对家兔股以复短暂夹闭与开放进行ＩＰＣ，然后复制在体心脏Ｉ／Ｒ模型，观察肢体ＩＰＣ对于皇续长期Ｉ／Ｒ损伤所致心肌细胞乳酸氢酶（ＬＤＨ）漏出和心肌梗面积的影响，并与相应的心脏ＩＰＣ组时间比较。
结果：肢体缺血预处理明显缩小民梗互面积，减少心肌组织乳酸脱氢酶漏出，与心脏ＩＰＣ组之间差异无统计学意义。
结论：肢体缺血预处理对Ｉ／Ｒ
【总页数】1页(P235)
【作者】武旭东;刘秀华;徐成斌
【作者单位】解放军总医院老年心血管病研究所;北京医科大学人民医院
【正文语种】中文
【中图分类】R542.2
【相关文献】
1.短暂缺血预处理对肢体缺血再灌注诱发心肌损伤的保护作用 [J], 张伟山;何忠承;邢祖民
2.60例无创肢体缺血预处理与后处理对心肌的保护作用 [J], 张春曦;黄达德;罗兆榴;谢健将
3.远端肢体缺血预处理对失血性休克液体复苏大鼠心肌损伤的保护作用研究 [J],
林辉;刘隽华;周天恩;杨正飞
4.无创性肢体缺血预处理对心肌保护作用的研究进展 [J], 邓皓
5.川芎嗪预处理对大鼠无创肢体缺血预适应心肌保护作用的影响 [J], 张泽宇;刘丹;万青;罗勇;廖章萍;汤蕾;何明
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阿片样物质预处理的心肌保护作用进展
北京大学深圳 医院麻醉科（ 广东深圳 ５ ８ ３ ） 中南大学湘雅二医院（ 沙 ４ ０ １ ） １０ ６ ； 长 １０ １
阿 片 样 物 质 （ｐｏ ） 类 繁 多 ， 作 用 通 过 阿 片 受 体 ｏｉｄ 种 ｉ 其 （ ｐｏ ｃｐｏ， Ｒ） ｏｉ ｄｒ ｅｔ Ｏ 实现 。 Ｏ ｉ ｅ ｒ Ｒ在 体 内 分 布 广 泛 ， 目前 公 认
心脏 模 型 研 究 发 现 虽 然舒 芬 太尼 能 降低 血 压 ， 并 不 导 致 心 但
肌 和 冠 脉 缺 血 ； 国华 等 … 道舒 芬 太尼 预 处 理 可 通 过 Ｏ 张 报 Ｒ
许 多研究发现 心肌缺血 时能促进阿片肽 的表 达、 合成与
释 放 。缺 血 预 处 理 （ｓｈｍｉ ｐｅｏｄｔ ｎ ｇ ＩＣ 时 ， 片类 ｉ ｅ ｃ ｒ ｎ ｉｏｉ ， ） 阿 ｃ ｃ ｉ ｎ Ｐ
Ｏ Ｒ与预 处 理
Ｅ Ｐ 家 族 包 括 脑 啡 肽 （ ｎ ） 内啡 肽 （ ｎ ） 强 啡 肽 Ｏ Ｅｋ 、 Ｅｄ 、
２ ２ 芬太尼 虽然 阿片受体是否存在 心肌上 尚有 争议 ， ．
但 芬 太尼 可能 作 用 于 心 肌 ８ Ｋ受 体 以 及 可 能 存 在 于 心 脏 和
神 经或者心脏血 管的 内皮 细胞 上 受体 ， 或是 参与 受体之
体 Ｊ 阿片 样 物 质 的 心肌 预 处理 保 护 作 用研 究较 为 深 入 ， １。 现
综述如下。
离体培 养 的 心 室肌 细胞 亦发现 了吗 啡 预 处理 保 护 作 用； Ｏ Ｕ Ｏ等 研 究发现吗啡预处理还减少缺血再灌注后心肌 Ｋ Ｂ
细胞的凋亡。
ｌ 内源 性 阿片肽 （ｎｏｅｏｓｏｉｄｐｐｉ 。 Ｏ ） ｅｄ ｇｎｕ ｐ ｉ ｅｔ ｅ Ｅ Ｐ 及 ｏ ｄ
吸入麻醉药预处理对心肌保护作用的研究进展
, 说明
SCR PT K 也是 APC 的一条重要的信号转导途径。
3
效应因子
大量研究都支持 KAT P 学说, 认为 KAT P 是受
∀ 仅被磷脂激活的新 PKCs( PKC ! 、 ∀ 、 #、 ∃ 、 %) ; # 不 被钙离子和磷脂激活的非典型 P KCs( P KC&、 ∋ 、 ( ), 它们通过磷酸化众多位于膜和胞浆内的底物蛋白而 发挥广泛的生理作用。 PKC 在缺血预处理的心肌保 护机制中发挥着重要作用, PKC 是缺血预处理介导 的心肌保护作用的重要细胞内信使[ 14] 。同样在吸入 麻醉药 预 处理 中 也 起了 重 要 的作 用。 Okusa C. 等[ 15] 研究指出七氟烷预处理在急性记忆阶段的心 肌保护与 PKC 等
[ 17]
上。七氟烷可以刺激人心房肌细胞 P KC ! 向肌膜 转移, PKC ∀ 向 线粒 体和 核转移 。非 选择 性的 P KC 拮抗剂 ehelery t hrine 可以抵消异氟烷增加心 肌 M ito KAT P 活性和抗缺血效应 。研究证实异 氟烷不能促进体外的 KAT P 开放 , 但是在 PKC 刺 激下可以提高 KAT P 电流
2. 1 酪氨酸蛋白激酶 ( PTK) P T K 是一组催化酪氨酸残基磷酸化的酶 , 他们 通过从三磷酸腺苷上转移一个磷原子到酪氨酸残基 上 , 从而使底物蛋白活化, 通过活化底物蛋白, 参与 细胞的信号转导, 最终这些信号转导入细胞核内 , 引 起某些基因表达水平的改变, 使诸如细胞生长之类 的复杂细胞功能得以调节。因此在调节 细胞的分 化、 生长和激活中起到重 要作用。使用 PT K 抑制 剂和选择性 Sr c PT K( 和胞膜相连的一类 P T K) 抑 制剂可以取消 异氟烷的 鼠心肌 保护作 用 2. 2 PKC P KC 是 一组广泛 分布、 具有单一 肽链结 构的 丝 / 苏氨酸蛋白激酶, 共包括 11 个亚型: 离子和磷脂激活的经典 P KCs( P KC 、 可以被钙 、 !、 ) ;
针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用
针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用实验方法1.动物分组：将40只雄性SD大鼠随机分为四组，即正常对照组（NC组）、模型组（MI/R 组）、电针组（EA组）和电针预处理组（PEA组），每组10只。
2.建立大鼠MIRI模型：使用结扎左前降支冠状动脉法，在左前降支冠状动脉的分叉处进行结扎，持续60分钟，随后复流120分钟，使大鼠产生缺血再灌注损伤。
3.针刺操作：EA组和PEA组大鼠分别在“神门”和“丰隆”两穴位上进行电针治疗。
PEA组在建立缺血再灌注损伤模型前，进行7次电针预处理治疗，每天为一次，持续7天。
针灸持续30分钟，电针强度为2-3mA，频率为20Hz。
4.实验指标：观察四组大鼠血清肌钙蛋白I（cTnI）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、心肌组织超微结构等指标变化。
实验结果1.血清cTnI含量：MI/R组cTnI含量明显高于NC组，EA组和PEA组cTnI含量显著低于MI/R组。
2.SOD活性：MI/R组SOD活性显著降低，EA组和PEA组SOD活性显著高于MI/R组。
4.心肌组织超微结构：MI/R组心肌组织出现严重的坏死和异型界限，EA组和PEA组心肌组织坏死程度较轻。
实验分析本研究发现，针灸预处理可显著减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，其中电针预处理效果最佳。
具体表现为：缩小梗死面积，降低cTnI含量和MDA含量，提高SOD活性，改善心肌超微结构。
研究表明，针灸预处理可能通过调节氧化应激反应、减少自由基的产生、改善微循环等机制，发挥心肌保护作用。
此外，针灸预处理还可以调节一系列心血管相关因子，如冯坦马素、一氧化氮、内皮素、细胞因子等，对心脏功能产生保护作用。
结论本研究结果表明，电针预处理可以显著保护大鼠心肌免受缺血再灌注损伤，其中心肌损伤指标和心肌超微结构改善效果最佳。
针灸预处理可能通过改善氧化应激反应、微循环等多种机制发挥心肌保护作用。
这些发现为针灸治疗心血管疾病提供了新的思路和方法。
阿片类药物预处理的心肌保护作用
阿片类药物预处理的心肌保护作用标签：阿片类药物；心肌保护；预处理自从1986年Murry［1］等首次报道多次短暂的缺血能使心脏对随后较长时间缺血产生较强的耐受力，且能明显减少心肌梗死面积，并由此提出了缺血预处理（Ischemic Precondition,IP ）的概念。
在以后的实验中人们发现多种预处理方法对心脏缺血再灌注损伤均具有保护作用，其中药物预处理引起人们的高度关注，特别是近几年应用药物预处理防治心肌缺血再灌注损伤成为研究热点。
药物预处理是指用药物取代短暂的缺血和再灌注诱导的缺血预处理效应，即用药物激发或模拟机体自身内源性物质从而对后续损伤产生保护作用。
研究表明，由缺血和大部分药物预处理所导致的心脏保护作用呈现两个时相：即预处理后数分钟就出现、持续2～3h消失的早期保护作用，称为早期预处理；和预处理后24h再度出现并持续2～4d的延迟性保护作用，称为延迟预处理。
目前已经证实的低剂量亦具有诱导以及保护作用的药物包括单磷酰脂A、KatpC开放剂、吸入麻醉药和阿片类麻醉药、腺苷等。
而在麻醉药预处理中，阿片类药物成为除挥发性麻醉药外最有前途的药物，并且吗啡是一种临床应用较早的阿片类药物。
Schultz［2］等的研究表明用3次5mg的吗啡静脉注射每次间隔5min的预处理，明显降低大鼠心脏缺血再灌注(I/R)后心肌梗死范围，与缺血预处理的效果相似，具体机制不十分清楚。
目前临床上使用低温晶体液保护供心有一定效果，如何进一步延长供心保存时间，有效改善缺血再灌注损伤，仍是人们一直关注的问题［3］。
１阿片类药预处理的生理基础研究证实阿片受体主要分为δ、κ及μ受体，且均为G蛋白偶联受体。
目前认为人体心房肌细胞3种阿片受体均有分布，以δ与κ受体相对较多［4］。
２内源性阿片肽在心肌保护中的作用内源性阿片肽由脑啡肽（enkephalin）、强啡肽（dynorphin）及内啡肽（endorphin）组成，分别对应于δ、κ及μ阿片受体。
《心肌保护》课件
心肌保护的基因治疗
总结词
基因治疗是一种新兴的心肌保护治疗方法，通过将有 益的基因导入心肌细胞，以改善心肌功能和修复受损 心肌。
详细描述
基因治疗是一种具有巨大潜力的治疗方法，通过将特 定的基因导入心肌细胞，可以改善心肌细胞的代谢、 抗炎、抗氧化等方面的能力。例如，一些基因治疗策 略可以促进心肌细胞的再生和修复，从而减轻心肌损 伤。此外，基因治疗还可以通过调节心肌细胞的电生 理特性，预防心律失常等并发症的发生。这些研究为 心肌保护的基因治疗提供了新的思路和方法。
《心肌保护》 ppt课件
目录
• 心肌保护概述 • 心肌保护的机制 • 心肌保护的策略与措施 • 心肌保护的研究进展 • 心肌保护的未来展望
01
CATALOGUE
心肌保护概述
心肌保护的定义
01
心肌保护是指通过一系列措施， 减少或避免心肌缺血、缺氧或再 灌注损伤，从而保护心肌功能的 过程。
02
心肌保护涉及多个方面，包括心 肌缺血预处理、心肌缺血后处理 、低温保护以及药物保护等。
针对已经发生的心肌损伤，采取药 物治疗、介入治疗或手术治疗等手 段，减轻心肌损伤程度，促进心肌 恢复。
支持性策略
为心肌损伤患者提供必要的医疗支 持和护理，如吸氧、心电监测等， 确保患者生命安全。
心肌保护的措施
药物治疗
使用血管紧张素转换酶抑制剂（ ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂 （ARB）、β受体拮抗剂等药物 ，抑制心肌细胞的凋亡和坏死。
未来，心肌保护技术将继续发展，以 更好地保护心肌功能，提高患者生存 率和生活质量。
ห้องสมุดไป่ตู้
目前，心肌保护技术已经广泛应用于 心脏手术、心肺复苏、心导管术等领 域。
缺血预适应与心脏保护
尼可地尔显著减少全因死亡
10
7.5
患者百分比 （%）
0
0.5
1.5
2
2.5
3
随访年数
0
1
5
2.5
对照组（n=2,558）
尼可地尔（n=2,558）
35%
全因死亡--累积发生率
p=0.0007
JCAD-Nicorandil study，Circulation J. 2010;74:503-509
尼可地尔显著减少急性致死性心肌梗死的发生
05
04
02
03
01
JCAD-Nicorandil study，Circulation J. 2010;74:503-509
发生急性致死性心肌梗塞的例数
对照组
Years
1
2
3
4
5
100
80
60
40
0
存 活 率 （%）
临床缺血预适应：PTCA中的球囊扩张
Deutsch E et al. Circulation, 1990; 82: 2044-2051
0
(mV)
第一次扩张
第二次扩张
ST 段抬高
球囊扩张90 秒 (第一次扩张)
球囊扩张90秒 (第二次扩张)
线粒体的功能
产生ATP，细胞生 命活动所需能量的 80%由线粒体提供 储存Ca 2+ 调节细胞凋亡
线粒体ATP敏感性钾通道
具有心肌缺血预处理样的的保护作用 减轻缺血/再灌注心肌钙超载 减轻缺血/再灌注后的氧自由基损伤 抗心室重构尤其是抗心肌肥厚 抑制心肌细胞凋亡
《术中心肌保护》word版
第十二章术中心肌保护要点：●心脏有着稳定的高代谢需求和高水平的氧摄取率。
病变心脏只有很低的能量储备，特别容易受到额外心肌损伤的影响。
●为了尽可能减少心脏受到的损伤，心肌保护策略应将重点放于心肌缺血过程之前和之后的事件上。
●在常规手术中，一种简单但是有效的基本保护策略应该就足够了。
但是由于手术复杂性的增加，保护策略应该足够灵活变通以提供更高层次的保护。
●基于心脏停跳的技术仍是心肌保护的基础，目标是：快速诱导舒张性停搏、减少缺血期的能量需求、防止由血流灌注缺乏引起的损伤、防止再灌注引起的损伤。
●对停搏液的改良和添加物名单可能列出很长，但是还没有一个新突破（silver bullet）出现。
●有关心肌保护的实验性研究由于缺少与临床相似的状态而受到质疑，但同时，临床性研究却因存在必要的“软”终点限制以及应用替代指标评价有效性而饱受折磨。
一、前言任何心脏手术的目的都是为了加强或维持心脏功能。
为了这个目的，首先，心脏外科医师必须避免强加于心脏的更多不必要的损伤。
这需要一个综合的心肌保护策略来指导术前、心肌缺血中和缺血后期的处理。
在任何时期没有获得足够的心脏保护都将抵消掉这一过程中其他阶段所做的努力，从而导致心肌损伤和长期的功能不全（permanent dysfunction）。
由于患者人群进行性的变老，曾经不考虑手术（precluded operation）的术前心肌功能现在已经很司空见惯，使心肌保护策略更加复杂。
此外，所有心脏手术可能都是一个挑战，需要外科医师不断修正通常的保护策略。
因此，需要对可获得的技术及其背后的原理有一个全面彻底的理解，从而为每个患者在手术状态下提供最合适的心肌保护。
尽管可供选择的心肌保护方法非常多，通常只应用其中部分方法。
即便在相似的手术中也会有许多细节上的不同，这里只讨论最常见的变量。
二、历史最早的心脏手术中应用伴随体循环低温的心肌降温来使手术易于进行，不需要“心肌保护”这一形式。
缺血预处理对心肌的保护作用
缺血预处理对心肌的保护作用李杰;张尔永;王兰兰;黄旭中;石应康;安琪【期刊名称】《中国胸心血管外科临床杂志》【年(卷),期】2003(10)2【摘要】目的探讨定量检测血清心肌肌钙蛋白 I(c Tn I) ,并结合临床指标 ,评价心肌缺血预处理 (IPC)对缺血心肌的保护作用。
方法将 4 0例择期心瓣膜置换术患者随机分为 IPC组和对照组 ,每组 2 0例。
IPC组采用 2个周期的 3分钟缺血+5分钟再灌注方案。
两组分别于体外循环 (CPB)前、CPB后、术后 10小时、2 4小时、72小时和 6天测定血清 c Tn I,比较两组间 c Tn I、术毕心脏自动复跳率、术后室性心律失常发生率、正性肌力药物使用率和死亡率。
结果术后两组 c Tn I 均立即升高 ,对照组在术后 10小时达峰值 ,而 IPC组在 CPB后即达峰值 ;CPB前和术后 6天两组 c Tn I比较差别无显著性意义 (P>0 .0 5 ) ,其余各时点对照组 c Tn I值均明显高于 IPC组 (P<0 .0 5 ) ;对照组术后室性心律失常发生率和正性肌力药物使用率均明显高于 IPC组 (P<0 .0 5 )。
结论IPC能降低缺血心肌血清 c Tn I浓度 ,降低患者术后室性心律失常发生率 ,减少术后正性肌力药物的使用率。
【总页数】4页(P120-123)【关键词】缺血预处理;心肌保护;心肌肌钙蛋白I;体外循环;术后;室性心律失常;心瓣膜置换术【作者】李杰;张尔永;王兰兰;黄旭中;石应康;安琪【作者单位】四川大学华西医院胸心血管外科;四川大学华西医院临床免疫室【正文语种】中文【中图分类】R654.2;R654.1【相关文献】1.葛根素预处理与缺血预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 高翔;李涛;高全;李保罗;陆德琴2.远端缺血预处理及创伤预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及抗氧化能力的比较 [J], 柴青;张可贤;唐育民;李桂芳3.药物预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 张宝红4.缺血预处理与人生--缺血预处理的心肌保护作用引起我对人生的思考 [J], 陈宝平5.心肌缺血预处理和腺苷预处理对兔心肌缺血保护作用的比较 [J], 陶凌;李源;王跃民;臧益民因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
体外循环手术甘露醇预处理对心肌的保护机制
体外循环手术甘露醇预处理对心肌的保护机制摘要】目的：探究体外循环手术甘露醇预处理对心肌的保护机制。
方法：针对40例体外循环手术患者进行常规开放动脉等干预，并归为对照组，针对另外40例患者则进行甘露醇预处理，并归为观察组，两组患者均为我院2016年1月—2017年1月间收治。
结果：对照组心脏自动复跳所占比例为60.0％，观察组心脏自动复跳所占比例为87.5％，两组比较P<0.05则说明差异明显。
观察组患者的恢复时间优于对照组。
结论：体外循环手术甘露醇预处理对心肌的保护机制分析发现，其通过抑制患者体内的氧自由基情况，对患者产生相应反应，最终保护患者心肌，且该方法操作简单，因此值得临床借鉴。
【关键词】体外循环手术；甘露醇预处理；心肌；保护机制【中图分类号】R654.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）33-0110-01心肌缺血再灌注损伤在临床中较为多见，我们对患者进行干预时将心肌保护作为重点，以期通过干预改善患者的预后情况，进而帮助患者恢复。
目前临床应用于心肌保护的方法较多，包括重组人促红细胞生成素预处理和甘露醇预处理等多种方法，本次我们则着重分析甘露醇预处理的应用情况，目的在于为临床提供参考，本次研究的详细情况如下。
1.资料和方法1.1 一般资料分析甘露醇预处理用于体外循环手术对心肌的保护机制，共计入选80例体外循环手术患者，按照组别随机均分后归为对照组和观察组，对照组患者的年龄平均值为54.05±3.04岁，40例患者中男女分别为21例和19例；观察组患者的年龄平均值为54.16±2.95岁，40例患者中男女分别为22例和18例；比较两组患者的一般资料，其中P>0.05，故可比。
1.2 方法针对入选患者均实施常规的术前准备，临近手术的30分钟选择东莨菪碱和吗啡对患者进行肌注，进入手术室后对患者进行颈内静脉穿刺置管，并持续检测患者情况。
此时针对观察组患者实施甘露醇预处理，甘露醇浓度为20％，用药剂量为1.5mL/kg，对照组则不进行上述干预[1]。