超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例培训课件

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超急性期脑梗死首诊CT表 现及典型病例
脑梗死是最常见的脑血管疾病,占脑卒中 的75%,早期诊断和治疗是降低其病死率、 致残率的关键。
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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根据发病时间脑梗死可分为5期: 超急性期(<6 h) 急性期(6 h-3 d) 亚急性期(3 d-10 d) 早期慢性期(10 d-1个月) 晚期慢性期(>1个月)
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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岛带征:是岛叶外侧缘灰白质消失的结果, 此区是由大脑中动脉的岛段供应,对缺血 最为敏感,因为它位于最远端区域,可以 仅见于岛叶的前部或后部。
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病例3 今早8点左右患者出现失语,右侧 肢体活动不灵,于11点行CT检查,患者有 风心病、房颤。
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病例4 6 h前患者突然出现左侧肢体活动 不灵,行走困难,跌倒在地,头部着地, 伴头晕、呕吐。
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超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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诊断大脑中动脉高密度征,要排除假阴性 和假阳性,如果两侧都增高或一侧稍高于 另一侧,而临床上无脑血管意外症状,应 视为脑动脉硬化,其CT值一般在55 HU以 下,呈条形“细眉状”影,一般基底动脉 密度也同时增高。大脑中动脉高密度征CT 值多在60-90 HU,呈僵硬的“杵状”影。
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病例5 患者家人代诉患者于晨起7点左右 无明显诱因出现失语,伴右侧肢体无力, 无恶心、呕吐、抽搐
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病例1 患者家人代诉患者于晚上9点 左右无明显诱因出现失语,伴左侧肢
体无力。于晚上11点半做CT检查。
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Baidu Nhomakorabea
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左侧岛叶密度稍减低,边界不清
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8天后复查
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所致,此征象说明近端的大脑中动脉闭塞使 豆纹动脉血流受限,可见于梗死发作1 h之内。
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左侧豆状核模糊
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病例2 神志清,精神可,失语,伸舌偏右, 左侧肢体肌力0级,巴斯征阳性,出现症状 2 h。
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T2WI
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T1WI
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右侧豆状核在T1WI及FLAIR上未见明显异常,在T2WI上信 号稍增高,边界不清,在DWI 上呈明显高信号。
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CT平扫出现以下几种征象可提示脑梗死:
脑动脉高密度征; 豆状核模糊征; 岛带征; 脑实质低密度及局部脑肿胀征。
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大脑中动脉高密度征:是大脑中动脉主干 闭塞的影像学征象,代表受累动脉内的血 栓。一般好发于大脑中动脉起始部,血栓 形成后可顺行性或逆行性发展形成数厘米 长的质地较硬固态血块,导致血管腔完全 闭塞、血流中断。
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两天后复查
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右额颞叶可见片状高、等、低混杂密度影,边界欠清
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豆状核模糊:是由于基底节的细胞毒性水肿
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左侧岛叶及基底节区可见稍高、低混杂密度影, 边界不清
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低密度征:脑实质密度降低表现为脑灰质 密度轻度降低,由于超早期梗死病变区的 血管源性水肿比较轻,脑实质密度减低程 度较小,因此,在观察时要用较窄的窗宽 及合适的窗位,且双侧对比才能发现,当 双侧相同部位CT值差值1.8 HU以上,在排 除其他病变的基础上,可诊断超急性期脑 梗死。
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右颞顶叶可见大片状异常信号,在T1WI上呈等信号, 在T2WI、FLAIR及DWI上呈高信号
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局部脑肿胀:局部脑组织肿胀,表现为局 部脑组织脑沟变浅、消失,脑组织表面光 整,病灶呈扇形或斑片状。其病理基础是脑 组织水肿形成的占位效应,根据病变部位 及大小的不同,可以分别或同时出现以下 征象:①基底池两侧不对称;②局部脑沟 消失;③脑室受压变形,当病变位置靠近 脑室时,相邻的脑室受压变窄。
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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由于溶栓治疗开发成功, 并且认为起病3-6 h以内使用最好和不良反应最小,故对起病 6 h以内的超急性期脑梗死的诊断或提示诊 断尤为重要。虽然螺旋CT灌注成像、MRI
弥散加权成像和灌注加权成像对超急性和
急性期脑梗死的诊断、治疗和预后有一定
的帮助。脑血管意外患者一般情况下均需 行急诊CT平扫,以区分脑出血及脑梗死, 并指导下一步治疗,因此CT平扫仍是最常 用的颅脑影像学检查方法。
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍, 导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血 脑屏障的开放或破坏,而血脑屏障的开放 或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外, 细胞外水分增多,形成血管源性水肿。
脑水肿是超急性期脑梗死局部脑肿胀征和 低密度征的病理基础。
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