神经病学知识点
神经病学知识点总结
内侧面
旁中央小叶:双下肢大脑性截瘫、膝以上正常，二便障碍
底面
(眶、直回)
自主神经紊乱(胃肠蠕动、多饮多尿、高热出汗)
精神症状
Foster-Kennedy征:同侧嗅神经、对侧视神经麻痹，视乳头水肿
二、顶叶
【解剖结构及生理功能】
皮质感觉区
中央后回为深浅感觉的皮质中枢
运用中枢
第二章神经系统的解剖、生理及定位诊断
大脑半球
一、额叶
【解剖结构和生理功能】
皮质运动区
位于额叶内侧面，支配对侧半身的随意运动
运动前区
协助共济运动
皮质侧视中枢
双眼同向侧视运动
书写中枢
运动性语言中枢
额叶前部
【病损及定位诊断】
外侧面
额极:精神运动障碍
中央前回:双侧躯体运动障碍
额上回后部:原始反射出现
额中回后部:双眼侧视障碍
·颈膨大(C5-T2，发出支配上肢的神经根)；腰膨大(L1-S2，发出支配下肢的神经根)
2.内部结构：
·脊髓灰质:
前角
参与躯干和四肢的运动支配
后角
参与感觉信息的中转
侧角
C8-L2脊髓交感神经中枢，支配血管、内脏、腺体
C8-T1瞳孔扩大机、睑板肌、眼眶肌、面部血管和汗腺
S2-4脊髓副交感神经中枢，支配膀胱、直肠和性腺
眼球不能外展、中枢性面瘫
眩晕呕吐、双眼患侧注视不能、共济失调、Horner征
交叉性感觉障碍(患侧面部和对侧偏身的痛温觉消失)
对侧偏身深感觉消失
闭锁综合征
(双侧脑桥基底部)
双侧中枢性肢体瘫痪、双侧面瘫及假性球麻痹
意识清醒理解正常，双眼垂直运动正常
神经病学知识点
神经病学知识点引言：神经病学是医学领域中研究神经系统疾病和神经功能障碍的学科，涉及到中枢神经系统、周围神经系统和自主神经系统的结构、功能和疾病。
本文将介绍一些神经病学的基本知识点，包括神经解剖学、神经生理学和神经疾病等内容。
一、神经解剖学1. 中枢神经系统：包括脑和脊髓，是人体最主要的控制中心。
脑包括大脑（大脑皮层、脑室、脑干和小脑）、间脑（丘脑、视丘、松果体）和脑干（延髓、桥脑、中脑）。
脊髓位于脊柱内，由神经元构成，负责传递信息和控制身体的运动和感觉。
2. 周围神经系统：由脑和脊髓以外的神经组织组成，包括脑神经（共有12对，如视神经、听神经）、脊神经（共有31对，分布于脊髓两侧）和自主神经（交感神经和副交感神经）。
3. 神经元结构：神经元是神经系统的基本单位，由细胞体、树突、轴突和突触等部分组成。
神经元通过神经冲动进行信息传递，根据连接方式可分为感觉神经元、中间神经元和运动神经元。
二、神经生理学1. 神经传导：神经冲动通过神经元的轴突传导，遵循“一刺一传”原则。
神经冲动的传导速度受到髓鞘和轴突直径的影响，其中髓鞘化的轴突传导速度更快。
2. 突触传递：突触是神经元与神经元或神经肌肉接头之间的连接点。
突触传递分为化学突触和电突触两种方式，前者是通过神经递质介导的，后者是直接的电信号传递。
3. 神经调节：通过神经系统的神经元网络和体液调节来维持机体的平衡。
神经系统的调节包括自主神经调节和体液调节等方面。
三、神经疾病1. 中风：中风是脑部供血不足或血管阻塞导致脑组织损伤的疾病，分为缺血性中风和出血性中风。
常见症状包括突然出现的头痛、面瘫、肢体无力等。
2. 癫痫：癫痫是一种反复发作的脑部电活动异常引起的疾病，多数因遗传、脑损伤或脑肿瘤引起。
常见症状包括意识丧失、肢体抽搐等。
3. 帕金森病：帕金森病是一种运动障碍性疾病，主要由于脑部多巴胺神经元的损害。
典型症状包括震颤、肌张力增高、姿势和步态障碍等。
结语：神经病学作为医学领域中的一个重要学科，涵盖了神经解剖学、神经生理学和神经疾病等内容。
神经病学重点
神经病学重点1、额叶的主要功能区：1、额叶的主要功能与精神、语言和随意运动有关。
其功能区包括：1）皮质运动区：身体各部位代表区在皮质运动区的排列由上向下呈“倒人状”，头部在下，最接近外侧裂。
2）运动前区：皮质运动区前方，锥体外系的皮质中枢，与联合运动和姿势调节、共济运动（额桥小脑束）有关；3）皮质侧视中枢：额中回后部，司双侧同向侧视运动；书写中枢：优势半球额中回后部；4）运动性语言中枢（Broca区）：优势半球额下回后部；5）额叶前面以中央沟与额叶分界，后面以顶枕沟和枕前切迹的连线与枕叶分界，下面以外侧裂与颞叶分界。
功能分区：1、皮质感觉区：中央后回和顶上回特点（1）上下颠倒，但头部是正的；（2）左右交叉；（3）身体各部在该区投射范围的大小取决于该部感觉敏感程度2、运用中枢：优势半球的缘上回，与复杂动作和劳动技巧有关；3、视觉语言中枢：角回（理解看到的文字和符号）二、顶叶损害表现及定位顶叶病变主要产生皮质性感觉障碍、失用和失认症。
1、皮层感觉障碍2、体象障碍：自体认识不能和病觉缺失；3、古茨曼（Gerstmann）综合征：优势半球角回病变。
书写不能、计算不能、手指失认症、左右辨别不能。
4、失用症3、颞叶病变，优势半球颞上回后部（Wernicke区）损害患者能听见对方和自己说话的声音但不能理解说话的含义，即感觉性失语。
4、完全性内囊损害，内囊聚集了大量的上下行传导束，特别是锥体束在此高度集中，如完全损害，病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，谓之“三偏”综合症，多见于脑出血及脑梗死等。
5、基底神经节的构成：亦称基底节，位于大脑白质深部，其主要由尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核组成。
6、脑干包括：中脑、脑桥、延髓。
7、延髓：主要是延髓上段的背外侧区病变：眩晕、眼震：1）前庭神经核受累。
前2）共济失调：脊髓小脑束（后束为主）受累。
共3）交叉性感觉障碍：同侧面部痛温觉障碍，对侧偏身痛温觉减退。
交4）同侧Honer征：中枢内交感纤维受累。
神经病学笔记(彩色)
神经病学笔记第1节：神经病学概论一、常见症状、体征及其临床意义1、感觉障碍：（1）疼痛局部疼痛：局限于病变部位的疼痛。
放射痛：如椎间盘突出，病变在椎间盘，却放射到坐骨神经。
扩散性疼痛：从一个神经扩散到另一个神经。
（2）感觉过敏（3）感觉异常2、感觉系统损害的定位意义（1）周围神经：损伤后表现为手套和袜子感。
（2）脊神经后根：剧烈的根性疼痛。
注：脊髓前根管运动，后根管感觉，后根损害就会感觉障碍，表现为剧烈的根性疼痛。
（3）脊髓：受损平面以下感觉障碍，伴有肢体瘫痪(运动、感觉全没了)。
（4）脑干：（5偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍(深浅感觉都障碍)。
（6）皮质：这里讲感觉障碍，就是指中央后回管(管感觉)损害①②如果受到破坏→对侧单个肢体感觉障碍，即单瘫。
3、运动系统损害：（1）上运动神经元损害时的瘫痪为中枢性/痉挛性瘫痪；(老子强硬，硬瘫)（2）下运动神经元损害时的瘫痪为周围性/弛缓性瘫痪；(儿子软弱，软瘫)典型疾病小儿麻痹症→出现肌肉萎缩，但这是运动中枢性瘫痪与周围性瘫痪的鉴别二、运动系统分为上运动神经元和下运动神经元，之间靠脊髓皮质束连接。
●注意：老子的根据地在中央前回，儿子的根据地在脊髓前角细胞。
与运动有关的都是在前的。
（一）上运动神经元瘫痪解剖生理、临床表现、定位诊断1.解剖生理。
2.临床表现：●上运动神经元瘫痪引起的是硬瘫(老子强硬)。
特点：病灶对侧瘫痪。
患肢肌张力增高、腱反射亢进、浅反射减弱或消失，出现病理反射，无肌萎缩和肌束震颤，但长期瘫痪后可见失用性肌萎缩，肌电图正常：神经传导速度正常，无失神经电位。
3.定位诊断：注意与感觉障碍相联系。
（1）皮层：病变部位在●中央前回。
①受损：对侧单瘫：表现为对侧的一边上肢、下肢或面部瘫痪。
②刺激：杰克逊癫痫：刺激性病灶还可引起对侧躯体相应部位局灶性抽动发作。
（2）内囊：对侧三偏征。
（3）脑干：交叉瘫：同侧面部，对侧躯体，还有个同侧动眼神经麻痹，对侧面神经、舌下神经及肢体上运动神经元瘫痪。
神经病学知识点总结
神经病学知识点总结关键信息项1、神经系统解剖大脑结构与功能脊髓结构与功能周围神经分布与功能2、神经病学常见症状头痛头晕意识障碍感觉障碍运动障碍认知障碍3、神经系统疾病诊断方法神经系统体格检查影像学检查（如 CT、MRI 等）实验室检查神经电生理检查4、常见神经系统疾病脑血管疾病（如脑梗死、脑出血）帕金森病阿尔茨海默病癫痫偏头痛周围神经病神经肌肉接头疾病脱髓鞘疾病5、神经系统疾病治疗原则药物治疗手术治疗康复治疗11 神经系统解剖神经系统由中枢神经系统和周围神经系统组成。
111 大脑结构与功能大脑分为左右半球，包括额叶、顶叶、颞叶、枕叶和岛叶等。
额叶主要负责运动控制、计划和决策等；顶叶处理感觉信息，如触觉、痛觉和温度觉等；颞叶与听觉、语言理解和记忆有关；枕叶负责视觉处理；岛叶参与内脏感觉和情感调节。
大脑内部结构包括基底节、丘脑、下丘脑、海马体等。
基底节在运动调节中起重要作用；丘脑是感觉信息的中继站；下丘脑控制内分泌和自主神经功能；海马体与记忆形成密切相关。
112 脊髓结构与功能脊髓呈圆柱形，位于椎管内。
脊髓由灰质和白质组成。
灰质包含神经元细胞体，分为前角、后角和侧角。
前角主要支配躯体运动；后角处理感觉信息；侧角与自主神经功能有关。
白质由神经纤维束组成，负责传递神经信号。
113 周围神经分布与功能周围神经包括脑神经和脊神经。
脑神经共 12 对，分别负责面部感觉、运动、味觉、听觉等功能。
脊神经共 31 对，分布于躯干和四肢，负责感觉和运动功能。
12 神经病学常见症状121 头痛头痛是常见的神经系统症状，可分为原发性头痛（如偏头痛、紧张型头痛）和继发性头痛（如颅内感染、脑血管疾病等引起）。
头痛的特点、部位、发作频率等有助于诊断病因。
122 头晕头晕可分为眩晕、头昏和失衡感。
眩晕通常与内耳或脑干病变有关；头昏多为非特异性症状；失衡感常与小脑或本体感觉障碍有关。
123 意识障碍意识障碍包括嗜睡、昏睡、昏迷等。
神经病学知识点归纳
神经病学知识点归纳神经学是研究神经系统结构、功能和疾病的科学领域。
以下是神经学的一些主要知识点：1.神经系统的组成：神经系统分为中枢神经系统（大脑和脊髓）和外周神经系统（脑神经和脊神经）。
中枢神经系统负责处理和存储信息，控制身体的各种活动。
外周神经系统将信息传递到中枢神经系统并将中枢神经系统的指令传递到身体的各个部分。
2.神经元和突触：神经系统的基本单位是神经元。
神经元通过化学和电信号在其之间的连接点（突触）之间传递信息。
神经元的三个主要部分是细胞体、树突和轴突。
3.神经传递：神经传递是指神经信号从一个神经元传递到另一个神经元的过程。
神经信号通过化学物质（神经递质）在突触间传递。
当神经信号到达轴突末端时，神经递质被释放，并与下一个神经元的树突结合，继续传递信号。
4.大脑功能区域：大脑被分为多个功能区域，每个区域负责不同的功能。
例如，前额皮质控制决策和情绪，顶叶处理感觉信息，颞叶负责记忆和语言，顶叶控制运动等。
不同区域的损伤或功能异常会导致不同的神经系统疾病。
5.神经系统疾病：神经学涉及诊断和治疗各种神经系统疾病，包括脑卒中、帕金森病、阿尔茨海默病、脊髓损伤、癫痫等。
这些疾病可以通过神经学评估、影像学检查和神经系统功能测试等手段进行诊断和监测。
6.神经退行性疾病：神经退行性疾病是一类由神经细胞死亡或退化引起的疾病。
常见的神经退行性疾病包括阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿舞蹈病。
这些疾病通常导致神经元的损失和神经递质的不平衡，症状包括记忆障碍、运动障碍和认知障碍。
7.神经外科：神经外科是神经疾病和神经系统损伤的手术治疗。
神经外科可以包括脑手术、脊髓手术、神经刺激和植入物等。
神经外科通常在神经学和影像学的指导下进行，以最大限度地减少神经系统损伤风险。
8.神经学测试：神经学测试用于评估神经系统的功能和损伤程度。
包括神经系统体检、感觉和运动测试、神经传导速度测试、脑电图、脑成像（如CT扫描和MRI）、脑电波扫描等。
【神经病学概论】知识点
【神经病学概论】知识点精神、神经系统第一章神经病学概论1.上运动神经元损伤者病理反射为________性。
2.上运动神经元损伤者瘫痪类型为________性瘫痪。
3.小脑蚓部损害，引起躯干性共济失调，表现为不能保持直立姿势、站立不稳及________征阳性，行走时不稳，左右摇摆，呈________步态。
4.小脑半球病变，出现同侧肢体共济失调，指鼻试验、跟膝胫试验、________试验笨拙。
5.运动区局限性病变表现为对侧________。
6.一侧内囊完全损害可出现“三偏”综合征，表现为对侧偏瘫、对侧偏身感觉障碍、________。
7.一侧脑干损害常引起交叉性瘫痪，即同侧脑神经________性瘫痪及对侧肢体________性瘫痪及感觉障碍。
8.第Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、________对脑神经受损提示脑桥病变。
9.双侧脑桥基底部病变可出现________综合征，表现为意识清楚，无言语理解障碍，眼球水平运动障碍，可上下运动，双侧面瘫，不能讲话，吞咽功能障碍，双侧中枢性瘫痪。
10.延髓上段的背外侧区病变可出现________征。
11.脊髓半侧损害见于髓外占位性病变或脊髓外伤，引起________征。
12.Brown-Sequard 综合征表现为病变节段以下同侧痉挛性瘫痪、________和________障碍，对侧损伤平面以下 1～2 个阶段痛温觉障碍。
13.第________对脑神经受损提示中脑病变。
14.前角损害时，病变引起患侧周围性瘫痪，呈________性，无感觉障碍。
15.小脑损害主要表现为________。
16.第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ对脑神经受损提示________病变。
17.脊髓横贯性损害多见于________及脊髓压迫症。
18.脊髓横贯性损害急性期出现脊髓________症状，病变平面以下的全部感觉丧失，损伤平面以下迟缓性瘫痪及尿潴留。
19.脊髓颈膨大以上病变表现损害平面以下感觉缺失，四肢________性瘫痪。
神经病学知识点
神经病学重点1.神经病学的定义是什么？神经病学是研究中枢神经系统、周围神经系统及骨骼肌疾病的病因及发病机制、病理、临床表现、诊断、治疗及预防的一门临床医学学科。
2.神经系统检查法包括哪几个主要部分？精神状态、脑神经、运动、共济运动、反射、感觉、步态和姿势3.维持意识的解剖学结构是什么？脑干上行网状激活系统和双侧大脑皮质4.根据意识水平障碍程度，简述意识障碍的分级。
⑴以觉醒度为主的意识障碍：①嗜睡；②昏睡；③昏迷（浅、中、深）。
⑵以意识内容改变为主的意识障碍：①意识模糊；②谵妄。
5.何谓认知障碍？认知是指人脑接受外界信息，经过加工处理，转换成内在的心理活动，从而获取知识或应用知识的过程，包括记忆、语言、视空间、执行、计算或理解判断等方面，认知障碍是上述几项认知功能中的一项或多项受损。
6.简述认知障碍的主要临床症状？记忆障碍、视空间障碍、执行功能障碍、计算力障碍、失语、失用、失认、轻度认知障碍和痴呆。
7.简述遗忘综合征及其常见临床类型？遗忘综合征为一种独立存在的记忆障碍，或急性意识模糊状态或痴呆的一种临床表现。
类型：急性遗忘综合征（临床多伴有急性意识模糊状态）、慢性遗忘综合征（临床多伴有痴呆）8.简述Broca失语、Wernicke失语、传导性失语的主要病变部位和临床特点。
⑴Broca失语：又称表达性失语或运动性失语，由优势侧额下回后部病变引起。
临床表现以口语表达障碍最突出，谈话为非流利型、电报式语言、讲话费力，找词困难，只能讲一两个简单的词，且用词不当，或仅能发出个别的语音。
口语理解相对保留，对单词和简单陈述句的理解正常，句式结构复杂时则出现困难。
复述、命名、阅读和书写均有不同程度的损害。
⑵Wernicke失语：又称听觉性失语或感觉性失语，由优势侧颞上回后部病变引起。
临床特点为严重听理解障碍，表现为患者听觉正常，但不能听懂别人和自己的讲话。
口语表达为流利型，语量增多，发音和语调正常，但言语混乱而割裂，缺乏实质词或有意义的词语，难以理解，答非所问。
神经病学重点知识
一、名解2，闭锁综合征（locked-in）:见于椎基底动脉脑桥分支双侧闭塞，又称去传出状态。
表现为：意识清醒，语言理解无障碍，出现双侧中枢性瘫痪，眼球只能上下示意，水平运动障碍，不能说话，双侧面瘫，四肢全瘫，可有双侧病理反射。
3，运动性失语(Broca失语)：由优势侧额下回后部病变引起。
以口语表达障碍为突出特点，听理解相对较好，呈非流利型口语。
4，感觉性失语（Wernicke失1，延髓背外侧综合征Wallenberg syndrome：①眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭神经核）②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪（疑核、舌咽迷走神经）③病灶侧共济失调（绳状体）④Horner综合征（瞳孔缩小、眼睑下垂、眼球内陷、额部无汗，交感神经）⑤交叉性偏身感觉障碍，同侧面部痛温觉丧失（三叉神经脊束）、对侧偏身痛温觉丧失（脊髓丘脑侧束）。
见于小脑后下动脉椎基底动脉或外侧动脉延髓缺血性损害。
语)：由优势侧颞上回后部病变引起。
病人听理解障碍突出，表现为语量多，发音清晰，语调正确，短语长短正确，但缺乏实质词。
病人常答非所问，虽滔滔不绝地说，却与检查者的提问毫无关系。
5，传导性失语：一般认为本症是由于外侧裂周围弓状束损害导致Wernicke区和Broca区之间的联系中断所致。
表现为流利性口语，患者语言中有大量错词，但自身可以感知到其错误，欲纠正而显得口吃，听起来似非流利性失语，但表达短语和句子完整。
听理解障碍较轻，在执行复杂指令时明显。
复述障碍较自发谈话和听理解障碍重，二者损害不成比例。
6，脊髓半切综合征（Brown-Sequard）:脊髓半侧损害，主要特点是病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪，深感觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍。
7，一个半综合征：脑桥侧视中枢和对侧交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束同时受累，表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展，对侧眼球水平注视时不能内收但可以外展。
二填空1根据损害部位不同,眼肌麻痹可以分为:周围性,核性,核间性,核上性2 脑血管病的病因:血管壁病变,心脏病和血流动力学改变,血液成分和血液流变学改变,其他1：进行性肌营养不良症（1）假肥大型 Duchenne（DMD）X连锁隐性遗传；Becker（BMD)X连锁隐性遗传（2）面肩肱型FSHD 常染色体显性遗传（3）肢带型肌营养不良常隐或常显（4）眼咽型常显（5）Emery-dreifuss EDMD X连锁隐性（6）眼肌型 Kiloh-Nevin型常显（7）远端型常显2：脑膜刺激征包括颈强直、kernig征、Brudzinski征。
神经病学完整版重点总结
1.感觉性失语（Wernicke失语）：病变部位在优势半球颞上回后部听觉语言中枢（Wernicke区）。
患者口语理解障碍严重，对别人和自己的话语不理解，或者能理解个别词及短语，发音清晰，说话滔滔不绝，但用词错乱，呈典型的流利型语言。
不能对他人的提问或指令作出正确反应，可伴不同程度的失读失写症及复述障碍。
2.比弗综合征：胸8-胸11间病变时表现为腹直肌下半部无力，而腹直肌上半部正常；令患者仰卧，检查者以手按压患者前额，患者用力抬头时可见脐孔向上移动。
（胸髓T3-T12）3.放射性疼痛: 中枢神经、神经根或神经干刺激性病变时，疼痛不仅位于病变局部，而且可扩散到受累感觉神经的支配区。
如神经根肿瘤或椎间盘突出的压迫发生的放射性疼痛。
4. 闭锁综合征（locked-in syndrome）：病变部位为脑桥基底部、双侧锥体束和皮质脑干束均受累。
患者意识清醒，因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态，眼球不能向两侧转动，不能张口，四肢瘫痪，不能言语，仅能以瞬目和眼球垂直运动与周围联系。
5. Bell麻痹（特发性面神经麻痹或面神经炎）：为面神经管中的面神经非特异性炎症引起的周围性面肌瘫痪。
6."马鞍回避"现象：髓外病变感觉障碍自下肢远端向上发展至受压节段;髓内病变早期出现病变节段支配区分离性感觉障碍，累及脊髓丘脑束时感觉障碍自病变节段向下发展，鞍区(S3-5)感觉保留至最后受累，称为“马鞍回避”。
7. 脊髓亚急性联合变性（维生素B12缺乏症）：是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病。
病变主要以脊髓后索和侧索，可以伴随周围神经以及脑损害。
临床表现为深感觉障碍、感觉性共济失调及痉挛性截瘫，部分患者出现周围神经以及脑病变等。
多数伴随有大细胞性贫血。
8.脑分水岭梗塞（边缘带梗死Borderzone infarcts）：是指脑内相邻的较大血管（动脉）供血区之间边缘带局限性缺血造成梗塞，主要发生在半球的表浅部位。
神经病学[完整版]重点总结
![神经病学[完整版]重点总结](https://img.taocdn.com/s3/m/22088812941ea76e59fa04de.png)
神经病学视神经:视锥视杆细胞→双级神经细胞→神经节细胞【视野损害】视神经损害→同侧视力下降或全盲.视交叉损害→正中部：双眼颞侧偏盲、整个：全盲、外侧部：同侧眼鼻侧偏盲。
视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲.视辐射损害→下部：对侧视野同向性上象限盲。
枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲,但偏盲侧对光反射存在，同侧视野的中心部常保存，称黄斑回避现象。
【视觉反射】瞳孔对光反射:光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射，视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌，上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。
外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失辐辏及调节反射（集合反射）：指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。
顶盖前区病变,不影响辐辏及调节反射,但影响瞳孔光反射。
Horner综合征：颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小(睑板肌麻痹）、眼球内陷（眼眶肌麻痹）、面部汗少、结膜充血。
三叉神经感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经，头顶前部、前额、上睑、鼻根，眶上裂入颅、②上颌神经,下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭，圆孔入颅、③下颌神经,耳颞区、口裂以下、下颌，卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉—脊束核.运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌，司咀嚼、张口。
【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。
半月节和神经根损害→分布区感觉障碍、角膜溃疡、角膜反射减弱、咀嚼肌瘫痪。
分支损害→范围内痛、温、触觉减弱.【核性损害】三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍，痛温觉消失触觉存在。
运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。
面神经运动纤维→支配面上部各肌（额肌、皱眉肌和眼轮匝肌）的神经元接受双侧皮质延髓束控制，支配面下部各肌 (颊肌、口轮匝肌)的神经元仅接受对侧皮质延髓束控制。
味觉纤维→支配舌前2/3的味觉：鼓索神经-内膝状神经节—中枢支形成面神经的中间支进入脑桥，与舌咽神经的味觉纤维一起-孤束核-发出纤维-丘脑-中央后回下部。
神经病学复习重点
神经病复习重点定位诊断+定性诊断神经结构病损后出现的四组症状：即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状。
1、缺损症状：指神经结构受损时，正常功能的减弱或消失。
例如一侧大脑内囊区梗死时，破坏了通过内囊的运动和感觉传导束而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失；面神经炎时引起面肌瘫痪等。
2、刺激症状：指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现，例如大脑皮质运动区受肿瘤、瘢痕刺激后引起的癫痫；腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛等。
3、释放症状：指高级中枢受损后，原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。
如上运动神经元损害后出现的锥体束征，表现为肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性；基底节病变引起的舞蹈症和手足徐动症等。
4、断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。
如较大量内囊出血急性期，患者出现对侧肢体偏瘫、肌张力减低、深浅反射消失和病理征阴性，称脑休克；急性脊髓横贯性损伤时，损伤平面以下表现弛缓性瘫痪，称脊髓休克。
休克期过后，多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状。
大脑半球(cerebral hemisphere)的表面由大脑皮质所覆盖，在脑表面形成脑沟和脑回，内部为白质、基底节及侧脑室。
两侧大脑半球由胼胝体连接。
每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶，根据功能又有不同分区。
强握反射(grasp reflex)是指物体触及患者病变对侧手掌时，引起手指和手掌屈曲反应，出现紧握该物不放的现象。
摸索反射(groping reflex)是指当病变对侧手掌碰触到物体时，该肢体向各方向摸索，直至抓住该物紧握不放的现象。
古茨曼综合征(Gerstmann syndrome)：为优势侧角回损害所致，主要表现有：计算不能(失算症)、手指失认、左右辨别不能(左右失认症)、书写不能(失写症)，有时伴失读。
内囊的病损表现1、完全性内囊损害内囊聚集了大量的上下行传导束，特别是锥体束在此高度集中，如完全损害，病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，谓之“三偏”综合征，多见于脑出血及脑梗死等。
神经病学重点
五、中枢神经系统感染/脱髓鞘(一)重点单纯疱疹病毒性脑炎1.HSE：由单纯疱疹病毒(HSV)感染引起的一种急性CNS感染性疾病，又称为急性坏死性脑炎，是CNS最常见的病毒感染性疾病2.病因及发病机制HSV是一种嗜神经DNA病毒⑴病理改变主要是脑组织水肿，软化、出血、坏死，双侧大脑半球均可弥漫性受累，常呈不对称分布，以颞叶、额叶和边缘系统最为明显⑴胶质细胞核内可见嗜酸性包涵体—最有特征性的病理改变3.临床表现⑴任何年龄均可患病。
前驱期可有发热，全身不适，头痛，肌痛，嗜睡，腹痛和腹泻等症状⑴临床常见症状包括头痛呕吐、轻微的意识和人格改变、记忆丧失、轻偏瘫、偏盲、失语、共济失调、多动(震颤、舞蹈样运动、肌痉挛)、脑膜刺激征⑴多急性起病，约1/4患者有口唇疱疹史；约1/3的患者出现全身性或部分性癫痫发作4.诊断依据①口唇或生殖道疱疹史，或本次发病有皮肤、黏膜疱疹②起病急，病情重，有发热、咳嗽等上呼吸道感染的前驱症状③明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征④脑脊液红、白细胞数增多，糖和氯化物正常⑤脑电图以颞、额区损害为主的脑弥漫性异常⑥头颅CT或MRI发现颜叶局灶性出血性脑软化灶⑦特异性抗病毒药物治疗有效支持诊断5.治疗主要包括抗病毒治疗，辅以免疫治疗和对症支持症⑴抗病毒药物治疗：阿昔韦洛能抑制病毒DNA的合成；更昔韦洛⑴肾上腺皮质激素⑴对症支持治疗(二)思考题1.单纯疱疹病毒性脑炎的临床标准2.HSE脑脊液和脑电图⑴HSE脑脊液常规检查①压力正常或轻度增高，重症者可明显增高②有核细胞数增多，为50~100×10⁶/L，可高达1000×10⁶/L，以淋巴细胞为主，可有红细胞数增多，除外腰椎穿刺损伤则提示出血性坏死性脑炎③蛋白质呈轻中度增高，糖与氯化物正常⑴HSE脑电图常出现弥漫性高波幅慢波⑴脑活检是诊断单纯疱疹病毒性脑炎的金标准六、周围神经疾病(一)重点1.三叉神经痛⑴原发性三叉神经痛的简称，表现为三叉神经分布区内短暂的反复发作性剧痛，不伴有三叉神经功能损害⑴特点①发作时表现为以面颊上下颌及舌部明显的剧烈电击样、针刺样、刀割样或撕裂样疼痛，持续数秒或1-2分钟，突发突止，间歇期完全正常②患者口角、鼻翼、颊部或舌部为敏感区，轻触可诱发，称扳机点或触发点⑴治疗①首选药物治疗，无效或失效时选用其他疗法②药物治疗、封闭治疗、经皮半月神经节射频电凝疗法、手术治疗2.特发性面神经炎⑴定义:亦称面神经炎或贝尔麻痹(Bell麻痹)，是因茎乳孔内面神经非特异性炎症的周围性面瘫⑴临床表现①任何年龄可发病，多见于20-40岁②急性起病，面神经麻痹在数小时至数天达高峰，主要表现为患侧面部表情肌瘫痪，额纹消失，不能皱额蹙眉，眼裂不能闭合或者闭合不全③体格检查:a.患侧闭眼时眼球向外上方转动，露出白色巩膜，称为贝尔征b.鼻唇沟变浅，口角下垂，露齿时口角歪向健侧c.口轮匣肌瘫痪，鼓气吹口哨漏气d.颊肌瘫痪，食物易滞留患侧齿龈e.面瘫多见单侧，若为双侧则需考虑是否为吉兰-巴雷综合征GBS等④鼓索以上面神经病变可出现同侧舌前2/3味觉消失；镫骨肌神经以上部位受损则同时有舌前2/3味觉消失及听觉过敏；膝状神经节受累时，除有周围性面瘫，舌前2/3味觉消失及听觉过敏外，患者还可有乳突部疼痛，耳廓、外耳道感觉减退和外耳道、鼓膜疱疹，称为Hunt综合征。
《神经病学》课程笔记
《神经病学》课程笔记第一章：神经病学概述一、神经病学的基本概念1. 定义神经病学是医学的一个分支，专注于神经系统疾病的诊断、治疗和预防。
它涉及大脑、脊髓、神经和肌肉等结构的病变，以及这些病变对个体行为和认知功能的影响。
2. 神经系统的组成- 中枢神经系统（CNS）：包括大脑和脊髓，是神经系统的控制和协调中心。
- 大脑：分为大脑半球、大脑皮层、基底神经节、边缘系统等，负责感觉、运动、认知、情感等高级功能。
- 脊髓：是连接大脑和周围神经的通路，参与反射和简单的运动控制。
- 周围神经系统（PNS）：包括脑神经和脊神经，负责将信息从感觉器官传递到CNS，并将指令从CNS传递到肌肉和腺体。
- 脑神经：共有12对，负责头面部的感觉和运动功能。
- 脊神经：共有31对，负责躯干和四肢的感觉和运动功能。
3. 神经元与神经胶质细胞- 神经元：是神经系统的基本功能单元，具有树突、轴突和细胞体等结构，能够产生和传导电信号。
- 神经胶质细胞：包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞等，支持、保护神经元，参与维持电解质平衡和修复损伤。
二、神经病学的研究范围1. 神经系统疾病的分类- 按病因分类：遗传性、先天性、感染性、免疫性、代谢性、退行性、肿瘤性、血管性等。
- 按病变部位分类：中枢神经系统疾病、周围神经系统疾病、神经肌肉接头疾病、肌肉疾病等。
2. 神经系统疾病的临床表现- 运动障碍：瘫痪、肌无力、肌张力异常、共济失调等。
- 感觉障碍：疼痛、感觉异常、感觉减退或消失等。
- 反射异常：反射亢进、反射减退或消失。
- 认知功能障碍：记忆、注意力、语言、执行功能等受损。
- 精神障碍：情绪、行为、人格改变等。
3. 神经系统疾病的诊断与治疗- 诊断方法：病史采集、神经系统检查、神经电生理检查、影像学检查、实验室检查等。
- 治疗方法：药物治疗、手术治疗、康复治疗、介入治疗、心理治疗等。
三、神经病学的临床意义1. 诊断与鉴别诊断- 提高诊断的准确性：通过综合病史、体征、辅助检查结果，为患者提供准确的诊断。
神经病学重点知识总结
神经病学重点知识总结一、神经系统的解剖、生理及病损的定位诊断（一）概述1、神经结构病损后出现的症状，按其表现可分为四组：（1）缺损症状：指神经结构受损时，正常功能的减弱或消失（2）刺激症状：指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现（3）释放症状：指高级中枢受损后，原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进（4）断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起功能上与受损部位有密切联系的远隔神经功能短暂丧失；分为脑休克和脊髓休克（二）中枢神经1、中枢神经系统包括脑和脊髓，脑分大脑、间脑、脑干和小脑等部分，脊髓由含有神经细胞的灰质和含上、下行传导束的白质组成2、优势半球：为在语言、逻辑思维、分析综合及计算功能等方面占优势的半球，多位于左侧，只有一小部分右利手和约半数左利手者可能在右侧3、额叶（1）概述：占大脑半球表面的前1/3，位于外侧裂上方和中央沟前方，是大脑半球主要功能区之一；主要功能与精神、语言和随意运动有关（2）病损表现及定位诊断1）外侧面a、额极病变：以精神障碍为主b、中央前回病变：刺激性病变可导致对侧上下肢或面部的抽搐或激发全身性癫痫发作；破坏性病变多引起单瘫c、额上回后部病变：可产生对侧上肢强握和摸索反射强握反射：是指物体触及患者病变对侧手掌时，引起手指和手掌屈曲反应，出现紧握该物不放的现象摸索反射：是指当病变对侧手掌触碰到物体时，该肢体向各方向摸索，直至抓住该物紧握不放的现象d、额中回后部（侧视中枢和书写中枢）病变：刺激性病变引起双眼向病灶对侧凝视，破坏性病变双眼向病灶侧凝视；更后部位病变导致书写不能e、优势侧额下回后部（Broca区）病变：产生运动性失语2）内侧面后部的旁中央小叶病变：对侧或双侧膝以下瘫痪，伴有尿便障碍3）底面a、额叶哐面病变：饮食过量、胃肠蠕动过度、多尿、高热、出汗和皮肤血管扩张等b、福斯特-肯尼迪综合征：同侧嗅觉缺失和视神经萎缩，对侧视乳头水肿4、顶叶（1）概述：位于中央沟后、顶枕沟前和外侧裂延线的上方功能分区：1）皮质感觉区：中央后回为深浅感觉的皮质中枢；顶上小叶为触觉和实体觉的皮质中枢2）运用中枢：位于优势半球的缘上回，与复杂动作和劳动技巧有关3）视觉性语言中枢：又称阅读中枢，位于角回（2）病损表现及定位诊断1）中央后回和顶上小叶病变：破坏性病变主要表现为病灶对侧肢体复合性感觉障碍；刺激性病变可出现病灶对侧肢体的部分性感觉性癫痫2）顶下小叶（缘上回和角回）病变a、体象障碍：非优势半球，偏侧忽视、病觉缺失、手指失认、自体认识不能、幻肢现象b、古茨曼综合征：优势侧角回损害所致，表现有失算、手指失认、左右失认症、失写症c、失用症：优势侧缘上回病变可产生双侧失用症5、颞叶（1）概述：位于外侧裂的下方，顶枕沟前方功能分区：1）感觉性语言中枢（Wernicke区）：位于优势半球颞上回后部2）听觉中枢：位于颞上回中部及颞横回3）嗅觉中枢：位于钩回和海马回前部4）颞叶前部：与记忆、联想和比较等高级神经活动有关5）颞叶内侧面：属于边缘系统（2）病损表现及定位诊断1）优势半球颞上回后部（Wernicke区）损害：感觉性失语（能听见说话声音，但无法理解）2）优势半球颞中回后部损害：命名性失语（对于一个物品，能说出用途，但说不出名称）3）颞叶钩回损害：钩回发作（出现幻嗅和幻味等）6、枕叶（1）概述：位于顶枕沟和枕前切迹连线的后方，为大脑半球后部的小部分（2）病损表现及定位诊断1）视觉中枢病变a、刺激性病变可出现幻视现象b、破坏性病变可出现视野缺损①双侧视觉中枢病变产生皮质盲，表现为全盲②一侧视中枢病变可产生偏盲，特点为对侧视野同向性偏盲，而中心视力不受影响，即黄斑回避2）优势侧纹状区周围病变：患者并非失明，但对图形、面容或颜色等都失去辨别能力，有时需借助于触觉方可辨认（视觉失认）3）顶枕颞交界区病变：可出现视物变形7、内囊（1）概述：内囊是宽厚的白质层，位于尾状核、豆状核及丘脑之间，其外侧为豆状核，内侧为丘脑，前内侧为尾状核，由纵行的纤维束组成，向上呈放射状投射至皮质各部（2）病损表现及定位诊断1）完全性内囊损害三偏综合征：病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲2）部分性内囊损害8、基地神经节（1）概述：又称为基底核，位于大脑白质深部，其主要由尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核组成纹状体——尾状核、豆状核（壳核、苍白球）新纹状体——尾状核、壳核旧纹状体——苍白球古纹状体——杏仁核、屏状核（2）病损表现及定位诊断1）新纹状体病变：可出现肌张力减低-运动过多综合征a、壳核病变——舞蹈样动作b、尾状核病变——手足徐动症c、丘脑底核病变——偏侧投掷运动2）旧纹状体及黑质病变：可出现肌张力增高-运动减少综合征；多见于帕金森病核帕金森综合征9、间脑：位于两侧大脑半球之间，是脑干与大脑半球连接的中继站；包括丘脑、上丘脑、下丘脑和底丘脑四部分10、丘脑（1）概述：是间脑中最大的卵圆形灰质团块，对称分布于第三脑室两侧；是各种感觉（嗅觉除外）传导的皮质下中枢和中继站，对运动系统、感觉系统、边缘系统、上行网状系统和大脑皮层的活动发挥着重要影响（2）病损表现及定位诊断1）丘脑外侧核群尤其是腹后外侧核和腹后内侧核受损：产生对侧偏身感觉障碍a、各种感觉均发生障碍b、深感觉和精细触觉障碍重于浅感觉c、肢体及躯干的感觉障碍重于面部d、可有深感觉障碍所导致的共济失调e、感觉异常f、对侧偏身自发性疼痛（丘脑痛），疼痛部位弥散、不固定2）丘脑外侧核群与红核、小脑、苍白球的联系纤维受损：产生对侧偏身不自主运动，可出现舞蹈样动作3）丘脑前核与下丘脑及边缘系统的联系受损：产生情感障碍，表现为情绪不稳、强哭强笑11、脑干（1）概述：脑干上与间脑下与脊髓相连，包括中脑、脑桥和延髓；内部结构主要有神经核、上行传导束和网状结构（2）病损表现及定位诊断特征性症状：交叉性瘫痪，即病灶侧脑神经周围性瘫痪和对侧肢体中枢性瘫痪及感觉障碍1）中脑a、一侧中脑大脑脚脚底损害：可出现大脑脚综合征（Weber综合征），又称动眼神经交叉瘫，表现为：①患侧除外直肌和上斜肌外的所有眼肌麻痹、瞳孔散大（动眼神经麻痹）②对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫痪（锥体束损害）b、中脑被盖腹内侧部损害：可出现红核综合征（Benedikt综合征），表现为①患侧动眼神经麻痹②对侧肢体震颤、强直（黑质损害）或舞蹈、手足徐动及共济失调（红核损害）③对侧肢体深感觉和精细触觉障碍（内侧丘系损害）2）脑桥a、脑桥腹外侧部损害：可出现脑桥腹外侧综合征（Millard-Gubler综合征），表现为①病灶侧眼球不能外展（展神经麻痹）及周围性面神经麻痹（面神经核损害）②对侧中枢性偏瘫（锥体束损害）③对侧偏身感觉障碍（内侧丘系和脊髓丘脑束损害）多见于小脑下前动脉阻塞b、脑桥腹内侧部损害：可出现脑桥腹内侧综合征（福维尔综合征），表现为①病灶侧展神经麻痹及面神经核损害②两眼向病灶对侧凝视（脑桥侧视中枢及内侧纵束损害）③对侧中枢性偏瘫（锥体束损害）多见于脑桥旁正中动脉阻塞3）延髓延髓上段的背外侧区病变：可出现延髓背外侧综合征（Wallenberg综合征），表现为a、眩晕、恶心、呕吐及眼震（前庭神经核损害）b、病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪（疑核及舌咽、迷走神经损害）c、病灶侧共济失调（绳状体及脊髓小脑束、部分小脑半球损害）d、Horner综合征（交感神经下行纤维损害）e、交叉性感觉障碍，即同侧面部痛、温觉缺失（三叉神经脊束核损害），对侧偏身痛、温觉减退或丧失（脊髓丘脑侧束损害）多见于小脑后下动脉、锥-基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害12、小脑（1）概述：位于颅后窝，小脑幕下方，脑桥及延髓的背侧；小脑的中央为小脑蚓部，两侧为小脑半球（2）生理功能1）维持躯体平衡，控制姿势和步态，调节肌张力和协调随意运动的准确性2）小脑的传出纤维在传导过程中有两次交叉，对躯体活动发挥同侧协调作用3）小脑半球为四肢的代表区，其上半部分代表上肢，下半部分代表下肢，蚓部则是躯干代表区（3）病损表现及定位诊断小脑病变最主要的症状为共济失调1）小脑蚓部损害：出现躯干共济失调，表现为躯干不能保持直立姿势，站立不稳、向前或向后倾倒及闭目难立征阳性2）小脑半球损害：a、一侧小脑半球病变时表现为同侧肢体共济失调b、肌张力减低、腱反射减低或消失c、水平或旋转性眼球震颤d、小脑性语言（构音不清或爆发性语言）13、脊髓（1）概述：脊髓呈微扁圆柱体，位于椎管内，为脑干向下延伸部分；由含有神经细胞的灰质和含上、下行传导束的白质组成；发出31对脊神经分布到四肢和躯干，是神经系统的初级反射中枢（2）外部结构两个膨大1）颈膨大：始自C5-T2，发出支配上肢的神经根2）腰膨大：始自L1-S2，发出支配下肢的神经根（3）内部结构1）脊髓的灰质：分为前部的前角、后部的后角及C8-L2和S2-4的侧角a、前角：主要参与躯干和四肢的运动支配b、后角：参与感觉信息的中转c、C8-L2侧角：是脊髓交感神经中枢，支配血管、内脏及腺体的活动S2-4侧角：为脊髓副交感神经中枢，支配膀胱、直肠和性腺2）脊髓的白质：分为前索、侧索和后索三部a、上行纤维束：又称感觉传导束，将躯干和四肢的痛温觉、精细触觉和深感觉传至大脑皮质感觉中枢进行加工和整合①薄束和楔束：走行在后索，传导肌肉、肌腱、关节的深感觉和皮肤的精细触觉②脊髓小脑束：分为前束和后束，传导下肢和躯干部的深感觉③脊髓丘脑束：分为前束和侧束，传导对侧躯体痛温觉、部分触觉b、下行纤维束：又称运动传导束，将大脑皮质运动区、红核、前庭核、脑干网状结构及上丘的冲动传至脊髓前角或侧角，继而支配躯干肌和四肢肌，参与锥体束和锥体外系的形成，与肌肉的随意运动、姿势和平衡有关包括皮质脊髓束、红核脊髓束、前庭脊髓束、网状脊髓束、顶盖脊髓束、内侧纵束（4）病损表现及定位诊断1）不完全性脊髓损害a、前角损害：呈节段性下运动神经元性瘫痪b、后角损害：病灶侧相应皮节出现同侧痛温觉丧失、触觉保留的节段性、分离性感觉障碍c、中央管附近的损害：产生双侧对称的分离性感觉障碍，痛温觉减弱或消失，触觉保留d、侧角损害：C8-L2侧角是脊髓交感神经中枢，受损出现血管舒缩功能障碍、泌汗障碍和营养障碍等；C8-T1产生Horner征；S2-4侧角为副交感中枢，损害产生膀胱直肠功能障碍和性功能障碍e、前索损害：对侧病变水平以下粗触觉障碍，刺激性病变出现病灶对侧水平以下弥散性疼痛f、后索损害：病变平面以下同侧深感觉障碍，感觉性共济失调（区别于小脑性共济失调）g、侧索损害：病变水平以下同侧上运动神经元性瘫痪和对侧痛温觉障碍h、脊髓束性损害i、脊髓半侧损害脊髓半切综合征：主要特点是病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍2）脊髓横贯性损害比弗征：病变位于T10-11时可导致腹直肌下半部无力，当患者于仰卧位用力抬头时，可见脐孔被腹直肌上半部牵拉而向上移动（三）脑神经1、嗅神经（1）概述：嗅神经为特殊内脏感觉神经，传导气味刺激所产生的嗅觉冲动（2）病损表现及定位诊断1）嗅中枢病变：刺激性病变可引起幻嗅发作2）嗅神经、嗅球及嗅束病变：可造成嗅觉障碍、嗅觉缺失3）鼻腔局部病变：双侧嗅觉减退或缺失2、视神经（1）概述：视神经为特殊躯体感觉神经，是由视网膜神经节细胞的轴突聚集而成，主要传导视觉冲动（2）病损表现及定位诊断1）视神经不同部位损害所产生的视力障碍与视野缺损a、视神经损害：产生同侧视力下降或全盲b、视交叉损害：①外侧部病变：引起同侧眼鼻侧视野缺损②正中部病变：引起双眼颞侧偏盲c、视束损害：一侧视束损害出现双眼对侧视野同向性偏盲d、视辐射损害：①全部受损：出现两眼对侧视野的同向偏盲②下部受损：出现两眼对侧视野的同向上象限盲③上部受损：出现两眼对侧视野的同向下象限盲e、枕叶视中枢损害：①一侧枕叶视皮质中枢局限性病变，可出现对侧象限盲②一侧枕叶视中枢完全损害，可引起对侧偏盲，但偏盲侧对光反射存在，有黄斑回避现象黄斑回避：偏盲侧对光反射仍存在，同侧视野的中心部常保存2）视乳头异常a、视乳头水肿：是颅内压增高的主要客观体征之一，表现为视乳头充血、边界模糊、生理凹陷消失、静脉淤血b、视神经萎缩：表现为视力减退或消失，瞳孔扩大，对光反射减弱或消失3、动眼、滑车和展神经（1）概述：动眼、滑车和展神经共同支配眼外肌，管理眼球运动，合称眼球运动神经（2）动眼神经：动眼神经核分为三部分1）外侧核：为运动核，发出动眼神经的运动纤维，支配上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌（眼外肌）2）正中核（佩利阿核）：发出动眼神经的副交感纤维，主管两眼的辐辏运动3）E-W核：发出动眼神经的副交感节前纤维入睫状神经节交换神经元，其节后纤维支配瞳孔括约肌和睫状肌（眼内肌）（3）滑车神经：含运动性纤维，支配上斜肌（4）展神经：含运动性纤维，支配外直肌（5）病损表现及定位诊断1）不同部位的眼肌损害a、周围性眼肌麻痹：是指眼球运动神经损害引起的眼肌瘫痪①动眼神经麻痹：完全损害时表现为上睑下垂，眼球向外下斜视，不能向上、向内、向下转动，复视，瞳孔散大，光反射及调节反射均消失②滑车神经麻痹：多合并动眼神经麻痹；单纯损害表现为眼球位置稍偏上，向外下方活动受限，下视时出现复视③展神经麻痹：患侧眼球内斜视，外展运动受限或不能，伴有复视b、核性眼肌麻痹：是指脑干病变致眼球运动神经核损害所引起的眼球运动障碍特点：①双侧眼球运动障碍②脑干内邻近结构的损害③分离性眼肌麻痹：核性眼肌麻痹可表现为个别神经核团选择性损害c、核间性眼肌麻痹：病变主要损害脑干的内侧纵束，又称内侧纵束综合征①前核间性眼肌麻痹：病变位于一侧内侧纵束上行纤维；表现为双眼向对侧注视时，患侧眼球不能内收，对侧眼球可外展，伴单眼眼震，双眼集合运动正常②后核间性眼肌麻痹：病变位于一侧内侧纵束下行纤维；表现为双眼向同侧注视时，同侧眼球不能外展，对侧眼球可以内收③一个半综合征：一侧脑桥被盖部病变引起脑桥侧视中枢和交叉的内侧纵束受损；表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展，对侧眼球水平注视时不能内收，可以外展，但有水平眼震d、核上性眼肌麻痹：亦称中枢性眼肌麻痹，是指由于大脑皮质眼球同向运动中枢、脑桥侧视中枢及其传导束受损，使双眼出现同向注视运动障碍①水平注视麻痹：1、皮质侧视中枢受损：破坏性病变出现双眼向病灶对侧凝视麻痹；刺激性病变引起双眼向病灶对侧共同偏视2、脑桥侧视中枢受损：破坏性病变造成双眼向病灶侧凝视麻痹，向病灶对侧共同偏视②垂直注视麻痹2）不同眼肌麻痹导致的复视复视：是眼外肌麻痹时经常出现的表现，是指某一眼外肌麻痹时，眼球向麻痹肌收缩的方向运动不能或受限，并出现视物双影3）不同部位损害所致的瞳孔改变a、瞳孔是由动眼神经的副交感神经纤维和颈上交感神经节发出的节后神经纤维共同调节的；普通光线下瞳孔的直径约3-4mm，一般认为瞳孔直径小于2mm为瞳孔缩小，大于5mm为瞳孔散大b、瞳孔缩小见于颈上交感神经径路损害，瞳孔散大见于动眼神经麻痹4、三叉神经（1）概述：三叉神经为混合性神经，含有一般躯体感觉和特殊内脏运动两种神经纤维，感觉神经可司面部、口腔及头顶部的感觉，运动神经支配咀嚼肌的运动（2）病损表现及定位诊断1）三叉神经周围性损害：包括三叉神经半月节、三叉神经根或三个分支的病变a、刺激性症状主要表现为三叉神经痛b、破坏性症状主要表现为三叉神经分布区域感觉减弱或消失，咀嚼肌麻痹，张口时下颌向患侧偏斜，角膜反射消失2）三叉神经核性损害a、感觉核：三叉神经脊束核损害表现为同侧面部洋葱皮样分离性感觉障碍b、运动核：一侧三叉神经运动核损害，产生同侧咀嚼肌无力或瘫痪，并可伴肌萎缩，张口时下颌向患侧偏斜5、面神经（1）概述：面神经为混合性神经，司理舌的味觉，面部表情肌运动及支配舌下腺、下颌下腺和泪腺的分泌（2）病损表现及定位诊断1）上运动神经元损伤所致的中枢性面神经麻痹：病变在一侧中央前回下部或皮质延髓束，临床仅表现为病灶对侧下面部表情肌瘫痪，即鼻唇沟变浅、口角轻度下垂，而上部面肌不受累，皱眉、皱额和闭眼动作均无障碍2）下运动神经元损伤所致的周围性面神经麻痹：病变在面神经核或核以下周围神经，临床表现为同侧面肌瘫痪，即患侧额纹变浅或消失，不能皱眉，眼裂变大，眼睑闭合无力，用力闭眼时眼球向上外方转动，显露白色巩膜，称为贝尔征；患者鼻唇沟变浅，口角下垂并歪向健侧，鼓腮漏气，不能吹口哨②膝状神经节损害：亨特综合征：由带状疱疹病毒感染引起，表现为周围性面神经麻痹，舌前2/3味觉障碍及泪腺、唾液腺分泌障碍，可伴有听觉过敏，耳后部剧烈疼痛，鼓膜和外耳道疱疹6、前庭蜗神经（1）概述：前庭蜗神经又称位听神经，是特殊躯体感觉性神经，由蜗神经和前庭神经组成（2）病损表现及定位诊断1）蜗神经损害时主要表现为听力障碍和耳鸣2）前庭神经损害时可表现为眩晕、眼球震颤及平衡障碍7、舌咽、迷走神经（1）概述：舌咽神经和迷走神经均为混合性神经，都包括特殊内脏运动、一般内脏运动（副交感）、一般内脏感觉和躯体感觉四种成分，此外舌咽神经特殊内脏感觉纤维（2）舌咽神经1）特殊内脏感觉纤维：周围突分布于舌后1/3味蕾2）一般内脏感觉纤维：周围突分布于咽、扁桃体、舌后1/3、咽鼓管和鼓室等处黏膜，还有颈动脉窦和颈动脉小球3）一般躯体感觉纤维：周围突分布于耳后皮肤4）特殊内脏运动纤维：支配茎突咽肌5）副交感纤维（一般内脏运动纤维）：分布于腮腺（3）迷走神经：是行程最长、分布范围最广的脑神经1）一般躯体感觉纤维：周围突分布于外耳道、耳廓凹面的一部分皮肤及硬脑膜2）一般内脏感觉纤维：周围突分布于咽、喉、食管、气管及胸腹腔内诸脏器3）特殊内脏运动纤维：支配软腭、咽及喉部的横纹肌4）副交感纤维（一般内脏运动纤维）：控制平滑肌、心肌和腺体的活动（4）病损表现及定位诊断1）舌咽、迷走神经共同损伤a、延髓麻痹（真性延髓麻痹）：舌咽、迷走神经常同时受损，表现为声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失；一侧损伤时张口可见瘫痪一侧的软腭弓较低，腭垂偏向健侧b、假性延髓麻痹：双侧皮质延髓束损伤时出现构音障碍和吞咽困难，而咽反射存在，可伴有强哭强笑、下颌反射亢进及锥体束受损表现2）舌咽、迷走神经单独受损a、舌咽神经麻痹主要表现为咽部感觉减退或丧失、咽反射消失、舌后1/3味觉丧失和咽肌轻度瘫痪b、迷走神经麻痹时出现声音嘶哑、构音障碍、软腭不能提升、吞咽困难、咳嗽无力和心动过速等8、副神经（1）概述：为运动神经；延髓支（特殊内脏运动纤维）加入迷走神经构成喉返神经，支配声带运动；脊髓支（特殊躯体运动纤维）支配胸锁乳突肌、斜方肌（2）病损表现及定位诊断1）一侧副神经核或其神经损害：同侧胸锁乳突肌和斜方肌萎缩，患者向病变对侧转颈不能，患侧肩下垂并耸肩无力2）双侧副神经核或其神经损害：双侧胸锁乳突肌均力弱，患者头前屈无力，直立困难9、舌下神经（1）概述：为躯体运动神经，支配舌肌运动；只受对侧皮质脑干束支配（2）病损表现及定位诊断1）舌下神经核上性病变：一侧病变时，伸舌偏向病灶对侧，无舌肌萎缩及肌束颤动2）舌下神经及核性病变：一侧病变表现为患侧舌肌瘫痪，伸舌偏向患侧；两侧病变则伸舌受限或不能，同时伴有舌肌萎缩、肌纤维颤动（四）运动系统1、上运动神经元（锥体系统）：包括额叶中央前回运动区的大锥体细胞及其轴突组成的皮质脊髓束和皮质脑干束；功能是发放和传递随意运动冲动至下运动神经元，并控制和支配其活动；损伤后可产生中枢性（痉挛性）瘫痪2、下运动神经元：包括脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经轴突；它是接受锥体系统、锥体外系统和小脑系统各方面冲动的最后通路，是冲动到达骨骼肌的唯一通路，其功能是将这些冲动组合起来，通过周围神经传递至运动终板，引起肌肉的收缩3、锥体外系统：是指锥体系统以外的所有躯体运动的神经系统结构，包括纹状体系统和前庭小脑系统（广义）；主要功能是调节肌张力，协调肌肉运动，维持和调整体态姿势；损伤后主要出现肌张力变化和不自主运动两大类症状（1）苍白球和黑质病变：表现为运动减少-肌张力增高综合征，如帕金森病（2）尾状核和壳核病变：表现为运动增多-肌张力降低综合征，如小舞蹈病、手足徐动症（3）丘脑底核病变：发生偏身投掷运动4、小脑：是协调随意运动的重要结构；主要功能是维持躯体平衡、调节肌张力及协调随意运动5、病损表现及定位诊断（1）上运动神经元性瘫痪（痉挛性瘫痪/硬瘫）：特点是肌张力增高，腱反射亢进，出现病理反射，无肌肉萎缩，但病程长者可出现失用性肌肉萎缩，电生理检测正常1）皮质型：局限性病变时可出现一个上肢、下肢或面部的中枢性瘫痪，称单瘫2）内囊型：损伤时出现“三偏”综合征，即偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲3）脑干型：出现交叉性瘫痪，即病变侧脑神经麻痹和对侧肢体中枢性瘫痪4）脊髓型：脊髓横贯性损害时，因双侧锥体束受损而出现双侧肢体的瘫痪，如截瘫或四肢瘫（2）下运动神经元性瘫痪（弛缓性瘫痪/软瘫）：特点是肌张力降低，腱反射减弱或消失，肌肉萎缩，无病理反射，电生理检测异常1）脊髓前角细胞：表现为节段性、弛缓性瘫痪而无感觉障碍2）前根：损伤节段呈弛缓性瘫痪，亦无感觉障碍；常同时损伤后根而出现根性疼痛和节段性感觉障碍。
神经病学知识点总结
神经病学知识点总结神经病学是医学的一个分支，研究神经系统疾病的发病机制及诊治方法。
随着人们生活水平的不断提高，神经病学的重要性也越来越受到人们的关注。
本文将总结一些神经病学的知识点，以便更好地了解和理解神经病学。
1. 神经系统的分类和解剖结构神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统两部分。
中枢神经系统包括大脑和脊髓，是控制和调节人体各种活动的中心。
周围神经系统由神经元和神经纤维组成，包括脑神经、脊神经和交感神经等。
神经系统的组成结构包括神经细胞、突触、神经元回路、神经纤维、胶质细胞等。
2. 神经元的结构和功能神经元是神经系统的基本单位，具有接收、处理和传递信息的功能。
神经元分为树突、轴突和细胞体三部分。
树突和细胞体合称为神经元的接收区，轴突则为神经元的传递区。
神经元的功能包括感受外界刺激、处理信息、传递信息等。
3. 神经元的分类根据轴突的长度和神经元所处的位置，神经元分为三类：感觉神经元、运动神经元和中间神经元。
感觉神经元主要负责感受外界刺激，将信息传递至中枢神经系统；运动神经元则负责控制肌肉运动，将信息从中枢神经系统传至外周肌肉组织；中间神经元则连接感觉神经元和运动神经元，参与信息的处理和运动的协调。
4. 神经节和神经纤维神经节是神经系统的感觉器官，是感觉神经元的细胞体聚集部位，主要分布在皮肤、关节、肌肉等部位。
神经纤维则是神经系统信息传递的通道，分为传入纤维和传出纤维两种，前者主要为感觉神经元提供信息输入的通道，后者则负责将信息传出至运动神经元和其他细胞。
5. 神经递质的种类和作用神经递质是神经系统信息传递的化学介质，是神经元用来传递信息的物质。
常见的神经递质包括乙酰胆碱、谷氨酸、GABA、多巴胺、去甲肾上腺素等。
神经递质的作用主要包括从神经元释放出来后，通过与神经元膜上的受体结合，产生兴奋或抑制作用，从而促进或抑制信息的传递。
6. 常见的神经系统疾病神经系统疾病是指由神经系统发生的各种疾病，可以分为功能性疾病和器质性疾病。
神经病学知识点
神经病学知识点神经病学是研究神经系统疾病的一门学科。
它涉及到对神经系统结构、功能和病理变化的研究，以及对神经疾病的诊断、治疗和预防的探讨。
本文将介绍神经病学的一些知识点，以帮助读者更好地了解这个领域。
一、神经系统的解剖和功能神经系统由中枢神经系统和外周神经系统组成。
中枢神经系统由大脑和脊髓组成，负责接受和处理大部分感觉输入，并控制身体的运动和功能。
外周神经系统由神经根、神经节和神经纤维组成，将信息传递到中枢神经系统和身体的其他部分。
二、神经病学检查神经病学检查是诊断神经系统疾病的一种重要方法。
常用的神经病学检查包括神经系统的感觉、运动、反射、平衡和协调等方面的评估。
通过这些检查，医生可以判断神经系统是否正常工作，从而确定可能的诊断。
三、常见神经病学疾病1. 中风：中风是由于脑血管破裂或阻塞导致脑部缺血或出血的疾病。
它可以引起神经功能损害，如瘫痪、语言障碍和认知功能障碍等。
2. 癫痫：癫痫是一种慢性的神经系统疾病，表现为反复发作的脑功能失常。
患者可能会出现突然抽搐、意识丧失、异常行为等症状。
3. 帕金森病：帕金森病是一种慢性进行性神经系统疾病，主要表现为震颤、肌肉僵硬和运动减少等症状。
它通常是由于脑部多巴胺神经元的损失引起的。
4. 多发性硬化症：多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，主要影响神经系统。
它表现为神经炎症和脱髓鞘，导致神经信号传递受损，患者可能会出现精神障碍、运动和感觉障碍等症状。
四、神经疾病的诊断和治疗神经疾病的诊断通常通过病史、体格检查和辅助检查等多种手段来确定。
常用的辅助检查包括脑电图、脑核磁共振成像和神经肌肉电图等技术。
治疗神经疾病的方法取决于具体的疾病和症状。
常见的治疗方法包括药物治疗、物理治疗、手术和康复训练等。
五、未来的发展方向随着科学技术的不断进步，神经病学也在不断发展。
基因治疗、干细胞研究和神经可塑性的探索等领域带来了新的治疗和康复方向。
同时，神经病学还与其他学科的交叉研究日益增加，为神经病学的发展带来了新的机遇。
神经病学重点考点总结
神经病学一意识障碍1．意识：指大脑的觉醒程度，是机体对自身和周围环境的感知和理解能力。
(1)嗜睡：持续睡眠状态，可唤醒，醒后基本上能正常交谈，配合检查，停止刺激后又进入睡眠状态。
(2)昏睡：较深睡眠状态，较重的疼痛或言语刺激方可唤醒，醒后对问话作简单模糊的回答，旋即入睡。
(3)昏迷：意识丧失，对言语刺激无应答反应。
可分为浅、中、深昏迷：1)浅昏迷：对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情，存在无意识自发动作，各种生理反射存在，生命体征平稳。
．2)中度昏迷：对重的疼痛刺激稍有反应，很少无意识自发动作，各种生理反射减弱，生命体征轻度改变。
3)深昏迷：对疼痛无反应，无意识自发动作、各种生理反射消失，生命体征异常。
二失语1)Broca失语：典型非流利型口语，表达障碍最突出，语量少，找词困难，口语理解较好，复述、命名、阅读及书写不同程度受损。
优势半球Broca区(额下回后部)或相应皮质下白质病变。
2)Wernicke失语：口语理解严重障碍，流利型口语，语量多，发音清晰，但错语多，空话连篇，难以理解，答非所问，复述及听写障碍。
优势侧颞上回后部病变。
3)传导性失语：口语清晰，听理解正常，自发语言正常，复述不成比例受损是最大特点，自发讲话能说出的词也不能复述，为优势半球缘上回皮质或白质病变。
2）经皮层性失语* 可为运动性、感觉性或混合性失语。
共同特点为复述相对较好，甚至不成比例的好。
为分水岭区病变所致。
3）完全性失语所有的语言功能明显障碍，口语近于哑，只能发出“吗”、“吧”、“哒”等声音(刻板性语言)，听理解、复述、命名、阅读和书写均严重障碍，预后差。
优势半球大范围病变所致。
4）命名性失语不能命名，但能描述物品功能，口语表达表现找词困难、赘语和空话，听理解和复述正常。
优势侧颞中回后部或枕颞交界区病变。
短暂性脑缺血发作(TIA) 是局灶性脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时最长不超过24小时且无责任病灶证据临床表现1．颈内动脉系统TIA(1)常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴对侧面部轻瘫，为大脑中动脉区或大脑中一前动脉皮质支分水岭区缺血表现。
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三叉神经痛的临床表现成年及老年人多见，40岁以上患者占70%~80%，女性多于男性。
三叉神经痛常局限于三叉神经一或两支分布区，以上颌支、下颌支多见。
发作时表现为以面颊上下颌及舌部明显的剧烈电击样、针刺样、刀割样或撕裂样疼痛，持续数秒或1~2分钟，突发突止，间歇期完全正常。
患者口角、鼻翼、颊部或舌部为敏感区，轻触可诱发，称为扳机点或触发点。
严重病例可因疼痛出现面肌反射性抽搐，口角牵向患侧即痛性抽搐。
病程呈周期性，发作可为数日、数周或数月不等，缓解期如常人。
随着病程迁延发作次数将逐渐增多，发作时间延长，间歇期缩短，甚至为持续性发作，很少自愈。
神经系统检查一般无阳性体征，患者主要表现因恐惧疼痛不敢洗脸、刷牙、进食，面部口腔卫生差、面色憔悴、情绪低落。
吉兰-巴雷综合征的临床表现A急性或亚急性起病，病前1~3周常有呼吸道或胃肠道感染症状或疫苗接种B首发症状多为肢体对称性无力，自远端渐向近端发展或自近端向远端加重，常由双下肢开始逐渐累及躯干肌、脑神经。
多于数日至2周达高峰。
严重病例可累及肋间肌和膈肌致呼吸麻痹。
四肢腱反射常减低C发病时患者多有肢体感觉异常如烧灼感、麻木、刺痛和不适感等，可先于或与运动症状同时出现。
感觉缺失相对较轻，呈手套-袜子样分布。
少数患者肌肉可有压痛，尤其腓肠肌压痛较常见，偶有出现Kerning征和Lasegue征等神经根刺激症状D脑神经受累以双侧面神经麻痹最常见，其次为舌咽、迷走神经，动眼、展、舌下、三叉神经瘫痪较少见E自主神经功能紊乱症状较明显，表现为皮肤潮红、出汗增多、心动过速、心律失常、体位性低血压、手足肿胀及营养障碍、尿便障碍等F多为单相病程，病程中可有短暂波动（A Miller-Fisher综合征B急性运动轴索性神经病C脑神经型）吉兰-巴雷综合征的诊断根据患者急性或亚急性起病，病前1~4周有感染史，四肢对称性弛缓性瘫痪，末梢性感觉障碍伴脑神经受损，脑脊液示蛋白-细胞分离，肌电图早期F波或H反射延迟，诊断不难。
急性脊髓炎的临床表现本病可见于任何年龄，但以青壮年多见。
男女发病率无明显差异。
发病前1~2周常有上呼吸道感染、消化道感染症状或预防接种史。
外伤、劳累、受凉等为发病诱因。
急性起病，起病时有低热，病变部位神经根痛，肢体麻木无力和病变节段束带感；亦有患者无任何其他症状，而突然发生瘫痪。
大多在数小时或数日内出现受累平面以下运动障碍、感觉缺失及膀胱、直肠括约肌功能障碍。
以胸段脊髓炎最为常见，尤其是T3~5节段，颈髓、腰髓次之。
A 运动障碍（急性起病，迅速进展，早期为脊髓休克期，出现肢体瘫痪、肌张力减低、腱反射消失、病理反射阳性。
一般持续2~4周则进入恢复期，肌张力逐渐增高，腱反射活跃，出现病理反射，肢体肌力的恢复常始于下肢远端，然后逐步上移。
脊髓休克期长短取决于脊髓损害严重程度和有无发生肺部感染、尿路感染、压疮等并发症。
脊髓严重损伤时，常导致屈肌张力增高。
下肢任何部位的刺激或膀胱充盈，均可引起下肢屈曲反射和痉挛，伴有出汗、竖毛、尿便自动排出等症状，称为总体反射，常提示预后不良）B感觉障碍（病变节段以下所有感觉丧失，在感觉缺失平面的上缘可有感觉过敏或束带感；轻症患者感觉平面可不明显。
随病情恢复感觉平面逐步下降，但较运动功能的恢复慢且差）C自主神经功能障碍（早期表现为尿潴留，脊髓休克期膀胱容量可达1000ml，呈无张力性神经源性膀胱，因膀胱充盈过度，可出现充盈性尿失禁。
随着脊髓功能的恢复，膀胱容量缩小，尿液充盈到300~400ml即自行排尿称为反射性神经源性膀胱，出现充盈性尿失禁。
病变平面以下少汗或无汗，皮肤脱屑及水肿、趾甲松脆和角化过度等。
病变平面以上可有发作性出汗过度、皮肤潮红、反射性心动过缓等，称为自主神经反射异常）脑血栓形成的诊断中年以上的高血压及动脉硬化患者，静息状态下或睡眠中急性起病，一至数日内出现局灶性脑损害的症状和体征，并能用某一动脉供血区功能损伤来解释，临床应考虑急性脑梗死可能。
CT或MRI检查发现梗死灶可明确诊断。
有明显感染或炎症疾病史的年轻患者需考虑动脉炎至血栓形成的可能脑血栓形成的处理A治疗原则①超早期治疗：力争发病后尽早选用最佳治疗方案；②个体化治疗：根据患者年龄、缺血性卒中类型、病情严重程度和基础疾病等采取最适当的治疗；③整体化治疗：采取针对性治疗同时，进行支持疗法、对症治疗和早期康复治疗，对卒中危险因素及时采取预防性干预。
B治疗方法脑梗死患者一般应在卒中单元中接受治疗，由多科医师、护士和治疗师参与，实施治疗、护理及康复一体化的原则，以最大程度地提高治疗效果和改善预后。
一般治疗（主要为对症治疗，包括维持生命体征和处理并发症。
主要针对以下情况处理⑴血压⑵吸氧和通气支持⑶血糖⑷脑水肿⑸感染⑹上消化道出血⑺发热⑻深静脉血栓形成⑼水电解质平衡紊乱⑽心脏损伤⑾癫痫）特殊治疗（⑴静脉溶栓⑵动脉溶栓⑶抗血小板聚集治疗⑷抗凝治疗⑸脑保护治疗⑹血管内治疗⑺外科治疗⑻降纤治疗、中药制剂⑼康复治疗）脑血栓形成静脉溶栓治疗的适应证、禁忌证、并发症适应证：①年龄18~80岁；②临床明确诊断缺血性卒中，并且造成明确的神经功能障碍（NIHSS＞4分）；③症状开始出现至静脉干预时间＜3小时；④卒中症状持续至少30分钟，且治疗前无明显改善；⑤患者或其家属对静脉溶栓的收益/风险知情同意。
禁忌证：①CT证实颅内出血；②神经功能障碍非常轻微或迅速改善；③发病超过3小时或无法确定；④伴有明确癫痫发作；⑤既往有颅内出血、动静脉畸形或颅内动脉瘤病史；⑥最近3个月内有颅内手术、头外伤或卒中史；最近21天内有消化道、泌尿系等内脏器官活动性出血史；最近14天内有外科手术史；最近7天内有腰穿或动脉穿刺史；⑦有明显出血倾向；⑧血糖＜2.7mmol/L，收缩压＞180mmHg或舒张压＞100mmHg或需要积极的降压来达到要求范围；⑨CT显示低密度＞1/3大脑中动脉供血区并发症：①梗死灶继发性出血或身体其他部位出血；②致命性再灌注损伤和脑水肿；③溶栓后再闭塞蛛网膜下腔出血的临床表现A一般症状 SAH临床表现差异较大，轻者可没有明显临床症状和体征，重者可突然昏迷甚至死亡。
以中青年发病居多，起病突然（数秒或数分钟内发生），多数患者发病前有明显诱因（剧烈运动、过度疲劳、用力排便、情绪激动等）。
包括①头痛②脑膜刺激征③眼部症状④精神症状⑤脑心综合征、消化道出血、急性肺水肿和局限性神经功能缺损症状等B动脉瘤的定位症状①颈内动脉海绵窦段动脉瘤②颈内动脉-后交通动脉瘤③大脑中动脉瘤④大脑前动脉-前交通动脉瘤⑤大脑后动脉瘤⑥椎-基底动脉瘤C常见并发症①再出血②脑血管痉挛③急性或亚急性脑积水④癫痫、低钠血症蛛网膜下腔出血的治疗急性期治疗目的是防治再出血，降低颅内压，防治继发性脑血管痉挛，减少并发症，寻找出血病因、治疗原发病和预防复发。
A内科治疗①一般处理②SAH引起颅内压升高③预防再出血④预防血管痉挛⑤放脑脊液疗法B手术治疗①动脉瘤②动静脉畸形癫痫全面强直-阵挛发作的临床表现A强直期：表现为全身骨骼肌持续性收缩。
眼肌收缩出现眼睑上牵、眼球上翻或凝视；咀嚼肌收缩出现张口，随后猛烈闭合，可咬伤舌尖；喉肌和呼吸肌强直性收缩致患者尖叫一声，呼吸停止；颈部和躯干肌肉的强直性收缩致颈和躯干先屈曲，后反张；上肢由上举后旋转为内收旋前，下肢先屈曲后猛烈伸直，持续10~20秒钟后进入阵挛期B阵挛期：肌肉交替性收缩与松弛，呈一张一弛交替性抽动，阵挛频率逐渐变慢，松弛时间逐渐延长，本期可持续30~60秒或更长。
在一次剧烈阵挛后，发作停止，进入发作后期。
以上两期均可发生舌咬伤，并伴呼吸停止、血压升高、心率加快、瞳孔散大、光反射消失、唾液和其他分泌物增多；Babinski 征可为阳性。
C发作后期：此期尚有短暂阵挛，以面肌和咬肌为主，导致牙关紧闭，可发生舌咬伤。
本期全身肌肉松弛，括约肌松弛，尿液自行流出可发生尿失禁。
呼吸首先恢复，随后瞳孔、血压、心率渐至正常。
肌张力松弛，意识逐渐恢复。
从发作到意识恢复约历时5~15分钟。
醒后患者常感头痛、全身酸痛、嗜睡，部分患者有意识模糊，此时强行约束患者可能发生伤人和自伤。
GTCS典型脑电图改变是，强直期开始逐渐增强的10次/秒棘波样节律，然后频率不断降低，波幅不断增高，阵挛期弥漫性慢波伴间歇性棘波，痉挛后期呈明显脑电抑制，发作时间愈长，抑制愈明显。
癫痫药物治疗的一般原则A确定是否用药B正确选择药物：根据癫痫发作类型、癫痫及癫痫综合征类型选择用药C药物的用法D严密观察不良反应E尽可能单药治疗：单药治疗应从小剂量开始，缓慢增量至能最大程度地控制癫痫发作而无不良反应或不良反应很轻，即为最低有效剂量F合理的联合治疗G增减药物、停药及换药原则帕金森病的临床表现本病多于60岁以后发病，偶有30岁以下发病者。
隐匿起病，缓慢进展。
症状常始及一侧上肢，逐渐波及同侧下肢，再波及对侧上肢及下肢。
A静止性震颤B肌强直C运动迟缓D姿势步态障碍E自主神经症状（便秘、出汗异常、性功能减退和溢脂性皮炎）帕金森病的治疗A治疗原则：①综合治疗（应采取综合治疗，包括药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗等，其中药物治疗是首选且主要的治疗手段。
目前应用的治疗手段，无论药物或手术，只能改善症状，不能阻止病情的发展，更无法治愈。
因此，治疗不能仅顾及眼前，而不考虑将来）②用药原则（药物治疗应从小剂量开始，缓慢递增，以较小剂量达到较满意疗效。
治疗应遵循一般原则，也应考虑个体化特点，不同患者的用药选择不仅要考虑病情特点，而且要考虑患者的年龄、就业状况、经济承受能力等因素。
药物治疗的目标是延缓疾病进展、控制症状，并尽可能延长症状控制的年限，同时尽量减少药物的不良反应和并发症）B药物治疗：㈠保护性治疗㈡症状性治疗⑴早期帕金森病治疗①用药时机②选药原则③治疗药物a抗胆碱能药b金刚烷胺c复方左旋多巴d多巴胺受体激动剂e单胺氧化酶B抑制剂f儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂⑵中期帕金森病治疗⑶晚期帕金森病治疗①运动并发症的治疗a症状波动的治疗b异动症的治疗②非运动症状的治疗a精神障碍的治疗b自主神经功能障碍的治疗c睡眠障碍的治疗C手术及干细胞治疗D中医、康复及心理治疗重症肌无力的成年型Osserman分型Ⅰ眼肌型（15%~20%）：病变仅限于眼外肌，出现上睑下垂和复视ⅡA轻度全身型（30%）：可累及眼、面、四肢肌肉，生活多可自理，无明显咽喉肌受累ⅡB中度全身型（25%）：四肢肌群受累明显，除伴有眼外肌麻痹外，还有较明显的咽喉肌无力症状，如说话含糊不清、吞咽困难、饮水呛咳、咀嚼无力，但呼吸肌受累不明显Ⅲ急性重症型（15%）：急性起病，常在数周内累及延髓肌、肢带肌、躯干肌和呼吸肌，肌无力严重，有重症肌无力危象，需做气管切开，死亡率较高Ⅳ迟发重症型（10%）：病程达2年以上，常由Ⅰ、ⅡA、ⅡB型发展而来，症状同Ⅲ型，常合并胸腺瘤，预后较差Ⅴ肌萎缩型：少数患者肌无力症状伴肌萎缩重症肌无力的诊断MG患者受累肌肉的分布与某一运动神经受损后出现肌无力不相符合，临床特点为受累肌肉在活动后出现疲劳无力，经休息或胆碱酯酶抑制剂治疗可以缓解，肌无力表现为“晨轻暮重”的波动现象。