动脉血压的影响因素和家兔失血性休克及其实验性治疗

动脉血压的影响因素和家兔失血性休克及其实验性治疗姓名：学号：班级：一、实验目的1.学习直接测量动脉血压的实验方法。

2.通过观察神经、体液因素及药物对家兔心血管活动的作用与影响，加深理解动脉血压作为心血管功能活动的综合指标及其相对恒定的调节原理和重要意义。

3.复制失血性休克的动物模型。

4.观察失血性休克时各项观察指标变化并探讨发生机制。

二、实验材料1.实验动物：家兔2.器材：生物信号采集处理系统，血压换能器，刺激器，保护电极，兔手术台，手术器械，双凹夹，铁支架，动脉插管，动脉夹，注射器（1、10、20ml），注射针头，手术灯，纱布，丝线，婴儿秤，静脉导管，三通管，气管插管，体温计，输液装置。

3.药品：肝素生理盐水，生理盐水，20%乌拉坦，重酒石酸去甲肾上腺素1:10000。

三、实验方法和步骤一、动脉血压的影响因素1.仪器连接和调试：将动脉导管与血压换能器相连，通过三通开关用肝素生理盐水充灌血压换能器和动脉导管，排尽血压换能器与动脉导管中的气泡，然后关闭三通开关备用。

若血压换能器没有定标，要对血压换能器定标，实验过程中，勿轻易改动。

2.手术操作1)麻醉固定：将家兔称重后，自耳缘静脉缓慢注入20%乌拉坦5ml/kg，待动物麻醉后仰卧固定于兔手术台上，减去颈部手术野的被毛。

2)分离血管和神经：沿兔颈部正中线切开皮肤6~7cm，分离皮下组织及肌肉，暴露出气管。

在气管的右侧分离出颈总动脉、减压神经（最细）和迷走神经（最粗），左侧分离出颈总动脉，并在动脉和各神经下穿线备用。

3)插入动脉插管：先在远心端结扎左侧颈总动脉，再用动脉夹夹闭近心端，距离约2cm。

用眼科剪在结扎线下方0.5cm处的动脉壁上向心脏方向剪开一斜口，切口约为管径的一半。

将注满肝素生理盐水的插管向心脏方向插入动脉，用已穿好的备用线扎紧血管和已插入的动脉导管。

利用远心端结扎线将动脉导管再次结扎固定，使动脉导管与动脉保持在同一直线上，可防止插管滑落。

动脉导管另一端为血压换能器与动物心脏保持在同一水平，结扎固定后即可打开移去动脉夹。

3.观察项目1)正常血压曲线。

一级波为心搏波，是由于心脏的收缩和舒张而引起的血压波动，其频率与心率一致。

二级波为呼吸波，是由于呼吸时肺的扩张和缩小而引起的血压波动，与呼吸周期及其节律一致。

2)用动脉夹夹闭右颈总动脉15s，同时观察、记录血压及心率的变化。

3)用两条线在右侧迷走神经中部结扎，并于两结扎线之间剪短迷走神经，用上述电刺激再刺激迷走神经外周端，观察、记录血压及心率的变化。

4)静脉注射去甲肾上腺素：由耳缘静脉注入1:10000去甲肾上腺素0.3ml，同时打标记并观察血压变化。

二、失血性休克1.插管：左侧颈总动脉插入与相应换能器相连的颈动脉导管（预先充满肝素生理盐水），描记血压曲线；右侧颈外静脉插入与相应换能器相连的静脉导管（预先充满肝素生理盐水），深约5cm，描记中心静脉压曲线。

2.观察项目：动脉血压等一般生理指标。

3.休克模型复制：打开三通开关，使血液从颈动脉流入含有少量肝素抗凝的50ml注射器内，一直放血使血压（平均动脉压）下降并稳定在40mmHg水平，观察失血后动物各项生理指标。

1)初次放血20ml，观察血压变化。

2)每次放血10ml，观察血压变化。

3)当平均血压降到60mmHg，每次放血5ml，观察血压变化。

4)当平均血压降到40mmHg，观察：若升到45mmHg以上，重复抽血。

5)平均压维持约40mmHg，10min。

4.抢救治疗：以50滴/min的速度输回原血和生理盐水按1:1配置的混合液。

四、实验结果一、影响动脉血压的因素1.正常血压曲线2.夹闭右颈总动脉15s3.刺激迷走神经4.注射去甲肾上腺素0.3ml二、失血性休克1.休克模型复制1)正常血压2)血压下降至40mmHg以下并保持稳定2.抢救治疗（50滴/min回输）1)15:45:002)15:46:393)15:48:364)15:51:54五、实验讨论一、影响动脉血压的因素在生理情况下，人和其它哺乳动物的血压相对稳定，这种相对稳定是通过神经和体液因素的调节而实现的，其中颈动脉窦—主动脉弓压力感受性反射起着重要作用。

此反射既可在血压升高时降压，又可在血压降低时升压，反射的传入神经为主动脉神经与窦神经。

家兔的主动脉神经为独立的一条神经，又称减压神经，易于分离和观察其作用。

在人、犬等动物，主动脉神经与迷走神经混为一条，不能分离。

反射的传出神经为心交感神经、心迷走神经和交感缩血管纤维，心交感神经兴奋，其末梢释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体结合，引起心脏正性的变时变力变传导作用，心迷走神经兴奋，其末梢释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M 受体结合，引起心脏负性的变时变力变传导作用，交感缩血管纤维兴奋，其末梢释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素与血管平滑肌细胞膜上的α受体结合，引起阻力血管的收缩。

图1. 传入神经和中枢联系1.正常血压波动曲线分析血压曲线上可以看到一级波和二级波。

一级波（心搏波）：是由于心室舒缩所引起的血压波动，频率与心率一致，但由于记录系统有较大惯性，波动幅度不能真实反映收缩压与舒张压的高度；二级波（呼吸波）：是由于呼吸运动所引起的血压波动。

2.夹闭一侧颈总动脉15s动脉压力感受器：位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢。

【1】图2. 颈动脉窦区与主动脉弓区的压力感受器与化学感受器夹闭一侧颈总动脉→颈动脉窦血压下降→颈动脉窦压力感受器（-）【2】→窦神经传↗心抑制区（-）→心迷走神经传出冲动↓↘入冲动↓↗心交感神经传出冲动↑↗心脏（+）↘↘缩血管区（+）动脉血压↑↘交感缩血管神经传出冲动↑→血管收缩↗图3. 减压反射示意图CVLM：尾端延髓腹外侧部RVLM：头端延髓腹外侧部EAA：兴奋性氨基酸GABA：γ-氨基丁酸（+）：兴奋（-）：抑制3.刺激迷走神经刺激右侧迷走神经外周端，其中的副交感神经纤维兴奋，释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，产生负性变时，变力，变传导作用，出现心率减慢，心输出量下降，血压下降。

图4. 心迷走神经及其作用4.注射去甲肾上腺素去甲肾上腺素激动血管α1受体，使血管收缩，主要使小动脉和小静脉收缩。

动脉收缩使血流量减少，静脉的显著收缩使总外周阻力增加。

较弱激动心脏β1受体，是心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。

在整体情况下，心率由于血压升高而反射性减慢；另外由于药物的强烈血管收缩作用，总外周阻力增高，增加了心脏的射血阻力，使心排出量不变或下降。

【3】二、失血性休克机体对一定量的急性失血有代偿能力。

急性失血使动脉血压下降，血容量减少，在失血的瞬时，通过压力感受性反射和容量感受性反射，阻力血管、容量血管收缩、心脏活动增强以维持动脉血压。

急性失血引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，导致儿茶酚胺大量分泌，出现血管的明显收缩。

静脉系统属于容量血管，可容纳血液总量的60%~70%。

静脉的收缩可以迅速而短暂地增加回心血量。

微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力升高更明显，毛细血管灌流不足，流体静压下降，使组织液进入血管，循环血量增加。

抗利尿激素、血管紧张素Ⅱ、皮质激素的产生和分泌增加也参与急性失血的代偿。

1.失血性休克时微循环改变及其机制1)一期——休克代偿期（缺血性缺氧期）特点：a.微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；b.微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；c.动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。

d.灌流特点：少灌少流，灌少于流。

机制：a.交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血。

b.微循环血管持续收缩，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩。

c.毛细血管前阻力增加大于后阻力增加。

d.真毛细血管关闭增加，血流量减少，血流速度减慢。

e.血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流，微循环非营养性血流增加、营养性血流减少，组织发生严重的缺血缺氧。

f.交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。

g.增多的儿茶酚胺还能刺激血小板产生更多的血栓素A2（TXA2），也有强烈的缩血管作用。

h.溶酶体水解酶-心肌抑制因子系统在休克Ⅰ期微循环缺血的发生中也起一定的作用。

2)二期——休克进展期（淤血性缺氧期）特点：a.微循环血管扩张。

b.毛细血管前阻力大于后阻力。

c.毛细血管开放数目增多。

d.灌流特点：灌而少流，灌大于流。

机制：a.酸中毒缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积而发生算中毒。

b.局部输血管代谢产物增多（如组织胺、激肽、乳酸、腺苷等），此外，细胞解体时释出钾离子增多，钾离子外流增加使电压门控性钙离子通道抑制，钙离子内流减少，血管反应性与收缩性降低。

c.血液流变学的改变血液浓缩，血细胞压积增大，红细胞聚集，血细胞粘附、聚集加重，血粘度增加，血小板粘附和聚集，可使微循环血流变慢甚至停止。

d.内毒素等的作用引起毛细血管通透性增加，血管扩张。

3)三期——休克难治期（微循环衰竭期）特点：a.微循环反应性显著下降：血管麻痹扩张。

b.DIC发生：血细胞粘附聚集加重，微血栓形成。

c.灌流特点：血流停止，不灌不流。

机制：a.应激反应使血液凝固性升高。

致休克的动因（如创伤、烧伤、出血等）和休克本身都是一种强烈的刺激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体－肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。

b.凝血因子的释放和激活。

有的致休克动因（如创伤、烧伤等）本身就能使凝血因子释放和激活。

例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程；大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP，促进凝血过程。

c.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。

这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成；另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。

d.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。

结果在上述因素作用下，而发生弥散性血管内凝血。

【4】图5. 失血性休克的发生机制2.回输时配置原血和生理盐水1:1混合液的原因动物内环境（包括血浆、淋巴、组织液）需保持一定的渗透压，即维持一定的体液溶质浓度。

休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，阻滞血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命气管的功能代谢障碍及结构损伤的病理过程。