慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南(2018年)PPT课件
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慢性阻塞性肺疾病ppt课件
1、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%
2、PaO2 50~70mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或
红细胞增多症；
给氧流量：鼻导管吸氧，1~2升/分，吸氧时间：15小时/天。 康复治疗：理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等； 手术治疗：肺大疱切除术、肺移植术；
稳定期COPD患者病情严重程度的综合性评估及其 主要治疗药物
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 阻塞性肺气肿（Obstructive Emphysema)：指肺部终末细支
气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气 腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
注意
如果患者只有慢性支气管炎或（和） 肺气肿，而无气流受限，则不能诊断 为COPD，而视为COPD的高危期。
慢性肺源性心脏病：肺部疾病引起肺动脉高压 右心肥厚扩大右心功能不全
气胸
稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估（包括症状评估， 肺功 能评估，急性加重风险评估）
作出综合性评估 制定稳定期治疗方案
治疗（THERAPY)-稳定期治疗
治疗目标： 防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量 疾病教育：戒烟、脱离污染环境 药物治疗 非药物治疗
慢阻肺的病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍
气道炎症
气道结构 改变
气道阻塞
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
炎症细胞数量/活性增加：
中性粒细胞、巨噬细胞、 CD8+淋巴细胞、IL-8、 TNFα、LTB4提高
粘膜水肿
肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生
2、PaO2 50~70mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或
红细胞增多症；
给氧流量：鼻导管吸氧，1~2升/分，吸氧时间：15小时/天。 康复治疗：理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等； 手术治疗：肺大疱切除术、肺移植术；
稳定期COPD患者病情严重程度的综合性评估及其 主要治疗药物
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 阻塞性肺气肿（Obstructive Emphysema)：指肺部终末细支
气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气 腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
注意
如果患者只有慢性支气管炎或（和） 肺气肿，而无气流受限，则不能诊断 为COPD，而视为COPD的高危期。
慢性肺源性心脏病：肺部疾病引起肺动脉高压 右心肥厚扩大右心功能不全
气胸
稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估（包括症状评估， 肺功 能评估，急性加重风险评估）
作出综合性评估 制定稳定期治疗方案
治疗（THERAPY)-稳定期治疗
治疗目标： 防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量 疾病教育：戒烟、脱离污染环境 药物治疗 非药物治疗
慢阻肺的病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍
气道炎症
气道结构 改变
气道阻塞
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
炎症细胞数量/活性增加：
中性粒细胞、巨噬细胞、 CD8+淋巴细胞、IL-8、 TNFα、LTB4提高
粘膜水肿
肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生
慢性阻塞性肺病ppt课件
• （六）健康教育 • 1．指导患者和家属了解、适应慢性病，熟悉疾病及其治
疗知识，正确对待疾病，坚持康复治疗，提高生活质量。 在患者能力范围内，鼓励患者独立完成日常生活活动。 • 2．避免各种诱发因素，改变不良的生活方式。 • 3．指导患者进行家庭氧疗。 • 4．指导患者制订合理的饮食，改善患者的营养状况，补 充足够的水分，保证能量摄入，提高机体抵抗力。 • 5．坚持全身活动和呼吸肌锻炼，改善呼吸功能。 • 6．识别感染或病情加重的早期症状，尽早就医。
问题五：COPD病人如何处理？
• （一）COPD稳定期治疗
• ⒈支气管舒张剂：控制COPD症状的主要治疗措施。短期 应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加 运动耐力。
• ⒉祛痰药（黏液溶解剂）：有利于气道引流通畅，改善通 气。常用药物有盐酸氨溴索等。
• ⒊长期家庭氧疗：纠正低氧血症，有利于提高患者生存率、 改善生活质量和神经精神状态，减轻红细胞增多症，预防 夜间低氧血症，改善睡眠质量，预防肺心病和右心衰竭的 发生以及减少医疗费用包括住院次数和住院天数。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
问题二：气流受阻是怎么发生的？
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
临床表现
• （一）症状 • ⒈慢性咳嗽：首发症状。 • ⒉咳痰：少量黏液性痰，清晨较多；
合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 • ⒊气短或呼吸困难：—— COPD的标志性症状。
早期仅于劳力时出现，后逐渐加重。 • ⒋喘息和胸闷 • ⒌全身性症状：体重下降、食欲减退、
疗知识，正确对待疾病，坚持康复治疗，提高生活质量。 在患者能力范围内，鼓励患者独立完成日常生活活动。 • 2．避免各种诱发因素，改变不良的生活方式。 • 3．指导患者进行家庭氧疗。 • 4．指导患者制订合理的饮食，改善患者的营养状况，补 充足够的水分，保证能量摄入，提高机体抵抗力。 • 5．坚持全身活动和呼吸肌锻炼，改善呼吸功能。 • 6．识别感染或病情加重的早期症状，尽早就医。
问题五：COPD病人如何处理？
• （一）COPD稳定期治疗
• ⒈支气管舒张剂：控制COPD症状的主要治疗措施。短期 应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加 运动耐力。
• ⒉祛痰药（黏液溶解剂）：有利于气道引流通畅，改善通 气。常用药物有盐酸氨溴索等。
• ⒊长期家庭氧疗：纠正低氧血症，有利于提高患者生存率、 改善生活质量和神经精神状态，减轻红细胞增多症，预防 夜间低氧血症，改善睡眠质量，预防肺心病和右心衰竭的 发生以及减少医疗费用包括住院次数和住院天数。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
问题二：气流受阻是怎么发生的？
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
临床表现
• （一）症状 • ⒈慢性咳嗽：首发症状。 • ⒉咳痰：少量黏液性痰，清晨较多；
合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 • ⒊气短或呼吸困难：—— COPD的标志性症状。
早期仅于劳力时出现，后逐渐加重。 • ⒋喘息和胸闷 • ⒌全身性症状：体重下降、食欲减退、
慢性阻塞性肺疾病学习PPT课件
18
【护理措施】
（五）呼吸功能锻炼 缩唇呼吸锻炼：用鼻吸气用口呼气(呈吹口哨
样），吸与呼时间之比为1：2。
19
【护理措施】
（六）并发症护理 1.肺性脑病：绝对卧床休息，呼吸困难严重者取 半卧位，有意识障碍者，使用床档及约束带防止 坠床，必要时专人护理。密切观察病情变化，定 期监测动脉血气分析，遵医嘱持续低流量、低浓 度吸氧并应用呼吸兴奋剂。 2.自发性气胸：应立即报告医生并协助处理。
20
【护理措施】
（七）心理护理 • 要多与病人沟通，安慰病人，帮助病人了解疾
病的过程，提高应对能力，增强自信心。 • 培养病人的生活情趣，分散病人的注意力，以
消除焦虑，缓解压力。 • 积极协助病人取得家庭和社会的支持，增强病
人战胜疾病的信心，缓解其焦虑急躁情绪。
21
【护理措施】
（八）健康指导 1.疾病知识指导：向病人及家属解释本病的发生 、发展过程及导致疾病加重的因素。告知病人戒 烟是防治本病的重要措施；嘱病人注意防寒、保 暖，防治各种呼吸道感染；改善环境卫生，加强 劳动保护，避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸 道的影响；在呼吸道传染病流行期间，尽量少去 公共场所。
23
【护理措施】
（八）健康指导 3.康复锻炼指导：根据病人心肺功能和体力情况，
为病人制定康复锻炼计划，如慢跑、快走及打太 极拳等，提高机体抵抗力。每天进行缩唇呼吸和 腹式呼吸锻炼，以改善通气和增加有效呼吸。鼓 励病人进行耐寒锻炼，如冷水洗脸、洗鼻等。教 会病人及家属判断呼吸困难的程度，合理安排工 作和生活。
2
• 【概述】
• 阻塞性肺气肿：（简称肺气肿） • 是指肺部终末细支气管远端气腔出现异
常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气 管的破坏而无明显肺纤维化。 • 临床表现为进行性加重的呼吸困难，晚 期常呈缩唇呼气 • 诊断标准：当慢支和肺气肿病人出现气 流受限并且不能完全可逆时。
【护理措施】
（五）呼吸功能锻炼 缩唇呼吸锻炼：用鼻吸气用口呼气(呈吹口哨
样），吸与呼时间之比为1：2。
19
【护理措施】
（六）并发症护理 1.肺性脑病：绝对卧床休息，呼吸困难严重者取 半卧位，有意识障碍者，使用床档及约束带防止 坠床，必要时专人护理。密切观察病情变化，定 期监测动脉血气分析，遵医嘱持续低流量、低浓 度吸氧并应用呼吸兴奋剂。 2.自发性气胸：应立即报告医生并协助处理。
20
【护理措施】
（七）心理护理 • 要多与病人沟通，安慰病人，帮助病人了解疾
病的过程，提高应对能力，增强自信心。 • 培养病人的生活情趣，分散病人的注意力，以
消除焦虑，缓解压力。 • 积极协助病人取得家庭和社会的支持，增强病
人战胜疾病的信心，缓解其焦虑急躁情绪。
21
【护理措施】
（八）健康指导 1.疾病知识指导：向病人及家属解释本病的发生 、发展过程及导致疾病加重的因素。告知病人戒 烟是防治本病的重要措施；嘱病人注意防寒、保 暖，防治各种呼吸道感染；改善环境卫生，加强 劳动保护，避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸 道的影响；在呼吸道传染病流行期间，尽量少去 公共场所。
23
【护理措施】
（八）健康指导 3.康复锻炼指导：根据病人心肺功能和体力情况，
为病人制定康复锻炼计划，如慢跑、快走及打太 极拳等，提高机体抵抗力。每天进行缩唇呼吸和 腹式呼吸锻炼，以改善通气和增加有效呼吸。鼓 励病人进行耐寒锻炼，如冷水洗脸、洗鼻等。教 会病人及家属判断呼吸困难的程度，合理安排工 作和生活。
2
• 【概述】
• 阻塞性肺气肿：（简称肺气肿） • 是指肺部终末细支气管远端气腔出现异
常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气 管的破坏而无明显肺纤维化。 • 临床表现为进行性加重的呼吸困难，晚 期常呈缩唇呼气 • 诊断标准：当慢支和肺气肿病人出现气 流受限并且不能完全可逆时。
慢性阻塞性肺疾病PPT演示课件
18
家庭氧疗
目的： 使患者在海平面水平，静息状态下，达到
肺泡内氧分压≥60mmHg和（或）使血氧饱 和度升至90%，维持重要器官的功能，保 证周围组织的氧供。
19
家庭氧疗
原则：低流量持续给氧 低流量（1-2L/min）低浓度（＜30%） 长期（每天＞15h）
20
家庭氧疗
方法 双腔鼻导管、单腔鼻导管或鼻塞 氧气装置的消毒及安全用氧 氧气装置的检查 温度及湿度 消毒 安全使用
5
慢性支气管炎的分型分期
单纯型：以咳嗽、咳痰为主要表现； 喘息型：有咳嗽、咳痰和喘息症状，常伴
有哮鸣音，喘鸣于睡眠时明显，阵咳时加 剧。
6
慢性支气管炎的分型分期
①急性发作期：指病人1周内出现脓性或粘液脓性 痰，痰量明显增多或伴有发热等炎症表现；或指1 周内“咳”、 “痰”、 “喘”症状中任何一项 明显加重者。
32
护理措施
胸壁震荡 双手掌重叠，位于欲引流的胸廓部位 吸气最高点开始至呼气期 震荡患者胸壁5-7次，每一部位重复6-7个呼
吸周期
33
指导正确的深呼吸和咳嗽
深吸气、暂停、放松呼吸 深吸气、腹肌收缩、连续两次咳嗽 前倾端坐及缩唇呼吸后咳嗽
34
松弛与锻炼
逐步调整活动状态 呼吸体操 有氧训练 提高上肢活动能力训练
35
预防原则
一级预防 开展控烟禁烟运动 改善空气质量 合理锻炼 加强劳动保护 健康教育
36
预防措施
二级预防 筛查对象 长期职业性暴露或生活在粉尘、烟雾、拥挤、潮
湿、通风不良的环境中 5年以上慢性咳嗽史或慢性支气管炎史者 曾有过过敏性哮喘史 初始吸烟年龄小于20岁，连续吸烟10年以上或吸
体征加重 新近发生的心律失常
家庭氧疗
目的： 使患者在海平面水平，静息状态下，达到
肺泡内氧分压≥60mmHg和（或）使血氧饱 和度升至90%，维持重要器官的功能，保 证周围组织的氧供。
19
家庭氧疗
原则：低流量持续给氧 低流量（1-2L/min）低浓度（＜30%） 长期（每天＞15h）
20
家庭氧疗
方法 双腔鼻导管、单腔鼻导管或鼻塞 氧气装置的消毒及安全用氧 氧气装置的检查 温度及湿度 消毒 安全使用
5
慢性支气管炎的分型分期
单纯型：以咳嗽、咳痰为主要表现； 喘息型：有咳嗽、咳痰和喘息症状，常伴
有哮鸣音，喘鸣于睡眠时明显，阵咳时加 剧。
6
慢性支气管炎的分型分期
①急性发作期：指病人1周内出现脓性或粘液脓性 痰，痰量明显增多或伴有发热等炎症表现；或指1 周内“咳”、 “痰”、 “喘”症状中任何一项 明显加重者。
32
护理措施
胸壁震荡 双手掌重叠，位于欲引流的胸廓部位 吸气最高点开始至呼气期 震荡患者胸壁5-7次，每一部位重复6-7个呼
吸周期
33
指导正确的深呼吸和咳嗽
深吸气、暂停、放松呼吸 深吸气、腹肌收缩、连续两次咳嗽 前倾端坐及缩唇呼吸后咳嗽
34
松弛与锻炼
逐步调整活动状态 呼吸体操 有氧训练 提高上肢活动能力训练
35
预防原则
一级预防 开展控烟禁烟运动 改善空气质量 合理锻炼 加强劳动保护 健康教育
36
预防措施
二级预防 筛查对象 长期职业性暴露或生活在粉尘、烟雾、拥挤、潮
湿、通风不良的环境中 5年以上慢性咳嗽史或慢性支气管炎史者 曾有过过敏性哮喘史 初始吸烟年龄小于20岁，连续吸烟10年以上或吸
体征加重 新近发生的心律失常
慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南(2018年)
34
稳定期慢阻肺长期维持药物治疗
1
对于慢阻肺患者支气管扩张剂是控制症状的核心，通常给基础量预 防或减少症状（A 类证据）
LABAs 和LAMAs 联合治疗比单独使用（A 类证据）或ICS/LABA
2
（B 类证据）减少急性加重。
3
（二）流行病学
2007年对我国7个地区20 245名成年人的调査结果显示，40岁以上人群中慢阻 肺的患病率高达8.2%。 2018年中国成人肺部健康研究（CPHS）对10个省市50 991名人群调查显示20 岁及以上成人的慢阻肺患病率为8.6%，40岁以上则高达13.7%，首次明确我国 慢阻肺患者人数近1亿，慢阻肺已经成为与高血压、糖尿病"等量齐观"的慢性 疾病，构成重大疾病负担。 据统计2013年中国慢阻肺死亡人数约91.1万人，占全世界慢阻肺死亡人数的 1/3，远高于中国肺癌年死亡人数。 据全球疾病负担研究项目估计，2020年慢阻肺将位居全球死亡原因的第3位。 世界银行/WHO的资料表明，至2020年慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位。
24
对于需要住院的患者其严重程度分为3类
（1）无呼吸衰竭：呼吸频率为20~30次/min，不使用辅助呼吸肌，无意识改变，通 过文丘里面罩吸入氧浓度（FiO2）为28%~35%时低氧血症能够改善，PaCO2无增加。 （2）急性呼吸衰竭-尚未危及生命：呼吸频率>30次/min，使用辅助呼吸肌，无意识 改变，通过文丘里面罩FiO2为25%~30%时低氧血症能够改善，高碳酸血症PaCO2较基 线增加或在50~60mmHg。 （3）急性呼吸衰竭-危及生命：呼吸频率>30次/min，使用辅助呼吸肌，突发意识改 变，通过文丘里面罩给氧低氧血症不能改善或FiO2>40%，高碳酸血症PaCO2较基线增 加或>60 mmHg，存在酸中毒（pH≤7.25）。
稳定期慢阻肺长期维持药物治疗
1
对于慢阻肺患者支气管扩张剂是控制症状的核心，通常给基础量预 防或减少症状（A 类证据）
LABAs 和LAMAs 联合治疗比单独使用（A 类证据）或ICS/LABA
2
（B 类证据）减少急性加重。
3
（二）流行病学
2007年对我国7个地区20 245名成年人的调査结果显示，40岁以上人群中慢阻 肺的患病率高达8.2%。 2018年中国成人肺部健康研究（CPHS）对10个省市50 991名人群调查显示20 岁及以上成人的慢阻肺患病率为8.6%，40岁以上则高达13.7%，首次明确我国 慢阻肺患者人数近1亿，慢阻肺已经成为与高血压、糖尿病"等量齐观"的慢性 疾病，构成重大疾病负担。 据统计2013年中国慢阻肺死亡人数约91.1万人，占全世界慢阻肺死亡人数的 1/3，远高于中国肺癌年死亡人数。 据全球疾病负担研究项目估计，2020年慢阻肺将位居全球死亡原因的第3位。 世界银行/WHO的资料表明，至2020年慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位。
24
对于需要住院的患者其严重程度分为3类
（1）无呼吸衰竭：呼吸频率为20~30次/min，不使用辅助呼吸肌，无意识改变，通 过文丘里面罩吸入氧浓度（FiO2）为28%~35%时低氧血症能够改善，PaCO2无增加。 （2）急性呼吸衰竭-尚未危及生命：呼吸频率>30次/min，使用辅助呼吸肌，无意识 改变，通过文丘里面罩FiO2为25%~30%时低氧血症能够改善，高碳酸血症PaCO2较基 线增加或在50~60mmHg。 （3）急性呼吸衰竭-危及生命：呼吸频率>30次/min，使用辅助呼吸肌，突发意识改 变，通过文丘里面罩给氧低氧血症不能改善或FiO2>40%，高碳酸血症PaCO2较基线增 加或>60 mmHg，存在酸中毒（pH≤7.25）。
COPD-慢性阻塞性肺疾病ppt课件
调查的城市: 7个城市的14 家研究中心
(北京，上海，天津，沈阳，西安，重庆，广州)
北京 西安
沈阳
天津
上海
重庆
2018/11/15
广州
20
中国COPD 的患病率
21,270/25,627 受调查者 (>40岁)
男性(%) 11.9 10.6 15.9 9.5 14.0 24.4 8.1 12.4 女性(%) 4.5 3.4 4.8 6.0 6.5 8.1 2.9 5.1 总数(%) 8.0 6.5 9.4 7.4 9.6 13.8 5.4 8.2 21
2018/11/15 23
COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系
2018/11/15
24
●哪些情况可诊断为COPD？
1.具有气流受限的慢性支气管炎
2.具有气流受限的肺气肿
3.具有气流受限的慢支合并肺气肿
4.气流受限为不可逆的支气管哮喘：
–支气管哮喘合并慢支
–支气管哮喘合并肺气肿 –支气管哮喘合并慢支和肺气肿
2018/11/15
32
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病程
通气障碍 功能障碍 活动受限
2018/11/15
33
COPD的临床病程：疾病进展
COPD
急性加重 呼出气流受限 气体陷闭 过度充气
气促 健康状况下降 活动减退
运动能力降低 健康相关生活质量变差
2018/11/15
致残
疾病进展
死亡
34
三、临床表现与辅助检查
12
分期：
急性发作期：指在一周内出现咳嗽、咳痰等 症状明显的加重。 慢性迁延期：有不同程度的咳嗽、咳痰或喘 息症状迁延一个月以上。 缓解期：经治疗后，症状基本消失或仅有轻 微症状，并保持两个月以上。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件
• 动脉血气分析：静息状态下在海平面 呼吸空气条件下，PaO2<60 mm Hg和(或)SaO2<90％，提示呼吸衰 竭。如PaO2<50 mm Hg，
8
COPD 病程分期：
• （一）急性加重期（AECOPD） • 短期内出现咳、痰、喘或气短加重，痰量
增多，呈脓性或粘液脓性，可伴有发热； • (二)稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状 稳定或症状轻微。
19
• 结束了，谢
谢！
20
病例分析
• 1.患者，男，62岁，15年来每于冬季或
受凉后出现咳嗽、咳痰、为黄白色粘痰， 伴喘息，不伴发热，诊断为“慢性支气 管炎”。给予抗感染、止咳、化痰等治 疗后，可缓解。近2年来自觉呼吸费力 较前加重，平地缓慢步行100米或登楼1 层即感气促，必须停下休息。3天前受 凉后再次出现咳嗽、咳痰，为黄色粘痰， 自觉发热伴喘息，故来院就诊。发病以 来纳差，睡眠欠佳。 • 查体：T37℃，BP120/80 mmHg，R26 次/分，P90次/分，神清，口唇稍紫绀，
18
• 方法：教会病人取坐位或立位，一手放于腹
（三）体力训练：以呼吸体操及医疗体 育为主调动有氧运动等方法 z （四）长期家庭氧疗：可提高 COPD 慢 性呼吸衰竭的生活质量和生存率。 LTOT 方法：鼻导管给氧，氧流量1.02.0L/min，吸氧时间＞15h/day，维 持在静息状态下，PaO2 ≥ 60mmHg 和（或） SaO2 ≥ 90% 。
17
健康教育
（一）教育和劝导患者戒烟，避免发 病的高危因素。 （二）呼吸功能锻炼： • 1、腹式呼吸 • 原理：深而缓的腹式呼吸使呼吸阻力减低，
潮气量增大，死腔通气比例降低，气体分布 均匀，通气/血流比例失调改善。同时，通 过腹肌主动的舒张与收缩可增加膈肌运动， 提高通气量，减少氧耗量，减轻呼吸困难， 提高活动耐力。
2018年慢性阻塞性肺疾病医学课件ppt-文档资料
Mac: 境界清楚的圆形或椭圆 形结节，直径3～5mm，灰白色，
触之有沙砾感。
硅
肺
Mic: 细胞性硅结节、纤维性结节
细胞性硅结节 结节内成纤维细胞增生、
肺组织纤维化
纤维性结节形
硅肺
偏光显微镜观察：
硅结节和病变肺组织内
可见硅尘颗粒。
2. 肺组织弥漫性纤维化
结节之间见纤维组织增生
（纤维化、玻变），累及全
一、肺硅沉着症 (silicosis)
长期吸入含游离二氧化硅（Sio2）粉尘，
粉尘沉积于肺组织所引起的一种常见职业病。
接触10～15年发病，病程进展缓慢，呼吸
功能严重受损，合并肺心病和结核病。
病 因
游离二氧化硅（SiO2)，5m
矽肺的发生及发展与矽尘中游离的二
氧化硅含量，生产环境中矽尘的浓度、 分散度有关 工龄 防护
Silicosis
发 病
巨噬细胞吞噬尘颗粒
入次级溶酶体，溶酶体膜通透性 增高或破裂 巨噬细胞坏死、崩解 其它巨噬细胞吞噬释放的矽尘， 如此反复。
Silicosis
免疫因素参与矽肺的发生和发展
Sio2被吸入 、沉积、吞噬 →
形成硅酸→破坏细胞、致病
Silicosis
合并症
结核病： >60% III期 肺心病 肺部感染和阻塞性肺气肿
Silicosis
第四节 慢性肺源性心脏病
凡因慢性肺疾病、肺血管疾病和胸廓运动障
碍引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加，肺
动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚
或发生右心衰竭的心脏病（肺心病）。
病因和发病机制
1. 肺疾病
触之有沙砾感。
硅
肺
Mic: 细胞性硅结节、纤维性结节
细胞性硅结节 结节内成纤维细胞增生、
肺组织纤维化
纤维性结节形
硅肺
偏光显微镜观察：
硅结节和病变肺组织内
可见硅尘颗粒。
2. 肺组织弥漫性纤维化
结节之间见纤维组织增生
（纤维化、玻变），累及全
一、肺硅沉着症 (silicosis)
长期吸入含游离二氧化硅（Sio2）粉尘，
粉尘沉积于肺组织所引起的一种常见职业病。
接触10～15年发病，病程进展缓慢，呼吸
功能严重受损，合并肺心病和结核病。
病 因
游离二氧化硅（SiO2)，5m
矽肺的发生及发展与矽尘中游离的二
氧化硅含量，生产环境中矽尘的浓度、 分散度有关 工龄 防护
Silicosis
发 病
巨噬细胞吞噬尘颗粒
入次级溶酶体，溶酶体膜通透性 增高或破裂 巨噬细胞坏死、崩解 其它巨噬细胞吞噬释放的矽尘， 如此反复。
Silicosis
免疫因素参与矽肺的发生和发展
Sio2被吸入 、沉积、吞噬 →
形成硅酸→破坏细胞、致病
Silicosis
合并症
结核病： >60% III期 肺心病 肺部感染和阻塞性肺气肿
Silicosis
第四节 慢性肺源性心脏病
凡因慢性肺疾病、肺血管疾病和胸廓运动障
碍引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加，肺
动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚
或发生右心衰竭的心脏病（肺心病）。
病因和发病机制
1. 肺疾病
慢性阻塞性肺疾病PPT优秀课件
本次课程重点内容回顾总结
COPD的临床表现、诊断和 鉴别诊断
慢性阻塞性肺疾病（COPD ）的定义、流行病学和病理
生理学基础
01
02
03
COPD的治疗原则和管理策 略，包括药物治疗和非药物
治疗
COPD的并发症和合并症的 处理
04
05
患者教育和自我管理在 COPD治疗中的重要性
新型技术在COPD领域应用前景探讨
戒烟成功率统计
空气环境质量监测报告
营养状况改善评估
锻炼和呼吸训练坚持情况
应急处理方案设计和实施效果评价
应急处理方案设计 家庭氧疗方案
紧急就医指南
应急处理方案设计和实施效果评价
药物急救措施 实施效果评价 家庭氧疗设备使用率和有效性评估
应急处理方案设计和实施效果评价
01
紧急就医及时性和救治成功率统 计
慢性阻塞性肺疾病PPT 优秀课件
contents
目录
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 康复期管理与生活质量提升策略 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
慢性阻塞性肺疾病概述
定义与发病机制
定义
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢 性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸 衰竭的常见慢性疾病。
调整原则
根据症状、肺功能、急性 加重次数等评估病情，适 时调整治疗方案。
非药物治疗方法探讨
氧疗
对于低氧血症患者，长期 氧疗可提高生存率。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 机械通气可挽救生命。
肺康复
肺康复计划包括运动训练 、呼吸肌锻炼、健康教育 等，可改善患者症状和生 活质量。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件(图文)
（三）康复治疗与护理措施
一、一般护理： 1.环境 保持室内合适的温度和湿度，室内定时通风换气，保持空气清新。应具备冬 暖夏凉设备，有利于患者疾病恢复。 2.休息 3.饮食 为保持患者良好营养状态，应给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮 食，及充足液体摄入量，每日至少为2500～3000ｍL。
二、病情观察
（四）健康教育
预防的关键是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人职业 防护，消除及避免粉尘、烟雾和刺激性气体对呼吸道的影响。 （1）氧气的安全使用：长期低流量吸氧（小于5Ｌ／ｍｉｎ）可改善患者呼吸症状， 缓解病情的进一步恶化。在氧气使用过程中应注意防止火灾及爆炸，远离火源等。 （2）预防呼吸道感染：注意保暖，预防感冒。适当运动锻炼增强体质，提 （3）戒烟：吸烟可使肺通气功能进行性下降，是ＣＯＰＤ病因中重要的因素之一。 （4）减少有害粉尘、烟雾或气体吸入：加强宣教和监督，改善工作环境，加强劳动保 护。自我可佩戴口罩以避免或减少吸入与接触。
（二）运动能力障碍评定： ➢ 运动试验指标 ➢ 递增运动负荷试验 ➢ 计时步行距离测定
（三）日常生活能力障碍评定： ＣＯＰＤ患者日常生活能力，根据呼吸困难分级作为病情轻重的指标，呼吸困难 可分为0级、1级、2级、3级、4级，共五级，标准如下： 0级：除剧烈运动后，不发生明显呼吸困难 1级：快走与上缓坡时发生呼吸困难 2级：由于呼吸困难，不行速度会较同龄人为慢 3级：缓慢步行100米或数分钟会因呼吸困难停下休息 4级：因明显呼吸困难而无法离开房间或稍事活动如穿衣即发生获悉困难
四、稳定期的康复护理措施
ＣＯＰＤ急性症状控制后，无明显禁忌证时应早期开始综合康复锻炼，提高 自身肺功能代偿能力，减少急性发作次数，可阻止病情进一步发展，阻止肺 功能下降，改善患者活动能力，提高日常生活质量，降低病死率。
慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南(2018年).ppt
23
（三）病情评估----慢阻肺急性加重期病情评估：
慢阻肺急性加重是指呼吸道症状急性加重超过日常变异水平需要改变治 疗方案。可由多种原因所致，最常见的有气管、支气管感染，主要为病毒、 细菌感染，环境、理化因素改变，稳定期治疗不规范等均可导致急性加重， 部分病例急性加重的原因难以确定。
根据急性加重治疗所需要的药物和治疗场所将慢阻肺急性加重分为： 轻度，仅需使用短效支气管扩张剂治疗； 中度，使用短效支气管扩张剂和抗生素，有的需要加用口服糖皮质激素； 重度，需要住院或急诊治疗。重度急性加重可能并发急性呼吸衰竭
GOLD 2017
21
? GOLD 2017/2018 ：慢阻肺患者将来急性加重频 率的最佳预测因子是 过去1年的急性加重的次数
GOLD 2018
1.
22
（三）病情评估----慢性合并症的评估：
DOSE评分≥4分表明入院的风险更高并且死亡率更高。它包 含呼吸困难（dyspnea，D，以mMRC评分表示）、气流阻塞 程度（degree of airflow obstruction，O，以FEV1占预 计值%表示）、吸烟状态（smoking status，S）、病情加 重频率（the number of exacerbation，E）。
? 对一个慢阻肺患者，我们给予诊断的时候，需 要同时给出气流受限的级别和分组。例如： GOLD 级别4，分组D。
26
慢阻肺综合评估分组
素因危高
类分
的限受流气
(4
3
·
GOLD2
)1
数次重加性急年每
素因危高
≥2 次 或
(C)
(D)
> 1 次导 ( 致住院的急
性加重
1次（未
（三）病情评估----慢阻肺急性加重期病情评估：
慢阻肺急性加重是指呼吸道症状急性加重超过日常变异水平需要改变治 疗方案。可由多种原因所致，最常见的有气管、支气管感染，主要为病毒、 细菌感染，环境、理化因素改变，稳定期治疗不规范等均可导致急性加重， 部分病例急性加重的原因难以确定。
根据急性加重治疗所需要的药物和治疗场所将慢阻肺急性加重分为： 轻度，仅需使用短效支气管扩张剂治疗； 中度，使用短效支气管扩张剂和抗生素，有的需要加用口服糖皮质激素； 重度，需要住院或急诊治疗。重度急性加重可能并发急性呼吸衰竭
GOLD 2017
21
? GOLD 2017/2018 ：慢阻肺患者将来急性加重频 率的最佳预测因子是 过去1年的急性加重的次数
GOLD 2018
1.
22
（三）病情评估----慢性合并症的评估：
DOSE评分≥4分表明入院的风险更高并且死亡率更高。它包 含呼吸困难（dyspnea，D，以mMRC评分表示）、气流阻塞 程度（degree of airflow obstruction，O，以FEV1占预 计值%表示）、吸烟状态（smoking status，S）、病情加 重频率（the number of exacerbation，E）。
? 对一个慢阻肺患者，我们给予诊断的时候，需 要同时给出气流受限的级别和分组。例如： GOLD 级别4，分组D。
26
慢阻肺综合评估分组
素因危高
类分
的限受流气
(4
3
·
GOLD2
)1
数次重加性急年每
素因危高
≥2 次 或
(C)
(D)
> 1 次导 ( 致住院的急
性加重
1次（未
慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南(2018年)教学内容共62页文档
53、 伟 大 的 事 业，需 要决心 ，能力 ，组织 和责任 感。 ——易 卜 生 54、 唯 书 籍 不 朽。——乔 特
55、 为 中 华 之 崛起而 读书。 ——周 恩来
39、没有不老的誓言，没有不变的承 诺，踏 上旅途 ，义无 反顾。 40、对时间的价值没有没有深切认识 的人， 决不会 坚韧勤 勉。
谢谢！
51、 天 下 之 事 常成 于困约 ，而败 于奢靡 。——陆 游 52、 生 命 不 等 于是呼 吸，生 命是活 动。——卢 梭
慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南 (2018年)教学内容
36、“不可能”这个字(法语是一个字 )，只 在愚人 的字典 中找得 到。--拿 破仑。 37、不要生气要争气，不要看破要突 破，不 要嫉妒 要欣赏 ，不要 托延要 积极， 不要心 动要行 动。 38、勤奋，机会，乐观是成功的三要 素。(注 意：传 统观念 认为勤 奋和机 会是成 功的要 素，但 是经过 统计学 和成功 人士的 分析得 出，乐 观是成 功的第 三要素 。
55、 为 中 华 之 崛起而 读书。 ——周 恩来
39、没有不老的誓言，没有不变的承 诺，踏 上旅途 ，义无 反顾。 40、对时间的价值没有没有深切认识 的人， 决不会 坚韧勤 勉。
谢谢！
51、 天 下 之 事 常成 于困约 ，而败 于奢靡 。——陆 游 52、 生 命 不 等 于是呼 吸，生 命是活 动。——卢 梭
慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南 (2018年)教学内容
36、“不可能”这个字(法语是一个字 )，只 在愚人 的字典 中找得 到。--拿 破仑。 37、不要生气要争气，不要看破要突 破，不 要嫉妒 要欣赏 ，不要 托延要 积极， 不要心 动要行 动。 38、勤奋，机会，乐观是成功的三要 素。(注 意：传 统观念 认为勤 奋和机 会是成 功的要 素，但 是经过 统计学 和成功 人士的 分析得 出，乐 观是成 功的第 三要素 。
慢性阻塞性肺疾病职防版PPT课件
危 险 因 素（或病因）
（一）外因（环境因素）
1、吸烟 纸烟使中性粒细胞 释放弹性蛋白酶。 破坏呼吸道结构 诱导肺部炎症 等等
危 险 因 素（或病因）
2、大气污染 （1）室外大气污染 （2）室内大气污染 3、职业污染 4、感染
细菌与病毒
5、其它
危 险 因 素（或病因）
（二） 内因（宿主因素） 1. 基因 蛋白酶－抗蛋白酶失衡。 （α1-抗胰蛋白酶，α1-AT） 2.气道高反应性 3.肺的发育 4.年龄
支气管哮喘也具有气流受限。但支气管哮喘是
一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具可 逆性，它不属于COPD。 某些在患病过程中，可能COPD合并支气管哮喘 或支气管哮喘合并慢性支气管炎，在这种情况 下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种 疾病难以区分。 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限 疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎 以及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。
阻塞症状 药物：抗胆碱能药物：阻断M胆碱受体 异丙托溴铵 维持6-8小时 噻托溴铵 维持24小时 β2受体激动剂 沙丁胺醇、特布他林 （短效） 沙美特罗、福莫特罗 （长效） 茶碱类药 原则：首选抗胆碱能药物，其他两类为次选 长期规则应用 短期按需应用
用法：
轻度COPD： 按需使用β2 受体激动剂或胆碱能受体阻滞剂，或 两者合一的气雾剂，或加用缓释茶碱类口服。 中、重度COPD：
返回教育与管理
三、COPD稳定期的治疗原则及方法
3.药物治疗
①支气管扩张剂的应用 ②糖皮质激素治疗 ③其它药物 祛痰药（粘液溶解剂） 抗氧化剂 免疫调节剂 疫苗 中医中药治疗 ④抗生素: 一般不用抗生素，必要时可预防性应用
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FEV1/FVC<0.7。 • 男性、老年人群、现有吸烟者及基线FEV1%较低者，似更易出现自非阻塞性气流受
限变为阻塞性气流受限。
Aa1r3on SD, et al. Am J Respir Crit Care Med 2017; 196(3): 306-14. Schermer TR, et al. NPJ Prim Care Respir Med 2016; 26: 16059.
• 2018年中国成人肺部健康研究（CPHS）对10个省市50 991名人群调查显 示20岁及以上成人的慢阻肺患病率为8.6%，40岁以上则高达13.7%，首次 明确我国慢阻肺患者人数近1亿，慢阻肺已经成为与高血压、糖尿病"等 量齐观"的慢性疾病，构成重大疾病负担。
• 据统计2013年中国慢阻肺死亡人数约91.1万人，占全世界慢阻肺死亡人 数的1/3，远高于中国肺癌年死亡人数。
–这是一项在我国广东省进行的多中心、横断面研究，随机抽取参与人群中≥20岁的居民，对所有符合条件的参与者进行标 准化问卷调查和肺功能测定，共5993例（84.4%）患者纳入最后分析。研究期间抽样记录空气质量PM。评估PM2.5与成人 肺功能的关系，慢阻肺定义为支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%。
2018版GOLD
• 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是 一种常见的、可以预防和治疗的 疾病，以持续呼吸症状和气流受 限为特征，通常是由于明显暴露 于有毒颗粒或气体引起的气道和 /或肺泡异常所导致。
3
（二）流行病学
• 2007年对我国7个地区20 245名成年人的调査结果显示，40岁以上人群中 慢阻肺的患病率高达8.2%。
肺功能在慢阻肺诊治中的作用
1 肺功能仍然是诊断的金标准
2 肺功能（FEV1）损害程度在慢阻肺严重程度评估中仍然是重要的指标，通过气流受限分级来体现 3 肺功能仍然是疾病进展、特殊治疗选择（例如肺减容术、肺移植等）和治疗效果评估的重要依据 4 支气管扩张剂后FEV1/FVC的值介于0.6-0.8建议复测以明确诊断
• 2．稳定期： • 咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微，病情
基本恢复到急性加重前的状态。
5
一. 概述 二. 病因与发病机制 三. 诊断、评估与转诊 四. 治疗 五. 疾病管理 六. 预后 七.预防 八. 健康教育
6
（一）危险因素
最近，中国的一项横断面分析显示，环境中 的颗粒物水平 (PM2.5/10) 与 慢阻肺患病率 之间有联系 。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺， 是一种以持续气流受限为特征的可以预 防和治疗的常见疾病，气流受限多呈进 行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气 体的慢性炎症反应增强有关。急性加重 和合并症对个体患者整体疾病的严重程 度产生影响。慢性气流受限由小气道疾 病（阻塞性支气管炎）和肺实质破坏 （肺气肿）共同引起，两者在不同患者 所占比重不同
• ►胸部CT检查：对于鉴别诊断具有重要价值。高分辨率CT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及 确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效 果有一定价值。
• ►脉搏氧饱和度（SpO2）监测和血气分析：慢阻肺稳定期患者如果FEV1占预计值%<40%，或临 床症状提示有呼吸衰竭或右心衰竭时应监测SpO2。如果SpO2<92%，应进行血气分析检查。呼 吸衰竭血气分析诊断标准为海平面呼吸空气时PaO2<60mmHg（1mmHg=0.133 kPa），伴或 不伴有PaCO2>50mmHg。
14
当基层医院不 具备肺功能检 查设备，临床 医生可以通过 问卷调查筛查 慢阻肺高危人 群（左图1），
15
其他辅助检查
• ►胸部X线检查:主要X线征象为肺过度充气，肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野 透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀 少等，有时可见肺大疱形成。
12
（一）、诊断和初步评估
症状 ▪ 气短 ▪ 慢性咳嗽 ▪ 咳痰
危险因素 ▪ 宿主因素: 年龄、家族史、疾病 ▪ 吸烟 ▪ 职业 ▪ 室内/外污染 ▪ 营养不良，肺发育不良
肺功能检查：用于确诊
• 在诊断方面基本没有更新。肺功能的诊断标准保留了支气管舒张剂后 FEV1/FVC<70%的诊断标准。
支气管扩张剂后FEV1/FVC的值介于0.6-0.8之间建议复测的理由： • 研究显示，FEV1/FVC≥0.7的患者在1年后再次检测肺功能，其中约12.5%的患者其
暴露于高浓度的PM10/2.5和慢阻肺发生率增高显 著相关。
7 Liu S, Zhou Y, Liu S, et al. Thorax 2017; 72(9): 788-95.
PM2.5浓度升高与肺功能下降显著 相关 PM2.5浓度每增加10μg/m3,与FEV1下降26ml、FVC下降28mL、FEV1/FVC下降0.09%显著相关
• 据全球疾病负担研究项目估计，2020年慢阻肺将位居全球死亡原因的第3 位。世界银行/WHO的资料表明，至2020年慢阻肺将位居世界疾病经济负 担的第5位。
4
（三）分期
• 1．急性加重期： • 患者呼吸道症状加重，超过日常变异水平，需要
改变治疗方案。表现为咳嗽、咳痰、气短和/或喘 息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有 发热等。
8 Liu S, Zhou Y, Liu S, et al. Thorax 2017; 72(9): 788-95.
（二）发病机 制与病理生理
9
（二）发病机 制与病理生理
10
（二）发病机制与病理生理
11
一. 概述 二. 病因与发病机制 三. 诊断、评估与转诊 四. 治疗 五. 疾病管理 六. 预后 七.预防 八. 健康教育
慢性阻塞性肺疾病基层诊
疗指二医院 呼吸内科
• понедель ник, 6 апреля 2020 г.
一. 概述 二. 病因与发病机制 三. 诊断、评估与转诊 四. 治疗 五. 疾病管理 六. 预后 七.预防 八. 健康教育
2
（一）定义
慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南(2018年)
限变为阻塞性气流受限。
Aa1r3on SD, et al. Am J Respir Crit Care Med 2017; 196(3): 306-14. Schermer TR, et al. NPJ Prim Care Respir Med 2016; 26: 16059.
• 2018年中国成人肺部健康研究（CPHS）对10个省市50 991名人群调查显 示20岁及以上成人的慢阻肺患病率为8.6%，40岁以上则高达13.7%，首次 明确我国慢阻肺患者人数近1亿，慢阻肺已经成为与高血压、糖尿病"等 量齐观"的慢性疾病，构成重大疾病负担。
• 据统计2013年中国慢阻肺死亡人数约91.1万人，占全世界慢阻肺死亡人 数的1/3，远高于中国肺癌年死亡人数。
–这是一项在我国广东省进行的多中心、横断面研究，随机抽取参与人群中≥20岁的居民，对所有符合条件的参与者进行标 准化问卷调查和肺功能测定，共5993例（84.4%）患者纳入最后分析。研究期间抽样记录空气质量PM。评估PM2.5与成人 肺功能的关系，慢阻肺定义为支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%。
2018版GOLD
• 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是 一种常见的、可以预防和治疗的 疾病，以持续呼吸症状和气流受 限为特征，通常是由于明显暴露 于有毒颗粒或气体引起的气道和 /或肺泡异常所导致。
3
（二）流行病学
• 2007年对我国7个地区20 245名成年人的调査结果显示，40岁以上人群中 慢阻肺的患病率高达8.2%。
肺功能在慢阻肺诊治中的作用
1 肺功能仍然是诊断的金标准
2 肺功能（FEV1）损害程度在慢阻肺严重程度评估中仍然是重要的指标，通过气流受限分级来体现 3 肺功能仍然是疾病进展、特殊治疗选择（例如肺减容术、肺移植等）和治疗效果评估的重要依据 4 支气管扩张剂后FEV1/FVC的值介于0.6-0.8建议复测以明确诊断
• 2．稳定期： • 咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微，病情
基本恢复到急性加重前的状态。
5
一. 概述 二. 病因与发病机制 三. 诊断、评估与转诊 四. 治疗 五. 疾病管理 六. 预后 七.预防 八. 健康教育
6
（一）危险因素
最近，中国的一项横断面分析显示，环境中 的颗粒物水平 (PM2.5/10) 与 慢阻肺患病率 之间有联系 。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺， 是一种以持续气流受限为特征的可以预 防和治疗的常见疾病，气流受限多呈进 行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气 体的慢性炎症反应增强有关。急性加重 和合并症对个体患者整体疾病的严重程 度产生影响。慢性气流受限由小气道疾 病（阻塞性支气管炎）和肺实质破坏 （肺气肿）共同引起，两者在不同患者 所占比重不同
• ►胸部CT检查：对于鉴别诊断具有重要价值。高分辨率CT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及 确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效 果有一定价值。
• ►脉搏氧饱和度（SpO2）监测和血气分析：慢阻肺稳定期患者如果FEV1占预计值%<40%，或临 床症状提示有呼吸衰竭或右心衰竭时应监测SpO2。如果SpO2<92%，应进行血气分析检查。呼 吸衰竭血气分析诊断标准为海平面呼吸空气时PaO2<60mmHg（1mmHg=0.133 kPa），伴或 不伴有PaCO2>50mmHg。
14
当基层医院不 具备肺功能检 查设备，临床 医生可以通过 问卷调查筛查 慢阻肺高危人 群（左图1），
15
其他辅助检查
• ►胸部X线检查:主要X线征象为肺过度充气，肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野 透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀 少等，有时可见肺大疱形成。
12
（一）、诊断和初步评估
症状 ▪ 气短 ▪ 慢性咳嗽 ▪ 咳痰
危险因素 ▪ 宿主因素: 年龄、家族史、疾病 ▪ 吸烟 ▪ 职业 ▪ 室内/外污染 ▪ 营养不良，肺发育不良
肺功能检查：用于确诊
• 在诊断方面基本没有更新。肺功能的诊断标准保留了支气管舒张剂后 FEV1/FVC<70%的诊断标准。
支气管扩张剂后FEV1/FVC的值介于0.6-0.8之间建议复测的理由： • 研究显示，FEV1/FVC≥0.7的患者在1年后再次检测肺功能，其中约12.5%的患者其
暴露于高浓度的PM10/2.5和慢阻肺发生率增高显 著相关。
7 Liu S, Zhou Y, Liu S, et al. Thorax 2017; 72(9): 788-95.
PM2.5浓度升高与肺功能下降显著 相关 PM2.5浓度每增加10μg/m3,与FEV1下降26ml、FVC下降28mL、FEV1/FVC下降0.09%显著相关
• 据全球疾病负担研究项目估计，2020年慢阻肺将位居全球死亡原因的第3 位。世界银行/WHO的资料表明，至2020年慢阻肺将位居世界疾病经济负 担的第5位。
4
（三）分期
• 1．急性加重期： • 患者呼吸道症状加重，超过日常变异水平，需要
改变治疗方案。表现为咳嗽、咳痰、气短和/或喘 息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有 发热等。
8 Liu S, Zhou Y, Liu S, et al. Thorax 2017; 72(9): 788-95.
（二）发病机 制与病理生理
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（二）发病机 制与病理生理
10
（二）发病机制与病理生理
11
一. 概述 二. 病因与发病机制 三. 诊断、评估与转诊 四. 治疗 五. 疾病管理 六. 预后 七.预防 八. 健康教育
慢性阻塞性肺疾病基层诊
疗指二医院 呼吸内科
• понедель ник, 6 апреля 2020 г.
一. 概述 二. 病因与发病机制 三. 诊断、评估与转诊 四. 治疗 五. 疾病管理 六. 预后 七.预防 八. 健康教育
2
（一）定义
慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南(2018年)