颅脑外伤的诊断和治疗

损伤机制
间接暴力也可能造成颅脑损伤：
外力作用于足部或臀部，经脊柱传 导至头部，造成颅底骨折和脑组织 损伤。
外力作用于胸腹部，使胸腹腔内压 突然增高，致使上腔静脉压力骤升， 血液逆流至源性脑水肿：外伤后血脑屏障的破坏导致的水 肿，脑外伤早期主要为这种类型。
颅骨骨折
凹陷性骨折：骨折凹陷不深，不伴有脑组 织受压症状时，可保守治疗。当骨折深度 ＞1cm，脑局部受压，应及时手术去除凹
陷的骨折片。
颅内血肿
按血肿所在的解剖部位可分为：①硬 膜外血肿，血肿位于硬膜外和颅骨的 间隙中；②硬膜内血肿，又可分为硬 膜下血肿和脑内血肿。 前者位于硬 膜下间隙，后者位于脑实质内。
治疗：CT表现为血肿厚度超过5mm，占 位效应和中线移位明显的病人需急诊手 术清除血肿。。
颅内血肿
慢性硬膜下血肿：
多数病人的年龄超过50岁，有1/4-1/2 的病人无明确的外伤史，而有受伤史的 病人的发病时间一般为1-3个月。
发生原因为硬膜下腔的少量、持续性出 血积聚而成。出血主要来源于皮质小血 管或桥静脉的损伤。扩大原因多数研究 认为，血肿腔的不断扩大于脑萎缩、颅 内压降低、静脉张力增高和凝血机制有 关。
头皮损伤
额顶枕区分皮肤、皮下组织、帽状 腱膜、腱膜下层和骨膜五层。
颞区分皮肤、皮下组织、颞浅筋膜、 颞深筋膜、颞肌和骨膜六层。
头皮裂伤：出血多，抗感染能力强， 一期缝合时限可适当延长至伤后48 小时甚至72小时。
头皮血肿：皮下血肿、帽状腱膜下 血肿和骨膜下血肿。
头皮撕脱伤：是头皮损伤中最严重 的一种。可有创口大量出血而致休 克处理原则为纠正休克。
治疗：诊断明确，血肿量≥30ml原则上应立即手术 清除血肿。
颅内血肿
急性硬膜下血肿：
出血来源：将皮质与静脉窦之间的桥静 脉撕断，也可由于脑组织挫伤后的皮质 血管出血流入硬膜下腔所致。
诊断：颅脑外伤后，意识障碍进行性加 重，伴有颅高压及局灶性体征。确诊主 要依靠头颅CT扫描，表现为高密度的、 新月形影, 可伴有严重的脑挫裂伤或脑内 血肿。
颅脑外伤 诊断&治疗
上海交通大学医学院附属 仁济医院神经外科 毛青
损伤机制
加速性损伤：石头砸鸡蛋--静止的头部 突然受到外力打击，着力点处头皮、 颅骨和脑组织的损伤，称冲击点损伤； 脑组织因惯性冲击在对侧颅腔内壁上， 引起远离着力点部位（通常位于对侧） 的一系列损伤，称对冲性损伤。
减速性损伤：鸡蛋砸石头--运动着的 头部突然撞到静止的物体，造成颅脑 损伤。同时脑组织也因惯性作用在颅 腔内移位，与凹凸不平的颅底碰撞摩 擦而受伤
颅骨骨折
颅盖的线性骨折：对于一般的闭合性 线性骨折无临床表现，无需特殊处理。 对于骨折线通过脑膜血管沟或静脉窦 者，需提防有硬膜外血肿的可能。
颅底骨折：典型的前颅底骨折可出现 “熊猫眼”（Raccoon Eye)征，伴有 脑脊液鼻漏和嗅、视神经的损伤。中 颅底骨折可有脑脊液耳漏、鼓室积血 和Battle征。后颅底骨折乳突皮下淤血 和颈部肌肉肿胀，治疗原则主要是预 防颅内感染，合并脑损伤者按脑损伤 原则处理。
按血肿症状出现的时间分为：①急性 血肿，症状在伤后3天内出现；②亚 急性血肿，症状在伤后3天至3周内出 现；③慢性血肿，症状在伤后3周以 上出现。
颅内血肿
硬膜外血肿：
出血主要来源于：①脑膜血管；②静脉窦；③颅 骨板障静脉
诊断：有外伤史。意识障碍（可有以下5种类型： ①一直清醒；②一直昏迷；③伤后清醒随即昏迷； ④伤后昏迷随即清醒；⑤伤后昏迷，有一中间清 醒期，随即又昏迷。通常认为这种意识状态的变 化不仅是硬膜外血肿的典型，还是其他颅脑血肿 的典型表现。神经系统症状及颅内压增高。CT扫 描血肿表现为高密度、双凸面状的、存在于颅骨 和硬膜之间。
复发原因为：血肿包膜的新鲜出血、脑萎 缩、硬膜下腔闭合困难等。
颅内血肿
脑内血肿：
诊断：有外伤史，临床表现以血肿的部 位、大小、发展速度及周边脑组织水肿 情况的不同而不同。急诊CT扫描可明确 诊断。一般急性的脑内血肿在CT上表现 出高密度团块，周围有低密度水肿带。
治疗：脑内血肿的病人有意识障碍的加 重、局灶性症状，血肿≥30ml，CT表现 有中线的移位（≥1cm），均应急诊手术 清除血肿。对于脑挫裂伤不重、脑内血 肿体积小（﹤30ml）、临床症状轻、病 情稳定的病人可行保守治疗。
颅内血肿
诊断：由于慢性硬膜下血肿病人的头颅损 伤轻微，出血缓慢，当出现临床症状时， 血肿形成已有较长时间。CT扫描是有力的 诊断手段。受伤后1周，血肿在CT表现为 新月形高密度影；3周内可表现为等密度或 混合密度影；3周后表现为低密度影。
治疗：一旦慢性硬膜下血肿诊断明确，及 时手术，疗效多满意。手术可酌情采取钻 孔引流或开颅血肿清除术。
病理生理
颅高压：
颅内压有三部分组成：脑组织、脑血流量和 脑脊液。正常情况下，颅腔内容物总体积维 持稳定。颅内容物体积的增加与颅内压力的 升高有一临界点，超过这一临界点，颅内容 物体积微小的增加，可使颅内压剧增。
代偿机制：颅高压时，脑脊液吸收速度增加， 而生成速度基本不变；脑脊液重新分布，从 颅内转移至脊髓内；颅内血流量减少；脑组 织受挤压向压力低处移位（脑疝）。
病理生理
脑疝：
小脑幕裂孔疝：幕上一侧的血肿，常 使颞叶内侧的海马钩回向下移位，挤 入小脑幕裂孔，压迫中脑。可出现意 识障碍、同侧瞳孔散大、对侧偏瘫及 生命征改变，晚期因脑干功能衰竭而 致呼吸心跳停止。
病理生理
脑疝：
枕大孔疝：后颅窝血肿将小脑扁桃体 挤入枕大孔，压迫延髓。可产生颈枕 部剧烈头痛、颈项强直、意识障碍和 小脑体征，由于呼吸中枢受压，呼吸 功能衰竭表现更明显，可迅速导致呼 吸骤停，死亡。
细胞性脑水肿：外伤后细胞内外环境的变化、细胞 缺氧和能量代谢障碍导致细胞膜通透性改变所引起 的水。
渗透压性脑水肿：外伤后下丘脑或垂体功能障碍， 出现抗利尿激素不适当分泌，水钠潴留，血液渗透 压降低。
脑积水性脑水肿：脑外伤后继发脑积水时，脑室内 压力显著高于脑组织内的压力，使脑脊液透过脑室 室管膜渗入脑室周围脑实质内，引起脑室周围白质 脑水肿。