蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛原因及治疗新进展
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动脉瘤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的相关因素研究进展
以最大限度 降低病死 率及致残率 ，达到 改善 患者预后 的 目的。本文就 ａＡ Ｓ Ｈ后 Ｓ Ｖ Ｃ Ｓ的相关 因素进行 综述 。
【 关键词 】 蛛网膜下腔 出血 ；血管痉挛 ，颅 内；相 关因素 【 中图分类号 】Ｒ７３３ 【 ．５ ４ 文献标识码 】Ａ 【 文章编号 】１ ７ ９７ （０２ ７ ２７ — ３ ０ — ５２ ２１ ）０ — ３８ ０ ０
ｒｓ ａ ｓｂｒｅ ｎｉ ｈｍｏ ｈ ｇ （Ｓ Ｈ） ． ｈ ｃｄｎｅｏ Ｃ Ｓｉａ ｏｔ ０ ｔ ％ ，ａｄｔ ｍ ｔ ｓｂｇ ｒｅｔ ｆ ｒ ｙｍ ｌ ｕ ａ ｈ ｏ ｅ ｒ ａｅ ａＡ ａ ｄ Ｔ ｅｉ ｉｅｃ Ｓ Ｖ ｕ ％ ｏ ０ ｎ ｆ ｓ ｂ ２ ３ ｎ ｅｓ ｐｏ ｅｉ ｔ ｅ ｕ ｈ ｙ ｍ ｎ ｈ ｏｏ
ｓｂｒｃｎｉ ｅ ｏ ｈｇ ， ａＡ ｕ ａａｈ ｏ ｈｍ ｒ ａｅ Ｓ Ｈ） 后 ４ ～ 的及弥漫性 的脑血管痉挛可导致 局部脑血 分 布于各个脑沟裂的厚血块 与 Ｓ Ｖ ｄ Ｃ Ｓ明显
１ ２ｄ内磁 共 振 血 管成 像 （ ａｎｔ ｅｏ 流 量 （ｅ ｏ ａ ｃｒ ｒ ｌ ｄｆ ｉ，ｒＢ ） 相 关 （ ＝００ ８） ｌ ｓｅ ｍ ｇｅ ｃｒｓ－ ｉ ｒ￣ ｎ ｅ ｂａ ｂｏ ｕｄ Ｃ Ｆ ｌ ｅ ｌ ｏ ｌ Ｐ ． ０ ；Ｃａ ｓｎ等 研 究 了 ａ
ａ ＡＨ． Ｓ
【 ｅ ｏｄ】 Ｓｂｒ ｈｏ ｍ ｒ ａｅ ａ ｓａ ，ｉｒ ｒ ｉ ；Ｒｌ ａｔａ ｏ Ｋ ｙｗ ｒｓ ｕａ ｎｉ ｈ ｏ ｈｇ；Ｖ ｓ ｐｓ ｎ ａ ａ ａ ｅ ｖ ｃ ｒ ｃ ａ ｄｅ ｒ ｏ ｍ ｔｃ ｌ ｎ ｅｎ ｆ ｔ ｓ
，重 度 血肿 、脑 内血肿等多项指标 ，证实 了弥散 动脉瘤性蛛网膜下腔 出血 （ ｅｒｓ 管痉挛 的严 重程 度 和范 围相 关 ］ ｎ ａ ｕｙｍ
【 关键词 】 蛛网膜下腔 出血 ；血管痉挛 ，颅 内；相 关因素 【 中图分类号 】Ｒ７３３ 【 ．５ ４ 文献标识码 】Ａ 【 文章编号 】１ ７ ９７ （０２ ７ ２７ — ３ ０ — ５２ ２１ ）０ — ３８ ０ ０
ｒｓ ａ ｓｂｒｅ ｎｉ ｈｍｏ ｈ ｇ （Ｓ Ｈ） ． ｈ ｃｄｎｅｏ Ｃ Ｓｉａ ｏｔ ０ ｔ ％ ，ａｄｔ ｍ ｔ ｓｂｇ ｒｅｔ ｆ ｒ ｙｍ ｌ ｕ ａ ｈ ｏ ｅ ｒ ａｅ ａＡ ａ ｄ Ｔ ｅｉ ｉｅｃ Ｓ Ｖ ｕ ％ ｏ ０ ｎ ｆ ｓ ｂ ２ ３ ｎ ｅｓ ｐｏ ｅｉ ｔ ｅ ｕ ｈ ｙ ｍ ｎ ｈ ｏｏ
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１ ２ｄ内磁 共 振 血 管成 像 （ ａｎｔ ｅｏ 流 量 （ｅ ｏ ａ ｃｒ ｒ ｌ ｄｆ ｉ，ｒＢ ） 相 关 （ ＝００ ８） ｌ ｓｅ ｍ ｇｅ ｃｒｓ－ ｉ ｒ￣ ｎ ｅ ｂａ ｂｏ ｕｄ Ｃ Ｆ ｌ ｅ ｌ ｏ ｌ Ｐ ． ０ ；Ｃａ ｓｎ等 研 究 了 ａ
ａ ＡＨ． Ｓ
【 ｅ ｏｄ】 Ｓｂｒ ｈｏ ｍ ｒ ａｅ ａ ｓａ ，ｉｒ ｒ ｉ ；Ｒｌ ａｔａ ｏ Ｋ ｙｗ ｒｓ ｕａ ｎｉ ｈ ｏ ｈｇ；Ｖ ｓ ｐｓ ｎ ａ ａ ａ ｅ ｖ ｃ ｒ ｃ ａ ｄｅ ｒ ｏ ｍ ｔｃ ｌ ｎ ｅｎ ｆ ｔ ｓ
，重 度 血肿 、脑 内血肿等多项指标 ，证实 了弥散 动脉瘤性蛛网膜下腔 出血 （ ｅｒｓ 管痉挛 的严 重程 度 和范 围相 关 ］ ｎ ａ ｕｙｍ
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制的进展
瘤患 者致 残 和致死 的主要 原 因 。Ｓ Ｈ后 Ｃ Ｓ分为 早 能 导 致 Ｄ Ｓ Ａ Ｖ Ｖ 。胆 红 素 氧 化 产 物 （ ｉｒｂｎ ｏｉａ ｏ ｂｌ ｕ ｉ ｘｄｔ ｎ ｉ ｉ
期 痉 挛 和 迟 发 性 痉 挛 （ ｅ ｔ ｅｅ ｒ ａｏｐ ｓ ｐｏ ｕ ｔＢ Ｘ） 二 甲基 精 氨 酸 二 甲胺 水 解 酶 （ ｉ ｅ ｄｌ ｅ ｌｂｏ ｓｓａｍ， ｒｄ ｃ ， Ｏ 是 ａ ｅ ｖ ｄｍ — ＤＹ） Ｃ Ｓ 。早 期 痉挛 常 见 于 起病 后 ， 时 短 暂 （ 分 钟 ｔ３ａ ｉｉｅｄ ｔ） ａ —ｉｅｈ； ｏ ｓｓ Ｄ Ａ 的 抑 历 数 ｈ ｒ ｎｎ ｉ ｈ’ ｍ ｎ ） ｒｌ ｅ ， Ｄ Ｈ） ｌｇ ｍｅ ｋ ｄ ａ 其缩 血 管效应 可通过 抑 制平 滑肌细 胞 的蛋 白 ３ ］ 后数 小时 ） 。迟 发性 痉挛 多发 生 于 痉挛 后 ５～１ ｄ 一 制剂 ｉ ， ５， 旦发 生 ， 往难 以逆 转 ， 往 且血管 扩 张药物 治疗 效 果 差 ， 磷 酸化 ， 变 其 构 型 和 代 谢 活 性 而 实 现 。 Ｂ Ｘ 抑 制 改 Ｏ 导致 继发性 缺 ｍ性 脑 损 害 ， Ｃ Ｓ是 Ｓ Ｈ后 导 致 ＡＤ 故 Ｖ Ａ ＭＡ被 Ｄ） Ｈ水解 代 谢 为 Ｌ一瓜 氨 酸 和二 甲胺 这 １ Ａ
２ ０ ２ （ ： １． ０ ３．５ ４） ３ ０
［ ］ 蔡巾敏． 忠者生活方式 的护理 ＿ ３ 商ｍ ｆ 预及 效果评价 ［ ］ 实用 Ｊ．
护 删 杂 志 ．０ ３ １ （ ） ６ ２ ０ ，６ １ ：．
护理能力 ， 减轻合并症 ， 少住 院次 数。 减
参 考 文 献
ｆ ］ 赵 光刷：盐 ！南 『 的关 系ｆ ］ １闰慢性病 预防 与控 制 ，０ ６， １ ． － 『 ３ ｎ ．ｊ Ｊ １ ２０
期 痉 挛 和 迟 发 性 痉 挛 （ ｅ ｔ ｅｅ ｒ ａｏｐ ｓ ｐｏ ｕ ｔＢ Ｘ） 二 甲基 精 氨 酸 二 甲胺 水 解 酶 （ ｉ ｅ ｄｌ ｅ ｌｂｏ ｓｓａｍ， ｒｄ ｃ ， Ｏ 是 ａ ｅ ｖ ｄｍ — ＤＹ） Ｃ Ｓ 。早 期 痉挛 常 见 于 起病 后 ， 时 短 暂 （ 分 钟 ｔ３ａ ｉｉｅｄ ｔ） ａ —ｉｅｈ； ｏ ｓｓ Ｄ Ａ 的 抑 历 数 ｈ ｒ ｎｎ ｉ ｈ’ ｍ ｎ ） ｒｌ ｅ ， Ｄ Ｈ） ｌｇ ｍｅ ｋ ｄ ａ 其缩 血 管效应 可通过 抑 制平 滑肌细 胞 的蛋 白 ３ ］ 后数 小时 ） 。迟 发性 痉挛 多发 生 于 痉挛 后 ５～１ ｄ 一 制剂 ｉ ， ５， 旦发 生 ， 往难 以逆 转 ， 往 且血管 扩 张药物 治疗 效 果 差 ， 磷 酸化 ， 变 其 构 型 和 代 谢 活 性 而 实 现 。 Ｂ Ｘ 抑 制 改 Ｏ 导致 继发性 缺 ｍ性 脑 损 害 ， Ｃ Ｓ是 Ｓ Ｈ后 导 致 ＡＤ 故 Ｖ Ａ ＭＡ被 Ｄ） Ｈ水解 代 谢 为 Ｌ一瓜 氨 酸 和二 甲胺 这 １ Ａ
２ ０ ２ （ ： １． ０ ３．５ ４） ３ ０
［ ］ 蔡巾敏． 忠者生活方式 的护理 ＿ ３ 商ｍ ｆ 预及 效果评价 ［ ］ 实用 Ｊ．
护 删 杂 志 ．０ ３ １ （ ） ６ ２ ０ ，６ １ ：．
护理能力 ， 减轻合并症 ， 少住 院次 数。 减
参 考 文 献
ｆ ］ 赵 光刷：盐 ！南 『 的关 系ｆ ］ １闰慢性病 预防 与控 制 ，０ ６， １ ． － 『 ３ ｎ ．ｊ Ｊ １ ２０
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的机制研究及治疗进展
红 蛋 白及 白细胞 介 素 １等 。Ｎ 是 极 强 的 血 管舒 张 Ｏ
因子 ，而 Ｅ Ｔ则 是 极强 的 血 管 收缩 因 子 ，正 常情 况 下 ，它们 保 持着 动 态平 衡 ～一 。
１ １ 脑血 管 紧张 度 的 调 节 许 多 因 素通 过 作 用 于 ．
血管 平 滑肌 及 内皮 细胞 来调 节血 管 紧 张度 ，包 括物 理 因素 ，如血 压 、血 流 ；组 织代 谢 产 物 ，如 ｐ 值 、 Ｈ
６２ ． Ｏ
Ｅ２ ２ ］金震 东 ， 多 武 ， 国铭 。 ．消 化 性 溃 疡 的 超 声 胃动 邹 许 等
力 学 研 究 ［ ］．上 海 生 物 医学 研 究 ．１ ９ ，１ （ ） Ｊ ５ ３ ：７ ９ ６
～
Ｅｏ ２ ］Ｗｉｉｍ ＮＳ Ｅａｈ ｆ Ｊ Ｍｅ ｅ Ｈ． ｓｒ ｍｐｙｎ ｆ ｌ ． ｌ ｏｆ ． ｙ ｒ ｌ ａ ｓ Ｊ Ｇａｔｉ ｅ ｔｉｇｏ ｃ
内 ， 细胞 内游 离 钙减 少 、 滑肌 舒 张 。 Ｇ 使 平 ｃ ＭＰ则 通 过 抑制 蛋 白激 酶 Ａ 的活性 ， ＭＩ Ｋ 活性 下降 、 使 Ｃ 血 管平 滑肌 舒 张 ［ 一 ｓ 。
１２ Ｓ ． ＡＨ诱 发 脑血 管痉 挛 的 分子 机制 １２ １ Ｓ ． ． ＡＨ 对 内皮 细胞 的影 响 内皮 细胞 的损 害 在 Ｓ ＡＨ 后 脑 血 管 痉 挛 的发 生 过 程 中 起 主导 作 用 ，
磷酸 化 ／ 去磷 酸 化 也能 调节 平 滑肌 的舒缩 。ＧＭＰ能 ｃ
激活 肌 浆 网上 的钙 泵 ，将 细胞 内钙 离 子 泵人 肌浆 网
Ｉ 精 氨 酸经 ＮＯ合 酶 （ ｓ） 一 ＮＯ 代谢 为 ＮＯ及 瓜 氨 酸而
产生。 ＮＯ水 溶 性极 强 ， 扩 散至 平 滑肌 细 胞 内并 激 能
尼莫地平不同给药途径防治蛛网膜下腔出血脑血管痉挛效果分析
尼莫地平不同给药途径防治蛛网膜下腔出血脑血管痉挛效果分析[摘要] 目的探讨尼莫地平不同给药途径防治蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的临床效果。
方法选择40例蛛网膜下腔出血患者使用尼莫地平鞘内注射，并与40例使用静脉注射的蛛网膜下腔出血患者比较，比较两组患者治疗后发生的不良反应并统计治疗的临床效果。
结果鞘内组发生低血压、心率增快和头痛比率均为2.5%，静脉注射组发生低血压、心率增快和头痛比率为15.0%、17.5%和15.0%，鞘内注射组低血压、心率增快和头痛比率低于静脉注射组（p 0.05）。
1.2 方法所有患者均实施绝对卧床休息、限水脱水等降颅压处理、使用止血抗纤溶药物以及使用抗生素预防和控制感染等对症支持治疗。
鞘内组将尼莫地平（国药准字h20010437 浙江一新制药股份有限公司）20 mg鞘内注射，治疗中患者采取左侧胸膝卧位，选择l3～4行蛛网膜下腔穿刺，测定颅内压，在蛛网膜下腔内置入硬膜外导管3～4 cm，妥善固定后，连接三通导管行尼莫地平进行鞘内冲洗；静脉组则使用尼莫地平注射液40 mg加入5%葡萄糖注射液50 ml后静脉泵入根据患者的生命体征，如血压、心率等进行泵速的调节，比较两组患者治疗后发生的不良反应并统计治疗的临床效果。
1.3 统计学处理应用spss 13.0进行，组间率的比较采用χ2检验，p 0.05）。
见表1。
2.2 两组治疗后临床效果比较鞘内组发生颅内血管痉挛的比率仅为2.5%，显著低于静脉组的17.5%（p 0.05）。
见表2。
3 讨论脑血管痉挛最常见于动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血，20%～30%的蛛网膜下腔出血患者出现脑血管痉挛，引起迟发性缺血性损伤，可继发脑梗死，是蛛网膜下腔出血患者致死、致残的重要原因[2]。
尼莫地平作为第二代钙离子通道阻滞剂，能针对脑组织神经细胞不同类型的钙离子通道进行阻滞，影响细胞外钙离子的内流，达到消除和缓解颅内血管平滑肌痉挛收缩的作用，且其脂溶性较高，能很好地通过血-脑屏障，其对脑血管的作用比外周血管更明显[3]。
探讨维拉帕米联合尼莫地平灌注治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后脑血管痉挛(CVS)的临床疗效
龙源期刊网 探讨维拉帕米联合尼莫地平灌注治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后脑血管痉挛(CVS)的临床疗效作者：纪志伟王洪志刘畅来源：《健康必读（上旬刊）》2018年第11期【摘要】目的：分析维拉帕米联合尼莫地平灌注治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后脑血管痉挛（CVS）的临床疗效。
方法：回顾性分析2017年1月—2018年6月aSAH行颅内动脉瘤开颅夹闭或血管内治疗后出现CVS 20例患者的临床资料，20例患者均采用维拉帕米和尼莫地平灌注治疗，比较治疗前后20例患者的各项生理指标，随访6个月分析患者的GOS 评分。
结果：经维拉帕米和尼莫地平灌注治疗后患者全脑DSA上CVS改善明显，治疗前后脑动脉平均脑血流速度差异明显（p0.05）。
所有患者均进行为期6个月的随访，其中GOS评分提示恢复良好13例，中度病残可生活自理5例，重度病残不可生活自理2例，未发生植物人或死亡病例。
结论：应用维拉帕米和尼莫地平灌注治疗aSAH后CVS对患者血压、心率无显著影响，能有效改善CVS，促进患者预后。
【关键词】维拉帕米;尼莫地平;aSAH;CVS【中图分类号】R365;;;;;;【文献标识码】B;;;;;【文章编号】1672-3783（2018）11-0103-01动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）及神经科临床中的常见、多发疾病，由脑动脉瘤破裂引起，致残率和致死率较高。
aSAH的常见并发症为脑血管痉挛（CVS），有文献报道称“流入蛛网膜下腔的血液和红细胞降解产物是导致CVS的主要因素”[1]。
aSAH后CVS的发生与吸烟、血脂异常、高血压、糖尿病等因素有关，但其具体发生机制与危险因素尚未明确，可能与血管内皮功能障碍和炎症反应等有关。
CVS作为aSAH较严重的并发症，发生率约为30%-90%，可导致局部脑缺血、迟发性缺血性脑功能障碍等，威胁患者生命安全[2]。
本研究拟观察维拉帕米和尼莫地平灌注对aSAH后CVS的临床效果，以期为临床提供参考。
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制及治疗进展
进 展进 行综 述 。
关键 词 ： 网膜下 腔 出血 ； 血 管痉 挛 ； 疗 蛛 脑 治
中 图 分 类 号 ：Ｒ７ ３ ３ ４． ５ 文献 标识 码 ： Ａ 文 章 编 号 ：１０ —４ ９ ２ ０ ） ３０ １ — ３ ０ ８ ２ ０ （ ０ ２ ０ — ４ ５０
Ｐ ｏ ｒ ｓ ｎ ａ ｈ ｇ ｎ ｓｓ ｎ ｅ ａ ｙ ｏ ｅ ｕ ｎ Ｃｅ ｅ ｒ ｌＶａ ｃ ｌ ｒ Ｓ ａ ｍ ｉ ｂ ｒ ｃ ｎ ｉ Ｈｅ ｏ ｒ ｇｅ Ｈｕ ｎ ｒ ｇ ｅ ｓ ｏ Ｐ ｔ ｏ ｅ ｅ ｉ ａ ｄ Ｔｈ ｒ ｐ ｆ Ｓ ｑ ｅ ｔ ｒ ｂ ａ ｓ ｕａ ｐ ｓ ｎ Ｓｕ ａ ａ ｈ ｏ ｄ ｍ ｒ ｈａ ／ ａ ｇ Ｙｏ ｇ ｘ ｎ ／ ｅ Ｐ ｏ ｌ ’ Ｈ ｏ ｐ ｔｌｏ Ｕｉ ｔ Ｇｕ ｌｎ ５ １ ０ Ｃｈｉａ ｎ — ｉ ／ Ｔｈ ｅ ｐ ｅＳ ｓ ｉａ ｆＧｕ ｎ Ｃｉｙ， ｉｉ ４ ０ ２， ｎ
蛛 网 膜 下 腔 出 血 （ ＡＨ） 成 脑 血 管 痉 挛 （ ｓ 造 ＣＶＳ 是 颅 底 大 ） 动 脉 的 一 支 或 多 支 由 于 血 管 平 滑 肌 的 收 缩 ， 血 管 损 伤 引 起 或 管 腔 形 态 学 的 变 化 ， 动 脉 造 影 时 表 现 出 血 管 管 腔 狭 窄 。ＣＶＳ 在 是 Ｓ ＡＨ 最 严 重 的 并 发 症 之 一 ， 病 率 高 达 ３ ～ ９ ［ 发 ｏ ｏ 。
黄永 新 综 述 ，陆 正 齐 审 校
（ ． 林 市人 民 医 院 ， 西 桂 林 ５ １ ０ ；２ 中 山 医科 大 学 附 属 第三 医院 ， 州 ５ ０ ３ ） １桂 广 ４０ ２ ． 广 １ ６０
摘 要 ： 网 膜 下 腔 出 血 引 起 的 脑 血 管 痉 挛 是 患 者 死 亡 和 致 残 的 主 要 原 因之 一 ， 疗 较 困 难 。近 年 来 有 关 脑 血 管 痉 挛 治 蛛 治 疗 研 究 进 展 较 快 。 为 提 高 对 其 发 病 机 制 及 治 疗 效 果 的 认 识 ， 就 蛛 网 膜 下 腔 出 血 引 起 脑 血 管 痉 挛 的 发 病 机 制 及 治 疗 现
关键 词 ： 网膜下 腔 出血 ； 血 管痉 挛 ； 疗 蛛 脑 治
中 图 分 类 号 ：Ｒ７ ３ ３ ４． ５ 文献 标识 码 ： Ａ 文 章 编 号 ：１０ —４ ９ ２ ０ ） ３０ １ — ３ ０ ８ ２ ０ （ ０ ２ ０ — ４ ５０
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蛛 网 膜 下 腔 出 血 （ ＡＨ） 成 脑 血 管 痉 挛 （ ｓ 造 ＣＶＳ 是 颅 底 大 ） 动 脉 的 一 支 或 多 支 由 于 血 管 平 滑 肌 的 收 缩 ， 血 管 损 伤 引 起 或 管 腔 形 态 学 的 变 化 ， 动 脉 造 影 时 表 现 出 血 管 管 腔 狭 窄 。ＣＶＳ 在 是 Ｓ ＡＨ 最 严 重 的 并 发 症 之 一 ， 病 率 高 达 ３ ～ ９ ［ 发 ｏ ｏ 。
黄永 新 综 述 ，陆 正 齐 审 校
（ ． 林 市人 民 医 院 ， 西 桂 林 ５ １ ０ ；２ 中 山 医科 大 学 附 属 第三 医院 ， 州 ５ ０ ３ ） １桂 广 ４０ ２ ． 广 １ ６０
摘 要 ： 网 膜 下 腔 出 血 引 起 的 脑 血 管 痉 挛 是 患 者 死 亡 和 致 残 的 主 要 原 因之 一 ， 疗 较 困 难 。近 年 来 有 关 脑 血 管 痉 挛 治 蛛 治 疗 研 究 进 展 较 快 。 为 提 高 对 其 发 病 机 制 及 治 疗 效 果 的 认 识 ， 就 蛛 网 膜 下 腔 出 血 引 起 脑 血 管 痉 挛 的 发 病 机 制 及 治 疗 现
外伤性蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛机制的研究进展
Ｒｅ ｅ ｒ ｈ Ａｄ ａ ｃ ｎ ｔＩ ｔ ｏ ｅ ｅ ｉ ｏ ｒ ｂ ａ ｓ ｓ ａ ｍ ｌ ｃ ｄ ｂ ａ ｍａ ｂ ｒ ｄｌ ０ ｄ ｓ ａ ｃ ｖ ｎ ｅ ｉ ｌ Ｐａ ｈ 譬 ｎ ｓ ｆ Ｃｅ ｅ ｒ ｌ Ｖａ ０ ｐ ｓ Ｉｌ ｅ ｙ Ｔｒ ｕ ６ｃ Ｓｕ ａ ａ Ⅱ ｉ ｅ ｓ ｄｕ
摘要 ： 外伤性蛛 网膜下腔 出血 后脑血 管痉挛是 一种 严重 的并发症 ， 其发 病机制 目前 尚不 明确 。 虽然新的治疗方 法如经皮血 管介入成形术及使用罂粟碱应用较普遍 ， 但临床治疗仍局 限于三高 治疗 及使 用钙 离子拮抗 剂治疗 。本 文将就 目前外伤性蛛 网膜下 腔出血后脑血 管痉 挛的发病机 制加 以综 述， 并提 出今 后研 究的方向。 关键词 ： 蛛网膜 下腔出血 ； 外伤性 ； 脑血管痉挛 ； 机制
化物 ， 损伤 生物 膜 ， 响 Ｋ 一 影 Ｎ ． Ｔ ａ Ａ Ｐ酶 活 性 ， 高 内皮 提
渗透压 ， 升高细胞 内 ｃ 水 ａ
平 ， 细 胞 去 极 化 、 管 痉 使 血
挛 。在 此 基 础 上 ， ｏｋ Ｈ ｒｙ
等 进一 步认 为， ｘＨ ０ ｙ ｂ中 亚 铁状 态 的铁离 子很 可 能 在 ｐ ｔ ｏ ｅ ｅ ｉ ｅ ｉ ｓｕ ｃ ｅ ｒｄ ｓ ｉ ｘｅ ｓｖ ｅ ｅ ｒ ｈ Ｃｌ ｉ ａ ｒ ａ ｍｅ ｔ ｉ ｓｉ ａ ｌ ｉ ｔｄ ｔ ｒｐ ｅ Ｈ ａ ｈ ｇ ｎ ｓｓ ｒ ｍａｎ ｎ ｌａ ｅ ｐ ｔ ｅ ｔ ｎ ｉｅ ｒ ｓ ａ ｃ ． ｉ ｃ １ｔｅ ｔ ｎ ｓ ｔ ｌ ｅｖ ｌｍｉ ｏ ｔｉ ｌ－ ｅ ｎ Ｕ ｅ ｔｅ ａ ｙａ ｄ ｃｌｉｍ ｈ ｎ ｅ ｌｃ ｅｓ ａｔｏ ｇ ｅ ｒｔ ａｍｅ ｔ ｕ ｈ ａ ｅｃ ｔｎ ｏ ｒｎｌｍｉａ ｎ ｉ一 Ｃ Ｓ发 生 过 程 中 起 重 要 作 ｈ ｒｐ ｎ ａｃｕ ｃ ａ ｎ ｌｂｏ ｋ ｒ ，ｌｈ ｕ ｈ ｎ ｗｅ ｌ ｔ ｎｓｓ ｃ ｓｐ ｒｕ ａ ｅｕｓｔａ ｓｕ ｎ ｌａ ｇ０ ｅ ｌ Ｖ ｐ ａ ｔ ｎ ａ ａ ｅ ｉ ｅ ｉ ｊ ｓ０ ｒ ｅ ｏ ｎ ｒ ０ ｌ ｓｙ ａ ｄ ｐ ｐ ｖ ｒｎ ’ ｉｎ ａ ｅ ｂ ｃ ｍｉ ｇ ｍ０ ｅ ｃ ｍｍ０ Ｔｈ ｓａ ｔｃｅ ｒ Ｖｅ ｄ ｔ ｅ ｃ ｎ． ｔｐ 山ｏ ｅ ｅ ｉ ｆ ｎｕ ｎ． ｉ Ｉ １ ｅ ｉｗｅ ｈ ｕ ｅ ａ ｇ ｎ ｓ ｓ０ ｉ ｎ 因 ｃ ｒｂ ａ ｖ ｓｓ ａｍ ｎ ｕ ｅ ｙｔ ｍａｉ ｕ ａａ ｈ ０ｄ ｈ ｍ０ １ｇ ｎ ｕｌ ｅｔｅ ｄｒｃｉｎ ０ ｎ ０ｎ ｅ 用 ， 为 亚 铁 离 子 不 但 与 自 ｅｅ ｒ１ ａ ０ｐ ｓ ｉ ｄ ｃ ｄ ｂ ｍｕ ｔ ｓ ｂ ｒｃ ｎ ｉ ｅ ｍ ａ ｅ ａ ｄ ｏ ｔｉ ｈ ｉｅｔｏ ｆｏ ｇｉｇ ｒ— ｃ ｎ ｓａｃ ． ｅ ｒ ｈ 由基 产 生 有 关 ， 且 能 与 内 而 Ｋ ｅ ｒ ｓ： ｕ ｄａ ｈ ｏｄ ｈ ｍ０ ｒ ａ ｅ；Ｔｍｕ ｙ ｗ０ ｄ Ｓ ｂ． ｃ ｎ ｉ ｅ ｒｈ ｇ ｒ ｍ ｃ ；Ｖａ ０ ｐａ ｍ ；Ｃｅ ｅ ｒ ｌｖ ｓ ｓ ａ ｍ ；Ｐａｈ ｇ ｎ ｓｓ ｓｓ ｓ Ｔ ｂ ａ ａ ｏ ｐ ８ ｔｏ ｅ ｅ ｉ 皮 衍 生 舒 张 因 子 结 合 ， 致 导 外 伤性 蛛 网膜 下 腔 出血 （ｒｕ ｔ ｕ ａａｈ０ｄ 血 管舒 张 功 能 减 退 。 ｔ Ａ 后 ０ ｙ ｂ刺 激 管 壁 ， ｔ ｍａｃｓｂｒ ｎｉ ａ ｉ ｃ — Ｈ ｓ ＸＨ 激 ｈｍ Ⅱ ａｅｔ Ａ 是 神经 外科 的常 见 病 。在 中重 型 活磷 酯 酶 ｃ， 而 激 活 蛋 白激 酶 Ｃ刺 激 血 管 平 滑 肌 ｅ ０ ｈｇ ，ｓ Ｈ） ． 进 颅脑 创伤 中 ， ｔＡ — ％～ ｌ — Ｈ ｓ 引起 Ｃ Ｓ 。 Ｖ 的 血 性 脑 脊 液 可 引 起 脑 血 管 痉 挛 （ ｅｅｒｌｖｓ． ２ 内皮 依赖 性血 管活 性 因子 ｃｒ ａ ａｏ ｂ ｓａ ｃ ｓ 。有研究提示 ｔ Ａ ｐｓ Ｖ ） ｍ， — Ｈ是外伤后血管痉挛 ｓ 内皮 细胞 既 能 产 生 内皮 衍 生 舒 张 因子 ， 能 产 又 的 主要致 病 因素之 一 ＿ 。在 外 伤 性 脑损 伤 患 者 中有 生 内皮衍 生 收 缩 因子 ， ２ 内皮 衍 生 舒 张 因子 包 括 一 氧 超过 １ ３ Ｃ Ｓ症状 。ｔ Ａ 患者 Ｃ Ｓ的发 生率 化氮 （ｉｉ ｏｉ ， Ｏ 及 部 分前 列 腺 素衍 生 物 ， 前 ／有 Ｖ — Ｈ Ｓ Ｖ ｎｔｃ ｘ ｅ Ｎ ） ｒ ｄ 如 可高 达 ４ ％～８ ％ 。 ｔ Ａ 后 ｃ ｓ按 发 生 时 间 列环 素等 。内皮衍 生 收缩 因子 包 括 内皮 素 （ ｎ ｏｈ — Ｏ ０ — Ｈ ｓ Ｖ ｅｄ ｔｅ 分为 两 期 ， 急性 痉 挛 ： 血 后 立 刻 发 生 ， ｔ Ａ ｌ ，Ｔ 、 ① 出 是 ． Ｈ ｓ ｉ Ｅ ） 血管 紧张 素 Ⅱ和血栓 素 等 。Ｎ ｎ Ｏ是极 强 的血 后进 入 脑脊 液 中的血 液对 脑 血 管 的机 械 刺激 及 外伤 管舒 张 因子 ， Ｅ 而 Ｔ则 是 极 强 的血 管 收 缩 因子 ， 常 正 对血管的物理机械因素 ， 所引起 的 ｃ ｓ Ｖ 多较局限， 且 情况下 ， 它们保 持着动 态平衡 。当脑 外伤后 ， 由于 短暂 ， 持续 ２ ０～３ ｎ ０ｍｉ。②迟 发 性痉 挛 ： 般在 出血 ｔ ＡＨ 一 — 导致 Ｎ ｓ Ｏ舒 张血 管作用 减弱 ， Ｔ收缩 血 管作 用 Ｅ 后 ２～３ ｄ发 生 ， 峰 在 ５—７ ｄ ２周 恢 复 正 常。 增强 ， 高 ， 导致 ｃ Ｓ 生 ， Ｖ 产 进而 可 能导致 脑 缺血 等严 重 并 发症 产生 ］ ｍ。 ｔＡ — Ｈ后 Ｃ ｓ特 别 是 持 续 的 迟 发 性 ｃ ｓ影 响 脑 血 Ｓ Ｖ Ｖ 流 ， 脑 循 环 减 慢 ， 致 脑 灌 注 不 良 ， 可 引 起 严 重 ２ １ Ｅ 一 基 础科学 和 临床 观察 认 为 Ｅ 使 导 常 ． Ｔ１ Ｔ在脑 外 伤 的脑组 织缺 血 或迟发 性 脑 损 害 ， 至 导致 脑 梗 死 Ｊ 后创 伤性脑 血 流 变 化 起 着 重 要 作 用 ¨ 甚 。 。Ｅ Ｔ是 迄 今 ｔＡ — Ｈ后 ｃ ｓ ｓ Ｖ 临床危害较大 ， 但其发病机 制尚未完 发现 最强 的血 管 收 缩 物 质 之 一 ， 血 管 收缩 作 用 是 其 全 清楚 ， 临床 治疗有 一 定 的困难 ， 其 因此 ， 讨 ｔ Ａ 血管 紧张 素 Ⅱ的 ｌ 探 。 Ｈ ｓ ０倍 ， Ｔ主要 引起 椎 动 脉 、 底 动 Ｅ 基 后 ｃ Ｓ的发 病 机 制 对 临 床 治 疗 有 着 重 要 的 指 导 意 脉和 大脑 中动 脉 持久 性 收缩 ， Ｔ包括 Ｅ ．、 Ｔ２及 Ｖ Ｅ Ｔ１ Ｅ － 义 。 随着分 子 生 物 学 技 术 的 发 展 ， 们 对 ｔ Ａ 后 Ｅ 一， 人 — Ｈ Ｓ Ｔ３ 其中，Ｔ ｌ Ｅ － 对脑血管平滑肌作用最强 ， 研究 有
摘要 ： 外伤性蛛 网膜下腔 出血 后脑血 管痉挛是 一种 严重 的并发症 ， 其发 病机制 目前 尚不 明确 。 虽然新的治疗方 法如经皮血 管介入成形术及使用罂粟碱应用较普遍 ， 但临床治疗仍局 限于三高 治疗 及使 用钙 离子拮抗 剂治疗 。本 文将就 目前外伤性蛛 网膜下 腔出血后脑血 管痉 挛的发病机 制加 以综 述， 并提 出今 后研 究的方向。 关键词 ： 蛛网膜 下腔出血 ； 外伤性 ； 脑血管痉挛 ； 机制
化物 ， 损伤 生物 膜 ， 响 Ｋ 一 影 Ｎ ． Ｔ ａ Ａ Ｐ酶 活 性 ， 高 内皮 提
渗透压 ， 升高细胞 内 ｃ 水 ａ
平 ， 细 胞 去 极 化 、 管 痉 使 血
挛 。在 此 基 础 上 ， ｏｋ Ｈ ｒｙ
等 进一 步认 为， ｘＨ ０ ｙ ｂ中 亚 铁状 态 的铁离 子很 可 能 在 ｐ ｔ ｏ ｅ ｅ ｉ ｅ ｉ ｓｕ ｃ ｅ ｒｄ ｓ ｉ ｘｅ ｓｖ ｅ ｅ ｒ ｈ Ｃｌ ｉ ａ ｒ ａ ｍｅ ｔ ｉ ｓｉ ａ ｌ ｉ ｔｄ ｔ ｒｐ ｅ Ｈ ａ ｈ ｇ ｎ ｓｓ ｒ ｍａｎ ｎ ｌａ ｅ ｐ ｔ ｅ ｔ ｎ ｉｅ ｒ ｓ ａ ｃ ． ｉ ｃ １ｔｅ ｔ ｎ ｓ ｔ ｌ ｅｖ ｌｍｉ ｏ ｔｉ ｌ－ ｅ ｎ Ｕ ｅ ｔｅ ａ ｙａ ｄ ｃｌｉｍ ｈ ｎ ｅ ｌｃ ｅｓ ａｔｏ ｇ ｅ ｒｔ ａｍｅ ｔ ｕ ｈ ａ ｅｃ ｔｎ ｏ ｒｎｌｍｉａ ｎ ｉ一 Ｃ Ｓ发 生 过 程 中 起 重 要 作 ｈ ｒｐ ｎ ａｃｕ ｃ ａ ｎ ｌｂｏ ｋ ｒ ，ｌｈ ｕ ｈ ｎ ｗｅ ｌ ｔ ｎｓｓ ｃ ｓｐ ｒｕ ａ ｅｕｓｔａ ｓｕ ｎ ｌａ ｇ０ ｅ ｌ Ｖ ｐ ａ ｔ ｎ ａ ａ ｅ ｉ ｅ ｉ ｊ ｓ０ ｒ ｅ ｏ ｎ ｒ ０ ｌ ｓｙ ａ ｄ ｐ ｐ ｖ ｒｎ ’ ｉｎ ａ ｅ ｂ ｃ ｍｉ ｇ ｍ０ ｅ ｃ ｍｍ０ Ｔｈ ｓａ ｔｃｅ ｒ Ｖｅ ｄ ｔ ｅ ｃ ｎ． ｔｐ 山ｏ ｅ ｅ ｉ ｆ ｎｕ ｎ． ｉ Ｉ １ ｅ ｉｗｅ ｈ ｕ ｅ ａ ｇ ｎ ｓ ｓ０ ｉ ｎ 因 ｃ ｒｂ ａ ｖ ｓｓ ａｍ ｎ ｕ ｅ ｙｔ ｍａｉ ｕ ａａ ｈ ０ｄ ｈ ｍ０ １ｇ ｎ ｕｌ ｅｔｅ ｄｒｃｉｎ ０ ｎ ０ｎ ｅ 用 ， 为 亚 铁 离 子 不 但 与 自 ｅｅ ｒ１ ａ ０ｐ ｓ ｉ ｄ ｃ ｄ ｂ ｍｕ ｔ ｓ ｂ ｒｃ ｎ ｉ ｅ ｍ ａ ｅ ａ ｄ ｏ ｔｉ ｈ ｉｅｔｏ ｆｏ ｇｉｇ ｒ— ｃ ｎ ｓａｃ ． ｅ ｒ ｈ 由基 产 生 有 关 ， 且 能 与 内 而 Ｋ ｅ ｒ ｓ： ｕ ｄａ ｈ ｏｄ ｈ ｍ０ ｒ ａ ｅ；Ｔｍｕ ｙ ｗ０ ｄ Ｓ ｂ． ｃ ｎ ｉ ｅ ｒｈ ｇ ｒ ｍ ｃ ；Ｖａ ０ ｐａ ｍ ；Ｃｅ ｅ ｒ ｌｖ ｓ ｓ ａ ｍ ；Ｐａｈ ｇ ｎ ｓｓ ｓｓ ｓ Ｔ ｂ ａ ａ ｏ ｐ ８ ｔｏ ｅ ｅ ｉ 皮 衍 生 舒 张 因 子 结 合 ， 致 导 外 伤性 蛛 网膜 下 腔 出血 （ｒｕ ｔ ｕ ａａｈ０ｄ 血 管舒 张 功 能 减 退 。 ｔ Ａ 后 ０ ｙ ｂ刺 激 管 壁 ， ｔ ｍａｃｓｂｒ ｎｉ ａ ｉ ｃ — Ｈ ｓ ＸＨ 激 ｈｍ Ⅱ ａｅｔ Ａ 是 神经 外科 的常 见 病 。在 中重 型 活磷 酯 酶 ｃ， 而 激 活 蛋 白激 酶 Ｃ刺 激 血 管 平 滑 肌 ｅ ０ ｈｇ ，ｓ Ｈ） ． 进 颅脑 创伤 中 ， ｔＡ — ％～ ｌ — Ｈ ｓ 引起 Ｃ Ｓ 。 Ｖ 的 血 性 脑 脊 液 可 引 起 脑 血 管 痉 挛 （ ｅｅｒｌｖｓ． ２ 内皮 依赖 性血 管活 性 因子 ｃｒ ａ ａｏ ｂ ｓａ ｃ ｓ 。有研究提示 ｔ Ａ ｐｓ Ｖ ） ｍ， — Ｈ是外伤后血管痉挛 ｓ 内皮 细胞 既 能 产 生 内皮 衍 生 舒 张 因子 ， 能 产 又 的 主要致 病 因素之 一 ＿ 。在 外 伤 性 脑损 伤 患 者 中有 生 内皮衍 生 收 缩 因子 ， ２ 内皮 衍 生 舒 张 因子 包 括 一 氧 超过 １ ３ Ｃ Ｓ症状 。ｔ Ａ 患者 Ｃ Ｓ的发 生率 化氮 （ｉｉ ｏｉ ， Ｏ 及 部 分前 列 腺 素衍 生 物 ， 前 ／有 Ｖ — Ｈ Ｓ Ｖ ｎｔｃ ｘ ｅ Ｎ ） ｒ ｄ 如 可高 达 ４ ％～８ ％ 。 ｔ Ａ 后 ｃ ｓ按 发 生 时 间 列环 素等 。内皮衍 生 收缩 因子 包 括 内皮 素 （ ｎ ｏｈ — Ｏ ０ — Ｈ ｓ Ｖ ｅｄ ｔｅ 分为 两 期 ， 急性 痉 挛 ： 血 后 立 刻 发 生 ， ｔ Ａ ｌ ，Ｔ 、 ① 出 是 ． Ｈ ｓ ｉ Ｅ ） 血管 紧张 素 Ⅱ和血栓 素 等 。Ｎ ｎ Ｏ是极 强 的血 后进 入 脑脊 液 中的血 液对 脑 血 管 的机 械 刺激 及 外伤 管舒 张 因子 ， Ｅ 而 Ｔ则 是 极 强 的血 管 收 缩 因子 ， 常 正 对血管的物理机械因素 ， 所引起 的 ｃ ｓ Ｖ 多较局限， 且 情况下 ， 它们保 持着动 态平衡 。当脑 外伤后 ， 由于 短暂 ， 持续 ２ ０～３ ｎ ０ｍｉ。②迟 发 性痉 挛 ： 般在 出血 ｔ ＡＨ 一 — 导致 Ｎ ｓ Ｏ舒 张血 管作用 减弱 ， Ｔ收缩 血 管作 用 Ｅ 后 ２～３ ｄ发 生 ， 峰 在 ５—７ ｄ ２周 恢 复 正 常。 增强 ， 高 ， 导致 ｃ Ｓ 生 ， Ｖ 产 进而 可 能导致 脑 缺血 等严 重 并 发症 产生 ］ ｍ。 ｔＡ — Ｈ后 Ｃ ｓ特 别 是 持 续 的 迟 发 性 ｃ ｓ影 响 脑 血 Ｓ Ｖ Ｖ 流 ， 脑 循 环 减 慢 ， 致 脑 灌 注 不 良 ， 可 引 起 严 重 ２ １ Ｅ 一 基 础科学 和 临床 观察 认 为 Ｅ 使 导 常 ． Ｔ１ Ｔ在脑 外 伤 的脑组 织缺 血 或迟发 性 脑 损 害 ， 至 导致 脑 梗 死 Ｊ 后创 伤性脑 血 流 变 化 起 着 重 要 作 用 ¨ 甚 。 。Ｅ Ｔ是 迄 今 ｔＡ — Ｈ后 ｃ ｓ ｓ Ｖ 临床危害较大 ， 但其发病机 制尚未完 发现 最强 的血 管 收 缩 物 质 之 一 ， 血 管 收缩 作 用 是 其 全 清楚 ， 临床 治疗有 一 定 的困难 ， 其 因此 ， 讨 ｔ Ａ 血管 紧张 素 Ⅱ的 ｌ 探 。 Ｈ ｓ ０倍 ， Ｔ主要 引起 椎 动 脉 、 底 动 Ｅ 基 后 ｃ Ｓ的发 病 机 制 对 临 床 治 疗 有 着 重 要 的 指 导 意 脉和 大脑 中动 脉 持久 性 收缩 ， Ｔ包括 Ｅ ．、 Ｔ２及 Ｖ Ｅ Ｔ１ Ｅ － 义 。 随着分 子 生 物 学 技 术 的 发 展 ， 们 对 ｔ Ａ 后 Ｅ 一， 人 — Ｈ Ｓ Ｔ３ 其中，Ｔ ｌ Ｅ － 对脑血管平滑肌作用最强 ， 研究 有
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物治疗进展
例） ［ Ｊ ］ ； 中国民族 民间医药； ２ ０ １ ０ ； １ ９ （ １ ４ ） ： １ １ ７ ．
［ ２ ］ 刘金彩； 杨焕； 石桢 远 ； Ｂ超检 查 在 急腹 症诊 断 中的应 用价 值
［ Ｊ ］ ； 求医问药（ 下半月 ） ； ２ ０ １ ３ ； １ １ （ ５ ） ： １ １ ２ ８ ．
在 治疗疾 病 时 ， 采用 Ｂ超 诊断 技术 可 以为 医生 提 供 图像 清 晰 、 准确 的患 者 内脏 的病变 图像 ， 针对 Ｂ超 诊 断 技术 的这 种优 良特 性 ， 目前 ， Ｂ超 诊 断技术 已经 广 泛 的应 用 于各 种 内科 疾 病 的检 查 之 中 ， 尤 其是 在对腹 部疾 病 的诊断 当 中。截 至 目前 为止 ， 在各 大 医院 中采 用 最多 的 Ｂ超诊 断技 术是 应用 于对患 者肝 胆疾 病 的诊 断 过程 之 中。 １ 、 Ｂ超诊 断技术 应 用于肝 脏疾 病 的诊断 过程
恶化 、 致残 和致 死的 主要原 因。因此 如何 防治 脑血 管痉 挛对患 者预 后有重 要 意义 。尽管 目前该 病 的发病机 制 尚未 完全 阐明 ， 但根 据 已知发 病机 制采 取 的相应 临床 治疗方 法 已取得 了较好 的效果 。现就 近年 来蛛 网膜 下腔 出血后 脑血 管痉挛 的 药物 治疗进 展相 关文献 进行 综述 。
的胆囊 部位 的清 晰 图像 ， 来 确 定胆 囊 部 位炎 症 的严 重 程 度 、 胆 道 部 位 胆管 的扩 张情 况 ， 以及胆 道 部位 胆 囊 结石 的大小 和数 量 ， 这 就使
得 Ｂ超诊 断技 术成 为 了胆道 疾病 的诊 断过 程 当中一 道 必不 可 少 的 关 键 性程序 。
进 展 蛛 网膜 下腔 出血 后 脑 血 管 痉 挛 的药 物 治 疗
［ ２ ］ 刘金彩； 杨焕； 石桢 远 ； Ｂ超检 查 在 急腹 症诊 断 中的应 用价 值
［ Ｊ ］ ； 求医问药（ 下半月 ） ； ２ ０ １ ３ ； １ １ （ ５ ） ： １ １ ２ ８ ．
在 治疗疾 病 时 ， 采用 Ｂ超 诊断 技术 可 以为 医生 提 供 图像 清 晰 、 准确 的患 者 内脏 的病变 图像 ， 针对 Ｂ超 诊 断 技术 的这 种优 良特 性 ， 目前 ， Ｂ超 诊 断技术 已经 广 泛 的应 用 于各 种 内科 疾 病 的检 查 之 中 ， 尤 其是 在对腹 部疾 病 的诊断 当 中。截 至 目前 为止 ， 在各 大 医院 中采 用 最多 的 Ｂ超诊 断技 术是 应用 于对患 者肝 胆疾 病 的诊 断 过程 之 中。 １ 、 Ｂ超诊 断技术 应 用于肝 脏疾 病 的诊断 过程
恶化 、 致残 和致 死的 主要原 因。因此 如何 防治 脑血 管痉 挛对患 者预 后有重 要 意义 。尽管 目前该 病 的发病机 制 尚未 完全 阐明 ， 但根 据 已知发 病机 制采 取 的相应 临床 治疗方 法 已取得 了较好 的效果 。现就 近年 来蛛 网膜 下腔 出血后 脑血 管痉挛 的 药物 治疗进 展相 关文献 进行 综述 。
的胆囊 部位 的清 晰 图像 ， 来 确 定胆 囊 部 位炎 症 的严 重 程 度 、 胆 道 部 位 胆管 的扩 张情 况 ， 以及胆 道 部位 胆 囊 结石 的大小 和数 量 ， 这 就使
得 Ｂ超诊 断技 术成 为 了胆道 疾病 的诊 断过 程 当中一 道 必不 可 少 的 关 键 性程序 。
进 展 蛛 网膜 下腔 出血 后 脑 血 管 痉 挛 的药 物 治 疗
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗研究进展
解血管痉挛 ，而后行血肿清除术。 ２ ２ 介入疗法 ． 经皮脑 血管成型术 （ Ｔ Ｐ Ａ） 和血管 内灌 注药
Ｓ Ｈ后发生的 Ｃ Ｓ是指脑底 大动脉 一支或 多支 由于动脉 Ａ Ｖ 壁平滑肌 的收缩或血管损伤 引起 的血 管管腔狭窄与痉挛 。Ｃ Ｓ Ｖ
常 由动脉瘤破裂引发 Ｓ Ｈ引起 ，也可 由外伤性 Ｓ Ｈ引起 。根 Ａ Ａ
物 （Ｐ Ｐ Ｖ）等介入方法为近几年的新兴方法。具体是指经股动
脉穿刺插管造影确定痉挛血管 ，将球囊或微导管送人痉挛血管
由此带来平滑肌 细胞 内离子泵 功 能的紊 乱、内皮 细胞功 能障
碍 、血管壁炎性等一系列生物反应最终导致脑血管的痉挛 。清 除蛛 网膜下腔 出血 、减少凝 血块 、防止再次出血、抑制炎症反
实用心脑肺血管病杂志 ２１ 年 １ 月第 １ 第 １ ０１ １ ９卷 １期
・
１２ ８ ９・
・
前 沿进 展 ・
蛛 网膜 下 腔 出血 后 脑 血 管痉 挛 治 疗 研 究进 展
黄 永谊
【 关键词】 蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；治疗 【 中图分类号】Ｒ７３３ 【 ． 文献标识码】Ａ 【 ４ 文章编号】１０ — ９ １（０ １ Ｉ １２ — ２ ０８ ５７ ２ １）Ｉ 一 ８９ ０
蛛 网膜下腔出血 （ Ａ Ｓ Ｈ）是 常见 的脑血 管疾 病 ，由此引 起 的脑血管痉挛 （ ｖ ）发生率高达 ７ ％…。Ｃ Ｓ常引起脑组 ｃｓ ０ Ｖ 织缺血 、动脉瘤破裂 、脑梗死等 ，是病情加重甚 至致死 的主要 原因 。文章将近几 年蛛 网膜下降 出血后脑血管痉挛 的常用临床 治疗方法和用药综述如下。
事 业 的 发 展 具有 重 要 的意 义 。 参 考 文 献
１ 龚涛 ，王新德 ．２例短暂性脑缺血发作第 四次长期 随访 ［ ］．中 ７ Ｊ
Ｓ Ｈ后发生的 Ｃ Ｓ是指脑底 大动脉 一支或 多支 由于动脉 Ａ Ｖ 壁平滑肌 的收缩或血管损伤 引起 的血 管管腔狭窄与痉挛 。Ｃ Ｓ Ｖ
常 由动脉瘤破裂引发 Ｓ Ｈ引起 ，也可 由外伤性 Ｓ Ｈ引起 。根 Ａ Ａ
物 （Ｐ Ｐ Ｖ）等介入方法为近几年的新兴方法。具体是指经股动
脉穿刺插管造影确定痉挛血管 ，将球囊或微导管送人痉挛血管
由此带来平滑肌 细胞 内离子泵 功 能的紊 乱、内皮 细胞功 能障
碍 、血管壁炎性等一系列生物反应最终导致脑血管的痉挛 。清 除蛛 网膜下腔 出血 、减少凝 血块 、防止再次出血、抑制炎症反
实用心脑肺血管病杂志 ２１ 年 １ 月第 １ 第 １ ０１ １ ９卷 １期
・
１２ ８ ９・
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前 沿进 展 ・
蛛 网膜 下 腔 出血 后 脑 血 管痉 挛 治 疗 研 究进 展
黄 永谊
【 关键词】 蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；治疗 【 中图分类号】Ｒ７３３ 【 ． 文献标识码】Ａ 【 ４ 文章编号】１０ — ９ １（０ １ Ｉ １２ — ２ ０８ ５７ ２ １）Ｉ 一 ８９ ０
蛛 网膜下腔出血 （ Ａ Ｓ Ｈ）是 常见 的脑血 管疾 病 ，由此引 起 的脑血管痉挛 （ ｖ ）发生率高达 ７ ％…。Ｃ Ｓ常引起脑组 ｃｓ ０ Ｖ 织缺血 、动脉瘤破裂 、脑梗死等 ，是病情加重甚 至致死 的主要 原因 。文章将近几 年蛛 网膜下降 出血后脑血管痉挛 的常用临床 治疗方法和用药综述如下。
事 业 的 发 展 具有 重 要 的意 义 。 参 考 文 献
１ 龚涛 ，王新德 ．２例短暂性脑缺血发作第 四次长期 随访 ［ ］．中 ７ Ｊ
法舒地尔和尼莫地平治疗老年患者蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效对比
肌细胞钙离子内流ꎬ会引起平滑肌持续性收缩 〔４〕 ꎮ
后脑血管痉挛的老年患者 １５０ 例ꎮ 随机分为对照组
例ꎬ平均年龄(６６ ６ ±５ ９) 岁ꎮ 观察组中ꎬ男 ３９ 例ꎬ
女 ３６ 例ꎬ平均年龄(６７ ６ ±５ ６) 岁ꎮ 两组一般资料
差异无统计学意义( Ｐ>０ ０５) ꎮ 纳入标准:年龄>６０
ＣＴ 检查脑梗死病灶的新增情况ꎻ于治疗前和治疗后
１３８９
异有统计学意义( χ２ ＝ ６ ４３７ꎬＰ ＝ ０ ０１１) ꎮ
２ ｗ 行脑血管造影检查脑血管痉挛情况ꎻ于治疗后
２ ５ 两组新的脑梗死病灶发生率比较 治疗前ꎬ头
估预后ꎻ评估治疗后 ３ 个月内ꎬ两组症状性脑血管痉
度ꎻ对照组 ６ 例ꎬ其中 ５ 例轻度ꎬ１ 例中度ꎮ 两组差
第一作者:周伟(１９８３￣) ꎬ男ꎬ主治医师ꎬ主要从事脑血管疾病研究ꎮ
予尼莫地平治疗:尼莫地平注射液( 尼莫同ꎬ德国拜
两组均治疗 １４ ｄꎬ均不合用抗血小板剂、脑保护剂及
其他治疗脑血管痉挛的药物ꎮ
１ ３ 观察指标 于治疗前和治疗后 ４ ｗ 进行头部
周伟等 法舒地尔和尼莫地平治疗老年患者蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效对比 第 ７ 期
异无统计学意义( Ｐ>０ ０５) ꎮ 治疗后 ４ ｗꎬ复查头部
〔１ꎬ２〕
ꎮ 脑血管痉挛
时血流量减少ꎬ易导致脑组织缺血缺氧ꎬ继发梗死ꎬ
严重影响患者的临床预后和生活质量ꎮ 老年患者是
特殊人群ꎬ系统功能下降ꎬ且伴有多种基础疾病ꎮ 尽
管目前蛛网膜下腔出血患者的临床预后得到改善ꎬ
但脑血管痉挛仍是其治疗尚未完全解决的问题
〔３〕
ꎮ
研究显示ꎬ蛛网膜下腔出血后血管内皮细胞和平滑
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制及治疗的研究进展
ｓ ｕ ｂ ａ ｒ ａ ｃ ｈ ｎ ｏ ｉ ｄ ｈ ｅ ｍｏ ｒ ｒ ｈ ａ ｇ ｅ ＭＩ Ｙ ｏ ｎ ｊ ｉ 矗 Ｇ Ａ Ｉ Ｊ ｉ ｅ ， Ｊ Ｉ Ａ ＮＧ Ｙ ｕ ， Ｌ Ｕ Ｏ Ｃ ｈ ａ ｏ － ｌ ｉ ， ］ Ｔ Ａ Ｎ ＧＸ ｉ ａ ｏ － ｆ ｅ ｎ ｇ ．Ｚ ＨＡ０
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超选动脉内灌注尼莫地平治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后严重脑血管痉挛
释， 一般 以 ０ ． １ ｍ ｇ・ ｍｉ ｎ 的速 度经微 导管 动脉 内持续灌 注 ，
１ ． １ 病例资料 ①男 ６ 例， 女７ 例， 年龄４ ３ — ６ ０ （ 平均 ５ １ ． １ ）
岁 。②人院时颅脑 Ｃ Ｔ确 诊为 Ｓ Ａ Ｈ， 随后 排 除外伤 及脑 动脉
瘤之外 的脑血管病相关 的蛛网膜下腔 出血 ， Ｈ ｕ ｎ ｔ — Ｈｅ ｓ ｓ 分级 Ⅱ
系等， 载瘤动脉及周围血管均有不同程度的血管痉挛。⑤所 有病例在脑血管造影时发现载瘤动脉及远端分支血管明显痉 挛， 管径明显变小， 微导管进入动脉瘤颈， 致密栓塞动脉瘤 ， 解 脱弹簧圈， 复查血管造影提示载瘤动脉仍细小， 将微导管撤至
痉挛载瘤动脉近端 ， 将 尼莫地 平与生理 盐水按 １ ： ４的 比例稀
（ ３ ０ ） ： ５ １ － ５ ３ ． 、
控制病情 ， 同时还能够保持较高 的安全 性 ， 是一种值得 临床推
广 的慢性 乙型肝炎治疗药物。
参考文献
［ ４ ］ 毕丽霞 ． 恩替卡韦分散 片治疗 慢性乙型肝炎 临床观察 ［ Ｊ ］ ．中国
当代 医药 ， ２ ０ １ ３ ， ０ ３ （ ｏ ８ ）： ２ ３ １ － ２ ３ ３ ．
致残 的重要原 因 ， 是 目前 蛛 网膜 下腔 出血 临床 研究 的热 点。 我们 自２ ０ １ ０ 年１ 月～ ２ ０ １ １ 年１ ２ 月应用超选择性 动脉 内持续 灌注尼莫地平治疗 ｌ ３ 例 出血性 动脉瘤 引起 的严重血 管痉挛 病例 ， 取得较满 意的疗效 。
１ 资料与方法
经超选动脉 内灌
动脉瘸性蛛网膜下腔 出血 引起的严重血管痉挛 ， 术 中栓塞动脉瘤的同时超选动脉 内 持 续灌注尼莫地 平改善血 管痉 挛。结 果
１ ． １ 病例资料 ①男 ６ 例， 女７ 例， 年龄４ ３ — ６ ０ （ 平均 ５ １ ． １ ）
岁 。②人院时颅脑 Ｃ Ｔ确 诊为 Ｓ Ａ Ｈ， 随后 排 除外伤 及脑 动脉
瘤之外 的脑血管病相关 的蛛网膜下腔 出血 ， Ｈ ｕ ｎ ｔ — Ｈｅ ｓ ｓ 分级 Ⅱ
系等， 载瘤动脉及周围血管均有不同程度的血管痉挛。⑤所 有病例在脑血管造影时发现载瘤动脉及远端分支血管明显痉 挛， 管径明显变小， 微导管进入动脉瘤颈， 致密栓塞动脉瘤 ， 解 脱弹簧圈， 复查血管造影提示载瘤动脉仍细小， 将微导管撤至
痉挛载瘤动脉近端 ， 将 尼莫地 平与生理 盐水按 １ ： ４的 比例稀
（ ３ ０ ） ： ５ １ － ５ ３ ． 、
控制病情 ， 同时还能够保持较高 的安全 性 ， 是一种值得 临床推
广 的慢性 乙型肝炎治疗药物。
参考文献
［ ４ ］ 毕丽霞 ． 恩替卡韦分散 片治疗 慢性乙型肝炎 临床观察 ［ Ｊ ］ ．中国
当代 医药 ， ２ ０ １ ３ ， ０ ３ （ ｏ ８ ）： ２ ３ １ － ２ ３ ３ ．
致残 的重要原 因 ， 是 目前 蛛 网膜 下腔 出血 临床 研究 的热 点。 我们 自２ ０ １ ０ 年１ 月～ ２ ０ １ １ 年１ ２ 月应用超选择性 动脉 内持续 灌注尼莫地平治疗 ｌ ３ 例 出血性 动脉瘤 引起 的严重血 管痉挛 病例 ， 取得较满 意的疗效 。
１ 资料与方法
经超选动脉 内灌
动脉瘸性蛛网膜下腔 出血 引起的严重血管痉挛 ， 术 中栓塞动脉瘤的同时超选动脉 内 持 续灌注尼莫地 平改善血 管痉 挛。结 果
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展
受体结合 ， 引起肌细胞 内相应 的变化 ， 导致平滑肌 收缩 。以及 红细胞进入蛛 网膜下腔后释放大量氧合血 红蛋白 ， 自体 氧 在
２ ＣＶ 的诊 断研 究 Ｓ
Ｃ Ｓ多发 于 Ｓ Ｈ后 ３ ２ ｄ Ｖ Ａ － １ ，表现为渐进的意识障碍 ， 神 经系统局灶定位体征逐渐加重等 。 其轻重程度与临床级别有 关， 临床级别 越高 ，Ｖ Ｃ Ｓ程度越 重 ， 病情也越重 。王柳 ｌ ｌ 】 认 为 ，脑 血管痉挛 只有 当局部脑流量＜ １ Ｏ ｇ１ ｎ １ｍ ． Ｏ －ｍｉ ８ １ ． 一时才出
递系统 ，激活后可使多种离子通道磷酸化而发挥生理作 用 ，
包括激活电压依赖性 ｃ ｚ百道 ， ａｉ ＋ 抑制 Ｋ 通道 ， ＋ 这些均可 引起 血管收缩 。同时 ，Ｋ Ｐ Ｃ激活后还 可与其他信号传导通路 ， 包括 肌球蛋 白轻链激酶．Ｏ细胞 内 Ｃ “ 即刻早期基 因 ， Ｎ ． ａ， 酪氨酸激
酶及其底物丝裂素激活的蛋 白激酶相互作用 】 高成等 。 的
实验也证实上述 观点 ，认为 Ｓ Ｈ后 Ｃ Ｓ是一个多因素参与 Ａ Ｖ
的复杂病理生理过程 ， 其发生和发展是受痉挛血管周 围的血 液刺激而启 动 ， 可能是包括 Ｍ Ｐ Ａ Ｋ通路等众多因素参与和相 互作用 的结果 。此外 ， Ｖ Ｃ Ｓ早期与晚起发生 的机制 可能不尽 相 同，韩陈保等 【ｌ观察到 ，ＡＨ后第 ７ 血 浆心房钠 尿肽 ， ｏ Ｓ ｄ
现脑缺血症状 。其 主要临床征象有 ： Ａ ＠Ｓ Ｈ症状经治疗好转
或稳定后 ， 出现恶化 或进行性加重 ， 发热 、 又 伴 血象高且无感 染 现象 ； ②意识 由清醒转为嗜睡 、 昏迷 ， 或原来 昏迷转为 清醒
后 发生 昏迷 ； ③根据血 管痉挛部位 的不 同， 可产生 相应 的局 部 定位体征 ， 如偏瘫 、 失语 、 失认和失用症 ， 大脑前 动脉 Ａ１２ 、
２ ＣＶ 的诊 断研 究 Ｓ
Ｃ Ｓ多发 于 Ｓ Ｈ后 ３ ２ ｄ Ｖ Ａ － １ ，表现为渐进的意识障碍 ， 神 经系统局灶定位体征逐渐加重等 。 其轻重程度与临床级别有 关， 临床级别 越高 ，Ｖ Ｃ Ｓ程度越 重 ， 病情也越重 。王柳 ｌ ｌ 】 认 为 ，脑 血管痉挛 只有 当局部脑流量＜ １ Ｏ ｇ１ ｎ １ｍ ． Ｏ －ｍｉ ８ １ ． 一时才出
递系统 ，激活后可使多种离子通道磷酸化而发挥生理作 用 ，
包括激活电压依赖性 ｃ ｚ百道 ， ａｉ ＋ 抑制 Ｋ 通道 ， ＋ 这些均可 引起 血管收缩 。同时 ，Ｋ Ｐ Ｃ激活后还 可与其他信号传导通路 ， 包括 肌球蛋 白轻链激酶．Ｏ细胞 内 Ｃ “ 即刻早期基 因 ， Ｎ ． ａ， 酪氨酸激
酶及其底物丝裂素激活的蛋 白激酶相互作用 】 高成等 。 的
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的复杂病理生理过程 ， 其发生和发展是受痉挛血管周 围的血 液刺激而启 动 ， 可能是包括 Ｍ Ｐ Ａ Ｋ通路等众多因素参与和相 互作用 的结果 。此外 ， Ｖ Ｃ Ｓ早期与晚起发生 的机制 可能不尽 相 同，韩陈保等 【ｌ观察到 ，ＡＨ后第 ７ 血 浆心房钠 尿肽 ， ｏ Ｓ ｄ
现脑缺血症状 。其 主要临床征象有 ： Ａ ＠Ｓ Ｈ症状经治疗好转
或稳定后 ， 出现恶化 或进行性加重 ， 发热 、 又 伴 血象高且无感 染 现象 ； ②意识 由清醒转为嗜睡 、 昏迷 ， 或原来 昏迷转为 清醒
后 发生 昏迷 ； ③根据血 管痉挛部位 的不 同， 可产生 相应 的局 部 定位体征 ， 如偏瘫 、 失语 、 失认和失用症 ， 大脑前 动脉 Ａ１２ 、
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的原因及治疗新进展
范议 方 （ 综述）韩 如 泉 （ ， 审校）
（ 首都医科 大学附属北京天坛医院麻 醉科 ， 北京 １０ ５ ００ ０） 中图分 类号 ：６ １ １ Ｒ ６ ． Ｒ５ ． ； ３４ １ 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ：０ ６２ ８ ２ ０ ） １３ ５ －４ １０ －０４（０ ８ ２ ．２ ５０
摘要 ： 脑血管痉挛是蛛 网膜下腔 出血后 常见 的并发症 ， 其所致 迟发 性缺血 性神经 功能损 害是 患 者 致 残 和 死 亡 的 最 主 要 原 因。 虽 经 多 年 研 究 ， 其 发 病 机 制 至 今 尚 未 完 全 阐 明 。 一 氧 化 氮 、 但 内皮素 １血 红蛋 白氧化产 物及 炎性反应均被认为参 与致 病过程。针 对这些发 病机制 的治疗 措施 目 、 前仍处于研究阶段， 其在 脑血管痉挛的 防治 中将发挥重要作用。 一
ｆｌ ｗｎ ｅａｅ ｃｅ ｉ ｎｕｏ ￣ｃｌ ｅｉｔ ａｅｔｅｌ ｄｎ ａ ｓ ｆ ｅｔ ａ ｄｄｓｂｌｙ Ｄ ｓｉ ｅｐ － ｏｏ ｉｇｄｌ ｄｉ ｈ ｍｃ ｅ ｒｏ ａ ｄ ｆｉ ｌ ｈ ａ ｉｇｃｕｅｏ ａｈ ｎ ｉ ｉｔ． ｅｐｔ ｔ ｏ ｌ ｙ ｓ ｌ ｃｓ ｅ ｄ ａ ｉ ｅｈ
化 产 物 （ ｉｒｂｎ ｘｄｔ ｎ ｂｌｕ ｉ ｉａ ｏ ｉ ｏ ｉ
ｏ ｒ ｅ Ｆ Ｎ Ｙ－ ｎ ， Ａ ｕｑ ａ ．（ ｒｌ Ａ ｉａ ｇ Ｈ Ｎ Ｒ －ｕ ｎ Ｄ甲。ｔ ｅ ｏ ｎｓ ｅｏｏｙ Ｂ ｎ ｉｎａ ｓｉ ｌ Ｃ ｐ ａ ｍｇ ｆ ， ｆＡ ｅｔ ｓ ｌ ， ｅ ｇ Ｔａ ｔｎ Ｈｏ ｔ ， ａａ ｌ ｍ ｈｉ ｇ ｐａ Ｍｅｉ ｌ ｔ ｄｃ ａ ， ｅ ｇ １０ ５ Ｃ ｉａ Ｂ ｉｎ ００ ０，ｈｎ ）
与 的过 程 （ １ 。Ｃ Ｓ发 生 图 ） Ｖ 的危 险性 与严 重 程度 与蛛 网
（ 首都医科 大学附属北京天坛医院麻 醉科 ， 北京 １０ ５ ００ ０） 中图分 类号 ：６ １ １ Ｒ ６ ． Ｒ５ ． ； ３４ １ 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ：０ ６２ ８ ２ ０ ） １３ ５ －４ １０ －０４（０ ８ ２ ．２ ５０
摘要 ： 脑血管痉挛是蛛 网膜下腔 出血后 常见 的并发症 ， 其所致 迟发 性缺血 性神经 功能损 害是 患 者 致 残 和 死 亡 的 最 主 要 原 因。 虽 经 多 年 研 究 ， 其 发 病 机 制 至 今 尚 未 完 全 阐 明 。 一 氧 化 氮 、 但 内皮素 １血 红蛋 白氧化产 物及 炎性反应均被认为参 与致 病过程。针 对这些发 病机制 的治疗 措施 目 、 前仍处于研究阶段， 其在 脑血管痉挛的 防治 中将发挥重要作用。 一
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与 的过 程 （ １ 。Ｃ Ｓ发 生 图 ） Ｖ 的危 险性 与严 重 程度 与蛛 网
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛形成机理和治疗进展
４ Ｏ ４ｌ ． １ 一 １
发 、 家 系统 应 用 、 测 手 段 的 进 步 及 与 质 谱 等 仪 器 的 联 用 专 检 等相 关 问 题 的 解 决 ， 效 液 相 色 谱 法 的 应 用 也 会 越 来 越 多 ， 高
在 食 品安 全 检 测 中 具有 广 泛 的应 用前 景 。 参 考 文 献
［ ］ 世林 ． 效 液 相 色 谱 方 法 及 应 用 ［ ． 京 ： 学 工 业 出 版 社 ， １于 高 Ｍ］ 北 化
２ ０ ３ ０ ０。 ．
［ １柳 其 芳 ， １］ 吕玉 琼 ， 雪 慧 ， ． 极 管 阵 列 检 测 高 效 液 相 色 谱 法 测 黎 等 二 定 食 品 中 丙 烯 酰 胺 的 研 究 ［ ］ 中 国 热 带 医 学 ，０ ５ ５ ６ ：１ ６ Ｊ． ２０ ， （ ） 永 新 ， 成 均 ， 剑 虹 ， ． 效 液 相 色 谱 法 同 时 测 定 蔬 菜 水 果 ５李 孙 赵 等 高 中的 １ ２种 农 药 残 留 ［］ 色 谱 ，０ ６ ２ （ ） ２ １ ２５ Ｊ． ２ ０ ，４ ３ ：５ — ５ ． ［ ］ 金 枝 ， 光 斌 ． 效 液 相 色 谱 法 测 定 动 物 源 食 品 中 微 量 盐酸 克 ６陈 柳 高 仑 特 罗 方 法 的研 究 ［ ］ 中 国 卫 生 检 验 杂 志 ， ０ ６ １ （ ） ８ ９ Ｊ． ２ ０ ， ６ ７ ： １ —
法 ［］食 品工 业 科 技 ，０ ５ ２ （ Ｉ ：５ — １０ Ｊ． ２ ０ ，６ Ｉ ） １ ７ ６． ［］ 思 洁， ４刘 李 青， 战 英 ， ． 料 中 ３种 甜 味 添 加 剂 液 相 色 谱 法 等 饮
萃取（ Ｃ ＧＰ ）技 术 相 继 出 现 并 很 快 推 广 ， 以及 计 算 机 软 件 开
发 、 家 系统 应 用 、 测 手 段 的 进 步 及 与 质 谱 等 仪 器 的 联 用 专 检 等相 关 问 题 的 解 决 ， 效 液 相 色 谱 法 的 应 用 也 会 越 来 越 多 ， 高
在 食 品安 全 检 测 中 具有 广 泛 的应 用前 景 。 参 考 文 献
［ ］ 世林 ． 效 液 相 色 谱 方 法 及 应 用 ［ ． 京 ： 学 工 业 出 版 社 ， １于 高 Ｍ］ 北 化
２ ０ ３ ０ ０。 ．
［ １柳 其 芳 ， １］ 吕玉 琼 ， 雪 慧 ， ． 极 管 阵 列 检 测 高 效 液 相 色 谱 法 测 黎 等 二 定 食 品 中 丙 烯 酰 胺 的 研 究 ［ ］ 中 国 热 带 医 学 ，０ ５ ５ ６ ：１ ６ Ｊ． ２０ ， （ ） 永 新 ， 成 均 ， 剑 虹 ， ． 效 液 相 色 谱 法 同 时 测 定 蔬 菜 水 果 ５李 孙 赵 等 高 中的 １ ２种 农 药 残 留 ［］ 色 谱 ，０ ６ ２ （ ） ２ １ ２５ Ｊ． ２ ０ ，４ ３ ：５ — ５ ． ［ ］ 金 枝 ， 光 斌 ． 效 液 相 色 谱 法 测 定 动 物 源 食 品 中 微 量 盐酸 克 ６陈 柳 高 仑 特 罗 方 法 的研 究 ［ ］ 中 国 卫 生 检 验 杂 志 ， ０ ６ １ （ ） ８ ９ Ｊ． ２ ０ ， ６ ７ ： １ —
法 ［］食 品工 业 科 技 ，０ ５ ２ （ Ｉ ：５ — １０ Ｊ． ２ ０ ，６ Ｉ ） １ ７ ６． ［］ 思 洁， ４刘 李 青， 战 英 ， ． 料 中 ３种 甜 味 添 加 剂 液 相 色 谱 法 等 饮
萃取（ Ｃ ＧＰ ）技 术 相 继 出 现 并 很 快 推 广 ， 以及 计 算 机 软 件 开
蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛的发病机制与治疗进展
起 和加 重血管 痉挛 ［ ３ １ 。在进 一 步研究 中发现 ， 氧合 血红 蛋 白中呈 亚铁状 态 的铁 离子 也参 与 了Ｓ Ｈ后 Ａ 的Ｃ Ｓ Ｖ 。因为亚铁 离子不 仅与 自由基产 生有 关 ， 也 能与 内皮舒 张 因子 （ Ｄ Ｆ 结 合 ， ＥＲ ） 导致 血管 舒 张功 能 降低 。 １ 一 氧化 氮 （ Ｏ） ． ３ Ｎ Ｎ 是 一种 血 管 壁 细 胞利 用 Ｌ 精 氨 酸通 过 一 Ｏ 一 氧 化氮 合成 酶 （ Ｏ ） 成 的一 种 强有 效 的直 接 血 Ｎ Ｓ形 管 扩张 物质 ， 内皮 释放 舒 张 因子 （ Ｄ Ｆ 。Ｓ Ｈ 即 Ｅ Ｒ ） Ａ 后溶 血产物 氧合 血红 蛋 白与Ｎ 结合 ， Ｏ Ｏ Ｎ 的减 少使 ＧＣ 活性 下 降 。 血管 平滑肌 细胞 内ｃ ＭＰ 础水 平下 Ｇ 基 降 。 而对Ｎ 从 Ｏ的反 应性 下 降［ 血 管不 能 维持 正 常 ４ １ 。 的舒 张功 能致 血管痉 挛 。此外 ， 临床研 究证 实 ， 血 管 内注射Ｎ Ｏ的底 物Ｌ 精 氨酸 可 引起血 管 扩张 。 一 但 也 有 报道 给 Ｓ Ｈ的猴 静 脉输 注Ｌ 精氨 酸后 Ｃ Ｓ Ａ 一 Ｖ 未
肽， 对脑 血 管平滑 肌作 用最 强 ． 血管 内外都 可产 在 生强 烈而 持久 的缩 血管作用… 当Ｓ Ｈ后， 。 Ａ 内皮 细胞 氧化 氮（ ０ 减 少， Ｎ ） 打破 了Ｅ 与Ｎ Ｔ Ｏ间的平衡 ， Ｔ 使Ｅ
一
能介导 血管 痉挛 的发生 。引起 的原 因可能 是 ： 激 ① 活蛋 白激 酶Ｃ（ Ｋ ）② 激 活 可溶 性 鸟苷 酸 环化 酶 ＰＣ； （ Ｃ 使 环 鸟苷 酸 （ ＭＰ 升 高 ； 抑 制腺 苷 酸环 化 Ｇ ） ｃ Ｇ ） ③ 酶使 ＭＰ Ａ 降低 。有 关报 道对 部分 Ｓ Ｈ 者 血浆 和 Ａ 患
蛛网膜下腔出血脑血管痉挛血液流变学变化
蛛网膜下腔出血脑血管痉挛血液流变学变化蛛网膜下腔出血（SAH）是指脑血管破裂导致血液流入蛛网膜下腔的一种病情。
蛛网膜下腔出血的发病率较高，且病死率也较高，给医生和患者带来了很大的困扰。
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后最常见的并发症之一，其发生机制涉及到血管内皮细胞的功能损伤、细胞内钙离子浓度增高等多个方面，而血液的流变学变化也与脑血管痉挛的发生和发展密切相关。
本文将介绍蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的病理生理机制，以及血液流变学变化在其中的作用。
一、脑血管痉挛的病理生理机制1. 血管内皮细胞功能损伤在蛛网膜下腔出血后，血液进入蛛网膜下腔，使脑血管受到机械性刺激，血管内皮细胞受到损伤。
损伤的内皮细胞释放出大量的内皮素、血管紧张素和其它活性物质，从而引起血管收缩和痉挛。
内皮细胞损伤后细胞间隙增大，使得血管壁通透性增加，促进了痉挛的发生和发展。
2. 细胞内钙离子浓度增高蛛网膜下腔出血后，破裂的血管壁受到机械性破坏，导致了血管内膜的损伤，血管内膜下的弹性纤维和胶原纤维外露，引起血小板的粘附和聚集，形成血栓，使得血管腔径减小，促进了血管痉挛的发生。
二、蛛网膜下腔出血后血液流变学变化蛛网膜下腔出血后，血液的流变学性质发生了明显的改变，这些改变又与脑血管痉挛的发生和发展密切相关。
主要表现在血液黏稠度的增加、红细胞变形能力的降低、血小板活化和粘附能力的增强以及凝血系统的激活等方面。
1. 血液黏稠度的增加蛛网膜下腔出血后，血浆中大量的纤维蛋白原溶解，形成有色透明的纤维蛋白原聚集体，导致了血液高黏度状态的形成，使得血流阻力增加，影响了脑血流灌注。
2. 红细胞变形能力的降低在蛛网膜下腔出血后，红细胞受到了机械性的压迫，其细胞膜受到了损伤，导致红细胞变形能力下降，使得红细胞在微血管内无法顺利通过，从而影响了脑血流的灌注。
3. 血小板活化和粘附能力的增强4. 凝血系统的激活蛛网膜下腔出血后，损伤的血管内膜外露出大量的组织因子，激活了凝血系统，导致了血栓的形成，使得血管腔径减小，影响了脑血流的灌注。
小牛血清去蛋白注射液联合尼莫地平治疗创伤性蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛
小牛血清去蛋白注射液联合尼莫地平治疗创伤性蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛袁小粤【摘要】目的:探讨小牛血清去蛋白注射液联合尼莫地平防治创伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)后脑血管痉挛的疗效.方法:将80例创伤性蛛网膜下腔出血患者随机分为治疗组和对照组各40例,两组在常规治疗基础上,均应用尼莫地平注射液10 mg/d 静脉泵入(5 ml/h),1次/d;治疗组加用小牛血清去蛋白注射液1200 mg加入氯化钠注射液250 ml静脉滴注;两组连续治疗14 d.对比两者治疗脑血管痉挛的差异性,用经颅多普勒检测脑血流,并进行统计学分析.结果:治疗组的脑血管痉挛发生率明显低于对照组(P<0.05),治疗组的大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉的脑血管收缩峰流速低于对照组(P<0.05).结论:小牛血清去蛋白注射液联合尼莫地平防治 tSAH 后脑血管痉挛疗效优于单纯应用尼莫地平.【期刊名称】《天津药学》【年(卷),期】2013(025)006【总页数】2页(P28-29)【关键词】蛛网膜下腔出血;创伤性;血管痉挛;颅内;小牛血清去蛋白注射液;尼莫地平【作者】袁小粤【作者单位】天津市南开医院,天津,300100【正文语种】中文【中图分类】R972脑血管痉挛(CVS)是创伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)患者的严重并发症，亦是病残和病死的主要原因[1]。
本院采用小牛血清去蛋白注射液联合尼莫地平治疗40例创伤性蛛网膜下腔出血，并与40例单用尼莫地平治疗者进行疗效比较，结果报道如下。
1 临床资料1.1 一般资料选择本院神经外科2003年2月—2007年11月住院治疗的创伤性蛛网膜下腔出血患者80例，均经头部CT和(或)脑脊液检查所确诊，于发病后48 h内入院。
排除心力衰竭、肝肾功能障碍、有出血倾向、外周血管疾病、妊娠等患者[2]。
患者随机分为治疗组和对照组各40例(按诊治时间先后编号排序后，查随机数字表，按随机原则进行分组)，治疗组男 21例，女 19例；年龄 35～81岁，平均(46.1±6.72)岁；对照组男23例，女 17例；年龄36～79岁，平均(44.8±7.15)岁。
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生后的增强因子，而非启动因子。
• 神经病学专家克拉克（ Joseph Clark）博士在其一篇文章中说，首次中 风出血产生的毒素造成了血管痉挛。正 常情况下，包裹在脑周围的脑脊液通过 血脑屏障排出废物吸收营养，发生出血 性中风之后，脑部出血排出的毒素产生 一些特殊的分子，后者使血管收缩。
炎症
• 除了上述的一些复合物外，有报道SAH后CVS患者脑 脊液中循环免疫复合物、细胞因子及粘附分子等增高 。因此，人们推测炎症反应也在CVS的发生发展中起到 了重要作用。
• 蛛网膜下腔注入炎性物质可诱发动物 中重度CVS，应用包括糖皮质激素在内的 抗炎药可降低CVS的发生率。
治疗
• 尽管对SAH后CVS进行了大量的研究， 但是其发病机制尚不完全清楚，这在一 定程度上阻碍了合理有效治疗。
• 基于目前的研究状况，其治疗可归纳 为以下几点：
• 一、预防再出血 • 二、脑池内溶栓 • 三、抑制平滑肌收缩 • 四、提高NO生物利用率 • 五、内皮素-1拮抗剂 • 六、针对BOXes的治疗 • 七、抗炎疗法 • 八、他汀类药物 • 九、已发血管痉挛的治疗
• 2、SAH时NO生成可能减少，NO合酶： • 内皮型NOS(eNOS)、神经元型NOS（nNOS）
活性下调或受抑制； 诱导型NOS（iNOS）过度激活； 自由基生成增加及氧化应激反应引
起平滑肌细胞受损导致血管收缩。
ET-1
• ET-1由两个受体亚型介导，即ETA受体、ETB受体； 其 中ETB受体又分为ETB1受体和ETB2受体。
• 人们已对CVS做了大量的实验研究， 但仍未找到令人满意的治疗方法。CVS仍 是一个亟待解决的重要的临床问题。
• 针对CVS的发病机制，人们提出了一 些假说。
发病机制
• 通过多项研究，人们推测可能引起CVS的 复合物包括两部分：
• 1、在SAH的血液中发现的复合物或其代 谢产物，例如血红蛋白（hemoglobin,Hb ）、胆红素氧化产物（bilirubin oxidation products，BOXes）；
• 粘附分子水平增高可以使白细胞聚集于血管内皮。 • 白细胞可促进自由基形成引发内皮功能障碍及钙内
流。 • 白细胞可以产生包括白细胞三烯及ET-1的强血管活
性物质。 • 白细胞还可能通过消耗NO而引起血管痉挛。
• 有研究采用单克隆抗体阻断白细胞内皮细胞间相互作用，阻止血管壁炎性 反应发生以及CVS。
塞术等。
二、脑池内溶栓
• 脑池内血块是否可引起CVS尚无定论，已有报道通 过减少凝血块预防血管痉挛。
• 方法：手术直接清除凝血块或在术前向蛛网膜下池
中注入溶栓剂如重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（ rt-PA)进行脑池内溶栓治疗。 • 早在1995年，就有人研究了术中动脉瘤夹闭后基底 池注入rt-PA的作用。发现使用rt-PA后许多病人血管 痉挛的程度减轻，但只有在大凝血块的病人中CVS才有 明显的改善。随后又有荟萃分析得出溶栓疗法有益于 预防CVS的结论。 • 但是并没有研究接受溶栓治疗病人的转归如何。
三、抑制血管平滑肌收缩
• 1、钙通道阻滞剂
• 临床研究表明，在动脉瘤破裂后21天内给予钙通道 阻滞剂尼莫地平可以改善病人预后。早期曾认为尼莫 地平可能会预防血管痉挛，但并不能降低血管痉挛的 发生率，人们认为尼莫地平的作用主要在于改善微循 环和神经保护作用。
• 另外一种钙通道阻滞剂尼卡地平可以降低症状性及 血管造影证实的脑血管痉挛的发生率，但并不能改善 预后。另外，初步研究表明，脑室内和动脉内注射尼 卡地平可预防CVS发生，但尚需进一步的研究证实。
• 尼莫地平的预防痉挛的作用是肯定的，但 在治疗已经出现症状的血管痉挛的作用仍然不 尽如人意。
• 尽管钙通道阻滞剂对预防脑血管痉挛的发 生可能有用，但也不积极提倡，另外，这些药 物往往同时可引起血压下降，因此建议在有效 循环血量充足的前提下使用，宜微量泵输入并 密切监测血压变化，最好能保证血压偏高状态 。
• 平衡：
•
NO
ET-1
• NO与ET-1可相互影响，ET-1水平增加可能导致 NO利用率下降而引起血管收缩。
• 血红素
BOXes
• 胆绿素
• 胆红素 氧化
BOXes
平滑肌细胞
血管收缩 血管受损
•
有报道，BOXes参与了SAH后脑血管
痉挛的发生，并可以在病人的脑脊液中
找到这些物质。
•
有研究表明，BOXes是脑血管痉挛发
一、预防再出血
早期救治！
• 再次出血的死亡率约是首次出血的2倍！ • 早期治疗不仅能够预防再出血，还能够
预防CVS的发生。 • 提倡：颅内动脉瘤在初次破裂后24-48h
内就应及时救治。
• 具体措施：
• 1、绝对卧床3-4W，保持安静，保持大便 通畅，对烦躁、头痛的病人要给予镇静 、镇痛。
• 2、药物诱导低血压。 • 3、手术：颅内动脉瘤夹闭术，弹簧圈栓
蛛网膜下腔出血后脑血管痉 挛的原因及治疗新进展
07硕研 范议方
概述
• 蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)是临床上较为常见的 脑卒中类型。
• 脑血管痉挛（cerebral vasospasm， CVS）是SAH后一个危险的病理生理状态 ，此时脑血管收缩，受累动脉的脑供血 区域血流减少。脑血管痉挛往往提示预 后不好，也是动脉瘤破裂的病人死亡及 致残的主要原因。
• 2、因血管周围血液刺激而产生的复合物 ，例如内皮素-1（endothelin-1，ET-1 ）、一氧化氮（nitric oxide，NO）。
NO
• NO是强效的血管扩张剂，其含量减少或失 去扩张效应会导致血管收缩。
• 1、NO对Hb有较高的亲和力，在蛛网膜下腔出 血中被释放的Hb会作为清除剂而降低NO水平；
ETA受体 ETB2受体
•
平滑肌细胞
血管收缩及细胞增殖
ETB1受体
内皮细胞一氧化氮和前列环素 Nhomakorabea血管舒张
• ET-1作用于ETA受体的作用是血管收缩，而 对ETB受体的总体作用则是血管舒张。
• 有研究表明，SAH病人的血浆及CSF中ET-1 的水平增高，并伴有脑血管痉挛的持续状态。 此外，脑血管痉挛消失时，ET-1减少。还有许 多证据表明，SAH时ET-1对脑血管的敏感性增 加。使用ET-1拮抗剂或ET转化酶抑制剂可以预 防血管痉挛。