慢性支气管炎、肺疾病与心脏病概述

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病因
常继发于慢性支气管炎等
感染
基因
（蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关）
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发病机制
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病理和病理生理
肺脏的变化 肺血管和心脏的变化 肺功能的变化
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正常 肺气肿
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病理和病理生理
二、改善营养状态 三、呼吸训练 四、手术治疗
体育锻炼 呼吸肌训练 家庭氧疗
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第三节 慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
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定义
简称肺心病，是由于慢性肺、胸 廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻 力增加，肺动脉高压和右心室肥大， 伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏 疾病。
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［治疗］
缓解期治疗
加强锻炼、增强体质。 预防感冒、防止反复发作。 避免诱因。 提高免疫功能。
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第二节 慢性阻塞性肺疾病
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
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一、肺脏的变化
肉眼：肺脏过度膨大， 失去弹性，灰白色。
镜下：见肺泡壁变薄、胀 大，破裂或形成大泡，血供减 少，弹性纤维网破坏。
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病理和病理生理
病理分型： 小叶中央型 全小叶型 间隔旁型 不规则型
一、肺脏的变化
小叶中央型
狭窄：终末细支气管 和1级呼吸性细支气管 狭窄 2、3级呼吸性细 支气管扩张
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第一节 慢性支气管炎 第二节 慢性阻塞性肺疾病
第三节 慢性肺源性心脏病
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第一节 慢性支气管炎
Chronic Bronchitis
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定义：
气管、支气管黏膜、黏膜下层、基 底层、外膜及其周围组织的慢性非特异 性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳 痰或伴有喘息为特征。病情进展可发展 为慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺 源性心脏病。
喘息型→哮鸣音 肺气肿→肺气肿征
混有湿啰音和哮鸣 音且呼气相延长
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［临床表现］
临床分型和分期 分型——单纯型和喘息型 分期
急性发作期 慢性迁延期 临床缓解期
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［实验室及其他检查］
血常规
痰液的检查
Ｘ线检查
呼吸功能的检查 通气功能障碍：最大呼气-流量曲线在25%、 50%肺活量时明显 降低 FEV1、FEV1/FVC 下降、MVV下降
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实验室和其他检查
X线胸片源自文库查
肺野扩大，透亮 度增加，肋间隙 增宽，横隔下降， 心界缩小。
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实验室和其他检查
肺功能检查
FEV1/FVC＜70%； RV/TLC＞40% ; MVV （最大通气量） ＜ 80%。
血气分析
PaO2↓，PaCO2↑或正常
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全小叶型 狭窄：呼吸性细支气管 扩张：狭窄部分的远端
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病理和病理生理
二、肺血管、心脏的变化
小血管管腔变窄、闭塞。 后期发展成肺心病时有右心改变。
三、肺功能变化
通气功能障碍：肺顺应性↓，RV↑，FEV1↓， MVV↓，最大呼气中期流量 ↓。 换气功能障碍：通气/血流分布不均匀
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临床表现
症状 ： 逐渐加重的气短 体征 ： 特异性体征
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临床表现
一、症状
在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。 劳力性呼吸困难→静息时呼吸困难。
分型： 气肿型（PP型） 支气管炎型（BB型）
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［诊断］
咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月， 连续两年或以上，并排除其他心肺疾患。
如每年发病持续不足3个月，有明确的客 观检查依据亦可诊断。
［鉴别诊断］
肺结核
支气管哮喘
支气管扩张
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［治疗］
急性发作期治疗
控制感染：选择合适的抗菌素 祛痰镇咳：改善症状、消除症状、掌 握镇咳指征。 解痉平喘：解除气道痉挛。 雾化吸入：气道湿化利于排痰。
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诊断
慢性肺脏疾病史，肺气肿体征 X线检查 肺功能检查
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并发症
自发性气胸 慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 胃溃疡 继发性红细胞增多症
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治疗
治疗目标：延缓病程进展、控制症状、 减少并发症及增加活动能力，延长生 命、提高生活质量。
一、积极控制原发病
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［病因和发病机制］
空气污染 吸烟——密切相关 感染——重要因素 其他——过敏因素、机体内在因素
［病理］
柱状上皮、纤毛、粘液杯状细胞、
黏膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改
变。
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［临床表现］
症状 咳、痰、喘、炎
体征 早期→无异常体征
急性发作期→干湿性啰音
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定义：
阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括 呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴 有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一 种疾病。
肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺 气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧 性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。
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临床表现
二、体征
肺气肿征
望：桶状胸、呼吸运动减弱
触：语颤减弱
叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出
听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远
合并感染时肺部可有干湿啰音。
如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢 性肺源性心脏病。
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病因
支气管、肺疾病：COPD最为多见 胸廓运动障碍性疾病：胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患 肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暂停综合征等
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发病机制
一、肺动脉高压的形成 功能性因素 解剖性因素 血容量增多和血液粘滞度增加