慢性支气管炎、肺疾病与心脏病概述
慢性支气管炎医学原理

过敏因素
如对尘、螨、细菌、真菌过敏。 冷空气刺激支气管粘膜,引起粘液腺分 泌增加,支气管平滑肌痉挛,分泌物排 出困难,症状加重,所以北方患病率高 于南方
慢性支气管炎
病理
早期:上皮细胞纤毛倒伏、脱失;变性、 坏死;鳞状上皮化生。 晚期:肺泡壁纤维组织弥漫增生,毛细 血管管腔纤维化,软骨萎缩变性,由于 肺组织结构的破坏,发展为阻塞性肺气 肿。
喘息型、急性发作期或慢性迁延期。
(2)用药用药后观察药物疗效。 ①止咳药:可待因有麻醉性中枢镇咳 作用,适于剧烈干咳者,可能会成瘾。 喷托维林是非麻醉性中枢镇咳药,无成 瘾性。 ②祛痰药:溴己新可使痰液中粘多糖 纤维断裂,痰液粘度降低。对痰液较多 或年老体弱、无力咳痰者以祛痰为主。 尽量避免使用可待因等强镇咳药,因其 可抑制中枢和加重呼吸道阻塞和炎症。
慢性支气管炎
谢谢
案例
赵先生,男,62岁,间断咳嗽、咳痰伴喘息5 年,加重两周。5年前患者受凉后出现咳嗽、 咳痰伴喘息,痰量中等且粘稠,服用抗炎止咳 药可缓解,此后5年间断出现上述症状,多于 冬春季出现,咳嗽以晨起和夜间明显,咳白色 粘痰,时有痰量增多、痰液变稠或呈黄色,常 迁延1个月以上,每年发作3~4个月。两年前曾 因上述症状住院经X片检查确诊为“慢性喘息 性支气管炎”,经治疗后缓减。
慢性支气管炎
预后
• 如无并发症,预后良好。如发病因素持 续存在,病情迁延不愈,反复发作,逐 渐发展为阻塞性肺气肿、肺心病。
[常用社区监护、健康指导措施及依据]
1.清理呼吸道无效 与呼吸道分泌 物增多、粘稠有关。
(1)病情观察 密切观察咳、痰、喘 症状及诱发因素,尤其是痰液的性质和
呼吸系统病理学

呼吸系统病理学呼吸系统疾病第一节慢性阻塞性肺病一、慢性支气管炎(chronic bronchitis)是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征,且症状每年至少持续3个月,连续两年以上。
(一)病因和发病机制:感冒;寒冷气候;病毒感染和继发性细菌感染;最常见的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒,细菌最常见的是肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。
吸烟;长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素;内在因素:机体抵抗力降低,呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。
(二)病理变化:各级支气管均可受累。
反复的损伤和修复。
1、粘膜上皮病变纤毛倒伏、脱失。
上皮细胞变性、坏死脱落,杯状细胞增多,并可发生鳞状上皮化生。
2、粘液腺肥大、增生,分泌亢进,浆液腺发生粘液化。
3、管壁充血,淋巴细胞、浆细胞浸润;4、管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨变性、萎缩,钙化或骨化。
(三)临床病理联系:咳嗽、咳痰、喘息。
痰一般呈白色粘液泡沫状。
二、肺气肿:肺气肿(pulmonary emphysema)是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织(包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡)因残气量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。
(一)病因和发病机制:1、阻塞性通气障碍慢性支气管炎等细支气管炎症--造成管壁增厚,管腔狭窄,阻塞或塌陷。
2、老年性肺组织发生退行性变,弹性回缩力降低而引起3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖,导致肺的组织结构受损。
先天性常染色体隐性遗传病,发病年龄早,有家族史,病程短,多为全腺泡型肺气肿。
(二)类型及其病变特点:1、肺泡性肺气肿由于常合并有小气道阻塞性通气障碍,故又有慢性阻塞性肺气肿之称。
(1)腺泡中央型肺气肿肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张,肺泡管、肺泡囊变化不明显。
病理慢支炎 肺气肿 肺心病

1.死者生前患有哪些疾病?其诊断依据是什么? 2.其死亡原因是什么?
3.该死者的疾病是如何发生发展的?发生机制是什么?
慢性肺源性心脏病
(chronic cor pulmonale) 简称肺心病(cor pulmonale)
慢性—多种慢性肺疾病是本病的病因
肺源性—肺循环阻力导致的肺A高压是这些肺部疾病引起
心脏病变的根源 心脏病—本病的本质是心脏受累,是右心肥厚、扩大为主要 病变的一种心脏病
一、病因和发病机制:
病史摘要
病员男性,62岁,吸烟30余年。因反复咳嗽、咳痰 28年,伴气紧、心累5年,下肢水肿2年,腹胀4月入 院。28年前感冒后发热、咳嗽、咳脓痰。以后每逢冬 春季常咳嗽、咳白色泡沫痰,有时呈脓痰,反复加重。 近5年来,在劳动或爬坡后常感心累、呼吸困难。2年 前开始反复出现双侧下肢凹陷性水肿。4月前受凉后 发热、咳嗽加重,咳脓痰,心累、气紧加剧,并出现 腹胀,不能平卧,急诊入院。
2.镜下:
(1)肺泡的改变:扩张,间隔变窄、断裂, 相邻肺泡融合成较大的囊腔
囊腔直径>1cm称气肿囊泡,直径>2cm称肺大泡,多在胸膜下 自发性气胸
(2)肺血管床的改变:Cap床数量↓,
间质内肺小A内膜纤维性增厚
(三)肺气肿的类型:
部位 范围 性质
肺泡性 阻塞性
间质性
其他
小叶 中央型
全 小叶型
呼吸系统疾病
慢支炎 肺气肿 肺心病 支气管扩张
肺结核 硅肺 鼻咽癌 肺癌
(P.161)
慢性阻塞性肺疾病
(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)
共同特点是肺实质和小气道受到病理损伤, 导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全
慢支、肺气肿、肺心病

慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎[概述]:定义:慢性支气管炎:简称慢支,是由于感染或非感染因素引起支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。
临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息反复发作为主要特征。
[病因和发病机制]:一、外因:(一)感染;(二)理化因素;(三)吸烟;(四)过敏;(五)气候与气温变化。
二、内因:(一)呼吸道防御和免疫功能低下;(二)植物神经功能紊乱;(三)内分泌功能减退;(四)遗传因素。
[病理]:支气管粘膜柱状上皮细胞变性、坏死、增生及鳞状上皮化生。
纤毛变短、参差不齐或稀疏脱落。
杯状细胞显著增加,比例增至1:2以上,细支气管中可见杯状细胞增生,并有大量粘液分泌。
粘液腺泡明显增多,腺管扩张,分泌旺盛。
粘膜腺体增生、肥大是慢支的突出病理改变。
正常粘膜腺体的厚度与支气管壁厚度之比(R i e d指数)为0.14~0.36,慢支患者比值增大,可达0.41~0.74左右。
支气管壁炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维组织增生。
少数软骨组织变性、萎缩,致使支架作用减低,管腔塌陷。
[临床表现]:一、症状:㈠咳嗽;㈡咳痰;㈢气喘;㈣反复呼吸道感染。
二、体征:合并感染时肺底可听到湿性罗音;喘息性慢支常可听到哮鸣音。
三、X线检查:两肺纹理增加变粗,或呈条索状或网状。
四、肺功能检查:[诊断]:一、诊断标准:临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息,每年发病持续三个月,并连续两年或以上,在排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病(如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等)之后,即可成立慢性支气管炎的诊断。
二、分型:(一)单纯型只有咳嗽、咳痰两项症状而无喘息者,称单纯型慢性支气管炎。
(二)喘息型具有咳嗽、咳痰、喘息三项症状,并经常或多次出现哮鸣音者,称喘息型慢性支气管炎。
三、分期:(一)急性发作期在一周内出现脓痰或粘液脓性痰,痰量明显增加,或一周内咳嗽、咳痰、喘息症状任何一项显著加重者。
呼吸系统病理:慢性支气管炎、肺气肿及肺心病

⼀、慢性⽀⽓管炎
慢性⽀⽓管炎是⼀种由多种致病因素长期反复作⽤所引起的慢性⽓道及其周围组织的炎症性疾病。
主要病变特点是粘膜上⽪损伤,杯状细胞增多及鳞状上⽪化⽣,粘液腺体增⽣、肥⼤。
临床上主要表现为慢性咳嗽、咳痰,并每年⾄少发病三个⽉以上。
由于病程长、反复发作,部分患者晚期可发展为慢性阻塞性肺⽓肿、肺源性⼼脏病和⽀⽓管扩张症。
⼆、肺⽓肿
肺⽓肿是指呼吸细⽀⽓管以远的末梢肺组织因残⽓量增多⽽发⽣扩张,并伴⽓道壁破坏性改变的⼀种病理状态。
严重肺⽓肿患者,可引起以下严重并发症:
1. 肺源性⼼脏病及右⼼衰竭。
2. 呼吸衰竭和肺性脑病。
3. 肺⼤泡破裂引起⾃发性⽓胸。
三、慢性肺源性⼼脏病
慢性肺源性⼼脏病是指因肺脏或肺⾎管的原发性疾病引起的以肺动脉⾼压、右⼼室肥⼤为主要病变的⼼脏病,简称肺⼼病。
肺⼼病的发病主要环节是慢性肺循环阻⼒增⼤所致的肺动脉⾼压。
本病临床经过缓慢,除有肺部疾病的症状与体征外,可逐步出现⼼悸、⽓急、紫绀、下肢浮肿、肝肿⼤等呼吸功能不全和右⼼衰竭的症状和体征。
当患者静息动脉⾎氧分压⼩于
8kPa(60mmHg),CO2分压⼤于6kPa(45mm- Hg)时,可引起⼀系列以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征,即肺⼼脑病。
【经典】呼吸系统疾病

第一讲:肺疾病 一、慢性阻塞性肺疾病 二、慢性肺源性心脏病 三、肺炎:细菌性、病毒性、支原体 四、与禽流感
第二讲:尘肺和呼吸系统肿瘤 一、职业有关的肺疾病:硅肺、石棉肺 二、肺癌 三、鼻咽癌
肺的解剖和组织学
肺大叶—每个叶支气 管及其各级分支和肺泡 肺小叶—每个细支气 管及其各级分支和肺泡
肺泡性
周围型
全腺泡型
肺气肿
间质性
其他类型
代偿性肺气肿 老年性肺气肿 瘢痕旁肺气肿
叶支气管
段支气管
导 气 部
终末细支
气管
呼吸性细
支气管 肺泡管
呼 吸
肺泡囊 部
肺泡
病理变化
肉眼:肺膨大,边缘变钝,灰白色弹性减弱 切面肺组织呈大小不一的空泡状
间质性肺气肿:肺膜下肺小叶间隔内串肺泡融合
非典型肺炎( ,)
临床症状:不典型,即不同于典型的肺炎表 现为发热、畏寒、干咳及全身酸痛、乏力…
病理变化:间质性肺炎
病因与传播:支原体、衣原体、军团菌、立 克次体、病毒以及其他一些不明微生物。飞 沫传播,接触病人呼吸道分泌物和密切接触
造成传播
线:表现为多灶性阴影。
传染性非典型肺炎(“非典”)
➢ 严重急性呼吸综合征 ( ) ➢ 首例 广东佛山(病人来自河源) ➢ 广州首例 陆总,一个月后痊愈出院 ➢ 患者临床诊断“非典型肺炎”首次亮相 ➢ 广州地区疫情爆发 ➢ 香港政府宣布疫情爆发 ➢ 病毒确定为冠状病毒 ➢ 月下旬全国报道有非典疫情省份共个。全球个国家和地区
病理变化:上呼吸道感染、间质性肺炎。
病因:主要为型高致病性禽流感病毒。可通 过呼吸道、消化道、接触传播。
线:间质性肺炎表现。
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慢性支气管炎资料

发病机制 pathogenesis
香烟也可促使中性粒细胞释放弹性 蛋白酶增加。 肺感染的病原菌中亦可释放外源性 蛋白酶。
发病机制 pathogenesis
2.与遗传因素有关: α1抗胰蛋白酶(α1-AT)缺乏。属常 染色体隐性基因遗传。发病年龄较轻, 进展较快。进行性呼吸困难,多见双下 肺基底部,常合并肺大庖,常为全小叶 肺气肿。欧美多见,我国少见
临床表现
(三)喘息或气短wheezing or be short of breath 支气管痉挛,可引起喘息,常伴有 哮鸣音。早期无气短现象。并发COPD时 ,可伴有轻重程度不等的气短。
临床表现
二、体征 早期可无任何异常体征。急性发作 期可有散在的干、湿啰音,多在背部及 肺底部,咳嗽后可减少或消失。啰音的 多寡或部位不一定。喘息型者可听到哮 鸣音及呼气延长,而且不易完全消失。
分型
(一)分型可分为单纯型和喘息型两 型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰; 喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息, 伴有哮鸣音,喘鸣在阵咳时加剧,睡眠 时明显。
分期
(二)分期按病情进展可分为三期: 1.急性发作期指在一周内出现脓性 或粘液脓性痰,痰量明显增加,或伴有 发热、白细胞计数增高等炎症表现,或 一周内“咳”、“痰”、“喘”等症状 任何一项明显加剧。按其气短、痰量增 多和脓性痰等3项表现分为:轻度急性发 作,中度急性发作,重度急性发作 。
治疗 Treatment
• 防治结合。 • 治疗目的:消除症状,防止肺功能损伤 ,促进康复。 • 急性发作期和慢性迁延期以控制感染, 祛痰,止咳为主,喘息时应解痉平喘。 • 缓解期以加强锻炼,增强体质,提高机 体免疫力,预防复发为主。
治疗 Treatment
急性发作期 Acute exacerbation stage: 1.控制感染 control of infection:根据严重 程度和致病菌选用有效抗生素 2.祛痰、止咳 expectorant and antitussive: 必嗽平、 沐舒坦、吉诺通等,年老体弱者 应避免使用强镇咳药如可待因等,以免抑 制呼吸中枢及加重呼吸道阻塞。
慢性肺源性心脏病诊断标准

慢性肺源性心脏病诊断标准
慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是慢性支气管炎,肺气肿其它胸肺疾病或肺血管病变引起的心脏病,有肺动脉高压,右心室增大或右心功能不全。
一.慢性肺胸疾病或肺血管病变主要根据病史,体征,心电图,X线,并可参考放射性同位素,超声心动图,心电向量图肺功能或其它检查判断。
二.右心功能不全主要表现为颈静脉怒张,肝肿大压痛,肝颈反流征阳性,下肢水肿及静脉压增高等。
三.肺动脉高压右心室增大的诊断依据
①体征:剑突下出现收缩期搏动,肺动脉瓣区第二音亢进,三尖瓣区心音较心尖
部明显增强或出现收缩期杂音。
②X 线诊断标准
③心电图诊断标准
④超声心动诊断标准
⑤心电向量图诊断标准
⑥放射性同位素诊断标准
治疗原则:
1.积极控制呼吸道感染
2.通畅气道,改善呼吸功能
3.纠正缺氧和二氧化碳潴留
4.纠正心力衰竭
5.防治并发症
用药范围:
1.抗菌药物:头孢类,青霉素类,喹诺酮类
2.解痉化痰药物:氨溴索,祛痰灵,氨茶碱类,糖皮质激素类
3.改善心功能:强心药物,利尿药物,血管扩张药,抗凝药物
4.应用维持药物:吸入抗胆碱药物,吸入激素β受体激动剂等
常用检查:血常规,生化动脉血气痰培养+药敏X线胸片或CT,肺功能心电图,B超等。
lc呼吸系统疾病

临床病理联系
症状 呼气性呼吸困难、呼吸性酸中毒等。 体征 桶状胸,胸廓呼吸运动减弱,肋间隙饱 满。语音震颤减弱。 过清音,心浊音界缩小, 肝浊音界下降。肺呼吸音减弱。 检查 X线检查:肺透亮度增加。 肺功能降低 。
后果及合并症
1 . 肺源性心脏病、右心衰竭 2 . 自发性气
胸
3 . 呼吸衰竭、肺性脑病
4.溶解消散: 镜下:▲肺泡腔内:中性粒C大多变性坏死崩解、
巨噬C明显增多、纤维素逐渐溶解液化, ▲肺泡壁毛细血管重新开放,肺泡充气。 大体:肺叶质地变软,色变黄。 胸膜的渗出物吸收。 临床:体温下降,痰变稀薄、脓样、量增多。 肺实变体征消失,湿罗音。 原实变区阴影密度,透亮度。 约2~3周阴影完全消散。
3.临床病理联系及结局 咳嗽、大量脓痰: 咳血: 4.并发症 晚期患者发生肺动脉高压和肺源性心脏病
第二节 肺
(
炎
pneumonia )
肺的急性渗出性炎症
类型:
发病原因:感染性(细菌、病毒、支原体、 真菌、寄生虫)。 理化性(放射性、吸入性、类脂性)。 变态反应性(过敏性、风湿性)。 发生部位:肺泡性、间质性。 病变范围:小叶性、节段性、大叶性。 病变性质:浆液性、纤维素性、化脓性、 出血性、干酪性、肉芽肿性。
3.实变晚期: 镜下:◆肺泡腔内渗出物继续增加: 大量中性粒C、巨噬C及致密纤维素网,红C大部 分崩解 消失, 细菌( - )。 ◆相邻肺泡腔内纤维素网的连接现象更加明显。 ◆肺泡壁毛细血管狭窄、闭合,肺组织贫血状。
大体: 肺叶肿胀、质实、灰白色(灰色肝样变)。 纤维素性胸膜炎。 临床: 缺氧症状改善,痰呈粘液脓性。 肺实变体征,胸痛及大片致密阴影。
2.实变早期(红色肝样变期): 镜下:
慢支炎、肺气肿、肺心病、呼吸衰竭

F lo w
4 O b s tru c tio n 2
T o ta l lu n g c a p a c ity (T L C ) T id a l b re a th in g
TLC 8
6
5
4
3
TLC
L u n g v o l. (L )
M a x im a l e x p ira to ry flo w -v o lu m e c u rv e s . T L C in c re a s e d
一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病 如囊性肺纤维化、DPB(弥漫性泛细支气管炎)不 属于COPD
单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘 气流受限可逆不是COPD
病理生理
• 早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常,大气道 功能(如FEV1、最大通气量等)正常,常规肺功能 检查正常
5
▪肺功能检查
主要检查,用于诊断、程度、预后等判断
FEV1/FVC:评价气流受限指标 FEV1占预计值%:评价严重程度
吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%,FEV1 占
预计值% <80%,表示不完全可逆
其它还有RV、TLC和RV/TLC
• 影像学检查 • 心电图检查:低电压,但无诊断意义 • 血气分析:判断呼吸衰竭 • 血常规和痰检查
• 患病年龄多在40岁以上,随着年龄增长 而患病率增高。
• 急性发作以冬、春季多见。 • 急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,
常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。
病因
• 1、呼吸道病变:慢性支气管炎(约占80%
~90%)、支气管哮喘、支气管扩张等。 • 2、肺组织病变:重症肺结核、肺间质纤维
COPD慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病及呼吸衰竭

病理学(Pathology)
镜下:
肺泡壁变薄、 胀大、破裂或 形成大泡,
弹力纤维网破 坏 ,如同破损 的渔网
病理学(Pathology)
病理学(Pathology)
小叶中央型肺气肿 正常肺组织 全小叶型肺气肿
病理学(Pathology)
小叶中央型肺气肿:多见 特点是囊状扩张的呼吸 细支气管位于二级小叶 的中央区。 全小叶型肺气肿: 特点是气肿囊腔较小, 遍布于肺小叶内。 混合型肺气肿: 两型同时存在一个肺 内。
细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌。
过敏因素
• 过敏体质:慢支喘息型多有过敏史,患者痰 中嗜酸粒细胞数量增多、组织胺含量增高。 • 过敏原:尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、 花粉、化学物质等。 • 过敏反应使支气管痉挛或收缩、组织损伤和 炎症反应。
机体内在因素:
• 自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、 气道反应性增高。 • 呼吸道防御能力下降,特别是老年人。 • 营养缺乏:维生素C、维生素A的缺乏。 • 遗传因素。
COPD重叠存在。
概念
COPD的现状
COPD是第四位的死亡原因。(美) COPD在大城市是第四位的死亡原因,在农村则为 第一位 的死亡原因。 (中) WHO估计2000年全球约274万人死于COPD 1990年,在疾病负担中,COPD排在第12位,估计 到2020年将排到第五位。
-抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS
嗜中性粒细胞
蛋白酶抑制剂
蛋白酶
嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶
粘液分泌亢进 (慢性支气管炎)
肺泡壁破坏 (肺气肿)
吸烟与肺功能
感染是慢支发生、发展的重要因素:
内科学八大系统疾病知识点汇总

一.呼吸系统疾病:1、急性上呼吸道感染及急性气管-支气管炎:本病在临床上最常见,尤其是急诊科,但是由于它很简单,也没有什么特别的内容,所以上课时一般不会讲,考试也一般不考,所以不要花太多时间和精力!个人认为,有时间的话还是熟悉一下,毕竟上了几年学,如果连这么简单的病都不会处理,我想也够没面子了吧?呵呵2、慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病:本节乃是绝对的重点,考试经常会出病例分析!一般的病例都是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡,所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分.连接本节知识的主线是其病理变化,所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本节内容有很大帮助!下面归纳一下本节重点内容:(1)慢性支气管炎的分期和诊断标准,以及与支气管哮喘的鉴别诊断;(2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义;(3)慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制(相对重点);(4)慢性肺源性心脏病失代偿期并发症;(5)慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症(其中治疗相当重要).3、肺栓塞:一般上课不会讲述,考试也不会考,有兴趣的可以看一下.4、支气管哮喘:一般不出大题,重点看一下鉴别诊断和治疗原则(知道药物有哪些类).另外,哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉,有时候会考简答题.5、支气管扩张:一般不会考,可以看一下其临床表现还有X 线特点.6、呼吸衰竭:多数情况都是结合病例考,但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析(病理生理学都讲过,不记得可以复习一下)、氧疗方法以及治疗原则!另外,注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了!7、肺炎:掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念,还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素(书上应该有一个总结表格).肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要,但一般不会出大题!8、肺脓肿:不是重点,熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了!9、肺结核病:比较重要.要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定(尤其要知道阴性结果的意义)、并发症和化疗的原则(对于一线药物要掌握其不良反应).另外熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因,本节就算基本掌握了!10、弥漫性间质性肺疾病:上课一般不会介绍,考试也不会出现,所以不是重点内容.11、原发性支气管肺癌:掌握其临床表现及诊断(特别是要知道哪些人群需要排癌检查).另外,熟悉一下病理分型(常以小题目出现).12、胸膜疾病:重点掌握实验室和特殊检查(尤其是渗出液和漏出液的鉴别),临床表现是相对的重点!13、睡眠呼吸暂停综合征:不是重点,有兴趣的话就看一下,呵呵~二.心血管系统疾病:个人认为本篇是内科学的一个难点,部分内容很不好理解,尤其是心律失常一节,如果前面的基础课没有学好的话,理解起来还是有些吃力的!要想真正把本篇学透的话,我认为还是先把有关的知识(如生理、病理生理、药理等)复习一下为好!不过也不要有太大的负担,也不要想一下全部掌握,毕竟一些知识还是要在实习过程中慢慢融会贯通的,呵呵~记住:本科阶段的目标就是让学生掌握一些常见病、多发病!这样,复习起来也就会有的放矢了!1、心力衰竭:本节是重中之重,而且考点比较多,要引起足够的重视!比如诱因、临床表现、心功能分级、治疗(记住心内科治疗的三***宝:强心、利尿、扩血管).其中,治疗部分最好要搞懂、吃透!如各类利尿剂的作用特点、使用时的注意事项(即利尿剂的合理应用);血管扩张药的选择;洋地黄类药物的使用(需重点掌握其适应症、禁忌症、中毒的诱因、临床表现以及治疗)!对于急性心力衰竭重点是要掌握起治疗原则,如果能知道如何用英文回答就更好了!2、心律失常:是一个难点,很多同学在学的时候都没有学懂,而考试好象也很少涉及到本节的内容.本节要重点掌握心律失常的一般治疗原则.关于治疗心律失常的药物,每一类记住一些代表药物就可以了,当然前提是知道其主要适用于哪些临床情况!心律失常分为很多种,我们上课的时候,重点讲述的是房颤和房室传导阻滞.要重点掌握其心电图的特征和治疗原则.另外,对于室性心律失常也是比较受老师“青睐”的!3、晕厥:不是考试重点,上课可能也不会讲述,我觉得掌握晕厥的病因,对于临床的一些疾病的鉴别还是很有帮助的!4、原发性高血压:这是临床的一个常见病,还是要重点掌握的!要掌握高血压的诊断标准、危险分层以及高血压危象、高血压脑病、急进性高血压的概念.此外,治疗方面是另一个重点,对于降压药物的应用,尤其是初始降压药物的选择(适应症、禁忌症)比较重要,在临床也比较常用.药物剂量可以放在实习以后慢慢积累!5、冠状动脉粥样硬化性心脏病:本病也是需要重点掌握的!关于动脉粥样硬化要了解其危险因素就可以了.关键的两节是稳定型心绞痛和急性心肌梗死,从临床表现、心电图特点、诊断一直到治疗都应该全面掌握.值得一提的是心肌梗死的心电图动态改变以及定位诊断是很有价值的,可能诊断学里面讲过,这里还是要好好复习一下.6、心脏瓣膜病:风湿热在儿科会重点讲述,我认为还是看一下有助于理解疾病的发生发展的过程!学习心脏瓣膜病,我认为可以从其发病机制和病理生理改变入手,理解了这些.那么关于其临床表现就很容易记住!因为二尖瓣常受累,所以其相对的重要性就不言而喻了,对于其并发症和一些重要的体征要重点掌握.另外,主动脉瓣关闭不全的临床表现也比较重要!7、感染性心内膜炎:据个人经验,考试涉及不多.其中临床表现、实验室检查(尤其是血培养)、治疗原则还是要知道的!8、心肌疾病:重点掌握扩张型心肌病和肥厚型心肌病.掌握扩张型心肌病的四大特点、临床表现特点、重要的检查(X线和超声心动图)以及肥厚型心肌病临床表现、心动图特点、治疗选药.心肌炎了解一下临床表现和诊断就可以了.9、心包疾病:掌握不同病因类型的心包炎的特点(相对比较重要),以及心包炎的临床表现和辅助检查(超声心动图、X 线、心电图).由于本人水平有限,暂时只能介绍这些,其中可能有不当之处,希望能和各位多多交流!还要再重申一下:关于重点范围的问题的内容仅供参考,因为各个学校的命题习惯不同,(但我个人认为一个学校历年的命题很可能大致差不多)我不希望对大家产生误导.应该结合本学校的教学情况来具体分析!三.消化系统疾病:本篇与呼吸系统疾病、心血管系统疾病都是内科学的重要部分,也是考试的重头戏,所以要引起足够重视哦根据我个人的学习体会,感觉本篇内容不是很难学,只要下点功夫记些内容,还是很容易学好的,所以不要担心!总结一下本篇重点章节:消化性溃疡、肝硬化、消化道出血!(绝对的重点!很容易出大题!)下面我会就重点的内容重点说明,其余内容就简单提一下好了!1、食管疾病:在内科的课程中,本节一般都不会讲授,都是放在外科学(心胸外科部分)讲的,不过有兴趣的话可以自学2、胃炎:了解一下急、慢性胃炎的分型,还有就是2个概念:Curling溃疡和Cushing溃疡,至于诊断和治疗就比较容易一些,熟悉一下就好3、消化性溃疡:本篇重点之一!首先应该明确一个概念,即广义的消化性溃疡还包括食管下段、胃空肠吻合口附近以及胃黏膜异位产生的溃疡,不单单是发生在胃和十二指肠的溃疡!另外,要知道消化性溃疡的病因和发病机制(只记大条就可以了),其中又以H.p感染最为重要.要掌握其临床表现(一句话:慢性、周期性、节律性上腹痛)和一些特殊类型的消化性溃疡的特点(容易考名词解释)以及并发症(很重要)!至于治疗我认为要掌握大的原则和药物的种类(个人认为最好能记住各种药物的特点和副作用!)以及常用的抗H.p治疗的方案(如新三联1周疗法等)!关于辅助检查和诊断我就不多说了,了解有哪些方法就可以了!4、肠结核和结核性腹膜炎:熟悉一下病理改变,对于记忆临床表现有很大帮助,掌握临床表现、诊断和治疗原则.其实,学习本章关键还是理解,死记效果不会好,而且考试一般也不会让学生去默写这些条款!个人认为,可以拿病理改变作为一个切入点,从而去理解、推导出其他内容,这样知识才会真正成为自己的,才不容易忘记!建议一下:学习本病的同时可以复习一下渗出液和漏出液的鉴别!这个在临床上还是很有用的!5、肝硬化:可以说是本篇最重要的一个内容,经常会出病例分析,而且很多内容也可以变成问答题来考,要引起重视!首先要熟悉肝硬化的10大病因,书上写的很清楚.其实病因并不一定会出题目,但是根据我实习的体会,一些教授非常喜欢提这个问题,所以最好是记一下至于病理生理改变,我认为还是要理解一下,这对于了解其临床表现是很有帮助的(特别是门脉高压的病理生理改变以及腹水形成的机制,也是教授们青睐的问题!)这里要注意2个名词:肝肾综合征和肝肺综合征,考试可能会考的!临床表现我认为不要死记,关键是理解,但是并发症是一定要掌握的,是很重要的内容!辅助检查、诊断只要熟悉就可以,一般不会有什么问题!而治疗方面,根据我个人经验,重点是腹水的治疗,基本措施要掌握(最好能用英文来答!)其他的最好也能熟悉一下!6、原发性肝癌:了解病理分型,熟悉临床表现,掌握其并发症和诊断的方法.关于治疗,不是内科学的重点.7、肝性脑病:熟悉起发病机制(几个学说),因为治疗都是根据这些学说来的!临床表现里面的分期相对比较重要,花些时间看一下!治疗掌握原则就可以,最好能结合发病机制一起记忆,效果会好一些!8、消化道出血:重点是上消化道出血.掌握最常见的四大病因和临床表现!个人认为在临床表现里面最重要的是出血量的判断(如OB阳性、黑便、呕血分别代表出血量达到多少?)和出血是否停止的判断!关于辅助检查熟悉一下就可以了!治疗原则是要重点掌握的,紧急输血的指征也最好记一下!至于其他我没有提到的章节,在内科学里面不是作为重点的内容,一些内容会在外科学、传染病学里面讲述,如果有兴趣的话,看一下肯定有好处,毕竟艺多不压身!还要再重申一下:关于重点范围的问题的内容仅供参考,因为各个学校的命题习惯不同,(但我个人认为一个学校历年的命题很可能大致差不多)我不希望对大家产生误导.应该结合本学校的教学情况来具体分析四.泌尿系统疾病:1、原发性肾小球疾病:(1)急性肾小球肾炎:主要掌握其发病机制、临床表现和治疗原则.关于发病机制有时会考填空,不过也许是因为太过于简单,考的几率也不是很大.临床表现主要是急性肾炎综合征的表现,如果在病理生理改变的基础上去理解,记起来不难.关于治疗,由于没有特殊治疗,所以只要知道原则就可以了.要提起注意的是要知道卧床休息的时间,考试有时会有的.还要注意一下肾性高血压和高血压肾损害的鉴别.(2)急进性肾小球肾炎:重点掌握其病理改变,即确诊依据(两个50%).其他内容熟悉一下即可,考试很少出这部分的题目.(3)慢性肾小球肾炎:熟悉一下临床表现和诊断(注意排除继发因素才可以诊断).另外,要注意急性肾炎和慢性肾炎急性发作的区别.(4)肾病综合征:为本章的重点,本节内容往往为出题者青睐.重点是其基本特征,是一定要掌握的,这也是临床诊断的基本条件.还有并发症也是要掌握的,经常考填空题.至于病理类型,主要是为了帮助判断激素治疗的敏感性的,知道一下哪些类型是激素敏感的就差不多了.关于治疗,是本节的又一个重点,这其中又以糖皮质激素治疗最为重要(即激素的使用原则).本人建议,就算大家再不愿意背书,这一段文字也最好能背下来,考试中往往会以简答题的形式出现,在实习的时候,老师查房最喜欢问这个问题了,由此可以看出其重要性.另外,各种免疫抑制剂的不良反应也最好能熟悉一下. 2、尿路感染:根据我的经验,这一章考试出的题目不多.其实我认为这部分内容还是比较重要的,因为在实习中也遇到过不少这样的病人.要熟悉一下临床表现和并发症和实验室检查.关于治疗,我认为知道抗生素选用原则就可以了,具体到各种疗法和治疗方案掌握起来还是有些难度,考试时也很少涉及到.3、慢性肾衰竭:要知道肾功能不全可以导致全身各个系统的表现.要重点掌握的是肾功能不全的分期和促使肾功能恶化的因素.关于治疗只要大概了解一下即可,透析是最有效的治疗手段之一.五.血液和造血系统疾病:1、贫血:(1)概述:掌握诊断贫血的标准,尤其是贫血程度的划分.知道关于贫血的几个基本概念:如大细胞贫血、小细胞贫血等.临床表现分为一般表现和各系统的表现,这些了解一下即可.治疗方面主要是了解有哪些治疗的方法,具体内容会在各个章节分别讨论的.(2)缺铁性贫血:掌握实验室检查,尤其是生化检查,但是参考值范围可以不用记.重点是治疗,尤其是铁剂治疗的疗效判断,常会考问答题的.另外,还要注意1个名词解释:缺铁性吞咽困难(Plummer-inson综合征),虽然在临床上不是很常见,但是考试曾经出现过.(3)再生障碍性贫血:了解骨髓象的特点、需要和哪些疾病鉴别以及治疗的方法.本章考试涉及的不多.(4)溶血性贫血:本章是一个难点.重点掌握一下几个试验:红细胞渗透性脆性试验、高铁血红蛋白还原试验、抗人球蛋白试验(Coombs试验)、酸化血清溶血试验(Ham试验).其他内容大致了解一下即可.2、白血病:(1)急性白血病:掌握其临床表现,尤其是白血病细胞浸润的表现(曾出过简答题).还有就是确诊的骨髓象的标准和常见急性白血病类型鉴别(很重要).在治疗方面要知道达到完全缓解的标准,具体方案不需要掌握.此外,注意几个名词:类白血病反应、“裂孔”现象、Auer小体.(2)慢性粒细胞白血病:了解分期,还要知道慢粒可以急变,转为急淋或急非淋.(3)慢性淋巴细胞白血病:熟悉诊断标准,其他一般不会考.3、淋巴瘤:熟悉其临床特点和实验室检查的特点.知道霍奇金病的治疗策略是化疗为主的放化疗综合治疗.4、特发性血小板减少性紫癜:重点掌握诊断标准(曾在多次考试中出过简答题).熟悉治疗原则.了解其临床表六.内分泌和代谢疾病:1、甲状腺功能亢进症:熟悉临床表现,掌握甲亢危象的名词解释,最好了解一下良、恶性突眼的鉴别.实验室检查是另外一个重点内容,也是临床上诊断本病的一个重要手段.关于甲亢的治疗要掌握3种不同方法各自的适应症和禁忌症(可能有问答题),对于药物治疗要记住首选的药物名称.最好熟悉一下甲亢危象的抢救原则.2、皮质醇增多症:主要掌握其临床表现.3、糖尿病:本病是重点,也是一个难点.首先是要掌握诊断标准以及1型和2型糖尿病的鉴别.熟悉临床表现,特别是微血管并发症.实验室检查是诊断糖尿病的重要手段,也应该有所了解.要知道糖尿病的治疗是一个综合的治疗(5个方面).虽然具体药物剂量不需要记忆,但是我认为还是要了解每一类药物的特点和适应症.在本章有许多名词也要引起重视,如黎明现象、蜜月期、Somogyi现象、原发性失效、继发性失效等等,经常会考的.对于糖尿病酮症酸中毒和非酮症高渗性糖尿病昏迷这两个内容,掌握其诱因和治疗原则即可,顺便了解一下临床意义.七.风湿性疾病:1、类风湿性关节炎:本章可能上课时不会讲授,但我认为还是比较重要的,在这里提一下.重点掌握其诊断以及与风湿性关节炎的鉴别,熟悉临床表现和治疗原则.2、系统性红斑狼疮:重点掌握一下实验室检查和诊断标准,熟悉治疗原则和临床表现.同时注意一下狼疮危象的概八.理化因素所致疾病:急性中毒:(1)概述:掌握中毒的机制,熟悉诊断的方法(病史很重要).重点是治疗的原则.(2)有机磷杀虫药中毒:掌握中毒的特征性表现(大蒜味、流涎、多汗、肌颤、瞳孔缩小、肺水肿)以及治疗措施.注意3个名词解释:迟发性神经病、中间综合征、阿托品化.(3)毒品与中毒:熟悉中毒机制、诊断以及拮抗药物.掌握戒断综合征的概念。
慢性支气管炎

慢性支气管炎【概述】慢性支气管炎(chronic bronchitis)是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。
临床出现有连续两年以上,每持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。
早期症状轻微,多在冬季发作,春暖后缓解;晚期炎症加重,症状长年存在,不分季节。
疾病进展又可并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病,严重影响劳动力和健康。
【诊断】诊断主要依靠病史和症状。
在排除其他心、肺疾患(如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全等)后,临床上凡有慢性或反复的咳嗽,咯痰或伴喘息,每年发病至少持续3个月,并连续两年或以上者,诊断即可成立。
如每年发病持续不足三个月,而有明确的客观检查依据(如X线、肺功能等)亦可诊断。
根据临床表现,将慢性支气管炎分为单纯型与喘息型两型。
前者主要表现为反复咳嗽、咯痰;后者除咳嗽、咯痰外尚有喘息症状,并伴有哮鸣音。
根据病程经过可分为三期,以使治疗有所侧重。
(一)急性发作期指在1周内出现脓性或粘液脓性痰,痰量明显增加,或伴有发热等炎症表现,或1周内“咳”、“痰”或“喘”任何一项症状显著加剧,或重症病人明显加重者。
(二)慢性迁延期指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状,迁延到1个月以上者。
(三)临床缓解期经治疗或自然缓解,症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液,保持2个月以上者。
【治疗措施】(一)预防为主吸烟是引起慢性支气管炎的重要原因,烟雾对周围人群也会带来危害,应大力宣传吸烟的危害性,要教育青少年杜绝吸烟。
同时,针对慢性支气管炎的发病因素,加强个人卫生,包括体育、呼吸和耐寒锻炼,以增强体质,预防感冒。
改善环境卫生,处理“三废”,消除大气污染,以降低发病率。
(二)缓解期的治疗应以增强体质,提高抗病能力和预防复发为主。
采用气管炎菌苗,一般在发作季节前开始应用,每周皮下注射一次,剂量自0.1ml开始,每次递增0.1~0.2ml,直至0.5~1.0ml为维持量。
肺心病考点总结

肺心病考点总结肺心病概述支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变→肺血管阻力升高→肺动脉压力升高→右心室肥厚→右心衰竭按发病的部位不同可分为:1.支气管、肺疾病慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最多见2.胸廓运动障碍性疾病脊柱或胸廓畸形引起的胸廓活动受限3.肺血管疾病如肺栓塞、原发性肺动脉高压等。
临床表现1.缓解期(心、肺功能代谢期)阻塞性肺疾病的表现:慢性咳嗽、喘息、咳痰。
肺气肿体征:呼吸音减弱,膈肌下降,心浊音界不易叩出P2亢进右室肥厚扩大造成的三尖瓣收缩期杂音地标性体征:P2>A2:肺动脉高压三尖瓣区可出现收缩期杂音:右心大2.急性加重期(肺、心功能失代偿期)(1)呼吸衰竭表现:呼吸困难、发绀及二氧化碳潴留的表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、昏睡、昏迷及肺性脑病(主要死因)等。
(2)心力衰竭表现:右心衰表现为上腹胀、少尿、颈静脉怒张及肝大,肝颈静脉回流征阳性,下肢浮肿,腹水。
辅助检查1.血气和肺功能检查呼衰时Pa02<60mmHg(8.0kpa),PaC02>50mmHg(6.67kpa)。
可有通气功能障碍、换气功能障碍等。
2.X线检查可有肺动脉高压征,如右下肺动脉干扩张呈鼠尾状;肺动脉段突出;右心室扩大征。
3.心电图检查主要为右心室肥大表现电轴右偏,重度顺钟向转位肺型P波。
小结:二尖瓣型P波与肺性P波右房大:肺性P---P高左房大:二尖瓣P---P宽记忆:肺在高处肺性P波A.左房大,P波高尖B.左房大,P波宽C.右房大,P波高尖D.右房大,P波宽E.左房右房大,P波高尖『正确答案』C4.超声心动图检查右心室流出道内径≥30mm右心室内径≥20mm呼吸衰竭的治疗1.保持呼吸道通畅主要措施包括解痉平喘,清除积痰,必要时气管插管、气管切开。
2.氧疗一般低浓度持续吸氧,可用导管或面罩给氧。
3.增加通气量呼吸兴奋剂常用尼可刹米。
若无明显效果时考虑加用呼吸机辅助呼吸。
某肺源性心脏病病人急性加重2天入院,神志清楚,PaO230mmHg,PaCO272mmHg,吸入40%浓度氧后,测PaO280mmHg,PaCO298mmHg,出现昏迷,发生上述情况的原因是A.气道阻力增加B.感染中毒性脑病C.心排血量降低D.基础代谢率增加E.通气受到抑制『正确答案』E4.控制感染抗生素可依据感染细菌不同选择。
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诊断
慢性肺脏疾病史,肺气肿体征 X线检查 肺功能检查
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并发症
自发性气胸 慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 胃溃疡 继发性红细胞增多症
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治疗
治疗目标:延缓病程进展、控制症状、 减少并发症及增加活动能力,延长生 命、提高生活质量。
一、积极控制原发病
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[诊断]
咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续3个月, 连续两年或以上,并排除其他心肺疾患。
如每年发病持续不足3个月,有明确的客 观检查依据亦可诊断。
[鉴别诊断]
肺结核
支气管哮喘
支气管扩张
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[治疗]
急性发作期治疗
控制感染:选择合适的抗菌素 祛痰镇咳:改善症状、消除症状、掌 握镇咳指征。 解痉平喘:解除气道痉挛。 雾化吸入:气道湿化利于排痰。
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定义:
阻塞性肺气肿,是气道远端部分膨胀(包括 呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)并伴 有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一 种疾病。
肺气肿包括:慢性阻塞性肺气肿、老年性肺 气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧 性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。
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[病因和发病机制]
空气污染 吸烟——密切相关 感染——重要因素 其他——过敏因素、机体内在因素
[病理]
柱状上皮、纤毛、粘液杯状细胞、
黏膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改
变。
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[临床表现]
症状 咳、痰、喘、炎
体征 早期→无异常体征
急性发作期→干湿性啰音
全小叶型 狭窄:呼吸性细支气管 扩张:狭窄部分的远端
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病理和病理生理
二、肺血管、心脏的变化
小血管管腔变窄、闭塞。 后期发展成肺心病时有右心改变。
三、肺功能变化
通气功能障碍:肺顺应性↓,RV↑,FEV1↓, MVV↓,最大呼气中期流量 ↓。 换气功能障碍:通气/血流分布不均匀
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临床表现
二、体征
肺气肿征
望:桶状胸、呼吸运动减弱
触:语颤减弱
叩:过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出
听:肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远
合并感染时肺部可有干湿啰音。
如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时,提示并发慢 性肺源性心脏病。
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二、改善营养状态 三、呼吸训练 四、手术治疗
体育锻炼 呼吸肌训练 家庭氧疗
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第三节 慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
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定义
简称肺心病,是由于慢性肺、胸 廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻 力增加,肺动脉高压和右心室肥大, 伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏 疾病。
喘息型→哮鸣音 肺气肿→肺气肿征
混有湿啰音和哮鸣 音且呼气相延长
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[临床表现]
临床分型和分期 分型——单纯型和喘息型 分期
急性发作期 慢性迁延期 临床缓解期
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[实验室及其他检查]
血常规
痰液的检查
X线检查
呼吸功能的检查 通气功能障碍:最大呼气-流量曲线在25%、 50%肺活量时明显 降低 FEV1、FEV1/FVC 下降、MVV下降
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慢性支气管炎、肺疾病和心脏病概述
第一节 慢性支气管炎 第二节 慢性阻塞性肺疾病
第三节 慢性肺源性心脏病
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第一节 慢性支气管炎
Chronic Bronchitis
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定义:
气管、支气管黏膜、黏膜下层、基 底层、外膜及其周围组织的慢性非特异 性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳 痰或伴有喘息为特征。病情进展可发展 为慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺 源性心脏病。
一、肺脏的变化
肉眼:肺脏过度膨大, 失去弹性,灰白色。
镜下:见肺泡壁变薄、胀 大,破裂或形成大泡,血供减 少,弹性纤维网破坏。
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病理和病理生理
病理分型: 小叶中央型 全小叶型 间隔旁型 不规则型
一、肺脏的变化
小叶中央型
狭窄:终末细支气管 和1级呼吸性细支气管 狭窄 2、3级呼吸性细 支气管扩张
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实验室和其他检查
X线胸片检查
肺野扩大,透亮 度增加,肋间隙 增宽,横隔下降, 心界缩小。
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实验室和其他检查
肺功能检查
FEV1/FVC<70%; RV/TLC>40% ; MVV (最大通气量) < 80%。
血气分析
PaO2↓,PaCO2↑或正常
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病因
支气管、肺疾病:COPD最为多见 胸廓运动障碍性疾病:胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患 肺血管疾病及其他:如睡眠呼吸暂停综合征等
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发病机制
一、肺动脉高压的形成 功能性因素 解剖性因素 血容量增多和血液粘滞度增加
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[治疗]
缓解期治疗
加强锻炼、增强体质。 预防感冒、防止反复发作。 避免诱因。 提高免疫功能。
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第二节 慢性阻塞性肺疾病
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
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临床表现
症状 : 逐渐加重的气短 体征 : 特异性体征
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临床表现
一、症状
在原发病的基础上,出现逐渐加重的呼吸困难。 劳力性呼吸困难→静息时呼吸困难。
分型: 气肿型(PP型) 支气管炎型(BB型)
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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病因
常继发于慢性支气管炎等
感染
基因
(蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关)
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发病机制
慢性支气管炎、肺疾病和心脏病概述
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病理和病理生理
肺脏的变化 肺血管和心脏的变化 肺功能的变化
慢性支气管炎、肺疾病和心脏病概述
正常 肺气肿
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病理和病理生理