出血与凝血机制 ppt课件
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凝血四项解读PPT课件
1、内源性凝血途径：指参与凝血的因子全部来自 血液，带负电荷的血管内皮下胶原暴露于血液而启 动。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
出血和凝血机制的介绍
出血和凝血机制的介绍出血和凝血是人体最基本的生理反应之一。
当我们遭受外伤或者血管破裂时，这个机制会启动，以保护我们的身体。
本文将介绍出血和凝血的机制，以及相关的生理过程。
1. 出血的机制出血是指血液从血管中流出的过程，可能是由于外伤、损伤或其他疾病引起的。
当血管受到损伤时，几个重要的生理反应将被触发，以减小出血量并恢复血管的完整性。
首先，损伤部位的血管会收缩，以减少血液流动的速度，同时缩小血管的直径。
这个过程被称为血管痉挛，旨在暂时阻止血液的外流。
其次，血小板聚集现象会发生。
血小板是一种小而圆形的细胞片状结构，它们会迅速聚集在血管周围的损伤区域，并黏附在血管壁上，形成血栓。
这样一来，血小板的聚集将填补血管的裂缝，进一步减小出血的程度。
最后，血液中的血浆凝固因子会被激活，启动凝血级联反应。
一系列的酶反应将会引发凝血酶的形成，该酶能够将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成血栓，以修复受损的血管壁。
2. 凝血的机制凝血是一种阻止出血并修复血管损伤的过程。
它依靠凝血因子和调节因子之间复杂的相互作用。
当血管受损时，血管壁上的细胞和组织会释放信号物质，促使血液中的血浆凝血因子发生级联活化。
这些凝血因子以特定的顺序活化，直到最终形成凝血酶。
凝血酶是最重要的因子之一，它能够将溶解在血浆中的纤维蛋白原转化为纤维蛋白。
纤维蛋白能够在受伤的血管表面形成网状结构，进一步增强血栓的稳定性。
除了纤维蛋白，还有其他凝血因子在血液凝固过程中起着关键的作用。
其中包括补体蛋白、凝血酶抑制剂、溶酶体和抗凝血因子等。
这些因子通过调节血栓的生长和瓦解来维持凝血过程的平衡。
3. 出血和凝血的平衡身体需要保持出血和凝血之间的平衡，以确保血液在受伤时能够迅速止血，同时也避免不必要的血栓形成。
血液中存在着成千上万的凝血和抗凝血因子，它们之间的相互作用和调节机制使得这一平衡得以保持。
当机体感受到出血的风险时，凝血因子会被激活以加强血液凝固过程。
相反地，当血管破裂风险降低时，抗凝血因子会发挥作用，以防止过度的凝血。
《凝血基础知识》课件
02
凝血因子
凝血因子的种类
凝血因子I：纤维蛋 白原
凝血因子III：组织因 子
凝血因子II：凝血酶 原
凝血因子的种类
凝血因子IV：钙离子 凝血因子V：加速因子
凝血因子VI：活化蛋白C
凝血因子的种类
凝血因子VII：维生素K依赖性蛋 白
凝血因子VIII：抗血友病球蛋白 A
凝血因子IX：血浆凝血激酶前质
。ห้องสมุดไป่ตู้
药物因素
长期服用抗凝药物或影响凝血 的药物，导致凝血功能异常。
环境因素
如长期接触有害物质或放射线 ，可能对凝血机制造成损害。
凝血机制异常的症状
出血倾向
皮肤、黏膜或内脏出血，甚至 脑出血。
血肿形成
受伤后容易形成血肿或瘀斑。
关节腔出血
关节腔内出血，导致关节肿胀 、疼痛。
其他症状
如消化道出血、泌尿道出血等 ，可能伴随贫血、休克等症状
凝血因子的功能
01
凝血因子IV：作为凝血 过程中必不可少的辅助 因子，参与钙离子依赖 的酶促反应。
02
03
04
凝血因子V、VII、VIII、 IX：参与内源性凝血途 径，促进血液凝固。
凝血因子X：参与外源性 凝血途径，促进血液凝 固。
凝血因子XI、XII：参与 接触激活的凝血途径， 促进血液凝固。
血栓成熟
随着血液流动和时间推移，血 栓逐渐成熟，变得坚固和稳定 。
血栓形成的原因
血管内皮损伤
高血压、动脉粥样硬化、吸烟、高血 脂等都可能损伤血管内皮，增加血栓 形成的风险。
血流缓慢或停滞
长时间卧床、久坐、缺乏运动等因素 可能导致血流缓慢或停滞，增加血栓 形成的机会。
出血和凝血机制的介绍演示文稿
.
3
正常止血和凝血机制
一、止血机制 血管因素 血小板因素 凝血因素
.
4
（一）原暴露
组织因子释放 因子Ⅻ激活
出血
5-HT TXA2
血流缓慢
血小板粘附 聚集 释放
内外源性凝血 系统激活
血小板血栓 止血血栓
血管外 血肿压迫
止血
.
5
（二）血小板因素
血管损伤 血小板聚集 白色血栓
本章主要介绍出凝血异常的临床监测、实验室
监测以及出凝血监测的临床应用。
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获得性凝血障碍
获得性凝血障碍是由于后天因素引起的凝血功能障碍，通 常在成年后发病。
获得性凝血障碍包括肝脏疾病、维生素K缺乏症、药物影 响等。这些疾病或因素会影响凝血因子的合成或功能，导 致凝血障碍。患者可能会出现出血、瘀斑、紫癜等症状， 严重时可发生内脏出血或颅内出血。
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血是一种危重疾病，由于多 种原因导致凝血系统过度激活，造成全身性 出血和多器官功能障碍。
定期进行凝血检测
定期检测凝血功能
了解凝血指标是否正常，及早发现凝血异常。
关注家族史
家族中有凝血异常病史的人更应关注凝血检测，以便早期发现和治疗。
感谢观看
THANKS
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
01
凝血治疗
药物治疗
抗凝药物
用于预防血栓形成，降低血液凝固的风险。常见的抗凝药物有华 法林、肝素等。
止血药物
用于加速血液凝固，控制出血。常见的止血药物有维生素K、凝血 酶原复合物等。
其他药物
如免疫抑制剂、抗炎药等，可能影响凝血功能，需谨慎使用。
手术治疗
外科手术
对于严重的外伤或手术过程中出现的出血，需要进行外科手术止血。
凝血过程
通常是由损伤部位的血小板首先发 挥作用，随后通过一系列反应，最 终使血液从液态转变为凝固态。
凝血机制
当身体受到损伤时，血液中的血小 板会迅速到达受损部位并发挥作用 ，同时血液中的其他成分也会参与 凝血过程。
凝血的过程
01
02
03
凝血第一步
损伤部位血小板迅速到达 并发挥作用，释放出血小 板因子，启动凝血级联反 应。
凝血酶的产生
《凝血讲义》课件
血管收缩
当身体受到损伤时，血 管会迅速收缩，减少血
液流失。
血小板活化
血小板会迅速到达受损 部位并发挥作用，促使 血液从液态转变为凝固
态。
凝血因子激活
一系列的凝血因子在受 损部位被激活，参与凝
血反应。
纤维蛋白形成
最终形成纤维蛋白网络 ，使血液转变为凝固态 ，止血并形成血凝块。
02
凝血因子
凝血因子的种类
《凝血讲义》ppt课件
目录
• 凝血概述 • 凝血因子 • 凝血障碍 • 抗凝治疗 • 临床应用
01
凝血概述
凝血的定义
01
02
03
凝血
指血液由流动的液体状态 变成不能流动的凝胶状态 的过程，是生理性止血的 重要环节。
凝血过程
血液从流动的液体状态转 变为凝固态的过程，涉及 到一系列的生物化学反应 。
抗凝治疗的注意事项
总结词
抗凝治疗需要注意监测凝血指标、预防出血并发症、避免与影响抗凝效果的药物同时使 用等。
详细描述
在抗凝治疗过程中，需要定期监测患者的凝血指标，如国际标准化比值（INR）和凝血 酶原时间（PT）等，以评估抗凝效果和预防出血风险。同时，患者应避免同时使用影 响抗凝效果的药物，如某些抗生素、非甾体抗炎药等。在出现出血症状或疑似出血并发内源 Nhomakorabea凝血因子
共同凝血因子
包括FⅫ、高分子量激肽原等，参与内 源性凝血途径。
包括FⅤ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ 等，参与内源性和外源性凝血途径。
外源性凝血因子
包括FⅢ、FⅦ、FⅩⅢ等，参与外源 性凝血途径。
凝血因子的作用
01
02
03
04
启动凝血过程
凝血机制-医学课件
性凝血途径的功能；
血小板聚集试验：评估血小板 聚集功能；
组织因子途径抑制物（TFPI） ：反映外源性凝血功能。
临床治疗方法与原则
根据病因治疗
针对不同病因采取相应的治疗方法，如补充凝血 因子、抗血小板治疗等；
根据诊断分型治疗
根据不同的诊断分型采取相应的治疗方法，如血 栓形成、DIC等；
综合治疗
综合运用药物治疗、手术治疗等手段，提高治疗 效果。
凝血机制-医学课件
xx年xx月xx日
目 录
• 凝血机制概述 • 凝血过程及调控机制 • 凝血障碍与疾病 • 抗凝血系统与药物干预 • 临床诊断与治疗 • 研究进展与未来展望
01
凝血机制概述
定义与作用
定义
凝血机制是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状 态的过程，是生理止血的重要环节。
作用
凝血机制的主要作用是止血，防止血液流失。当血管损伤时 ，血液会流出，凝血机制会迅速启动，使血液凝固成血块， 从而止血，保护身体。
通过临床研究，我们发现了一些新的血栓预防策略，如使用间歇式充
气加压装置（IPC）预防静脉血栓等。这些策略的应用范围正在不断
扩大。
03
诊断技术的改进
随着技术的进步，我们开发出了许多新的诊断技术来评估患者的凝血
状态，如血栓弹力图等。这些技术能够更准确地反映患者的凝血状态
，为制定个体化的治疗方案提供了重要的参考依据。
遗传性凝血障碍
01
血友病
一种X染色体连锁的隐性遗传病，患者因缺乏凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ而
发病，导致关节、肌肉出血及血肿形成，甚至危及生命。
02
血管性血友病
是一种常染色体遗传性疾病，患者因缺乏血管性血友病因子而发病，
血小板聚集试验：评估血小板 聚集功能；
组织因子途径抑制物（TFPI） ：反映外源性凝血功能。
临床治疗方法与原则
根据病因治疗
针对不同病因采取相应的治疗方法，如补充凝血 因子、抗血小板治疗等；
根据诊断分型治疗
根据不同的诊断分型采取相应的治疗方法，如血 栓形成、DIC等；
综合治疗
综合运用药物治疗、手术治疗等手段，提高治疗 效果。
凝血机制-医学课件
xx年xx月xx日
目 录
• 凝血机制概述 • 凝血过程及调控机制 • 凝血障碍与疾病 • 抗凝血系统与药物干预 • 临床诊断与治疗 • 研究进展与未来展望
01
凝血机制概述
定义与作用
定义
凝血机制是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状 态的过程，是生理止血的重要环节。
作用
凝血机制的主要作用是止血，防止血液流失。当血管损伤时 ，血液会流出，凝血机制会迅速启动，使血液凝固成血块， 从而止血，保护身体。
通过临床研究，我们发现了一些新的血栓预防策略，如使用间歇式充
气加压装置（IPC）预防静脉血栓等。这些策略的应用范围正在不断
扩大。
03
诊断技术的改进
随着技术的进步，我们开发出了许多新的诊断技术来评估患者的凝血
状态，如血栓弹力图等。这些技术能够更准确地反映患者的凝血状态
，为制定个体化的治疗方案提供了重要的参考依据。
遗传性凝血障碍
01
血友病
一种X染色体连锁的隐性遗传病，患者因缺乏凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ而
发病，导致关节、肌肉出血及血肿形成，甚至危及生命。
02
血管性血友病
是一种常染色体遗传性疾病，患者因缺乏血管性血友病因子而发病，
凝血系统ppt课件
并发症。
诊断主要依据临床表现和实 验室检查，如凝血酶原时间 、活化部分凝血活酶时间等
。
治疗主要包括补充缺乏的凝 血因子、使用抗纤溶药物等 ，预防出血的关键是早期诊
断和治疗。
获得性凝血障碍性疾病
获得性凝血障碍性疾病是指由于后天 因素导致的凝血功能障碍，常见的有 肝脏疾病、维生素K缺乏症等。
诊断主要依据病史、临床表现和实验 室检查，如肝功能检查、凝血酶原时 间等。
THANKS。
如溶栓酶、重组纤溶酶原激活剂等，为急性血栓性疾病的治疗提供了更多选择。
个体化治疗在凝血系统疾病中的应用前景
总结词
个体化治疗是根据患者的具体情况制定治疗方案的方 法，在凝血系统疾病的治疗中具有广阔的应用前景。
详细描述
由于个体差异和遗传背景等因素的影响，不同患者在凝 血系统疾病中的表现和需求各不相同。个体化治疗可以 根据患者的具体情况，选择最合适的治疗方案，提高治 疗效果并降低副作用。例如，针对特定基因突变导致的 凝血障碍性疾病，采用基因治疗或精准医学方法进行治 疗，可以取得更好的疗效。因此，个体化治疗在凝血系 统疾病中的应用前景十分广阔，有望为患者提供更加精 准和有效的治疗方案。
药物与物质影响
长期使用抗凝药物、化疗药物、某些抗生素等，以及接触 有毒物质，可能导致凝血异常。
抗凝治疗与抗栓药物的作用机制
抗凝药物的作用机制
抗凝药物如肝素、华法林等通过抑制凝血酶的生成和活性，或抑 制凝血因子的活化，从而发挥抗凝作用。
抗栓药物的作用机制
抗栓药物如阿司匹林、氯吡格雷等通过抑制血小板聚集或血栓形成 过程中的某些环节，发挥抗栓作用。
2. 内源性凝血途径：内源性凝血途径是 由受损的血小板释放出血小板因子而启 动的。
诊断主要依据临床表现和实 验室检查，如凝血酶原时间 、活化部分凝血活酶时间等
。
治疗主要包括补充缺乏的凝 血因子、使用抗纤溶药物等 ，预防出血的关键是早期诊
断和治疗。
获得性凝血障碍性疾病
获得性凝血障碍性疾病是指由于后天 因素导致的凝血功能障碍，常见的有 肝脏疾病、维生素K缺乏症等。
诊断主要依据病史、临床表现和实验 室检查，如肝功能检查、凝血酶原时 间等。
THANKS。
如溶栓酶、重组纤溶酶原激活剂等，为急性血栓性疾病的治疗提供了更多选择。
个体化治疗在凝血系统疾病中的应用前景
总结词
个体化治疗是根据患者的具体情况制定治疗方案的方 法，在凝血系统疾病的治疗中具有广阔的应用前景。
详细描述
由于个体差异和遗传背景等因素的影响，不同患者在凝 血系统疾病中的表现和需求各不相同。个体化治疗可以 根据患者的具体情况，选择最合适的治疗方案，提高治 疗效果并降低副作用。例如，针对特定基因突变导致的 凝血障碍性疾病，采用基因治疗或精准医学方法进行治 疗，可以取得更好的疗效。因此，个体化治疗在凝血系 统疾病中的应用前景十分广阔，有望为患者提供更加精 准和有效的治疗方案。
药物与物质影响
长期使用抗凝药物、化疗药物、某些抗生素等，以及接触 有毒物质，可能导致凝血异常。
抗凝治疗与抗栓药物的作用机制
抗凝药物的作用机制
抗凝药物如肝素、华法林等通过抑制凝血酶的生成和活性，或抑 制凝血因子的活化，从而发挥抗凝作用。
抗栓药物的作用机制
抗栓药物如阿司匹林、氯吡格雷等通过抑制血小板聚集或血栓形成 过程中的某些环节，发挥抗栓作用。
2. 内源性凝血途径：内源性凝血途径是 由受损的血小板释放出血小板因子而启 动的。
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出血与凝血机制
红细胞的临床意义： 1、增高：①相对增多。因 脱水血液浓缩所致，常见于 剧烈呕吐、严重腹泻、大面 积烧伤、大量出汗、多尿和 水的摄入量明显不足患者。 ②绝对增高。见于严重的慢 性心肺疾病患者。③真性红 细胞增多症。 2、减少：见于各种贫血。
出血与凝血机制
白细胞的正常值： 成人：（4.0—10.0）ⅹ109/L , 新生儿:(15.0—20.0) ⅹ109/L, 6个月—2岁(11—12) ⅹ109/L。
出血与凝血机制
但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化 的因子Ⅹ激活为Ⅶa，从而形成Ⅶa组织 因子复合物，后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ 增强16000倍。外源性凝血所需的时间短， 反应迅速。外源性凝血途径主要受组织 因子途径抑制物(TFPI)调节。TFPI是存在 于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞 中的一种糖蛋白。它通过与因子Ⅹa或因 子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合 物来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的 活性。另外，研究表明，内源凝血和外 源凝血途径可以相互活化。
出血与凝血机制
急诊综合病房
王颖妍 2010年6月10日
出血与凝血机制
出血:血液自血管或心脏外流称为出 血,
外出的血液进入组织间隙或体腔内,称内 出血,流出体表外,称外出血。
生理性止血:在正常情况下，小血
管受损后引起的出血，在几分钟内就会 自行停止，这种现象称为生理性止血。
出血与凝血机制
出血时间:临床上常用小针刺破耳
垂或指尖，使血液自然流出，然后 测定出血延续的时间，这段时间成 为出血时间，正常为1—3分钟。出 血时间的长短可以反映生理性止血 功能的状态。生理性止血功能降低 时，可有出血倾向；而生理性止血 功能过度激活，则可导致血栓形成。
个
出血与凝血的概念及相关概念
凝血，即：血液凝固，是指血液
由流动的液体状态变成不能流动的 凝胶状态的过程，是生理性止血的 重要环节。血液凝固的实质就是血 浆中的可溶性纤维蛋白原变成不可 溶的纤维蛋白的过程
出血与凝血机制
溶血（Hemolysis）： 红细胞破裂，
血红蛋白逸出称红细胞溶解，简称 溶血。可由多种理化因素和毒素引 起。在体外，如低渗溶液、机械性 强力振荡、突然低温冷冻（20℃～—25℃）或突然化冻、过酸 或过碱，以及酒精、乙醚、皂碱、 胆碱盐等均可引起溶血。
出血与凝血机制
一、生理性止血的基本过程
出血与凝血机制
血液：由血浆和血细胞组成 血浆基本成分： 晶体物质溶液，包括水和溶解于其中的多 种电解质、小分子有机化合物和一些气体。 另一部分是由血浆蛋白组成。血浆蛋白是 血浆中多种蛋白的总称。
出血与凝血机制
血浆蛋白主要功能：①形成血浆胶体渗
透压，保持部分水于血管内。②与甲状 腺激素、肾上腺皮质激素、性激素等结 合，使血浆中的这些激素不会很快地经 肾脏排出，从而维持这些激素在血浆中 相对较长的半衰期。③作为载体运输脂 质、离子、维生素、代谢废物以及一些 异物（包括药物）等低分子物质。④参 与血液凝固、抗凝和纤溶等生理过程。 ⑤抵御病原微生物（如病毒、细菌、真 菌）的入侵。⑥营养功能等。
出血与凝血机制 因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与
下被活化为Ⅻa。在不依赖钙离子的 条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。在 钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活 了因子Ⅸ。单独的Ⅸa激活因子X的 效力相当低，它要与Ⅷa结合形成1： 1的复合物，又称为因子X酶复合物。 这一反应还必须有Ca2+和PL共同参 与。
二:凝血过程
凝血酶原酶复合
物可通过内源性
凝血途径和外源
内源性(接触因子)途径
XIIa
性凝血途径生成。
激活
XIa
外源性(组织因子)途径
VIIa 组织因子
激活
激活
激活
IXa 激活
VIIIa
Xa Va
激活
IIa
纤维蛋白原
纤维蛋白
出血与凝血机制
1．内源性凝血途径
内源性凝血途径是指参加的凝血因 子全部来自血液(内源性)。临床上常 以活化部分凝血活酶时间(APTT)来 反映体内内源性凝血途径的状况。 内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活， 到因子X激活的过程。当血管壁发生 损伤，内皮下组织暴露，带负电荷 的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，
1、血管收缩 2、血小板血栓形成 3、血液凝固
血液凝固是由凝血因子按一定 顺序相继激活而生成的凝血 酶最终使纤维蛋白原变为纤维 蛋白的过程。因此，凝血过程 可分为凝血酶原酶复合物的形 成、凝血酶原的激活和纤维蛋 白的生成三个基本步骤。
出血与凝血机制
生理性止血过程示意图
5HT：5羟色胺，TXA2:血栓烷A2
出血与凝血机制 外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并 非全部存在于血液中，还有外来的凝血因 子参与止血。这一过程是从组织因子暴露 于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。 临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性 凝血途径的状况。组织因子是存在于多种 细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组 织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与 下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。一 般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促 凝活性。
血细胞的分类、正常值及临床意义
出血与凝血机制
1、增高：①各种化脓性细菌感染。中耳 炎、阑尾炎、扁桃体炎等。②全身感染。 肺炎、败血症等。③中毒。尿毒症、汞 中毒、铅中毒、糖尿病酸中毒等。④急 性溶血、手术后；⑤类细胞白血病、恶 性肿瘤等。
血细胞的分类、正常值及临床意义
出血与凝血机制
2、减少：①病毒感染。重症肝炎、流行性 感冒等；②化疗或放疗后；③某些血液 病。再生障碍性贫血、白细胞减少性白 血病、类细胞缺乏等；④某些传染病。 伤寒、疟疾等；⑤自身免疫性疾病及脾 功能亢进等。
出血与凝血机制
血细胞可分为：
红细胞、白细胞、血小板三类。 红细胞在血液中所占的容积百分 比称为红细胞比容，正常成年男 性红细胞比容为42%--49%，成年 女性为37%--48%。
出血与凝血机制
红细胞的数量正常值： 男性（4.0—5.5）ⅹ1012/L； 女性（3.5—5.0）ⅹ1012/L。 红细胞内的蛋白质主要为血红蛋白。 男性血红蛋白为120—160g/L； 女性血红蛋白为110—150g/L； 新生儿血红蛋白为170—200g/L。 若血液中红细胞数量、血红蛋白浓 度低于正常称为贫血。