〖医学〗动脉粥样硬化
动脉粥样性硬化名词解释
动脉粥样性硬化名词解释动脉粥样硬化通常是指脂质成分和炎性物质沉积在动脉血管内壁,形成外观像小米粥样的斑块,使动脉变窄变硬,阻碍血流的情况。
患有动脉粥样硬化的患者通常会出现头晕、头痛等不良症状,严重时还有可能会导致患者出现器官缺血的情况,严重影响患者的身体健康。
当患者患有动脉粥样硬化时,可以及时在医生的指导下使用非诺贝特、苯扎贝特等调整血脂药物进行治疗,同时还可以遵医嘱使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物进行治疗。
当患者使用以上药物治疗之后病情没有得到改善时,还可以及时使用手术的方式进行治疗,可以使患者的身体保持健康。
另外,建议患者在治疗期间还应注意保持适当的体育锻炼,可以增强自身的抵抗力和免疫力,有助于疾病的恢复。
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。
脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础,其特点是受累动脉病变从内膜开始,一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成,进而纤维组织增生及钙质沉着,并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化,导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
病变常累及大中肌性动脉,一旦发展到足以阻塞动脉腔,则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。
病因动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的,发病机制复杂,目前尚未完全阐明。
主要危险因素有高血压、高血脂和大量吸烟,还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。
1.高血压高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。
高血压和动脉粥样硬化互为因果,二者常同时存在。
2.高血脂高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。
3.吸烟吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率,且与每日吸烟数量成正比。
4.糖尿病糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。
5.肥胖中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者,更易患本病。
6.遗传因素家族中有年轻动脉粥样硬化患者,近亲发病率明显增高。
7.其他年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。
动脉粥样硬化的病理生理过程
动脉粥样硬化的病理生理过程
动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的动脉血管疾病,其病理生理过程包括以下几个主要阶段:
1. 损伤:动脉粥样硬化起始于内皮细胞的损伤,主要受到高血压、高血糖、高脂血症、烟草使用等危险因素的影响。
损伤后,内皮细胞开始释放细胞因子和化学物质,吸引白细胞和血小板附着于血管壁,形成炎症反应。
2. 斑块形成:炎症反应导致内皮细胞增殖,并吸引更多的白细胞向内皮细胞渗透,其中包括单核细胞和T淋巴细胞。
这些
细胞释放化学物质,如氧化脂质、胆固醇等,从而形成斑块,也被称为动脉粥样斑块。
3. 斑块稳定期和不稳定期:斑块的生长和演化过程可分为稳定期和不稳定期。
稳定期的斑块有较为坚硬的胶原纤维盖着,不易破裂。
但不稳定期的斑块则比较易破裂,其中富含活性细胞和炎症组织,易发生溃疡、出血和血栓形成等。
4. 斑块破裂和血栓形成:当不稳定期的斑块破裂时,斑块内部活性物质暴露在血管腔内,引起血小板聚集和血栓形成。
血栓可能完全阻塞血管,导致急性心肌梗死、脑卒中等严重后果。
5. 纤维化和钙化:随着时间的推移,斑块逐渐发生纤维化和钙化,使斑块变得更加坚硬和稳定。
然而,即使钙化的斑块也可能在炎症或机械应力下破裂。
总的来说,动脉粥样硬化的病理生理过程涉及内皮细胞损伤、炎症反应、斑块形成、斑块稳定与不稳定、斑块破裂和血栓形成等多个阶段。
这些过程相互作用并逐渐加重,最终导致血管狭窄、血栓形成及相关的临床病症。
动脉粥样硬化
3.平滑肌细胞(VSMC)与动脉粥样硬化
VSMC位于血管壁中膜,随年龄增长有少量进 入内膜。 EC和巨噬细胞释放活性因子,使VSMC 由收 缩表型转化为合成表型,增殖与合成能力增 强并移行止内膜。 吞噬脂质:形成泡沫细胞,成为斑块泡沫细 胞的重要组分。 纤维斑块的 形成和发展。 41 VSMC凋亡与斑块稳定性
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(一)脂 纹
脂纹(fatty streak)是动脉粥样硬化的早期 病变。据尸检普查,9岁以下儿童的主动脉脂 纹检出率为11.5%,10~19岁为48.96%。肉 眼观,主动脉的脂纹 常见于其后壁及分支开 口处,为帽针头大小斑点及宽约1~2mm、长 短不一的黄色条纹,不隆起或稍微隆起于内 膜表面。
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6.补体与动脉粥样硬化
补体参与动脉粥样硬化发生、发展的整个过程。
动脉粥样硬化病灶中发现了C1~9等补体固有成分及多种补体 活化片段 ,并发现存在MAC复合物。几乎包括所有补体固有 成分以及许多补体调节蛋白的mRNA表达 。 MAC作用:①刺激内皮细胞分泌vWF、组织因子和PAI1, 它们促进纤维蛋白原与内皮细胞结合以及血小板聚集和血栓 形成。②还刺激内皮细胞表达P selectin、E selectin、ICAM-1、 MCP-1等细胞黏附分子和趋化因子促进单核细胞和T淋巴细胞 浸润。③刺激内皮细胞碱性成纤维细胞生长因子和血小板演 化生长因子的表达,促进组织增生。 C3a、C5a等活性片段有趋化作用,还刺激平滑肌收缩及单核 细胞脱颗粒,释放组织因子,增加毛细血管通透性,引起和 47 加重炎症反应。
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四肢动脉粥样硬化 下 肢动脉粥样硬化较上肢为常见,且较严重。股 浅动脉在内收肌腱裂孔水平处最常发生阻塞,可 能是由于动脉在该处易受大内收肌硬的腱弓反复 机械作用所致。四肢动 脉吻合支较丰富,较小的 动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞时,一般不发生严重 后果。当较大动脉管腔明显狭窄时,可因肢体缺 血在行走时出现跛行症状。当动脉管腔严重 狭窄 ,继发血栓形成而侧支循环又不能代偿时,可发 生供血局部的缺血性坏死(梗死),甚至发展为 坏疽
动脉粥样硬化确诊标准
动脉粥样硬化确诊标准
动脉粥样硬化的确诊标准包括临床表现、实验室检查和影像学检查等方面。
1. 临床表现:动脉粥样硬化的临床表现因受累血管的部位和程度而异。
常见的症状包括胸痛、心悸、气短、头晕、头痛、肢体麻木、无力等。
2. 实验室检查:一些实验室检查可以提供关于动脉粥样硬化的线索。
例如,血脂异常(如高胆固醇血症、高三酰甘油血症)、炎症标志物(如 C 反应蛋白)升高等。
3. 影像学检查:影像学检查对于确诊动脉粥样硬化至关重要。
- 颈动脉超声:用于检测颈动脉内中膜厚度(CIMT),增厚的CIMT 提示动脉粥样硬化的存在。
- 冠状动脉造影:用于评估冠状动脉的狭窄程度,是诊断冠心病的金标准。
- 颈动脉造影、下肢动脉造影:用于评估颈动脉、下肢动脉的狭窄程度。
- CT 血管造影(CTA)或磁共振血管造影(MRA):用于无创性评估血管的狭窄程度和斑块情况。
4. 其他检查:如心电图、心脏负荷试验等,可用于评估心脏功能和心肌缺血情况。
综合考虑临床表现、实验室检查和影像学检查结果,可以确诊动脉粥样硬化及其严重程度。
医生会根据具体情况制定相应的治疗计划,以降低心血管事件的风险。
动脉粥样硬化名词解释
动脉粥样硬化名词解释动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一种慢性炎症性代谢性疾病,主要特征是在动脉内形成斑块(粥样斑块),导致血管壁增厚和硬化,进而引发血液流动障碍和心血管疾病。
它是目前世界上主要的疾病之一,也是导致心脑血管疾病的主要病因之一。
动脉粥样硬化是一个复杂的病理过程,涉及心血管系统的多种组织和细胞,包括内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞以及T细胞等。
它的发生过程可以分为以下几个步骤:1. 脂质积聚:过多的胆固醇和甘油三酯等脂质会在动脉壁内积聚。
这些脂质主要来自于摄入的饮食中,尤其是高饱和脂肪和胆固醇含量的食物。
2. 斑块形成:积聚的脂质会刺激内皮细胞释放一系列细胞因子,进而吸引更多的白细胞、巨噬细胞等炎症细胞聚集于血管壁。
脂质聚集和炎症细胞积聚形成粥样斑块,它主要由脂质、巨噬细胞、平滑肌细胞和结缔组织组成。
3. 斑块破裂:斑块中的巨噬细胞可以分泌一些酶类物质,使斑块中的胶原纤维变薄和破坏。
当斑块破裂时,血液中的细胞和凝血因子会附着在斑块破裂的表面,形成血栓。
4. 血栓形成:斑块破裂后,血液中的血小板和纤维蛋白等会聚集,形成血栓。
如果血栓堵塞了血管,就会导致心脑血管疾病的发生,如心肌梗死和中风等。
动脉粥样硬化的发生与一些危险因素密切相关,包括高血压、高血糖、高胆固醇、高肥胖等。
这些危险因素可以损伤内皮细胞和血管壁,加速动脉粥样硬化的发展。
预防和治疗动脉粥样硬化的方法主要包括改善生活方式和药物治疗。
生活方式改变可以包括戒烟、控制体重、均衡膳食和增加体力活动等。
药物治疗可以包括血压药物、胆固醇调节药物和抗凝血药物等。
此外,对于一些病情较严重的患者,可能需要进行血管成形术、介入手术或搭桥手术等治疗方法。
总之,动脉粥样硬化是一种严重的代谢性疾病,会给患者的健康带来严重的威胁。
通过科学的预防和治疗,可以减少动脉粥样硬化的发生和发展,预防相关的心血管疾病的出现。
简述动脉粥样硬化症的基本病变
简述动脉粥样硬化症的基本病变动脉粥样硬化症是一种慢性进行性疾病,其基本病变是动脉内皮的损伤和脂质沉积,最终导致动脉管壁的增厚和狭窄。
动脉粥样硬化症的基本病变主要包括以下几个方面:1. 动脉内皮损伤:内皮细胞是动脉血管的内层,起着调节血管舒缩、维持血管通透性和抗炎作用等重要功能。
当内皮细胞受到损伤时,会释放出炎症介质和细胞黏附分子,吸引白细胞和血小板黏附于血管内壁,从而引发炎症反应。
2. 脂质沉积:在内皮细胞损伤的部位,低密度脂蛋白(LDL)胆固醇会渗入血管壁,并被摄取并转化为氧化脂质。
氧化脂质会引发炎症反应,吸引更多的白细胞和血小板聚集于血管壁。
这些脂质沉积形成了称为斑块的结构,逐渐增大并破坏血管壁的正常结构。
3. 平滑肌细胞增殖:斑块中的平滑肌细胞开始增殖,并分泌胶原和弹性纤维等基质物质。
这些物质使斑块变得更加稳定,但也进一步增加了血管壁的厚度。
4. 钙盐沉积:随着病变的进展,斑块中的细胞和基质物质会逐渐死亡。
在这个过程中,钙离子会沉积于斑块中,形成钙化斑块。
钙盐沉积使得斑块更加坚硬,增加了血管壁的刚度。
5. 斑块破裂:当斑块增大到一定程度时,斑块表面的纤维帽可能会破裂,暴露出斑块内的血小板和组织因子。
这会引发血小板聚集和凝血反应,形成血栓。
血栓可以阻塞血管,导致心肌梗死或脑卒中等严重后果。
动脉粥样硬化症的基本病变是一个渐进的过程,从内皮损伤到斑块形成再到斑块破裂,最终导致动脉管腔狭窄和血液供应不足。
这种病变可以发生在全身的动脉血管中,包括冠状动脉、颈动脉、脑动脉和下肢动脉等。
病变的严重程度和位置会决定病人的症状和预后。
为了预防和治疗动脉粥样硬化症,我们需要采取一系列的措施。
首先,保持健康的生活方式是非常重要的,如合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。
其次,控制血压、血糖和血脂的水平也是必要的。
此外,药物治疗如抗血小板药物、降脂药物和抗高血压药物等可以帮助控制病情的进展。
动脉粥样硬化症的基本病变是动脉内皮损伤和脂质沉积,随后发生平滑肌细胞增殖和钙盐沉积,最终导致斑块形成和狭窄。
动脉粥样硬化PPT医学课件
合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ,控制体重,避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入,以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ,可以防止血小板聚集, 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物,可以降低 血脂水平,减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗(如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等)、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞, 导致脑部供血不足,引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化,其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状,随后出现间歇性跛行,随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主,包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化是一种常见的慢性疾病,其特征是动脉内膜下的脂质沉积和炎症反应。
它是心血管疾病的主要原因之一,导致心脑血管疾病的发生和发展。
动脉粥样硬化的病理变化主要包括以下几个方面:
1. 动脉腔狭窄和闭塞:脂质沉积和炎症反应会导致动脉内膜增厚、平滑肌细胞增生和胶原纤维沉积,从而形成动脉壁斑块。
2. 动脉壁增厚和钙化:动脉壁斑块中大量的胆固醇和脂蛋白会促进平滑肌细胞分泌胶原纤维和弹性纤维,导致动脉壁增厚和硬化。
同时,钙化也是动脉硬化的表现之一。
3. 血管内皮损伤:动脉内膜下的炎症反应会损伤血管内皮细胞,形成内皮细胞损伤斑块。
这些斑块可以促进脂质沉积和炎症反应的发生,使动脉粥样硬化进一步加重。
4. 血小板聚集和血栓形成:血栓是动脉粥样硬化的致命性并发症之一,它可以导致急性心肌梗死或脑卒中。
动脉壁斑块的破裂会引起血小板聚集和血栓形成,进一步加重血管狭窄和闭塞。
综上所述,动脉粥样硬化的病理变化是多方面的,包括动脉壁斑块的形成、动脉壁增厚和钙化、血管内皮损伤以及血小板聚集和血栓形成等。
这些变化会导致心血管疾病的发生和发展,因此,预防和治疗动脉粥样硬化至关重要。
- 1 -。
动脉粥样硬化名词解释生化
动脉粥样硬化名词解释生化
动脉粥样硬化又称动脉硬化,是一种能够威胁人类生命的常见疾病。
它是由于脂质堆积在血管壁上,导致损伤和硬化,故而被称作动脉粥样硬化。
脂质堆积源自于血浆中较高水平的甘油三酯,胆固醇以及高密度脂蛋白(HDL),经过一系列改变为微小的块状物,看上去就像粥一样。
而这些粥块会附着在心脏血管的壁上,增厚并最终致使血管堵塞造成心血管病发病危险。
动脉粥样硬化的发病机制是复杂的。
当血浆中甘油三酯、胆固醇和高密度脂蛋白的水平过高时,它们会在血管壁上积攒凝胶物质,从而使得血管收缩紧绷、弹性严重变差。
另外,炎性细胞因子和脂质可能会改变内皮细胞功能,最终形成动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化症状多为心血管病,其主要症状有高血压、心肌梗死、中风等,同时,有些病症可能导致肾衰竭、乳糜尿等异常。
心脏病发病危险增加,而预防此类疾病最有效的方法就是通过管理饮食、运动、使用血清硫酸及抗血栓药物等方式来控制血液中脂质和甘油三酯的水平。
动脉粥样硬化是人类常见的疾病之一,把握其发病机制、早期诊断及及时合理治疗可以有效预防,也会对患者的心血管病提供有用的指导。
动脉粥样硬化的症状、治疗及预防
动脉粥样硬化的症状、治疗及预防动脉粥样硬化是动脉硬化疾病中最常见最中药的类型。
动脉硬化是动脉壁增厚、变硬而失去弹性,可累及人体大、中、小三类动脉。
(1)动脉粥样硬化的症状主动脉粥样硬化:虽然出现较早,但大多情况下并无症状,仅在体检时发现主动脉区心音带有金属音调或有收缩期杂音,收缩期血压升高,脉压差增大。
调线检查主要有主动脉迂曲延长或线形钙化。
但少数严重患者可形成主动脉瘤或夹层动脉瘤,主动脉瘤一旦破裂,可迅速致命。
冠状动脉粥样硬化:即冠心病,冠状动脉轻度粥样硬化,未引起心肌供血障碍时,可无症状。
随着病变加重,则会引起心肌供血不足,严重时引起心绞痛、心肌梗死、心律失常、心力衰竭,甚至猝死。
脑动脉粥样硬化:可引起脑部缺血乃至脑萎缩。
脑缺血可引起眩晕、头痛和昏厥等症状,脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外,出现头痛、眩晕、呕吐、意识突然丧失、肢体瘫痪或言语不清等。
脑萎缩时可引起痴呆、精神变态、行为异常、智力和记忆力减退等症状。
肾动脉粥样硬化:可引起顽固性高血压,甚至发生肾功能不全等。
肠系膜动脉粥样硬化:可引起消化不良、便秘和腹痛、便血等。
下肢动脉粥样硬化:引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行,即行走时疼痛—休息后缓解—再行走时又出现疼痛而发生跛行的现象。
下肢动脉完全闭塞时,可产生坏疸。
(2)动脉粥样硬化的治疗一般防治措施:发挥病人的主观能动性配合治疗,说服病人耐心接受长期的防治措施至关重要。
合理的膳食,超过正常体重应减少进食的总热量;严禁暴饮暴食;提倡饮食清淡,多食富含维生素C和植物蛋白的食物。
适当进行体力劳动和体育活动。
合理安排工作和生活。
提倡不吸烟、不饮酒。
积极治疗与本病有关的疾病,如高血压、肥胖症、高脂血症等。
药物治疗:使用扩张血管药物,解除血管运动障碍,可用血管扩张剂;使用调整血脂药物,可根据情况选用主要降低血胆固醇和血甘油三酯的药物。
手术治疗:包括对狭窄或闭塞血管,特别是冠状动脉、主动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通、重建或旁路移植等外科手术,也可用带气囊心导管进行的经腔血管改形术、经腔激光再通、经腔粥样硬化斑块旋切或旋磨、经腔血管改形术后放置支架等介入性治疗。
动脉粥样硬化的病理分型和分期
动脉粥样硬化的病理分型和分期动脉粥样硬化是一种以动脉内膜下存在高脂血症斑块为主要特征的慢性炎症性疾病。
临床上非常常见,患者常常出现心脑血管病变等并发症,给人们的健康带来很大威胁。
对于动脉粥样硬化的临床诊断和治疗至关重要,因此我们需要了解病理分型和分期的相关知识。
动脉粥样硬化的病理分型主要基于斑块的组成,常见的病理类型有:脂质坏死斑、脂蛋白沉积斑、纤维斑和钙化斑。
1. 脂质坏死斑:脂质坏死斑是动脉粥样硬化的最早期病理变化,它由脂质积聚、单核细胞浸润、炎症反应等组成。
脂质坏死斑对血管壁的破坏性很小,很多时候不会引起明显的临床症状。
2. 脂蛋白沉积斑:脂蛋白沉积斑是脂质坏死斑的进一步发展,脂质积聚更加明显。
斑块内的脂质沉积可以分为浅表沉积和深层沉积两种形式。
脂蛋白沉积斑会显著增加斑块的体积,并且会导致血管壁的破坏。
3. 纤维斑:纤维斑是脂蛋白沉积斑发展的终末阶段。
斑块内的脂质减少,纤维组织增生,斑块内形成大量的胶原纤维。
纤维斑对血管壁的破坏性明显,容易形成溃疡。
4. 钙化斑:钙化斑是动脉粥样硬化发展的最后阶段。
血管壁内发生钙盐沉积,形成斑块内的钙化物。
钙化斑的形成导致斑块更加稳定,减少了斑块破裂和血栓形成的风险。
动脉粥样硬化的分期则是依据斑块的形态和血管壁的病理改变来划分的。
1. 初期动脉粥样硬化:初期动脉粥样硬化斑块主要由脂质坏死斑组成,血管壁的破坏不明显。
2. 中期动脉粥样硬化:中期动脉粥样硬化斑块主要由脂蛋白沉积斑和纤维斑组成,血管壁的破坏明显增加。
3. 晚期动脉粥样硬化:晚期动脉粥样硬化斑块主要由纤维斑和钙化斑组成,斑块趋于稳定,血管壁的破坏减少。
分期的目的是帮助医生评估动脉粥样硬化的严重程度和预测可能的并发症风险。
通过病理分型和分期,医生可以制定更准确的治疗方案,帮助患者预防动脉粥样硬化的进一步发展,并减少心脑血管病变的发生。
动脉粥样硬化的发展过程是一个缓慢而逐渐的过程,通常需要几十年甚至更长的时间。
动脉粥样硬化名词解释
动脉粥样硬化名词解释动脉粥样硬化(Arteriosclerosis)是一种常见的动脉硬化性疾病,也是一种高血压引起的心血管系统疾病。
它可以使动脉变硬、变窄,影响血液在动脉中正常流动,出现心血管病变,最终引起脑血管病、心肌梗死和腹主动脉瘤等心血管疾病,成为不可逆转的严重疾病。
动脉粥样硬化是一种慢性病。
它指的是动脉内壁上膜形成松弛而松散、不稳定的粉状物,像淀粉一样,使动脉变硬、变窄,影响血液在动脉中正常流动,引起血液的供应紊乱和动脉痉挛。
临床上,动脉粥样硬化的症状主要有冠状动脉病变、脑血管病变、心肌梗死、腹主动脉瘤等心血管疾病。
动脉粥样硬化的临床症状主要有缺血性病变、心绞痛和心前区不适等。
缺血性病变主要表现为手脚冰冷、腹痛、发热、恶心、呕吐等症状,心绞痛表现为胸骨区突然剧烈疼痛,一般出现在运动后或饭后,伴有胸闷、胸骨区紧张等症状,心前区不适表现为心慌、心悸不安、心悸等,可伴有吞咽困难、憋气、头晕、胸闷、气短等症状。
动脉粥样硬化的诊断主要依据临床表现和影像学检查。
包括心电图、血压检查、超声心动图、血管超声检查、核磁共振等,以及微小分子物质原发性或受损性动脉粥样硬化标志物检查。
动脉粥样硬化的治疗主要为保养性治疗,主要包括控制血糖和血压,保持适当的体重,严格限制饱和脂肪酸及饮食,减少烟酒摄入,加强锻炼,补充维生素和植物性抗氧化物,合理使用药物治疗等。
另外,还可以考虑血管重塑术,血管内膜剥离术,动脉粥样硬化瘤切除术等。
动脉粥样硬化病变是一种严重的心血管疾病,没有救治,只能通过保养性治疗调节,在调节中可以防止心血管疾病的发生。
如果症状不明显,通过抗动脉粥样硬化药物(如碳酸氢钠)、降低血脂、控制血糖和血压等治疗,可以有效控制病情,减少患者因心血管疾病引起的痛苦。
另外,应注重预防,建立健康的生活习惯,饮食要少油腻、多吃蔬菜水果,按时吃药,保持适度的体力活动,戒烟戒酒等都是健康的必备条件。
总之,预防动脉粥样硬化是每个人的义务,只有通过调节和保养性治疗,才能最大程度地减少动脉粥样硬化病变引起的疾病发生。
动脉粥样硬化—搜狗百科
动脉粥样硬化—搜狗百科疾病概述动脉粥样硬化动脉粥样硬化是西方发达国家的主要死亡原因。
随着我国人民生活水平提高和饮食习惯改变,该病也成为我国主要死亡原因。
动脉粥样硬化始发儿童时期而持续进展,通常在中年或者中老年出现症状。
由于动脉粥样硬化斑块表现为脂质和坏死组织的骤聚,因此往往认为动脉粥样硬化是退行性病变。
现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生;大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成;以及细胞内、外脂质积聚的特点。
[1]病因介绍本病病因尚未完全确定,对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明,本病是多病因的疾病,即多种因素作用于不同环节所致,这些因素称为危险因素(risk factor)。
主要危险因素为:(一)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人,49岁以后进展较快,但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中,也曾发现他拉的动脉有早期的粥样硬化病变,提示这时病变已开始。
近年来,临床的发病年龄有年轻化趋势。
男性与女性相比,女性的发病率较低,但在更年期后发病率增加。
年龄和性别属于不可改变的危险因素。
动脉粥样硬化(二)血脂异常血脂代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。
总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白或极低密度脂蛋白增高,相应的载脂蛋白B增高;高密度脂蛋白减低,载脂蛋白A降低都被认为是危险因素。
此外脂蛋白(a)增高也可能是独立危险因素。
(三)高血压血压增高与本病关系密切。
60%-70%的冠状动脉粥样硬化患者有高血压,高血压患者患本病较血压正常者高3-4倍。
收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。
研究证明高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用,引起血管内皮的损伤和功能障碍,使内膜对脂质的通透性增加。
脂质蛋白渗入内膜,单核细胞黏附并迁入内膜,血小板的黏附以及中膜平滑肌细胞迁入内膜等变化,均可促进AS的发生。
(四)吸烟吸烟者与不吸烟者比较,本病的发病率和病死率增高2-6倍,且与每日吸烟的支数呈正比。
简述动脉粥样硬化的基本原理变化
简述动脉粥样硬化的基本原理变化1. 动脉粥样硬化是什么?动脉粥样硬化,听上去像个高深的医学术语,其实说白了,就是血管里的“堵塞”问题。
就像是咱们的水管里时间久了会有水垢一样,血管里也会积攒一堆东西,影响血液流动。
这个过程可不是一蹴而就的,而是慢慢积累、渐渐恶化的,就像家里长霉一样,刚开始你可能没注意,等发现了,已经是个大问题了。
2. 动脉粥样硬化的形成过程2.1 早期变化那么,这个问题是怎么来的呢?首先,我们得了解血管的结构。
血管里有一层叫内皮的东西,保护着血液流动的顺畅。
但如果我们的生活方式不太健康,比如高脂肪、高糖饮食,或者缺乏锻炼,这些坏习惯就像是在给内皮涂抹一层“油腻”的霉菌,导致它受损。
内皮一受损,血管就像是“打了补丁”,出现了小小的伤口。
这时候,身体就会派出一帮白血球来修复这些伤口,可这些白血球也不是善茬,它们不仅不帮忙,还会留下杂物,慢慢就把伤口“填”得越来越厚。
2.2 逐渐恶化时间一长,这些“填充物”就开始变得像石头一样坚硬,形成了动脉斑块。
这些斑块就像是房间里的杂物,一堆一堆的,让空间变得狭小。
原本宽敞的血管道此时就像是被堵得严严实实,血液流动起来就费劲了。
而且,这些斑块还会让血管失去弹性,变得僵硬,真是个麻烦。
3. 动脉粥样硬化的后果3.1 血流受阻随着时间的推移,动脉粥样硬化的危害就开始显现。
你想啊,血液本来是顺畅流动的,现在却像是被堵住的小溪,水流缓慢,甚至干涸。
这时候,心脏为了维持血液的流动,就得加倍努力,心跳加快,压力增大。
长此以往,心脏可受不了,甚至可能出现心绞痛、心肌梗死等问题,真是让人心惊胆战。
3.2 其他并发症不仅如此,脑血管也受不了这些堵塞。
如果血流不畅,可能导致中风,脑袋一晕,后果不堪设想。
而如果这些斑块不小心破裂了,可能会形成血栓,直接堵住血管,后果更是惨不忍睹。
这就像在马路上开车,前面突然冒出个障碍物,你根本来不及反应,结果一场车祸就来了。
4. 如何预防动脉粥样硬化预防动脉粥样硬化,真不是天方夜谭。
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血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白,它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成,从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
04
动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死,表现为胸骨后或心前区疼痛,可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
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xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病,会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化,最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后,可释放多种生长因子和细胞因 子,如血管内皮生长因子(VEGF)、转 化生长因子(TGF-β)等,这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移,并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用,炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常,促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一,内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子,促进动脉粥样 硬化的发生发展。
西医:动脉粥样硬化
中西医结合治疗可以降低药物使用剂量和频率,减少不良反应的发生。
未来发展趋势与展望
深入研究
进一步深入研究中医和西医在治疗动脉粥样硬化上的作用机制和 疗效,为临床治疗提供更多依据。
创新治疗手段
积极探索新的中西医结合治疗手段,提高治疗效果和患者生活质量 。
普及推广
加强中西医结合治疗动脉粥样硬化的宣传和普及工作,让更多患者 了解并接受这种治疗方法。
调整生活方式
健康饮食
减少高脂肪、高胆固醇食物的摄 入,增加蔬菜、水果、全谷类食
物的摄入。
规律运动
每周进行至少150分钟的中等强度 有氧运动,如快走、骑车或游泳等 。
控制体重
保持健康的体重范围,避免肥胖。
控制危险因素
控制血压
通过药物或生活方式调整,将血 压控制在正常范围内。
控制血糖
通过饮食、运动和药物,将血糖 控制在正常范围内。
发病机制
动脉粥样硬化的发病机制复杂,涉及多个因素,包括血脂异 常、高血压、糖尿病、吸烟、遗传等。其中,血脂异常是动 脉粥样硬化的主要原因之一,血液中的脂质如胆固醇、甘油 三酯等在血管壁沉积,形成斑块。
临床表现与危害
临床表现
动脉粥样硬化的临床表现因病变部位和程度而异。常见症状包括心绞痛、心肌 梗死、脑缺血、下肢缺血等。部分患者可能无任何症状,仅在体检时发现。
动图、CT血管成像等可直接观察血管病变情况。
诊断标准
根据患者的临床表现、实验室检查和影像学检查结果,结合病史和家族史等因素,综合 判断是否患有动脉粥样硬化。同时需评估病变的严重程度和累及范围,为制定治疗方案
提供依据。
02
西医治疗动脉粥样硬化的方法
药物治疗
抗血小板药物
临床医学基础知识:动脉粥样硬化的治疗方式
临床医学基础知识:动脉粥样硬化的治疗方式病理学属于医学基础知识需要掌握的内容,动脉粥样硬化的治疗方式是考试中可能会涉及到的考点帮助大家梳理病理学知识-动脉粥样硬化的治疗方式。
1.综合治疗(1)合理饮食,饮食总热量不应过高,防止超重。
大量减少饱和脂肪和糖类的摄入,脂肪摄入限制在每天20g以内,其中饱和脂肪限制在2g以内。
增加可溶性纤维的摄入。
(2)坚持适量的体力活动。
根据自身情况、活动习惯、心脏功能来设定活动强度,循序渐进。
(3)合理安排工作及生活。
(4)其他方面,提倡不吸烟,避免二手烟,可饮少量酒。
(5)控制易患因素。
如患有糖尿病、应及时控制血糖,包括饮食控制。
2型糖尿病的降糖药物应以不引起高胰岛素血症为宜,如达美康等;如有高血压则应给予降压药,使血压降至适当水平;如有血胆固醇增高,则应控制高胆固醇适当给予降脂药物。
2.药物治疗(1)降血脂药物①他汀类;②贝特类;③烟酸;④消胆胺;⑤安妥明;⑥不饱和脂肪酸如益寿宁、血脂平及心脉乐等;⑦藻酸双酯钠。
(2)抗血小板药物①阿司匹林;②潘生丁;③氯吡格雷;④西洛他。
(3)扩张血管药物①肼苯哒嗪(主要作用于动脉);②硝酸甘油和消心痛(主要作用于静脉);③硝普钠(作用于动脉及静脉);④1受体阻断剂如哌唑嗪编辑整理;⑤2受体阻断剂如酚妥拉明;⑥2受体兴奋剂如舒喘灵;⑦卡托普利、依那普利;⑧心痛定、硫氮卓酮;⑨柳丁氨酸、长压定、前列腺素、心钠素等。
(4)溶血栓和抗凝血药物1)溶栓药物如:①尿激酶和链激酶;②组织型纤维蛋白溶酶原激活剂;③单链尿激酶型纤溶酶原激活剂;④TNK-组织型纤溶酶原激活剂。
2)抗凝血药物如:①肝素;②依诺肝素;③那曲肝素;④比伐卢定。
3.手术治疗对狭窄或闭塞动脉进行再通、重建或旁路移植等外科手术,也可行血管腔内放置支架等介入治疗。
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中膜萎缩,弹力纤维断裂
似瘤样
3、血栓形成:内膜粗糙及血流漩涡致
4、出血:a 斑块内血管破裂出血(血肿);b 动脉瘤三、各组织器官病变
(一) 冠状动脉粥样硬化性心脏病coronary heart disease
由冠状动脉狭窄性疾病引起心肌缺血所造成的缺血性心脏病,称冠心病。
二、基本病变
主要发生在弹性肌型大中动脉的内膜 ,如主动脉、冠状动脉、 脑、肾、四肢动脉。1mm以下的肌型动脉基本不发病。
(一)脂质条纹期fatty streak 图 1 2 3 镜下:脂质沉积于内膜(内膜增厚),脂质被吞噬细胞吞噬后 成泡沫细胞。
(参考)泡沫细胞来源: A、 组织中的巨噬细胞 B、液中的单核细胞 C、内膜原有或中膜内移的平滑肌细胞,其可吞噬脂质并可产生 胶原纤维弹力纤维。
动脉粥样硬化 Arteriosclerosis,AS
机理: 内皮受损利于脂质沉积内膜。
内皮细胞受损
血栓形成(血小板)
释放生长因子
平滑肌细胞增生并内移内膜 吞噬脂质
〔引起内膜损伤的原因 〕 (1)高血压:高压力的冲击力使内皮损伤,脂质沉积。
(在动脉壁的血管分支处可见脂质沉积多)
(2)吸烟:烟中的糖蛋白可激活 一种致突变物质
梗死过程中的并发病变及后果:图 1 A、心力衰竭及休克:心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱:梗死累及传导系统。 C、心脏破裂:常见于透壁梗死,多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成:梗死区壁薄,在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞: 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞
情绪激动,体力活动
狭窄
冠A痉挛,供氧减少
寒冷、饱餐、吸烟
3、心肌梗死:myocardiai infarction
定义:心肌发生急性严重而持久的缺血缺氧导致心肌局部坏死,称心肌梗死。
诱因:剧烈体力活动、情绪激动、出血、严重心律失常等。
原因:A、血管内阻塞:AS斑块、斑块血肿、血栓形成…… 病例 1
B、 冠状动脉持续痉挛(常在睡眠时发生,机理为:
迷走神经兴奋性增高;血压低;血流慢易形成血栓)。
C、心肌供血不足:心负荷增高而冠状动脉血供不足。
梗死部位:
左旋支 — 左室侧壁
③
左冠状动脉
左心室前壁
① 图1
前降支 室间 隔 前 2/3
后降支 室间隔后部1/3
右冠状动脉
左心室后壁
②
右心室大部
梗死的病理形态:为贫血性梗死,不规则地图状。久之机化成瘢痕。 图 1 2 3
大体:动脉内膜上有黄色斑点或斑纹
(二)纤维斑块期 fibrous plaque 图 1 2 镜下:脂质堆积增多,泡沫细胞也增多,其中平滑肌细胞产生胶原 纤维、弹力纤维呈帽状覆盖于脂质上面,使病变成纤维斑块。
大体:动脉内膜上有瓷白色的纤维斑块
(四)粥样斑块期atheromatous plaque(atheroma粥瘤) 图 1 2 3 4 镜下:由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用
其中多数由冠状动脉粥样硬化引起。
原因:1、冠状动脉狭窄或阻塞:血栓形成、粥样斑块、血肿等。2、冠状动脉痉挛
病理:部位—左冠状动脉前降支 > 右冠状动脉主干>
左冠状动脉主干或左旋支 > 左冠状动脉后降支
形态:斑块多位于血管一侧,呈半月形狭窄。 图 1
临床主要分型:
1、 隐匿型冠心病
病理:冠状动脉狭窄较轻、侧支循环建立较低好
临床:无自觉症状,但可突然转为心绞痛、心肌梗死或心肌硬化型。
2、心绞痛 angina pectoris
定义:心肌急性暂时缺血缺氧所引起的临床综合症,称之。
临床:阵发性胸骨后或心前区疼痛、压榨感,常放射致左肩左臂,、
持续数分钟,休息或用血管扩张药可缓解。 病例 1
诱因:冠状动脉 + 心负荷加重 耗氧量 增加
梗死的厚度:①全层梗死(透壁性层梗死); ②薄层梗死(心内膜下梗死)
③厚层梗死(梗死超过心肌厚度一半以上,但未达全层)
心肌梗死临床表现:剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高, 血沉加快、血清酶(SGOT)增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克,甚至猝死。
心肌梗死病理临床联系: A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血,白细胞释放内源性致热源
部位:在脑底动脉环及其分支,尤以大脑中动脉及基底动脉为重。
后果:①脑溢血(易发生在大脑中动脉供应区,如颞叶、内囊、
尾状核、豆状核等处)。
② 血栓形成 脑动脉
脑缺血坏死 。
粥样斑块
狭窄
脑萎缩
(动脉粥样硬化性痴呆)
(四)肾动脉粥样硬化
部位:肾动脉分支及其支干(弓形动脉、叶间动脉)。 病变及后果:
1、肾动脉狭窄 肾缺血 肾单位萎缩、纤维化
3、心肌硬化: AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩,间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症:累及传导系统可引起心律紊乱; 心力衰竭。
(二)主动脉粥样硬化 部位:病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果:在腹主动脉处可形成动脉瘤,若破裂可致命。
(三)脑动脉粥样硬化
引起血管壁平滑肌增生 吞噬脂质
血液中CO升高使血管壁缺氧性损伤 (3)血管活性物质:缓激肽、组胺、儿茶酚胺、前列腺素
使血管壁通透性增高
沉积内膜 图 1 内膜脂质沉积
(4)内毒素 (5)缺氧 (6)免疫性损伤
内皮损伤 脂质沉积
(二)受体缺失学说 发现肝细胞、内皮细胞表面附有LDL受体可吸收LDL。 (此受体学说由美国迈克尔.布郎教授和约瑟夫戈尔茨坦教 授提出而获取1985年诺贝尔生理和医学奖) 当缺乏LDL受体 血脂增高 AS (家族性高胆固醇血症,患者多在早年发生冠心病死亡)
2、肾动脉血栓形成 (五) 四肢动脉粥样硬化
下肢动脉粥样硬化 +
使斑块内泡沫 释放
组织细胞及脂
粥样物
细胞坏死
溶酶
质坏死崩解
(含胆固醇结晶)
小结:
动脉 + 粥样物
+
硬化
( 组织及脂质坏死)
(纤维增生玻变及钙化)
动脉粥样硬化
中膜:萎缩,弹力纤维断裂(受压致)。 外膜:炎细胞浸润
(粥样斑块的继发病变) 图 1
1、粥样溃疡形成:坏死脱落
2、动脉瘤形成:病变处弹性减弱
血流冲击膨出