细胞凋亡和细胞自噬2014
细胞自噬与细胞凋亡的调控机制
自噬体与溶酶体的融合
自噬体成熟
自噬体形成后，逐渐包 裹待降解的物质，并经 历一系列成熟过程，包 括膜结构的改变和自噬 相关蛋白的修饰。
溶酶体融合
成熟的自噬体与溶酶体 融合，形成自噬溶酶体 。这一过程需要多种膜 融合蛋白的参与，如 LAMP1、LAMP2等。
物质降解与再利用
在自噬溶酶体中，包裹 的物质被水解酶降解为 氨基酸、脂肪酸等小分 子物质，这些物质可被 细胞再利用。
位于线粒体中的一种黄素蛋白，在凋亡信号刺激下从线粒体释放到细胞质，进而转位到细 胞核中诱导染色体凝集和DNA片段化。
凋亡的启动与信号通路
外源性途径
通过死亡受体（如Fas、TNF 受体）与其配体结合，激活 Caspase-8，进而激活下游的
Caspase级联反应。
内源性途径
由细胞内应激信号（如DNA 损伤、生长因子剥夺）触发 ，导致线粒体释放细胞色素c ，激活Caspase-9，进而激活 Caspase-3等效应Caspase。
细胞自噬与细胞凋亡的调控 机制
汇报人：XX 20XX-01-13
目录
• 引言 • 细胞自噬的调控机制 • 细胞凋亡的调控机制 • 细胞自噬与细胞凋亡的交互作用 • 细胞自噬与细胞凋亡在疾病中的作用 • 细胞自噬与细胞凋亡的研究展望
01 引言
细胞自噬与细胞凋亡的定义
细胞自噬
细胞自噬是一种细胞内的自我消化过 程，通过溶酶体等降解细胞内的受损 、老化或多余的细胞器以及蛋白质等 ，以维持细胞内环境的稳定和更新。
肿瘤中的自噬与凋亡
自噬对肿瘤的双重作用
自噬在肿瘤中具有双重作用，一方面通过降解细胞内损伤物质维持肿瘤细胞生存，另一方面过度自噬可能导致肿 瘤细胞死亡。
凋亡抑制肿瘤生长
细胞凋亡和细胞自噬的机制
细胞凋亡和细胞自噬的机制细胞凋亡和细胞自噬是两种不同的细胞死亡形式，也是细胞功能调节中至关重要的过程。
在细胞死亡过程中，细胞凋亡是一种经典的程序性死亡方式，而细胞自噬则是一种非程序性死亡和自我修复机制。
在本文中，我们将详细讨论细胞凋亡和细胞自噬的机制以及在细胞疾病中的重要作用。
1. 细胞凋亡的机制细胞凋亡是一种特别精细、高度调节的程序性死亡方式，包括两种常见途径：外源性启动途径和内源性启动途径。
外源性启动途径是指由外部因素（如辐射、化学物质、病毒感染等）引发的信号机制，通过招募细胞凋亡信号的受体启动一系列酶活性的级联反应，最终导致细胞凋亡。
而内源性启动途径包括线粒体和内源性细胞凋亡通路。
线粒体通路是指由线粒体内部自主释放细胞凋亡因子（如细胞色素c、AIF等）引发的机制，而内源性细胞凋亡通路则是通过激活caspase 9等酶的级联反应来引发的。
2. 细胞自噬的机制细胞自噬是一种非程序性的细胞死亡，也是一种自我修复机制。
通常，细胞自噬可以分为“基础自噬”和“酶切自噬”两种类型。
基础自噬顾名思义是指基础水平下的自噬，是正常细胞代谢过程的一部分。
在这种情况下，细胞将细胞内部的一些老化和无法再利用的次优蛋白和细胞器通过自噬溶酶体途径储存、降解和再利用，从而实现细胞代谢过程的平衡。
另一方面，酶切自噬是在应激状态下引发的自噬反应。
通常，细胞在面对药物、病毒、细胞缺氧等环境应激时，会引发酶切自噬反应。
这种类型的自噬反应具有高度的调节性和特异性，可以起到保护细胞免受应激刺激的作用。
3. 细胞凋亡和细胞自噬在细胞疾病中的作用随着研究的深入，现在已经越来越清楚地认识到细胞凋亡和细胞自噬在细胞疾病中的作用。
对于许多疾病，包括癌症、神经退行性疾病和心血管疾病等，细胞凋亡和细胞自噬的异常调节已经成为细胞病变过程中的重要因素。
例如，在癌症研究中，研究发现细胞凋亡的调节异常，可能导致肿瘤发生和增长；而细胞自噬的异常也与肿瘤发生和治疗效果相关。
细胞的自噬与凋亡
细胞的自噬与凋亡细胞是构成生物体的基本单位，具有各种生物学功能。
在生命活动中，细胞的自噬与凋亡起着重要的调节作用。
本文将从细胞自噬与凋亡的基本概念、机制以及相互关系等方面进行探讨。
一. 细胞自噬的概念与机制细胞自噬是指细胞内部通过吞噬自身的成分来完成破坏和修复的过程。
它起源于细胞内溶酶体系统，通过溶酶体分解被吞噬物质，使细胞获得新的营养物质。
细胞自噬的机制主要包括以下几个方面：1. 自噬体的形成：细胞自噬的过程首先是形成自噬体，它是一个由囊泡膜包裹的结构，将被降解的物质包裹其中。
自噬体的形成主要分为三个阶段：分娩期、自噬小体期和自噬体期。
2. 自噬体的融合：自噬体在形成后，会与溶酶体进行融合，形成自噬体-溶酶体复合体。
在复合体中，被吞噬物质被降解并释放出新的营养物质。
3. 自噬体降解物的利用：通过溶酶体的降解作用，被吞噬物质中的蛋白质、核酸等物质被分解为较小的分子，再重新利用于细胞的生理活动。
二. 细胞凋亡的概念与机制细胞凋亡是指细胞主动性地通过一系列调节机制，按照特定的程序使自身死亡的过程。
与细胞自噬不同，细胞凋亡是一种主动的细胞死亡方式，它在生物体内起着重要的稳态调节作用。
细胞凋亡的机制主要包括以下几个方面：1. 真核细胞凋亡的调控：真核细胞凋亡是由一系列信号分子调控的。
通常，细胞内的凋亡信号会通过激活半胱天冬酶蛋白酶（caspase）家族的蛋白质，引发一系列后续反应。
2. 凋亡信号通路的激活：细胞内凋亡信号的激活与多种途径有关，如内源性通路、外源性通路和线粒体通路等。
这些通路均能够通过不同的因子和蛋白质相互作用，最终引发细胞凋亡的执行阶段。
3. 细胞凋亡的执行阶段：细胞凋亡的执行阶段主要包括核膜破裂、胞浆收缩和核质分解等过程。
在这一过程中，细胞逐渐失去形态完整性，最终分裂为凋亡小体。
三. 细胞自噬与凋亡的相互关系虽然细胞自噬与凋亡是两种不同的细胞行为，但它们在某些情况下可能相互关联。
根据研究发现，细胞自噬可以作为凋亡的细胞死亡方式的一种前期准备阶段。
细胞自噬与凋亡的关系研究
细胞自噬与凋亡的关系研究细胞是构成生命的基本单位，细胞生命周期的维持对于维持生命活动具有重大意义。
而细胞死亡也是生命的一个重要过程，其中凋亡和自噬是两个重要的死亡通路。
本文将讨论细胞自噬和凋亡两个过程的关系。
细胞凋亡细胞凋亡是通过一系列高度调控的信号通路，使细胞完成有序的死亡程序。
细胞死亡能够使机体对各种异常细胞进行清除，同时也对于发育和维持机体正常生理状态起到重要作用。
凋亡的另一个重要功能是避免肿瘤的发生。
在细胞凋亡的过程中，很多信号通路都会被激活。
对于一些主要的调控通路，例如线粒体通路、死亡受体通路和内质网通路，有许多信号分子会被激活并发挥作用。
在线粒体通路中，cytc会从线粒体中释放出来，形成凋亡凝集体，使一氧化氮、过氧化氢和其他活性氧化剂释放并引发细胞死亡。
在死亡受体通路和内质网通路中，前体前站点RAP1和ELA1会被激活形成凋亡酶CASP3，CASP3则会进一步激活CASP6和CASP7导致DNA酶中心的纵向断裂而发生凋亡。
细胞自噬细胞自噬是由泛素降解系统调控的，通过溶酶体分解各种内部组分的一种基本生命活动。
细胞自噬的过程将有害或不需要的信号物极其内部组分储藏为货贮，储存这些组成可以用于特定时期的代谢能需要。
该过程由一个复杂的信号通路调节，将一系列信号分子激活并参与到细胞自噬的整个周期。
该周期可以被细分为三个步骤，即自噬体育分解、自噬体合并，和自噬体与溶酶体融合/贮存。
这些步骤必须相互协调才能有效地完成自噬过程。
细胞自噬和凋亡的关系早期研究支持细胞自噬和凋亡是竞争性互斥的两种管道，互相抑制。
然而，越来越多的研究表明自噬在细胞凋亡过程中扮演着重要的作用。
自噬可以在受损的细胞死之前通过将细胞内的损伤部分贮存到噬肌体中进行修复，最终避免细胞死亡。
另外，自噬也可以在细胞死亡后清除损坏的细胞器和蛋白质，促进细胞伤口的愈合过程。
因此，自噬和凋亡应该被视为互补的死亡通路，而不是竞争性的管道。
细胞凋亡和细胞自噬之间的关系是一个复杂动态的过程，因此，从中选出适当的途径和调节信号分子已成为最终细胞死亡类型的非常关键的启动因素。
细胞凋亡和细胞自噬
细胞凋亡和细胞自噬：细胞自我控制的两种方式在生物体生长发育和维持生命的过程中，细胞数量会不断变化，而细胞自我控制则是维持生命平衡的基础。
是两种重要的自我控制方式，在细胞生命周期中持续发挥作用。
一、细胞凋亡细胞凋亡是一种程序性死亡方式，也是一种保持生态平衡的基本手段。
细胞凋亡分为内源性和外源性两种类型。
内源性凋亡，也叫细胞自杀，发生在细胞内部，通常由细胞内部的信号通路启动。
而外源性凋亡则由细胞外部的因素引起，例如光、化学物质或病毒等。
细胞凋亡在生物体代谢和发育中扮演着至关重要的角色，它可以清除过时的或受损的细胞，避免细胞异常增殖或癌变等。
此外，细胞凋亡还可以通过清除不必要的细胞形成鲜明的器官和结构，它是生物体内修剪程序的一部分。
细胞凋亡的信号机制非常复杂，通常由对细胞死亡的调节控制机制、细胞死亡的调节因子，以及进一步促进或抑制细胞死亡的死亡复合体控制。
运用分子遗传学和细胞生物学的技术，可以研究上述因素对细胞凋亡的影响。
二、细胞自噬细胞自噬是一种细胞质内部的、泛基因表达的进化保守性现象。
细胞通过分解组成自身的物质来维持其生长、发育和代谢的平衡。
这个过程由一系列基因表达调控和分子交互作用所控制。
在细胞自噬的过程中，细胞自己将问题分子嵌入到自身膜结构中，并且通过走向溶酶体来消化内部构成。
由于自噬对大多数物质（包括蛋白质、细胞器、DNA、RNA等）都具有通性，因此细胞可以通过自噬从内而外维持生长、发育和代谢的平衡。
细胞自噬在细胞代谢、细胞炎症和免疫反应等多方面都起着重要作用，并且与许多人类疾病（如肥胖症、代谢综合症和免疫失衡病）密切相关。
相比细胞凋亡，细胞自噬机制稍显复杂，但也可以通过基因分析和蛋白质交互研究得到深入了解。
三、的关系在细胞内有着密切的关系。
在细胞受到有害因素的侵害或自身出现问题时，细胞需要先开启自噬途径，将问题分子嵌入膜结构中升级通道从而清除这些分子。
如果自噬无法成功清除进入细胞的外源性或内源性致死因子，细胞会开启凋亡通道，进行程序性死亡，以保证身体不受伤害。
综述：细胞自噬与凋亡的交互作用
综述：细胞自噬与凋亡的交互作用1 概述1.1 细胞自噬自噬在古希腊语中是“自(auto)食(phagy)”。
它是一种保守的细胞自我降解方式，是将受损细胞器及大分子物质通过溶酶体降解再利用的过程。
基础水平的自噬是维持细胞稳态所必需的，同时自噬参与抗衰老、分化及发育、免疫及清除微生物、肿瘤等疾病的病理生理过程[1,2]。
根据结合分子的方式，自噬分为：巨自噬(macroautophagy)、微小自噬(microautophagy) 和伴侣分子介导的自噬(chaperone-mediated autophagy, CMA)。
其中巨自噬研究得最多，本文所论述的自噬即指巨自噬。
自噬是一系列自噬体结构演变的过程，由自噬相关基因(autophagy-related gene, ATG)执行精细的调控。
在饥饿、低氧、药物等因素作用下，待降解的细胞成分周围会形成双层结构分隔膜，随后分隔膜逐渐延伸，最终将待降解的胞浆成分完全封闭形成自噬体(autophosome)；自噬体形成后将通过细胞骨架微管系统运输至溶酶体，二者融合形成自噬溶酶体(autopholysome)；最终其内容物在溶酶体酶作用下被细胞降解利用。
目前研究发现自噬调节涉及多种信号通路，其中以腺苷单磷酸活化蛋白激酶(adenosine mono-phosphateactivated protein kinase, AMPK)及哺乳动物雷帕霉素受体(mammalian target of rapamycin, mTOR)信号通路为调控核心。
AMPK促进自噬发生，而mTOR抑制自噬发生。
此外，许多经典的凋亡信号通路或蛋白被发现与自噬调控之间存在着复杂的交织[3,4]。
自噬对细胞死亡的调节具有双重性：温和的自噬一定程度上保护细胞免受有害条件的侵害促进细胞存活；严重或快速的自噬将诱导细胞程序性死亡，被称为自噬性细胞死亡(autophagy-mediated cell death, ACD)[1-4]。
细胞自噬和细胞凋亡的差异及机制
细胞自噬和细胞凋亡的差异及机制随着生物学和医学领域的不断发展，人们对于细胞的生命周期和死亡过程也有了更深入的了解。
其中，细胞自噬和细胞凋亡就是两种细胞死亡方式，它们各自具有独特的机制和生理意义。
一、什么是细胞自噬和细胞凋亡？细胞自噬是细胞利用自身威胁物分解进程而保护自己的过程。
它主要是将受损、老化或多余的细胞器和分子通过吞噬囊泡途径进行降解和再利用。
细胞自噬在许多生物学过程中起着重要的作用，例如对于脂质体、蛋白质聚集和有害物的处理等方面发挥着重要的作用。
而细胞凋亡是细胞主动执行的程序性死亡过程，可以类比于细胞的“自杀”行为。
这是一个完整而有序的过程，包括失败性细胞死亡、胚胎发育、癌症过程、机体免疫应答等等。
二、细胞自噬与细胞凋亡的生理意义1、细胞自噬的生理意义细胞自噬过程对于生物体生存具有至关重要的作用。
通过自噬的过程，细胞可以消化掉多余的细胞器、蛋白质褶皱和其他代谢产物。
这种降解过程可以为细胞提供吸收和再利用物质的机会，以维持其正常的代谢和生理功能。
此外，细胞自噬还可以用来消除病原体和其他有害物质，为机体的防御工作提供技术支持。
2、细胞凋亡的生理意义相比于细胞自噬，细胞凋亡的过程显得更为神秘而复杂。
然而，它对于维护生命活力同样具有重要的作用。
在生长和发展过程中，细胞凋亡可以帮助机体排除不必要的细胞和组织，从而保证器官和组织的完整性。
同时，细胞凋亡还可以消除癌细胞等潜在的危险角色，对于细胞功能的维持和疾病预防具有重要的作用。
三、细胞自噬和细胞凋亡之间的联系虽然细胞自噬和细胞凋亡是不同的死亡方式，但是它们之间的联系是十分明显的。
在很多情形下，细胞自噬是由于其他原因难以复原时产生的，例如细胞凋亡、氧化应激和代谢物紊乱等。
此外，不良的自噬过程也可以诱导细胞死亡，导致细胞凋亡的发生。
除此之外，细胞自噬和细胞凋亡还具有相互作用的机制。
例如，在一些疾病状态下，自噬处理细胞中的有害物质可能会减少凋亡的发生。
此外，也有一些研究表明，过度激活的自噬反应可能会导致细胞凋亡，尤其是在某些破坏性疾病（如肿瘤和神经退行性疾病）中。
细胞凋亡与自噬的关系及其调节机制
细胞凋亡与自噬的关系及其调节机制细胞凋亡和自噬是现代生物学研究中热门的话题，两种细胞死亡机制在细胞生物学研究中常常被讨论。
它们之间的关系和调节机制值得深入了解。
细胞凋亡简介细胞凋亡是一种程序性的细胞死亡形式，在多种生理和病理情况下都发挥着重要作用。
细胞凋亡是通过由蛋白酶（半胱氨酸蛋白酶和破坏性蛋白酶）及其引起的多级酶促反应，导致细胞进行计划性、节约能量的死亡过程。
细胞凋亡可以通过多条途径触发：包括内外源性途径、胞内途径以及免疫途径。
细胞凋亡可以通过两个主要途径进行：外部的（特别是死亡受体复合物）和内部的（线粒体介导的）。
在细胞凋亡期间，细胞会出现许多特征性的表现，如细胞核和细胞质突出，细胞核的DNA断裂和膜破裂等。
自噬简介自噬是细胞通过分解自己的细胞器和蛋白质来回收和利用营养物质的过程。
形成自噬体的细胞器负责吞噬无法回收利用的细胞成分。
自噬过程是程序性和生理性的，非常适应机体细胞的存活。
自噬作为细胞存活的一个重要方式，通常在环境压力、生物学发育和代谢途径紊乱等情况下进行。
在这个过程中，原始的细胞结构被分解，被再利用的物质得以被重新合成。
自噬体在发生的过程中经过表层外膜的包裹和移动，在消耗细胞内多余物质的同时，也通过配体介导的受体识别来启动这个细胞死亡及干扰追加机制。
细胞凋亡和自噬之间的关系虽然细胞凋亡和自噬的作用不同，但它们之间存在一些联系。
在一些研究中，个体细胞有可能同时经历细胞凋亡和自噬过程。
这两种细胞死亡机制可以同时在一个个体细胞中发生，它们促进彼此的描述并影响细胞死亡的模式和过程。
当细胞受到一些特定的压力，根据影响程度可能会启动细胞自噬或/和凋亡。
在某些情况下，自噬可以促进细胞凋亡，而在另一些情况下，自噬可以抵消细胞凋亡或减轻凋亡的影响。
这个相消效应和加强作用，与细胞的类型、环境、溶液浓度、成功的实施策略以及刺激的本身有关。
调节机制细胞凋亡和自噬之间的关系是由多种分子调节机制组成的。
在细胞死亡途径的路线中，特别是在自发性细胞凋亡发生时，细胞内p53蛋白质的活跃依然强烈关注。
细胞自噬通路与凋亡的相互关系
细胞自噬通路与凋亡的相互关系细胞自噬通路是一种重要的细胞死亡方式，也是细胞内废弃物质和蛋白质降解的主要机制。
在细胞自噬通路中，细胞会通过自组装的复合体将细胞内膜包裹的废弃物质或蛋白质吞噬进来，在吞噬物质进入细胞内质网进行降解。
这个过程中，吞噬物质会分解成小分子物质并释放出来，如葡萄糖、氨基酸等，这样细胞就可以利用这些小分子物质维持自身正常的代谢需要。
与细胞自噬通路相对应的是细胞凋亡通路，简单来说，细胞凋亡通路的作用就是在细胞内发出特定的信号来启动细胞的死亡机制。
在活性细胞中，一种叫作caspase的酶会在接受到相应信号后被激活，这种激活过程则会继续启动一系列的生化反应，并导致细胞的解体和死亡。
总的来说，细胞凋亡通路是一种被严密调控的程序性细胞死亡形式，也是细胞免疫系统的一个重要组成部分。
然而，近年来不断有专家学者的研究表明，细胞自噬通路和细胞凋亡通路之间存在着密切的相互关系。
一些新的研究表明，自噬过程在某些情况下可以扮演凋亡的一种重要回路，且可能在某些重要的疾病发生的机制中发挥着重要的作用。
在细胞凋亡通路启动过程中，自噬过程已经被证明可以作为一个“加速器”来继续启动凋亡进程。
当快速拆分自组装的细胞自噬复合体时，自噬细胞膜上的一些特殊分子也会被释放出来，这个过程可以激活特定的分子，后者与凋亡相关的信号通路相结合，起到加速器的作用。
另外：自噬基因（涉及自噬通路的基因）的缺失几乎一定会影响细胞的凋亡，比如在胰岛β细胞中缺失Atg5自噬基因的生物物种中，凋亡会变得更加迅速和严重。
自噬细胞与凋亡细胞之间的关系，还存在一个互补性的作用。
如激活某些凋亡分子可以抑制自噬通路，而抑制凋亡又可以激活自噬。
总之，自噬过程和凋亡功能之间的互动在维持细胞的正常状态和处理疾病中起到着重要作用。
也正因为如此，越来越多的学者将其作为未来发展细胞死亡形式和疾病治疗方案的优先研究方向之一。
总之，在细胞自噬通路与凋亡的相互关系方面，研究正从传统的“自噬和凋亡是两种独立的模式”转向更加“细致、具体和精确”的表达方式。
细胞自噬和细胞凋亡
细胞自噬和细胞凋亡近年来，细胞自噬和细胞凋亡成为研究领域中备受关注的话题。
这两种过程都是细胞内部调节机制的一部分，能够对细胞内部出现不良状态产生调节作用。
理解细胞自噬和细胞凋亡的机制，有利于我们更深入地了解细胞生存和死亡这一基本生命现象。
一、细胞自噬细胞自噬是指细胞中的一种自我逐级分解和再利用的过程。
这种过程不仅在维持正常生理状态下发挥着重要作用，还在细胞受到各种类型压力时调节代谢平衡。
细胞自噬包括三个步骤：两个膜囊泡包围需要分解的物质形成自噬体，与溶酶体融合，并将被分解的物质进行化学降解。
这种过程对于降解蛋白质、维持细胞内部环境平衡、调节能量代谢等方面具有至关重要的作用。
自噬是由一系列和一些肠道微生物有关的基因编码控制的。
比如说在小鼠细胞中基因Atg5以编码一种酵素能够在自噬之前将膜囊包裹目标分子的其中一部分结构进行修饰. 这时膜囊和溶酶体融合的酸度环境得以形成，酸性环境对于降解分子和大分子结构变得十分重要。
还有的物质可以通过ATP合成来进行改变。
二、细胞凋亡细胞凋亡是指一种细胞主动性的死亡形式。
当细胞受到某些激素、肿瘤机制抑制剂、病毒或其他类型的打击时，它们可能会通过引发自己的死亡来保护机体。
细胞凋亡与一些生命事件如胚胎形态发育、免疫应答以及遗传性疾病等有关。
细胞凋亡经过控制凋亡的细胞死亡信号逐步实现。
细胞凋亡的标志包括去核、特殊的DNA断裂、膜表面上磷脂翻转，以及特殊酶切等等。
有些情况下，细胞凋亡与细胞失真(在肿瘤細胞及非瘤細胞中都体现出細胞失真现象)有关，因为细胞失真可以使癌细胞逃脱细胞凋亡过程。
三、细胞自噬与细胞凋亡的关系尽管细胞自噬和细胞凋亡是两个独立的生命事件，但是它们存在一些交叉影响。
在一些情况下，细胞自噬可以阻止细胞凋亡，相反地，细胞凋亡也可以引起自噬过程的产生。
自噬可以影响凋亡的信号传递，特别是在细胞凋亡途径受阻时。
一项研究发现，一些药物可以抑制细胞凋亡，并通过激活自噬过程改善疾病症状。
细胞自噬与细胞凋亡的关系
细胞自噬与细胞凋亡的关系细胞自噬与细胞凋亡是两个非常重要的细胞过程，它们对于细胞的健康和正常生存都有着至关重要的作用。
虽然细胞自噬和细胞凋亡之间存在着联系，但是它们本质上是两个不同的细胞过程。
本文将介绍细胞自噬和细胞凋亡的基本概念，阐述它们之间的联系和区别，并探讨它们在人类健康和疾病中的重要作用。
一、细胞自噬的概念细胞自噬是一种重要的自我调节过程，它能够促进细胞内垃圾物质的清除和再利用，维持细胞内环境的稳定。
细胞自噬的过程主要由三个步骤构成：自噬体的形成、自噬体的降解和自噬产物的利用。
自噬体的形成：自噬体的形成主要涉及到一些重要的自噬基因和自噬相关蛋白。
在细胞内，一些受到损伤或老化的细胞器和蛋白质将被包裹在一层膜片中，形成自噬体。
自噬体的降解：自噬体形成后，它会被转运到溶酶体内进行降解。
溶酶体内存在多种酶，这些酶能够将自噬体中的物质降解成小分子，然后将它们释放到细胞内环境中。
自噬产物的利用：自噬产物的利用分为两种情况，一种是利用它们为新的蛋白质合成提供原料，另一种是将它们作为能量来源分解利用。
二、细胞凋亡的概念细胞凋亡是一种由于内外部刺激导致的主动性程序性死亡过程，它通常是机体内细胞死亡的一种正常形式。
细胞凋亡的过程通常包括三个阶段：细胞的收缩和凝固、细胞核囊泡化和染色体碎裂、细胞碎裂为小片段被吞噬细胞所吞噬。
细胞凋亡主要通过几条内、外途径来实现。
内途径是细胞在受到损伤或其他外部刺激后内部的分子信号途径的激发，最终导致真核细胞发生凋亡。
外途径则是通过细胞外分泌物质的作用进一步刺激并加强细胞凋亡。
三、细胞自噬与细胞凋亡的联系和区别细胞自噬和细胞凋亡都是一种主动性程序性的细胞过程，它们的主要特点是对细胞的死亡过程进行调节和控制。
细胞自噬和细胞凋亡的最大区别在于它们所调节和控制的细胞过程不同。
细胞自噬是调节细胞内部垃圾物质的清除和再利用，维持细胞内环境的稳定。
而细胞凋亡是控制机体内细胞死亡的一种正常形式，以维持人体的生命健康。
细胞自噬与细胞凋亡的关系
细胞自噬与细胞凋亡的关系生命是由一个细胞开始的，而细胞就像是宇宙中的一个小微观世界。
在这个微观世界中，细胞不断的产生，生长，修复和死亡，从而维持着生命的延续。
而细胞自噬和细胞凋亡，作为生命活动的两种方式，也是维持细胞平衡的重要机制。
两者之间存在着一定的关系，在这篇文章中我们将探索细胞自噬和细胞凋亡之间的关系。
一、细胞自噬和细胞凋亡的定义细胞自噬（Autophagy）是一种细胞内的自我降解机制。
在这个过程中，细胞通过吞噬自己的一些有害的蛋白质、细胞器等物质，并将其分解为小分子，然后再重新利用这些物质。
细胞自噬与多种生理生化过程密切相关，如饥饿反应、细胞发育、免疫应答以及肿瘤发生和治疗等。
细胞凋亡（Apoptosis）是机体中一种细胞死亡的过程，它是一种规范化的、可逆的自身死亡过程，是细胞从有限生命周期进入无限生命周期的一个必要的步骤。
细胞凋亡在生命的循环中发挥着重要的作用，如对不正常、损伤或过剩的细胞进行清除和调节等。
二、细胞自噬与细胞凋亡的作用1.细胞自噬的作用细胞自噬是维持细胞内环境平衡的重要机制，它可以调节细胞的代谢和功能，帮助细胞快速适应环境的变化。
特别是在饥饿条件下，细胞自噬可以消耗细胞内的营养，提供细胞存活所需的基础物质，从而保护细胞免受关键营养成分不足的影响。
此外，细胞自噬还能清除细胞内的有害物质，如病毒，有害的变异蛋白等，从而保持细胞的稳定。
2.细胞凋亡的作用细胞凋亡作为一种规范化的自身死亡过程，可以清除机体内不正常、损伤或过剩的细胞，帮助机体修复组织，生命得以延续。
细胞凋亡在生物学中发挥着重要的作用，如在个体形态建立时，大量的细胞凋亡可以使得器官和组织的形态得以发育和成熟，同时在某些疾病的治疗中，细胞凋亡也被视为一种有前途的治疗选择。
三、细胞自噬和细胞凋亡的联系1.共同的调节通路细胞自噬和细胞凋亡之间存在着一定的联系，两者可能共享一些关键的调节通路。
以细胞凋亡为例，某些细胞凋亡信号通过激活细胞自噬途径来诱导细胞死亡。
细胞自噬和细胞凋亡的联动和调节研究
细胞自噬和细胞凋亡的联动和调节研究随着生物学研究的不断深入和发展，对于细胞自噬和细胞凋亡的研究也越来越深入。
细胞自噬和细胞凋亡是细胞代谢过程中两个重要的调节机制，它们在体内发挥着相互调节的作用。
目前，越来越多的生物学学者对于细胞自噬和细胞凋亡的联动和调节进行了深入的研究。
细胞自噬和细胞凋亡的基本概念首先，我们需要了解细胞自噬和细胞凋亡的基本概念。
细胞自噬，一种重要的细胞代谢过程，其作用是在细胞内产生一系列膜囊泡结构，将细胞内的废旧蛋白质、细胞器和其他有害物质包裹在内，之后再将其降解，以维持细胞内清洁与平衡。
细胞凋亡，则是一种缺少炎症反应并由基因编程控制的正常细胞死亡过程。
细胞凋亡在许多生理和病理情况下起着重要的作用，在维持组织结构、保持身体的健康等方面都有着不可或缺的作用。
细胞自噬和细胞凋亡的关系细胞自噬和细胞凋亡之间的关系非常密切。
在许多情况下，细胞自噬是细胞凋亡的调节因子，调节细胞凋亡的过程。
另一方面，细胞凋亡也会影响细胞自噬的进程。
因此，细胞自噬和细胞凋亡之间的关系被广泛研究和关注。
细胞自噬和细胞凋亡的联动研究细胞自噬和细胞凋亡的联动机制是非常复杂的。
近几年，越来越多的研究表明，细胞自噬和细胞凋亡之间存在密不可分的关系。
一些研究表明，在细胞凋亡过程中，自噬作为一种重要的细胞代谢过程，可以通过清除并降解细胞内的有毒物质和废旧蛋白，消除对于细胞毒性的影响，从而起到一定的保护效果。
而在一些疾病和病理状态中，由于细胞凋亡调节机制出现问题，细胞自噬失衡，致使细胞凋亡过程失衡。
这表明，细胞自噬和细胞凋亡的联动，可以帮助我们深入了解疾病发生的机制，而这种知识对于制定治疗方案和降低大量疾病的发生率具有重要的价值。
细胞自噬和细胞凋亡的调节研究另一方面，细胞自噬和细胞凋亡的调节也是很重要的研究方向。
在过去的几年里，细胞自噬和细胞凋亡的分子机制已经得到了很大的进展。
目前，越来越多的研究表明，许多调节细胞自噬和细胞凋亡的关键因子相互联系，以达到一个平衡状态。
细胞凋亡和细胞自噬2014精编版
Apoptosis and survival during B lymphocyte development
Apoptosis Inducers
• 物理因素：X-射线、热休克等； • 化学因素：过氧化氢、乙醇、8氯腺苷、氨
Caspases are produced as zymogens
Lavrik IN, J Clin Invest. 2005;115:2665-72
Scheme of procaspase-8 processing at the CD95 DISC
Lavrik IN, J Clin Invest. 2005;115:2665-72
1980 Wyllie Biochemical changes in apoptotic morphology: - DNA fragmentation -Requires expression of death genes
1988 Bcl-2 was found to be anti-apoptotic 1991 ced genes were identified in C. elegan 1992 Fas/APO-1/CD95 was identified 1993 A role of p53 in regulation of apoptosis was described
Caspase 1 Caspase 2 Caspase 3 Caspase 4 Caspase 5 Caspase 6 Caspase 7 Caspase 8 Caspase 9 Caspase 10 Caspase 11 Caspase 12 Caspase 13 Caspase 14 Caspase 15 Caspase 16 Caspase 17 Caspase 18
细胞自噬与细胞凋亡的调控机制
细胞自噬与细胞凋亡的调控机制细胞凋亡和细胞自噬是细胞内重要的调控机制，能够维持细胞的稳态、参与生长发育过程以及应对环境的变化。
本文将从细胞凋亡和细胞自噬的定义、调控机制以及相互关系等方面展开探讨。
一、细胞凋亡的调控机制细胞凋亡是一种高度调控的程序性细胞死亡过程，通过一系列信号传导和效应器的参与来实现。
细胞凋亡可通过内源性途径（线粒体途径、内质网途径等）和外源性途径（死亡受体途径）来调控。
1. 内源性途径的调控内源性途径主要通过线粒体和内质网信号传导来调控细胞凋亡。
线粒体途径中，细胞凋亡信号导致线粒体膜通透性的改变，导致细胞色素C和凋亡诱导因子（Apaf-1）的释放，最终激活半胱天冬酶家族的半胱酸蛋白水解酶（caspase）级联反应，引发细胞凋亡。
内质网途径则通过调控内质网应激反应信号通路，激活Apaf-1/Caspase-9/ Caspase-3级联反应来实现。
2. 外源性途径的调控外源性途径主要通过细胞表面的死亡受体来调控细胞凋亡。
当死亡受体与相应的配体结合后，激活一系列信号级联反应，进而激活Caspase-8/Caspase-3级联反应，最终引发细胞凋亡。
二、细胞自噬的调控机制细胞自噬是一种通过溶酶体参与的特殊降解过程，主要通过自噬体的形成和降解来实现。
细胞自噬的调控主要涉及五个关键步骤：自噬起始、自噬体形成、自噬体运输、自噬体与溶酶体的融合以及降解。
1. 自噬起始自噬起始是细胞自噬的第一步，它主要由ULK 蛋白复合体、serine/threonine protein kinase（TORC1）和Beclin-1复合体等参与调控。
TORC1的抑制是自噬起始的关键，同时ULK蛋白复合体的激活和Beclin-1复合体的形成也是细胞自噬启动的必要条件。
2. 自噬体形成自噬体形成是细胞自噬的核心步骤，它涉及到细胞膜的扩张和包裹运载。
自噬体的形成主要依赖于类囊体（phagophore）的扩张，该过程中多个相关蛋白参与其中，如ATG5/ATG12、ATG7、ATG8等。
细胞自噬与凋亡的相互关系
细胞自噬与凋亡的相互关系细胞自噬与细胞凋亡是两个与生命密切相关的细胞过程。
细胞自噬指的是细胞通过内生的机制将不需要的或者损坏的细胞器或细胞成分经过包装、运输、水解等过程进行降解排出的细胞过程。
而细胞凋亡则指的是细胞受到各种不良因素影响，而进行有序的自我死亡过程。
尽管细胞自噬和凋亡是两个不同的过程，它们之间的关系却是紧密相连的。
正常情况下，细胞自噬与凋亡是维持生命稳定、恢复细胞功能的一种保护性机制。
细胞自噬能够消除细胞内部的垃圾，延长细胞的寿命和维持其稳态；而细胞凋亡则避免了可能导致肿瘤等疾病的恶性转化。
然而，在某些情况下，这两种过程的相互作用也可能涉及到一些疾病的发生和发展。
细胞自噬和凋亡的相互关系在一些细胞生物学研究中也得到了深入的探索。
有研究表明，某些紫杉醇、氟尿嘧啶等抗肿瘤药物可以通过激活细胞自噬途径来引起细胞死亡。
而一些调节细胞凋亡和自噬的蛋白质，如 Beclin 1、Bcl-2、ATG5 等，也对于肿瘤、自身免疫和神经退行性疾病的发生发展起到了重要的作用。
在细胞中，自噬和凋亡这两个过程之间的相互作用也不是单向的。
实际上，它们两者之间的关系具有双向性。
一方面，细胞自噬过程的可持续活动可以预防突发的细胞凋亡。
另一方面，细胞凋亡过程也可以通过影响细胞内部的自噬途径来影响细胞自噬的发生。
例如，在一些疾病的情况下，自噬途径长时间处于激活状态，会导致自噬被过度激活而产生恶性肿瘤和免疫疾病等后果，同时也会导致细胞凋亡等不良情况的发生。
通过深入探究细胞自噬与凋亡这两个过程之间的相互关系，不断优化治疗这些疾病的方法和手段具有重要的意义。
未来研究也需要进一步探究细胞自噬的分子机制、生化反应及其与细胞凋亡等相互作用的关系，发现用于乳腺癌等肿瘤治疗的新途径和新药物，有利于保障人类健康和生命的安全。
细胞凋亡与自噬
细胞凋亡与自噬细胞凋亡（apoptosis）是细胞死亡的一种生理形式，是调控机体发育、维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序死亡。
Kerr 在70年代初研究动物肝供血及肝组织结构时，发现了这种新的细胞死亡类型，并首次提出凋亡的概念。
细胞凋亡是与增殖、分化一样的主动过程，出现在机体发育的整个过程中。
研究表明细胞凋亡不仅是一种细胞死亡类型，而且具有复杂的分子调控机制，与免疫性疾病、病毒性疾病、恶性血液病、肿瘤等的病理、生理机制有关，有重要的生物学意义。
长期以来，人们将细胞的死亡方式分为细胞坏死和凋亡，后者又称程序性细胞死亡(programmed cell death，PCD)。
研究发现除细胞凋亡外，在某些条件下，细胞自噬(autophagy）也能导致细胞死亡。
自噬具有维持细胞自我稳态，促进细胞生存的作用，然而过度自噬则可引起细胞死亡，即“自噬性细胞死亡”，研究证明细胞自噬性死亡也属于细胞程序性死亡，是一种不同于凋亡的新的程序性细胞死亡方式，又称Ⅱ型程序性细胞死亡。
自噬，具体是指胞质内大分子物质和细胞器在膜包囊泡中大量降解的生物学过程，此过程进入溶酶体中的物质分解为其组成成分（如蛋白质降解为氨基酸，核酸降解为核苷酸），并被细胞再利用，从而维持细胞自我稳态。
一、细胞凋亡与自噬的特征（一）细胞凋亡的特征1.形态学特征发生凋亡的细胞胞膜发生皱缩、凹陷，染色质变得致密，最后裂成小碎片。
接着胞膜将细胞质分割包围，有些包围了染色质的断片，形成了多个膜结构完整的泡状小体，称为凋亡小体（apoptotic body)。
凋亡时细胞形态学改变与坏死细胞有明显区别，前者表现为细胞皱缩，但保持膜的完整性，染色质致密、溶酶体增多及DNA片段化等特征，而后者细胞膜不完整、染色质分解、溶酶体解体以及DNA弥散降解等特征。
2.生物化学特征①染色质DNA的降解：凋亡细胞DNA在琼脂糖凝胶电泳上呈特征性梯状条带(ladder)，ladder 是凋亡细胞DNA片段化的结果。
细胞凋亡与细胞自噬调节作用的分子机制
细胞凋亡与细胞自噬调节作用的分子机制细胞凋亡和细胞自噬都是细胞死亡的形式，在许多疾病中起着关键作用。
前者是有意的、程序化的细胞死亡，而后者是一种自噬过程，可以将不需要的蛋白质和细胞器降解掉，从而为细胞提供能量和维持细胞生命。
细胞凋亡和细胞自噬都受到多种信号通路的调控，包括细胞因子、激素、DNA损伤以及哺乳动物雷帕霉素受体（mTOR）等因素。
一、细胞凋亡的分子机制细胞凋亡是由一系列分子机制调控的程序性细胞死亡。
这些分子可以分为两类：前体和执行。
前体分子包括乳酸脱氢酶（LDH）、多肽酶、凝集酶原活化因子（CAP）和卵细胞卵白素酶，而执行分子包括半胱氨酸蛋白酶（caspase）。
细胞凋亡包括外界刺激引起的死亡受体信号和内源性进程。
Tumor necrosis factor (TNF) 、Fas ligand (FasL) 和TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) 可通过它们的受体，即TNF receptor 1 (TNF-R1)、Fas和TRAIL-R1/R2，信号途径，引发外部细胞凋亡通路。
另一方面，内源性死亡受体信号通路是由质膜之内的分子驱动的。
当分子的功能破坏或紊乱时，它们会释放一些蛋白质，如细胞色素C （cytochrome C）和即死因子激活复合体（apoptosome），从而启动细胞凋亡通路。
apoptosome的主要成分是CASP9和Apaf-1，它们能够激活Caspase-3，导致细胞死亡。
二、细胞自噬的分子机制细胞自噬由一系列分子机制调控，其中最关键的是mTOR和Beclin-1/Vps34复合物。
mTOR是一种关键的细胞代谢调节因子，能够抑制细胞自噬。
当细胞处于饥饿状态或细胞内外环境受到损害时，mTOR的活性会减弱，启动细胞自噬通路。
Beclin-1是autophagy启动复合物的主要成分之一，它与Vacuolar protein sorting 34（Vps34）相互作用，共同形成Beclin-1/Vps34复合物。
细胞自噬和凋亡的关系
细胞自噬和凋亡的关系在细胞生命周期中，细胞自噬和凋亡是非常重要的过程。
它们是维持细胞健康稳定的关键，同时也是控制肿瘤发生和治疗疾病的目标。
本篇文章将介绍细胞自噬和凋亡的概念、机制和它们之间的关系。
一、细胞自噬的概念和机制细胞自噬是一种细胞自身将有害或无用的成分通过溶酶体进行降解和回收的过程。
这个过程对于维持细胞内环境稳定和细胞生命周期中的重要事件起着关键作用。
在细胞自噬的过程中，通过一系列的信号通路，多种蛋白复合物将被选定的囊泡、蛋白、细胞器等物质包裹形成自噬体，然后自噬体进入溶酶体被降解和回收。
细胞自噬信号通路的控制非常复杂。
其中最重要的是互作性的ATG家族蛋白。
这些蛋白质可形成复合物，逐步介导自噬囊泡的生长并完成融合，最终在细胞内部形成自噬体。
它们的表达水平受到一系列细胞信号的调节和生化变化的影响，比如氧化应激、神经荷尔蒙、细胞周期等。
此外，一些细胞自噬调节蛋白，如蛋白酶体途径、PI3K、AMPK等也起着重要的作用。
二、细胞凋亡的概念和机制细胞凋亡是一种自身程序性死亡，不仅在正常生理过程中发生，在病理情况下也出现。
凋亡是维持组织功能的基本机制之一，它消除受到损害的、老化的、感染的细胞，这些细胞被破坏后可能成为病理过程的过程。
凋亡进展的过程包括细胞体积缩小、核染色体凝集、细胞膜断裂等。
凋亡和自噬这两种程序性的死亡方式在机制上不同。
细胞凋亡通常与胞外凋亡信号途径的调节有关，涉及多个蛋白质，包括凋亡信号激活因子（ASC）、低密度脂蛋白受体相关蛋白质（LRP）、caspase等，这些蛋白控制了包括细胞膜、线粒体和核在内的凋亡过程的不同步骤和细节。
凋亡与自噬的不同之处在于，凋亡是细胞本身通过内部信号进行死亡，而自噬则是选择性地分解不必要的或有害物质。
三、细胞自噬和凋亡的关系尽管细胞自噬和凋亡是两种不同的细胞程序性死亡方式，但它们并不是完全独立的过程。
很多激素可以同时调节这些过程。
特别是，自噬和凋亡对具有某种生理特性的细胞起着相互作用和相互影响的作用。
细胞自噬和凋亡的调节机制
细胞自噬和凋亡的调节机制细胞自噬和凋亡是细胞内部的两个重要进程，它们在细胞发育、代谢和应对外界刺激等方面发挥着关键作用。
细胞自噬是一种由细胞分解、回收和再利用内部组分的程序性自我降解过程，而细胞凋亡是一种组织细胞通过自我消亡引发的淘汰过程。
这两种过程都是高度调控的，在不同的细胞类型和环境条件下表现出不同的特点。
本文将探讨细胞自噬和凋亡的调节机制及其相互作用。
细胞自噬的调节机制细胞自噬是一种高度保守的程序性自我降解过程，由多个信号通路和调控因子参与调节。
目前已经鉴定的自噬关键因子包括Atg1/ULK1 复合物、Atg9-Like复合物、类Bcl-2抑制因子、mTORC1、Beclin-1 等，在不同的阶段调控自噬的不同步骤。
其中，Atg1/ULK1 复合物是自噬的关键启动因子之一，其在ULK1激活某些底物之前必须与其它 Atg1/ULK1 相互作用以促进自噬小体的形成。
类Bcl-2抑制因子则是另一类自噬关键因子，通过抑制 Beclin-1 表达来阻断自噬小体的形成。
mTORC1 则是自噬调节的重要靶向因子，在高营养状态下抑制自噬的发生，而在缺乏营养的条件下则诱导自噬的发生。
此外，还有多个调控自噬产物水解的信号通路，其中最重要的是 CMA 途径，该途径通过识别瞬时且可逆的蛋白表达共生异常以选择性降解至质膜上的拉氨酸水解酶底物。
因此，通过随着时间的推移而采用各种途径来控制自噬的时空表达模式，细胞可以适应不同的环境和代谢需求，使细胞自我降解过程能够更好地适应复杂环境下的变化。
细胞凋亡的调节机制相对于细胞自噬，细胞凋亡的调节机制复杂得多。
自凋亡因子、氧化应激、DNA损伤等多种因素都会触发细胞凋亡的发生。
在受到刺激后，细胞内出现了多个信号通路的变化，如细胞凋亡蛋白酶（caspase）通路、线粒体通路、脂质体通路等。
声源机械增益为这些通路的不同能被通过调控细胞凋亡基因转录以及保护性蛋白表达等途径来实现。
尽管细胞凋亡的活性严格限制在一定的环境和时间范围内，但如果这些限制因素被打破，那么细胞凋亡可能会导致严重的组织和器官损害。
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第二节 凋亡细胞的特征
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凋亡(apoptosis)的形态学特征为染色质凝集、边 缘化，细胞皱缩，细胞膜内侧的磷脂酰丝氨酸外翻， 细胞出泡形成凋亡小体。细胞凋亡受到一系列相关 基因的严格调控。
细胞凋亡和细胞自噬
史娟
医科院基础所 新科研楼607 E-mail: shijuantt@
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Outoptosis research 2. Characterization of apoptosis 3. Physiological Significances 4. Apoptosis Signaling Pathways 5. Regulation of Apoptosis 6. Apoptosis and Autophagy
细胞
炎症反应
细胞凋亡与细胞坏死在形态上的主要区别
细胞凋亡
细胞坏死
多为生理性 单个细胞丢失 发泡，完整 结构保留 核凝集断裂 染色质均一浓缩 皱缩形成凋亡小体 被邻近正常和巨噬细胞吞噬 无，不释放内容物
病理性（偶然刺激） 成群细胞死亡 破裂，不完整 破坏 核破碎溶解
细胞膨胀而溶解 残余碎片被巨噬细胞吞噬 有，释放内容物
程序性细胞死亡（programmed cell death，PCD）， 即是指细胞在一定的生理或病理条件下，遵循自身 的程序，主动结束其生命的过程，这种死亡由基因 决定的。大多数程序性细胞死亡，呈现细胞凋亡的 形态学特征。
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Necrosis
Apoptosis
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发生条件
细胞膜 细胞器 细胞核
1991 ced genes were identified in C. elegan
1992 Fas/APO-1/CD95 was identified
1993 A role of p53 in regulation of apoptosis was described
Fas ligand was identified
ICE was found to be homolog of ced-3 in mammalian
IAPs were identified
1994 The role of mitochondria during apoptosis
1996 The role of caspases during apoptosis
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保证个体正常发育：蝌蚪成蛙、昆虫蜕变、淋巴细胞 阳性和阴性选择、表皮和指（趾）甲的形成等。
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Morphology of Apoptotic Cell
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Apoptosis VS. Necrosis
Apoptosis
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Necrosis 14
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第三节 细胞凋亡的生理学 病理学意义
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生理学意义
保证个体正常发育：蝌蚪成蛙、昆虫蜕变、淋巴细胞 阳性和阴性选择、表皮和指（趾）甲的形成等。 维持内环境稳定：清除衰老细胞、DNA损伤的细胞等。 如果机体对受损、突变或者衰老的细胞不能及时清除 话，就会干扰内环境稳定。 防御功能：清除被病原体感染的细胞等。
Release of cytochrome c from mitochondria during apoptosis was
discovered
1997 Apafs were identified
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Nobel Prize 2002 in Physiology and Medicine
Sydney Brenner John E. Sulston Robert H. Horvitz
for their discoveries concerning
"genetic regulation of organ development and programmed
cell death"
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“Genetic control of programmed cell death in the nematode Caenorhabditis elegans”
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第一节 凋亡的研究历史
1842 Carl Voget Initial observation that cell death in part of normal development
1972 Kerr, Wyllie and Currie- introduced term ‘apoptosis’ to describe cell death with a set of common morphological features - Cell deletion was controlled under physiological conditions in adults - Deregulation could lead to many diseases - Morphologically identical to developmental CD and distinct from accidental cell death
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1980 Wyllie
Biochemical changes in apoptotic morphology:
- DNA fragmentation
-Requires expression of death genes
1988 Bcl-2 was found to be anti-apoptotic
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细胞凋亡与细胞坏死在生物化学方面的主要区别
细胞凋亡
基因调节 发生条件 能量 新的基因转录 大分子合成 Caspase DNA
细胞膜
由凋亡相关基因调控
多为生理性 需要能量 有 需要 依赖性 降解为180-200bp 的整数倍的DNA Ladder 磷脂酰丝氨酸外翻
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细胞坏死
与基因调控无关 病理性（偶然刺激） 不需要能量 无 不需要 不依赖 DNA随机性降解成为任意 长度的片段