高乳酸与休克
休克
休克休克：是人体有效循环血量锐减，组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理生理改变的综合征。
一、体液代谢改变：休克应激状态下，组织缺血缺氧，引起体内一系列体液因子的变化。
1、儿茶酚胺：儿茶酚胺大量分泌，其除对血管系统影响外，尚能促进胰高糖素生成,抑制胰岛素的生成，加速肌肉和肝内糖元的分解，以及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，故血糖升高。
此外，细胞因受灌流不良的影响，葡萄糖在细胞内的代谢转向乏氧代谢，只能产生少量A TP，丙酮酸和乳酸增多。
乳酸不能很好地在肝内代谢，体内发生乳酸积聚，引起酸中毒。
由于蛋白质分解代谢增加，以致血中尿素、肌酐及尿酸憎加。
2醛固酮：休克时因血容量和肾血流量减少，引起肾上腺分泌醛固酮增加，使机体减少钠的排出，以保存体液与补偿部分血量。
又因低血压，血浆渗透压的改变及左心房压力降低，可使脑垂体后叶增加抗利尿激素的分泌，以保留水分，增加血浆量。
3.组织胺：在缺氧、酸中毒和补体作用下，肥大细胞释放出组织胺，引起小血管扩张及通透性增加，使血浆渗出，血液浓缩，有效循环量减少，血压下降而影响心脏功能。
4.前列腺素：在休克的病理生理过程中起重要作用。
前列腺素（PGI2）影响血管的张力及通透性，加重细胞的损害。
5.内啡呔：存在于垂体、大脑间叶、脊髓交感神经节及肾上腺髓质，休克时机体应激反应，内啡呔大量释放，引起血管扩张，血压下降。
二、内脏器官的继发性损害由于微循环障碍的持续存在和发展，内脏器官的部分组织可因严重的缺血缺氧而发生组织细胞的变性、坏死和出血而引起内脏器官功能衰竭。
1.对心脏的影响冠状A灌注量的80%发生在舒张期，由于血压下降，影响冠状A的灌注，若平均A压（MAP）降到30mmHg时，冠状血管床关闭，冠状血流接近于零,进一步加重心肌缺血和心排出量（CO）减低，形成恶性循环。
此外，低氧血症、代谢性酸中毒、高钾血症和心肌抑制因子等也可损害心肌；心肌微循环内血栓可引起心肌局灶性坏死。
血乳酸检测在休克诊治中的作用
专 题 研 究 ２ ０ １ ４年第 ３期 作用 ， 引起 红 细 胞 致 敏 ： （ ２ ） 新 生 儿 的免 疫 系 统 发 育 尚 不
完善 ， 血 清 内的 抗 体 功 能 不 强 ． 而且 红 细 胞 上 的抗 原 也 相 对较弱 。 浓 一 点 ．但 要 注 意 进 行 实 验 时 加 入 的 红 细 胞 悬 液 的量 为 血浆量 的两倍 ； （ ３ ） 标本 的因素 ： 对 血 液 进 行 采 集 时 的抗
克 诊 治 中的 作 用 。
１ 资 料 与 方 法
１ ． １ 对象 ： 选择 ２ ０ １ ０年 ６月 一 ２ ０ １ ３年 ０ ７月 中我 院 Ｉ Ｃ Ｕ收 治的６ ５例 各种 休 克 病 例 ， 年龄在 ２ ４ — ８ ９岁 ， 男 女 比为 １ ． ９ ：
存 活 组 ３ ７
３ 讨 论
复 正 常 者 例 数 死 亡 组 ２ ８ ０ 正 常 者 比例 数 ０
（ 一） 低血容 量休克 ； （ 二） 分布性休 克 ； （ 三） 心源性 休克 ；
（ 四） 梗 阻性 休 克 。 本 临 床 研 究 通 过 对 各 种 休 克 诊 治 中 动 脉 血 乳 酸 及 乳 酸 清 除 率 的监 测 探 讨 血 乳 酸 监 测 在 各 种 休
高 持 续 时间 。
病情越重 ， 随着病情 的加重 ， 部 分 病 例 血 乳 酸 值 不 降 反 而 上 升 。已 有 研究 表 明血 乳 酸 可 作 为 危 重 病 的 监测 指标 ， 血 乳酸持续升高提示预后不 良． 如 休 克 患 者 血 乳 酸＞ ４ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ持 续 １ ２小 时 ， 提示 预后 肯定 不 良 。 Ｐ ｅ ｒ ｅ ｔ ｚ 等 对 休 克 患 者 的 研 究 发 现 ：血 乳 酸 ＜ １ ． ４ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ时 病 死 率 为 ０ ． ＜ ４ － ４
乳酸在休克诊治中的应用 ppt课件
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4
休克的诊断与分型
Vincent JL, De Backer D.N Engl J Medpp.t课20件13 Oct 31;369酸的生成与代谢
乳酸是糖代谢的中间产物，由丙酮酸还原而成 ，正常情况下，机体通过葡萄糖氧化磷酸化产 生能量，乳酸生成较少
应激或缺氧状态下，线粒体三羧酸循环及氧化 磷酸化途径饱和或代谢障碍，通过糖酵解途径 产生能量及乳酸，乳酸生成增多
乳酸循环（Cori cycle）
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10
乳酸升高的原因
1.乳酸生成过多 (1)组织氧供不足：CO中毒、肌肉无氧代谢 (2)组织灌注不足 ：休克、高血压伴发的心脏损伤（
包括心肌肥大、心功能障碍等） (3)应激致高儿茶酚胺血症 (4)组织中毒性缺氧：某些药物、毒物
2.乳酸清除不足 严重肝肾疾病 、心脏外科手术、脓毒症、高D-乳酸
乳酸酸中毒的分型
分型 A型
病因 乳酸生成过多
常见疾病
组织低灌注、缺氧、CO中毒、 剧烈运动
B型 非灌注相关乳酸酸 肝功能衰竭、药物或毒物、先
中毒
天代谢异常（线粒体脑肌病、
I型糖原累积症）
D型 高D-乳酸血症
短肠综合征、缺血性肠病或小 肠梗阻（哺乳类产生L-乳酸， 细菌产生D-乳酸）
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13
乳酸与休克诊断---指南推荐
机体恢复过程中，乳酸可转化为丙酮酸进入三 羧酸循环
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6
乳酸的生成与代谢
Bakker J, Nijsten MW, Jansen TC.Anpnpt课In件tensive Care. 2013 May 10;3(1):12. 7
乳酸的生成与代谢
正常人每天产生约15-20mmol/L的乳酸，主 要由皮肤、红细胞、脑和骨骼肌产生
乳酸在休克诊治中的应用
04
乳酸治疗：使用乳酸作为治疗药物，
关酶的活性，改善休克患者的病情
改善休克患者的病情
乳酸在休克诊治中的新挑战
01 乳酸检测的准确性：如何提高乳酸检测的准 确性和可靠性
02 乳酸与休克的关系：如何明确乳酸在休克中 的作用机制
03 乳酸治疗方案：如何制定有效的乳酸治疗方 案，提高治疗效果
04 乳酸与其他生物标志物的关系：如何将乳酸与 其他生物标志物相结合，提高诊断和治疗效果
平调整治疗方案，如补充液
改善休克患者预后，降低死
体、纠正酸碱平衡等
亡率
乳酸在休克预后评估中的应用
01 乳酸水平与休克预后的关系：乳酸水平越 高，休克预后越差
02 乳酸水平与休克严重程度的关系：乳酸水 平越高，休克严重程度越高
03 乳酸水平与休克治疗效果的关系：乳酸水 平降低，治疗效果越好
04 乳酸水平与休克预后预测的准确性：乳酸 水平可以作为休克预后预测的指标
乳酸代谢在休克诊治中的研究：乳酸代谢在休克诊治中具有重要的 研究价值，可以帮助医生更好地了解休克的发病机制和治疗方法。
乳酸在休克诊治中的新方法
01
乳酸检测：通过检测血液中的乳酸水 02
乳酸清除：使用药物或物理方法清除
平，评估休克患者的病情
血液中的乳酸，改善休克患者的病情
03
乳酸代谢调节：通过调节乳酸代谢相
乳酸在休克诊治中的研究 进展
乳酸在休克诊治中的新发现
乳酸在休克中的作用：乳酸在休克中具有重要的生理作用，可以 调节血管收缩和舒张，维持血压稳定。
乳酸检测在休克诊治中的应用：乳酸检测可以帮助医生快速诊断 休克，并指导治疗方案的制定。
乳酸清除在休克诊治中的作用：乳酸清除可以减轻休克症状，提 高患者生存率。
糖尿病乳酸酸中毒合并休克1例
瞳孔基本 等大等 圆 ， 直径 约 ３ｍｍ， 对光 反射存 在 ， 鼻唇沟基本
对称 ， 口角无 偏斜 ， 伸舌左偏 ， 软无 抵抗 ， 颈 两肺 呼 吸音清 ， 闻 未 及干湿 罗音 ， 心率 １８次／ ｉ ， 齐 ， 闻及杂音 。腹软 ， ０ ｍｎ律 未 无压 痛、 反跳痛及肌卫 ， 双下肢 无水肿 。四肢可 自主活动 ， 肌力基本 正常 ， 肌张力正常。膝反射存在 ，ａｉｓｉ 等未 引出， Ｂｂ ｋ征 ｎ 脑膜 刺激
征 阴 性 。 辅 助 检 查 ： 诊 心 电 图 ： Ｒ Ｂ ， ＴＴ 改 变 ； 、 部 门 Ｃ Ｂ Ｂ Ｓ・ 头 胸 Ｃ： Ｔ 未见 明 显 异常 ； 血常 规 ： Ｃ ７ ５Ｇ Ｌ Ｎ ８ ． ％ ， Ｂ９ ｇＬ ＷＢ Ｉ． ／ ， ４ ６ Ｈ ７／ ，
析滤过治疗 ３ｄ 于 ６月 １ ， ３号 １：０脱机 ， ８０ ６月 １ ９ ０ ４号 ：０成功拔 管； 同时予 以胰 岛素 、 补液扩容 、 补充 血容量 、 百普 力和鱼 油等对 症支持治疗 ， 四天后病情好转 ， 出院回当地继续治疗。 讨论 乳 酸酸中毒是大量乳酸在体 内堆积所 致 ； 常人休息状 正
～
患 者 ， ，０岁 ， 冈 “ 发 昏迷 ２５ｈ 于 ２ １ 女 ７ 主 突 ． ” ０ ０年 ６月 １ ： ３ ０ ０—０ ：０入 院 。患 者 入 院 前 因 旅 途 劳 累 、 饿 于 ２ ：５进 食 ０１ 饥 １４ 方便 面时 突发 神 志 不 清 ， 倒 在 地 ， 之 不 应 ， 四肢 抽 搐 ， 跌 呼 无 无
乳酸清除率在脓毒性休克治疗中应用的临床意义
ａ ｃ ａｅｇ ｏ ｐ ａ ｄ ｌｗ ａ ｔｔ ｌａａ ｃ ａｅ ｇｏ ｐ Ｌ ｓｌ， ｈ ｒａｉ ａｅ ＡＰ ｎ ｅｒ ｔ ｒ ｕ ｎ ｏ ｌｃａｅｃｅ ｒ ｅ ｒｔ ｒｕ ． ａｔ ｔｅ ｍｏｔ ｔ ｒｔ， ＡＣＨＥⅡ Ｓ Ｏ￣ａ ｄ ｔｅ ｉｃｄ ｎ ｅｒｔ ｆ ｎ ｙ ｌ ｙ Ｃ Ｉ ｎ ｈ ｎ ｉｅ ｃ ａｅｏ
Ｍｅｈ ｄ ： ｏ ｏ ｓｒｅ ａ ｄ ａ ａｙ ｅｔ ｅＡＰ Ｃ Ｅ Ｉ Ｓｏｅ ｉ ｉ ａ ｃ ｎ ｉ ｅ ｃ ｆ ａ ｔ ｃｄ ａ ｄ ｐ ｏ ｎ ｓ ｏ ｄｔ ｎ ｏ ｅ ｔ ｏ ｓ Ｔ ｂ ｅｖ ｎ ｌ ｚ ｈ Ａ Ｈ ｃ ｒ ， ｎｔ ｌ ｏ ｓ ｔｎ ｙ ｏ ｃｉ ａ ｉ ｒｇ ｏ ｉ ｃ ｎ ｉ ｏ ｆｔ ｎ Ｉ ｉ ｓ ｌ ｃ ｎ ｓ ｉ ｈ
高度 统计 学 意义 （ ２２ ．８ Ｐ Ｏ １ ； ｘ： ９３ ， ＜ ． ） 高乳 酸清 除率 组病 死 率 （ １ ６ 低于 低 乳酸 清 除率 组 （ ２８ ％） 两组 比较 ， Ｏ ３ ． ％） ９ ８． ０ ， 差
异有 高度 统计 学意义 （ｚ３ ． ， ＜ ．１ห้องสมุดไป่ตู้。结论 ： 酸清除率 在脓 毒症 的治疗 和 预后 评估 中具 有 实际 临床 意义 ， 作 Ｘ＝ １１ Ｐ ＯＯ ） － ６ 乳 可
１ ５ ｐ ｔｅ ｔ ｎ ｔｅｄ ｐ ｒ ｎ ｆＩ ５ ａｉｎｓｉ ｅ ａｔ ｈ ｍｅ ｔ ｏ ＣＵ ｎ ｏ ｒｈ ｓｉａ．Ｉｌｙｗｅｅｄａ ｎ ｓｓ ｄ ａ ｅｉｕ ｅ ｓｓａ ｄ ｓ ｐ ｉ ｈ ｋ． ｃ ｒ ｉｇ ｉ ｕ ｏ ｐｔ１ｒｌ ｒ ｉｇ ｏ ｉｅ ｓｓｒｏ ｓｓ ｐ ｉ ｅ ｓｓｓ ｏ ’ｅ ｎ ｃ Ａｃ ｏｄｎ ｔ ｈ ｒｇ ｏ ｉ ｃ ｎ ｉ ｏ ，１ ５ ｐ ｔ ｎｓｗｅｅ ｄｖｄ ｄ ｉｔ ｗｏｇｏ ｐ ｓ ｓ ｒｉａ ｒｕ ｎ ｅ ｔ ｒｕ ， ｄ ｃ ｍｐ ｒｄ ｉ－ ｏｔ ｅｐ ｏ ｎ ｓｓ ｏ ｄ ｔ ｎ ５ ａｉ ｔ ｒ ｉｉｅ ｎｏ ｔ ｒ ｕ ｓａ ｕ ｖｖ ｌｇｏ ｐ ａ ｄ ｄ ａ ｇｏ ｐ ａ ｏ ａｅ ｎ ｉ ｅ ｈ ｎ ｄ ｅ ｔｒ ｆｔｅ Ａｃ ｏ ｄｎ ａ ｔｔ ｌａ ａ ｃ ａｅ １ ％ ．１ ５ ｐ ｔ ｎｓｗｅｅ ｄｖｄ ｄ ｉｔ ｗｏｇｏ ｐ ｓｈ ｇ ａ ｔｔ ｌａ－ ｉａｏｓｏ ｍ． ｃ ｒ ｉｇ ｔ ｌｃａｅ ｃｅ ｒｎ ｅ ｒｔ ０ ｈ ｏ ５ ａｉ ｔ Ｉ ｉｉｅ ｎｏｔ ｒｕ ｓａ ｉｈ ｌｃａｅ ｃｅ ｒ ｅ
高乳酸与休克
主要内容
乳酸旳代谢 乳酸中毒旳分类 高乳酸血症和脓毒症休克旳关系
A型
发生乳酸中毒，有组织灌注不足或氧合不足旳组织低氧血症旳临床证据。
B型
虽无组织灌注不足和氧合不足旳临床证据，但有隐匿性组织灌注不足存在。
B1
与基础疾病有关旳乳酸中毒。
B2
由药物和毒素引起旳乳酸中毒。
B3
由先天代谢障碍造成旳乳酸中毒。
一样阐明:乳酸清除率低旳患者死亡率高，而且乳酸清除率还能够指导将患者进行危险分层。
Bhat, S. R., et al. (2023). "Lactate Clearance Predicts Survival Among Patients in the Emergency Department with Severe Sepsis." West J Emerg Med 16(7): 1118-1126.
乳酸中毒旳分类
A型
休克、局部低灌注(肢体和肠系膜缺血) 严重低氧血症、CO中毒、严重哮喘
B型
B1
糖尿病、肝病、恶性肿瘤、脓毒症 嗜铬细胞瘤、维生素B1缺乏症…
B2
乙醇、甲醇、乙烯乙二醇、果糖山梨醇、木糖醇、水杨酸盐 对乙酰氨基酚、肾上腺素…
B3
葡萄糖6磷酸酶缺乏症、1, 6-二磷酸果糖酶缺乏症、丙酮酸羧化酶缺乏症、丙酮酸脱氢酶缺乏症
血乳酸水平
院内28天死亡率
﹥2.5mmol/L
≦2.5mmol/L
16.9%
5.8%
脓毒症休克患者血乳酸水平与死亡率旳关系
血乳酸水平与患者死亡率成直线有关
血乳酸水平
病死率
<2mmo1/L
15%
2.1-3.9mmol/L
乳酸性酸中毒
4.口服降糖药物
• .双胍类药物可引起LA，其中最常见于苯乙双胍和二甲双胍，尤其 是苯乙双胍，从20 世纪50 年代起被用于治疗糖尿病，由于常诱 发致死性LA，已在许多国家被停止应用。
• 已知苯乙双胍可促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变， • 实践证实苯乙双胍应用可使肝脏乳酸产生增加和摄取减少。 • 苯乙双胍可抑制ATP 合成，ATP/ADP 比值下降，氧化磷酸化及
• ④亚甲蓝制剂也可用于乳酸性酸中毒。 • 补碱方法：中或重者多需静脉补液、补碱，直至血pH 值达7.2。但补
碱不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒，多数人主张用小剂 量碳酸氢钠。也有人主张大量补碱给予1.3% NaHCO3 100～ 150ml 加入生理盐水内静滴，严重者可直接静脉注射，然后维持静滴， 12h 内总量500～1500ml，尽快使血pH值上升到7.2，当血pH 值 ≥7.25 时停止补碱，以避免反跳性碱中毒。②二氯醋酸一般用量为 35～50mg/kg 体重，每天量不超过4g。③亚甲蓝用量一般为1～ 5mg/kg 体重，静脉注射。④如病情不危重，可用5%葡萄糖液加胰岛 素、碳酸氢钠和氯化钾联合静滴，安全有效。
乳酸性酸中毒
赵勇
疾病定义
• 1.血乳酸水平显着升高，多在5mmol/L 以上， 是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。在2～ 5mmol/L 时，只有乳酸过高而无酸中毒者， 可诊断为高乳酸血症。
• 2.酸中毒的证据如pH＜7.35，血碳酸氢根＜ 20mmol/L，阴离子间隙＞18mmol/L 等。如 能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结 合血乳酸水平显着升高即可确认为乳酸性酸 中毒。
Diabetes Atlas committee. Diabetes Atlas, second edition. 2003
高乳酸血症脑病诊断标准_概述说明以及解释
高乳酸血症脑病诊断标准概述说明以及解释1. 引言1.1 概述高乳酸血症脑病是一种罕见但严重的神经系统疾病，其特征是在患者体内乳酸水平升高引起的中枢神经系统功能异常。
此疾病可以由多种原因引起，包括先天性代谢异常、药物或毒素暴露、缺氧和某些遗传性疾病等。
早期诊断和治疗对于预防脑损伤和改善预后至关重要。
1.2 文章结构本文将首先介绍高乳酸血症脑病的定义、背景以及发病机制。
接下来，我们将详细讨论现有的高乳酸血症脑病诊断标准，包括国际通用标准的概述、临床评估要点和实验室检查指标。
然后，我们将探讨诊断标准的应用范围与临床意义，并分析争议与局限性以及其他相关因素对诊断的影响。
最后，我们将总结主要观点和发现，并展望未来可能的发展方向和建议事项。
1.3 目的本文的目的是提供一个全面而清晰的介绍高乳酸血症脑病诊断标准的文章，使读者能够了解该疾病的定义、诊断标准及其应用和局限性。
同时，我们希望通过本文对高乳酸血症脑病进行深入探讨，促进更好地认识和理解该疾病，并为未来的临床实践和治疗提供参考依据。
2. 高乳酸血症脑病2.1 定义和背景高乳酸血症脑病是指由于全身性高乳酸血症导致的中枢神经系统功能异常的情况。
在人体内，乳酸是一种正常代谢产物，由氧化磷酸化过程中的缺氧条件下生成。
然而，当机体无法有效清除产生过多的乳酸或缺少正常产生和利用乳酸的途径时，就会导致高乳酸血症的发生。
高乳酸血症脑病通常出现在严重全身性感染、休克、代谢性紊乱等情况下。
2.2 症状和表现高乳酸血症脑病的临床表现多样化，取决于患者年龄、基础健康状态以及其他相关因素。
常见的早期症状包括头晕、头痛、注意力不集中和记忆力减退等。
随着疾病进展，患者可能表现出意识混沌、定向障碍、抽搐、肌阵挛甚至昏迷等重症状。
此外，一些患者还可能出现躁动、不协调运动和共济失调等神经系统症状。
2.3 发病机制高乳酸血症的发生机制非常复杂，但主要包括三个方面：1）乳酸产生过多：当氧供应不足或缺少细胞呼吸所需的底物时，乳酸在细胞质内通过无氧途径生成；2）乳酸清除障碍：由于器官功能障碍、药物抑制或酶系统缺陷等原因，乳酸在体内不能被及时清除；3）代谢异常：一些遗传性代谢性疾病会导致机体正常产生和利用乳酸的途径异常，进而引发高乳酸血症。
血乳酸水平及乳酸清除率与ICU感染性休克患者预后的关系
血乳酸水平及乳酸清除率与ICU感染性休克患者预后的关系目的：探讨血乳酸（BLA）水平及乳酸（LA）清除率与ICU感染性休克患者预后判定的相关性。
方法：以2014年1月-2016年12月笔者所在医院ICU收治的60例感染性休克患者为研究对象，全部患者均积极控制感染，测定ICU入住早期不同时刻（0、h、12、24 h）患者的BLA水平，并计算入住后各时刻LA清除率，观察其与患者预后间的相关性。
结果：生存组患者入住6、12、24 h 的BLA水平依次为（5.1±1.7）、（4.3±1.2）、（2.8±0.7）mmol/L，LA清除率依次为（13.6±4.9）%、（27.2±8.3）%、（49.2±15.5）%，与死亡组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。
结论：感染性休克患者ICU入住早期血乳酸水平与乳酸清除率同预后密切相关，持续的高乳酸血症可能提示预后不良，临床加强早期血乳酸水平及乳酸清除率的监测，对明确治疗及预后判定具有积极作用，值得临床推广使用。
标签：ICU；感染性休克；预后；血乳酸；乳酸清除率；相关性乳酸（LA）是人体新陈代谢和运动中的常见产物，一般情况下浓度稳定，能够反映细胞能量代谢情况和机体脏器的状态[1]。
研究发现，病原菌及毒素产物会导致感染性休克患者出现代谢紊乱、血流动力学异常等症，可引起血乳酸（BLA）病理性升高，故有观点提出将BLA水平作为评估休克严重程度及预后的指标[2]。
本文现对BLA水平及LA清除率与ICU感染性休克患者预后间的相关性进行分析和探讨，具体报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料以2014年1月-2016年12月笔者所在医院ICU收治的60例感染性休克患者为研究对象。
纳入标准：（1）有明确感染灶；（2）成人；（3）发病≤24 h；（4）ICU入住>24 h。
排除标准：（1）肿瘤疾病；（2）慢性肝肾功能不全病史；（3）近期内双胍类降糖药物治疗史；（4）合并碱血症。
乳酸检测和纠正休克指数在急诊对STEMI患者短期预后的预测价值
乳酸检测和纠正休克指数在急诊对STEMI患者短期预后的预测价值王艳飞;赵春生;牛兴杰;张爱文;于健【摘要】Objective: To study the predictive value of level of plasma lactic acid ( LA) and modified shock index ( MSI) for 10-day outcome to short-term prognosis in patients with ST-segment elevation myocar-dial infarction ( STEMI) . Methods:STEMI patients ( n＝678) were chosen from the Department of Emergency in the Affiliated Hospital of Chengde Medical College from June 2015 to June 2017. According to the level of LA level and MSI, the patients were divided into higher group ( LA≥2 mmoL/L) and normal group and ( LA＜2 mmoL/L ) , and MSI≥1.3 group and MSI＜1.3 group. The general data of the patients was recorded, and major cardiac adverse events ( MACE) in 10 days was reviewed and the incidence of all-cause mortality was observed, and predictive value of two indexes to short-term prognosis was analyzed by using area under curve ( AUC) of receiver operating characteristic curve ( ROC) . Results: The difference in systolic blood pressure, diastolic blood pr essure, heart rate, gradesⅢand Ⅳof Killip grading had statistical significance between LA higher and normal group ( P＜0.05) . The incidence of fatal arrhythmias and cardiogenic shock and all-cause mortality were significantly LA higher group than those in LA normal group ( P＜0.05) . The difference in sys-tolic blood pressure, diastolic blood pressure, heart rate, gradesⅢand Ⅳof Killip grading had statistical sig-nificance between MSI≥1. 3 group and MSI＜1.3 group. The incidence of fatal arrhythmias and cardiogenic shock and all-cause mortality were significantly higher in MSI≥1.3 group than those in MSI＜1.3 group ( P＜0. 05) . The hospital mortality was 7.52%. AUC of LA was 0.823 and AUC of MSI was 0.789 ,which had statisti-cal significance in prediction of short-term prognosis in STEM patients. Conclusion: LA and MSI all have some predictive value to short-term prognosis in STEM patients, and LA has higher predictive value.%目的:研究血浆乳酸(LA)水平和修正休克指数( MSI)对急性 ST 段抬高型心肌梗死(STEMI)10d内预后判断价值.方法:收集2015年6月至2017年6月首诊于承德医学院附属医院急诊科的STEMI 患者678例.依据LA和MSI结果将患者分为LA升高组(≥2 mmoL/L)与LA正常组(＜2 mmoL/L)和MSI≥1.3组与MSI＜1.3组,记录患者一般资料,统计10d 内全因死亡率及主要心脏不良事件( MACE)的发生率,分析LA和MSI对STEMI患者短期预后的影响,采用受试工作特征( ROC)曲线下面积( AUC) ,评价LA和MSI指标对STEMI患者的短期预测价值.结果:282例患者被纳入LA升高组, 396例患者被纳入LA正常组,两组的 Killip 分级Ⅲ及Ⅳ级、心率、收缩压、舒张压的差异比较有统计学意义( P＜0.05) . LA升高组的心源性休克、致命性心律失常及全因病死率的发生率显著高于 LA 正常组,差异有统计学意义( P＜0.05) . 210 例患者被纳入MSI≥1.3 组,468 例患者被纳入MSI＜1.3 组,两组的Killip分级Ⅲ及Ⅳ级、心率、收缩压、舒张压的差异比较有统计学意义(P＜0.05);MSI≥1.3 组的心源性休克、致命性心律失常及全因病死率的发生率分别显著高于 MSI＜1.3 组,差异有统计学意义( P＜0. 05) ;患者10d内的死亡率为7.52%,LA和MSI的ROC曲线下面积分别为0.823和0.789,对预测STEMI患者短期预后有统计学意义( P＜0.001) .结论:LA 和MSI可以作为评估 STEMI 患者短期预后的指标, LA的预测力可能略高.【期刊名称】《河北医学》【年(卷),期】2018(024)006【总页数】4页(P947-950)【关键词】修正休克指数;ST段抬高型心肌梗死;乳酸;预后【作者】王艳飞;赵春生;牛兴杰;张爱文;于健【作者单位】承德医学院附属院,河北承德 067000;承德医学院附属院,河北承德067000;承德医学院附属院,河北承德 067000;承德医学院附属院,河北承德067000;承德医学院附属院,河北承德 067000【正文语种】中文STEMI是指冠状动脉粥样斑块不稳定破裂致冠状动脉完全闭塞引起心肌细胞严重而持久的缺血缺氧的临床综合征，为急诊科最常见的急危重症之一，起病急、发展快、病死率高，要求急诊科临床医生能够快速、准确的判断病情和评估预后，给予积极、及时、有效的治疗，预防心脏不良事件发生，降低死亡率。
血乳酸升高的常见原因
血乳酸升高的常见原因血乳酸升高是指血液中乳酸浓度超过正常范围的现象，在临床上通常指血乳酸浓度超过2.2mmol/L。
正常情况下，乳酸是在细胞内转化为能量的过程中产生的副产物，由肝脏转化为无机盐后被排出体外。
然而，当乳酸产生速度超过其转化速度时，血液中的乳酸浓度就会升高。
血乳酸升高常见原因如下：1. 器质性乳酸酸中毒：这是最常见的血乳酸升高原因之一。
它通常与血液供应不足或氧供应不足有关。
器质性乳酸酸中毒可以由多种原因引起，包括休克、心力衰竭、肺部疾病、贫血等。
这些疾病会导致组织缺氧，从而加速乳酸的生产和堆积。
2. 感染性乳酸酸中毒：感染性乳酸酸中毒是由于细菌或病毒感染引起的乳酸水平升高。
在感染时，细菌或病毒可以释放一些毒素，这些毒素干扰了细胞内产能的过程，导致乳酸堆积。
严重感染如中毒性休克、重症感染性疾病等，可引起严重的感染性乳酸酸中毒。
3. 药物引起的乳酸酸中毒：某些药物也可以引起乳酸浓度升高，从而导致乳酸酸中毒。
例如，抗逆转录病毒药物如利扎那韦和拉米夫定等，用于治疗HIV感染的患者时，可能引起乳酸酸中毒。
此外，一些抗癫痫药物和抗精神疾病药物也存在潜在的乳酸升高风险。
4. 遗传性乳酸酸中毒：遗传性乳酸酸中毒是由于体内某些酶的缺乏或异常，导致剧烈乳酸产生和堆积。
例如，丙酮酸脱氢酶缺乏症是一种遗传性疾病，会导致乳酸酸中毒和发育迟缓。
5.恶性肿瘤：恶性肿瘤如白血病、淋巴瘤等在生长过程中会耗用大量的葡萄糖从而产生大量乳酸，从而导致血乳酸升高。
6. 代谢性酸中毒：多种代谢性酸中毒如糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒等会增加体内乳酸的产生和堆积。
7. 运动过度：当进行高强度运动时，肌肉组织缺氧加重，导致乳酸生成速度超过其清除速度，引起血乳酸升高。
总结起来，血乳酸升高的常见原因包括器质性乳酸酸中毒、感染性乳酸酸中毒、药物引起的乳酸酸中毒、遗传性乳酸酸中毒、恶性肿瘤、代谢性酸中毒和运动过度等。
对于血乳酸升高的患者，应该及时明确原因，针对性地进行治疗。
连续乳酸监测对脓毒性休克液体复苏的指导价值
（ 院６ 入 ｈ内死亡的病例排除在外 ）其 中 １ ， ２例无休克表现 ， 其余
２ ５例为脓毒性休克患者 ，９例经治疗后痊愈出院 ， ｌ ６例治疗无效 死亡 。１ ２例无休克患 者中男 ５ ， ７例 ， 例 女 平均年 龄（ ５ ５± ３． ７
１．１岁 ， 中产褥感染 ４例 ， １ ） 其 ０ 化脓性 阑尾炎 ３例 ， 肺炎 ３例 ， 消 化道穿孔 １ ， 例 急性胆囊炎 １ 。１ （７４ ±１ ．） ， ３ ．２ １ 岁 其中产褥感染 ７ ， ０ 例 消化道穿孔 ３ 例， 急性梗阻性化 脓性 胆管炎 ２例 ， 结肠癌术 后肠瘘 ２例 ， 重症 肺炎 ３例 ， 化脓性 阑尾炎穿孔 １ ， 例 急性重症胰腺炎 １ 。 例死 例 ６ 亡组 中男 ３例 ， ３例 ， 女 平均 年龄 （ １ ６±１ ． ） ， 中产褥 ４． １ １ ４岁 其 １ 感染合并 甲亢危象 １ ， 例 消化道肿瘤术后肠瘘 ２ ， 例 急性暴发性
物调节平均动脉压（ Ａ ） ６ ～ ０ ｍＨ 。通过输 注红细胞使红 Ｍ Ｐ 为 ５９ｍ ｇ 细胞压积 （ Ｃ ） ３ ％以上 ， Ｃ Ｐ Ｍ Ｐ ＨＣ ＨＴ达 ０ 在 Ｖ 、 Ａ 、 Ｔ均达标后 若 中
心 静 脉 血 液 饱 和 度 （ｃＯ ）０ ，给 予 多 巴 酚 丁 胺 ，初 始 剂 量 Ｓ ｖ ７ ％
２ １ 年 １ 月第 ４ 卷第 ３ 期 ００ １ ８ ２
・
临床 研 究 ・
连 续乳酸 监测对 毒性 脓 休克液 苏的 价 体复 指导 值
张青贵 童武华 （ 嘉兴市妇幼保健院（ 嘉兴市市立三一 医院 ） Ｕ， Ｉ 浙江嘉 兴 ３４ ０ ） Ｃ １００
［ 摘要】目的 探讨连续乳酸浓度监测对脓毒性休克液体 复苏 的指导价值。 方 法 对 ２ ０ ０６年 １ 至今本 院收治 的 ２ 月 ５例脓 毒性休克患者进行连续的乳酸浓度监测 。其 中 １ ９例为经治疗后痊愈 出院患者 ， 定为存活组 ， ６例治疗无效死亡 ， 定位死亡 组。乳酸浓度测定时间分别为人 院时及进行早期复苏 目标导 向治疗（ Ｇ Ｔ 后的 ｌ ６ ， Ｅ Ｄ） ～ ｈ 每小时 １ ， ７ 。另外选 同期人 次 共 次
血清乳酸及乳酸清除率评估休克患者预后的临床意义
血清乳酸及乳酸清除率评估休克患者预后的临床意义刘可轩;李忠贤;唐会林【摘要】目的：探讨休克患者血清乳酸及乳酸清除率的变化，并评估其对患者预后及转归的临床价值。
方法选择本院2012年1月至2014年6月收治的80例休克患者，分为乳酸正常组(<2.0 mmol/L)46例和乳酸组(≥2.0 mmol/L)34例；低乳酸清除率组(<10%)35例和高乳酸清除率组(≥10%)45例；生存组65例和死亡组15例。
检测血清乳酸和乳酸清除率，并对各组患者进行急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ评分)，记录机械通气及病死例数。
结果乳酸组、低乳酸清除率组及死亡组患者的APACHEⅡ评分分别为(24.45±4.71)分、(25.44±6.02)分和(25.04±6.17)分，均高于乳酸正常组、高乳酸清除率组和生存组，差异均具有统计学意义(P<0.05)；乳酸组和低乳酸清除率组患者机械通气和死亡率分别为23.53%(8/34)、14.71%(5/34)和25.71%(9/35)、14.29%(5/35)，均高于乳酸正常组和高乳酸清除率组，差异均具有统计学意义(P<0.05)；死亡组患者24 h、48 h乳酸浓度分别为(11.62±4.05) mmol/L和(14.62±2.88) mmol/L，均高于生存组，差异均具有统计学意义(P<0.05)；死亡组患者乳酸清除率为(9.68±3.91)%，低于生存组，差异具有统计学意义(P<0.05)。
结论血清乳酸及乳酸清除率与休克患者的病情发展和预后密切相关，血清乳酸越高、血清乳酸清除率越低，休克患者病情发展较重且预后较差。
动态监测血清乳酸和乳酸清除率对休克患者的治疗和预后的判断及临床治疗指导具有一定价值。
%Objective To explore the changes of serum lactic acid and lactate clearance rate of shock pa-tients, and to assess their clinical value for evaluating the prognosis of shock patients. Methods Eighty shock pa-tients were selected in the hospital from January 2012 to June 2014, which were divided into the normal lactic acid group(<2.0 mmol/L, n=46) and lactic acid group (≥2.0 mmol/L, n=34), low lactate clearance rate group (<10%, n=35) and high lactate clearance rate group (≥10%, n=45), survival group (n=65) and death group (n=15). The serum lac-tic acid and lactate clearance rate were detected in each group, and acute physiology and chronic health evaluation (APACHEⅡscore), mechanical ventilation and death rate of patients were recorded. Results APACHEⅡscores of the lactic acid group, low lactate clearance rate group and death group were (24.45 ± 4.71), (25.44 ± 6.02) and (25.04±6.17), all significantly higher than those of normal lactic acid group, high lactate clearance rate group and sur-vival group (P<0.05). The mechanical ventilation and mortality rates of the lactic acid group, low lactate clearance rate group were 23.53%(8/34) and 14.71%(5/34), 25.71%(9/35) and 14.29%(5/35), significantly higher than those of the normal lactic acid group and high lactate clearance rate group (P<0.05). 24 h, 48 h lactic acid of death group were (11.62±4.05) mmol/L and (14.62±2.88) mmol/L, significantly higher than those of survival group (P<0.05). Lactate clear-ance rate of death group was (9.68±3.91)%, significantly lower than that of survival group (P<0.05). Conclusion Serum lactic acid and serum lactate clearance rate are closely related with the development and prognosis of shock patients. High-er serum lactic acid and lower serum lactate clearance rate indicate heavier development and poorer prognosis in shock pa-tients. Dynamic monitoring of serum lactic acid and lactate clearance rate has significant value for the clinical treat-ment and prognosis judgment of shock patients.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2015(000)006【总页数】3页(P810-811,812)【关键词】乳酸;乳酸清除率;休克;预后【作者】刘可轩;李忠贤;唐会林【作者单位】邵阳市中心医院急诊科，湖南邵阳422000;邵阳市中心医院急诊科，湖南邵阳 422000;邵阳市中心医院急诊科，湖南邵阳 422000【正文语种】中文【中图分类】R441.9休克患者由于组织灌注严重不足和微循环障碍导致机体缺血缺氧，常出现乳酸代谢紊乱，可出现高乳酸血症，成为多脏器功能障碍的重要危险因素。
血气中乳酸高的原因-概述说明以及解释
血气中乳酸高的原因-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述部分的内容：血液中乳酸水平的升高是一种常见的生理现象，它通常与一些特定的情况和疾病相关。
乳酸是一种产生在人体细胞内的化学物质，它在正常情况下会被迅速代谢和清除掉。
然而，当乳酸生成速度超过清除速度时，血液中的乳酸水平就会升高。
本文将探讨血气中乳酸高的原因。
首先，我们将介绍乳酸生成的过程，包括其在细胞内的产生和代谢途径。
随后，我们将讨论一些生理原因，导致血液中乳酸水平升高的情况。
这些生理因素可能涉及到身体的代谢机制、运动耗氧能力、呼吸和循环系统的功能等等。
最后，我们将总结乳酸高的原因，并给出处理乳酸高的建议。
通过深入探讨血液中乳酸水平升高的原因，我们可以更好地理解乳酸高的临床意义和潜在危害。
同时，在实践中，及时处理和纠正血液中乳酸水平的异常也对于预防和治疗与乳酸水平升高相关的疾病和并发症具有重要意义。
1.2文章结构1.2 文章结构本文将通过以下几个部分来解析血气中乳酸高的原因：1.2.1 乳酸生成的过程：首先，我们将介绍乳酸生成的过程，包括在哪些情况下会产生乳酸以及乳酸生成的机制。
这一部分将让读者了解到乳酸是如何在人体内产生的，为后续的分析提供基础和背景知识。
1.2.2 生理原因导致血气中乳酸高：其次，我们将深入探讨导致血气中乳酸高的生理原因。
包括但不限于：缺氧、肌肉疾病、肝功能损伤、肾功能障碍等。
我们将逐一分析这些原因，并解释它们与乳酸生成之间的关系，以便读者更好地了解为何乳酸在血液中会升高。
通过以上两个部分的阐述，本文将能够全面地告诉读者血气中乳酸高的原因。
这些部分的内容将提供相关的科学依据和证据，以支持我们的结论。
在接下来的3.1部分，我们将总结乳酸高的原因，概括本文的主要观点和发现。
通过简洁而明确的语言，让读者对血气中乳酸高的原因有一个整体的把握。
最后，在3.2部分，我们将给出对乳酸高的处理建议。
根据乳酸高的原因和特点，我们将提供一些建议，帮助读者更好地调节血气中乳酸水平，维护身体健康。
乳酸分析在临床中的应用
乳酸分析在临床中的应用乳酸是一种代谢产物，广泛存在于人体组织与体液中。
正常情况下，乳酸的生成与清除保持平衡。
然而，在某些疾病状态下，乳酸产生过多或清除不足，导致体内乳酸浓度升高，出现乳酸酸中毒的情况。
因此，乳酸分析在临床中扮演着重要的角色。
本文将探讨乳酸分析在临床中的应用，并介绍乳酸测定的常用方法。
一、乳酸分析的临床意义乳酸浓度是体内能量供应和代谢状态的重要指标。
当氧供应不足时，细胞无氧酵解代谢增加，导致乳酸的生成增加。
乳酸酸中毒是一种严重的疾病状态，常见于感染、休克、缺血性心脏病等临床情况。
通过监测乳酸浓度，可以及早评估病情严重程度，指导治疗方案的选择。
因此，乳酸分析在急诊科、重症监护室和麻醉科等临床科室得到广泛应用。
二、乳酸分析的常用方法1. 酶法测定乳酸浓度乳酸脱氢酶（LDH）是一种催化乳酸转化为丙酮酸的酶。
乳酸脱氢酶法是目前乳酸测定的常用方法之一。
该方法的基本原理是将样品中的乳酸与乳酸脱氢酶反应生成丙酮酸和NADH，再通过检测NADH的吸光度变化来计算乳酸浓度。
这种方法操作简便、快速，精确度较高。
2. 电化学法测定乳酸浓度电化学法是利用乳酸与电极表面发生反应，产生电流信号来测定乳酸浓度的方法。
最常用的是氧化还原电极法和酶电极法。
氧化还原电极法通过电化学法测定样品中氧化还原电位的变化来计算乳酸浓度。
酶电极法则利用乳酸脱氢酶酶电极来测定乳酸浓度。
这两种方法具有高灵敏度、高特异性和快速测定的优点。
三、乳酸分析在临床中的应用举例1. 乳酸分析在感染性休克中的应用感染性休克是一种严重的感染引起的全身炎症反应综合征，常伴有组织低灌注和多器官功能衰竭。
乳酸测定是评估感染性休克严重程度和预后的重要指标之一。
一项研究表明，在感染性休克的早期，乳酸浓度的升高与病情严重程度和死亡率呈正相关关系。
因此，乳酸测定可用于感染性休克的早期诊断和治疗监测。
2. 乳酸分析在体育运动中的应用乳酸分析不仅在临床上有重要应用，在体育科学研究中也得到广泛应用。
临床乳酸概念、生成代谢机制、高乳酸血症类型、乳酸升高处理方案、脓毒性休克措施、辅助治疗及要点总结
临床乳酸概念、生成代谢机制、高乳酸血症类型、乳酸升高处理方案、脓毒性休克措施、辅助治疗及要点总结乳酸概念及生成代谢机制乳酸是糖无氧酵解的代谢产物，糖酵解是细胞广泛存在的代谢途径，机体所有组织均能糖酵解产生乳酸，特别是在耗能较多的组织细胞如神经细胞、脑、骨骼肌细胞和血红细胞内更加活跃。
其能反映机体组织氧供及代谢状态。
人体正常情况下每天只大约产生15~20 mmol/Kg 乳酸，能被肝脏，肾脏清除。
肝脏通过合成糖原和乳酸经丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，在乳酸清除中占有重要的地位，不仅清除量大，占50%~70%，且速度快。
肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加，其机制是既通过丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，及进行糖异生，又通过肾小管分泌随尿液排出。
机体正常进行有氧代谢，葡萄糖会转化为丙酮酸，丙酮酸进入三羧酸循环，产生ATP 供能。
一旦组织血流灌注不足、乏氧等导致供氧不足，则糖发生无氧酵解增加，丙酮酸大量转化为乳酸，导致乳酸异常升高。
高乳酸血症类型根据乳酸的光学同分异构体类型，高乳酸血症可分为L-乳酸和D-乳酸高乳酸血症，临床绝大多数为L-乳酸增高。
若非特别指明，高乳酸血症均指L-乳酸增高。
根据是否由组织缺氧引起，将L-乳酸高乳酸血症分为两类——A 型和B 型。
A 型指由组织缺氧引起的高乳酸血症，B 型指无组织缺氧的高乳酸血症。
临床以A 型最常见，B 型相对较少。
A 型高乳酸血症的常见病因包括：1. 各种原因导致的休克，如脓毒性休克、心源性休克等；2. 局部灌注不足：如胃坏死和其他原因的内脏缺血、大动脉血栓栓塞等；3. 其他原因导致的组织缺氧：如严重低氧血症、严重贫血、一氧化碳中毒、糖酵解增加（剧烈运动、颤抖）、癫痫发作等。
B 型高乳酸血症的常见病因包括：1. 某些后天获得性疾病，如糖尿病酮症酸中毒、肿瘤（白血病、淋巴瘤、嗜铬细胞瘤等）、获得性免疫缺陷病（艾滋病）、严重肝病、肾衰、脓毒症、硫胺素缺乏等；2. 药物和中毒，如对乙酰氨基酚、β-受体激动剂、氰化物、胰岛素、硝普钠、核苷酸逆转录酶抑制剂（如齐多夫定、恩替卡韦）、双胍类药物（如苯乙双胍、二甲双胍）、异丙酚、水杨酸盐、有毒醇类（如甲醇、乙醇、乙二醇、丙二醇）等；3. 遗传性代谢疾病（inborn errors of metabolism，IEM），如丙酮酸氧化障碍、氧化磷酸化障碍、糖原代谢及糖异生障碍等。
不同血管活性药物纠正脓毒性休克患者高乳酸血症的临床分析
【 ｅ ｏｄ 】 Ｓｐｃ ｈｃ ； ａｔｅ Ｎ ｒ ｉ ｐｆ ｅ Ｄ ｐｍｎ； ｏｕ ｍｎ Ｋ ｙｗ ｒｓ ｅｔ ｏｋ Ｌｃ ｔ； ｏ ｐｎ ｈｎ ； ｏａｉ Ｄｂｔ ｉ ｉｓ ａ ｅ ｅｉ ｅ ａ ｅ
近年来 ， 毒性休克 的病理生理 和发病机制 的研究 已经取 得 性休 克患者 ５ 脓 ６例。诊 断标 准 参 照 １９ ９ ２年美 国胸科 医师 学会
去 甲肾上腺素或去 甲肾上腺素 ＋多巴酚 丁胺 降低动脉 血乳 酸浓度 、 改善 组织缺血 缺氧 、 高平均动脉 压效果 明显优于 提 单 用多巴胺 。
【 关键词 】 脓毒性休 克
乳酸 多巴胺
多巴酚丁胺
去 甲肾上腺素
Ｃｌｎ ｃ ｌａ ａ ｙ ｉ ｎ ｄ ｆｅ ｅ ｖ ｓ ａ ｔｖ ｉ ｉａ ｎ ｌ ｓｓｏ ｉ ｒ ｎｔ ａ ｏ ｃ ｉ ｅｄｒ ｇｔ ｅ ｍｅ ｔｏ ｅ ｔｃ ｓ ｏ ｋ． ， ｎ， ｕ ｒ ａｔ ｎ ｆｓ ｐ ｉ ｈ ｃ Ｌ Ｎａ ＺＨＡ ｕ Ｍｅ ｉａ Ｕｎ ｖ ｒｉ ＮＧ Ｙ ． ｄｃ ｌ ｉｅｓｔ ｙＥｍ ｒ ｅ ｃ ＣＵ ｅ ｇ ｎ ｙＩ
（ Ｃ组 ） 比较 ３组 用 药 ０ｈ６ｈ １ ２ 脉 血 乳 酸 、 均 动 脉 压 的 变 化 。 结 果 ， ， 、２ｈ及 ４ｈ动 平 显 著低 于 Ａ 组 （Ｐ ＜ ． １ ， 或 Ｃ组 平 均 动 脉 压 （ 、２ｈ 显 著 高 于 Ａ 组 （Ｐ ＜ ．５ 。结 论 ０ ０ ） Ｂ组 ６ｈ １ ） ００ ）
维普资讯
临床和实验 ｌ 学杂 志 ２０ 薹 ０ ８年３月 第７卷 第 ３ 期
・５ ・ ９
不 同血 管 活 性 药 物 纠正 脓 毒 性 休 克 患者 高 乳酸 血 症 的 临床 分 析
李楠 张或（ 大连 医科大学附属第一 医院急诊 ＩＵ 辽宁 大连 Ｃ １６ １ ） １０ １
危重病患者血乳酸升高的机制和治疗及其与预后的关系
布性 休 克 。休 克 时发 生 低血 压 、 低 血 氧 和微 循 环 障
碍． 组织 灌 注 不足 ， 导 致 乳 酸升 高 。此 外 ， 若 患 者伴
发肝 肾功能 障碍 ， 血乳 酸进 一 步蓄 积 。关 于 休 克 的 监 测 指标 ，临床 常用 的是 平均 动 脉压 （ ｍ ｅ ａ ｎ ａ ｒ ｔ ｅ ｒ ｙ
组织灌注， 其 本 身 也 可 通 过 抑 制 丙 酮 酸 脱 氢 酶 而 抑
制 糖 异生 作 用 ， 导 致乳 酸 升 高 。硝 普 钠是 常 用 降 压 药， 中间 代 谢 物 是 氰 化 物 ， 药量 过 大 或 体 内存 在 药 物 代谢 障碍 时 ， 会 发生 氰 化物 累积 中 毒 。氰 化 物 与 线 粒体 细 胞 色 素氧 化 酶 的三 价铁 （ Ｆ ｅ ）有 高 亲 和 性， 与 其结 合 后 使 酶失 去 活力 ， 抑制细胞呼吸， 导致
ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｕ ｒ ｅ 。 ＭＡ Ｐ ） 和尿量 ， 但 二 者 不 足 以预 测 病 死 率 、
型休克 、 心肺功能不全 、 血 液 系统 功 能 障 碍 （ Ｃ Ｏ 中
毒、 重 度 贫血 ） 和局 部低 灌 注 状 态 （ 如肠 系膜 动 脉血
栓 或 栓 塞 导 致 肠 道 缺 血 缺 氧 、缺 血 缺 氧 性 脑 病 、 脑
２ － ３ 乳 酸 代谢 、 清除能力下降
积 而 出现 升 高 。
术后 、 嗜铬细胞瘤 和 Ｃ Ｒ Ｐ患 者 中 。
～
ｅ ｒ ｙ ， Ｄ Ｏ ： ） 减 少是 乳 酸升 高 的常见 原 因ｌ ７ 。 Ｄ Ｏ 取决 于
1例糖尿病乳酸酸中毒合并休克患者的救治体会
达６ ０ ～８０ｍｌ ００ ００ ，可用０ ９ 氯化钠注射液 、葡萄糖注射液、血浆 ．％ 等 ，可部分 口服补液。（） 】 ４积极去除诱因 ，维持 循环功能及 电解
３次／ ， ６ 分 心率 １ ６ ／ｔ 血 压７ ／ ２ ０ 次 Ｙ， ０ ４ ｍｍＨｇ 昏迷 ， ， 呼吸浅促 ，
全 身无紫 绀， 两肺 呼 吸音粗 ， 偶闻少 许湿性 哕音 ， 律齐 ， 心 无杂 音， 肝脾肋下未触 及 ， 下肢 无浮肿， 理征未 引出。 院后即予面 病 入 罩高流量 给氧 、 巴胺 升压 ， 多 急查 动脉血气分析 示 ： Ｈ６ ８ ６ Ｐ ．５ ，
ＰＣＯ２５ ９ ｍ Ｈｇ， １ ．ｍ ＰＯ２６ ９ １ ２． ｍｍ Ｈｇ， ＣＯ３ ． ｍ ｍ ｏ／Ｌ， Ｈ －２ ９ ｌ ＢＥ一
质平衡 。 本病例 为重度 乳酸酸 中毒 患者 ，昏迷且 合并休克 、肾功能
不全 ，救治成功 的体 会有 ：（） 时切入 呼吸机辅助呼 吸，（） １及 ２充
分快速 补碱 ，及 时提 高ＰＨ值 ，使 抗休克 治疗 更为有 效 ，因有 呼吸机的支持 ，避免 了因快 速补碱引起Ｐ Ｏ： Ｃ 的升高 ，加重神经 系统损害 的出现 ，（） ３补充液体及 能量必须充分 ，血糖 维持较稳 定。 以上三点是抢救成功的关键 ，降低死亡率 。团 参考文献
伍 军伟 何 雪 明 王福 诩 凌Байду номын сангаас 宏
糖 尿病乳酸酸 中毒是糖尿 病的一 种较少见的急性 并发症 ， 易发展为多器官 功能障碍综合症 ，死亡率高达 ５ ％以上…。近来 ０ 我 院成功救治 １ 例糖尿病合并乳酸酸 中毒 昏迷 并休克 的患者 ，现
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生存组
血乳酸值
mmol/L
4.7（3.4-6.4）
死亡组
5.4（4.1-8.2）
411名患者分析严重脓毒症和脓毒症休克 结风患果险者表越明大的乳。酸风清除险水平因与素患者,死其亡中率相关关，于血乳血酸水浆平乳越高酸，死值亡 结果
如下： Drumheller, B. C., et al. (2016). "Risk factors for mortality despite early protocolized
高乳酸血症与脓毒症休克
华中科技大学同济医学院附属同济医院 杨光田
精品课件
乳酸(lactate ，LA)是无氧酵解的特异性产 物 。由丙酮酸还原而成 。当缺氧或丙酮酸 未及时氧化时即还原为乳酸 。 在组织灌注不足、氧合不足时，会使体内 乳酸升高，导致乳酸性酸中毒。
精品课件
主要内容
乳酸的代谢 乳酸中毒的分类 高乳酸血症和脓毒症休克的关系
精品课件
B3(由先天代谢障碍导致的乳酸中毒)
葡萄糖6磷酸酶缺乏症 1, 6-二磷酸果糖酶缺乏症 丙酮酸羧化酶缺乏症 丙酮酸脱氢酶缺乏症 氧化磷酸化酶缺乏症
精品课件
其它
D-La(右旋异构体精乳品课酸件 中毒)低血糖
主要内容
乳酸的代谢 乳酸中毒的分类 高乳酸血症和脓毒症休克的关系
精品课件
脓毒症休克与乳酸酸中毒
精品课件
乳酸清除
机体对乳酸的基础生成率和转化率处于一 种平衡状态，体内乳酸的升高应归结于乳 酸生成增加和/或肝脏代谢乳酸能力及肾的 最大转化能力降低。
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乳酸的清除
糖异生途径：乳酸以糖原的形式储存，机体可以通过糖 异生补充血糖 （肝和肾脏皮质）
乳
酸
三羧酸循环途径：进入线粒体氧化功能，在肝、肾中
清
进行
除
经肾脏分泌排出
肝肾功能的维持得保证充足的组织灌注量和动脉血氧 含量，因此心脏和肺在乳酸清除过程中也发挥了间接 的作用。
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Hyperlactataemia (> 2mmol/L)
精品课件
主要内容
乳酸的代谢 乳酸中毒的分类 高乳酸血症和脓毒症休克的关系
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乳酸中毒的分类
A型
发生乳酸中毒，有组织灌注不足或氧合不足的组织低氧 血症的临床证据。
丙酮酸
磷果二糖 磷酸-酸1酶，烯6 醇式磷酸丙果糖酮激酶酸 酸
丙酮酸激酶
草酰乙酸
磷酸烯醇式丙酮酸 羧基激酶
丙酮酸 羧化酶
氨基酸
乳酸脱氢酶
丙酮酸脱氢酶 复合体
乙酰辅酶A
乳酸 脂肪
草三羧酸酸
循环
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Basal lactate production
Total = 1290 mmol / 24 hours for 70 kg
B2
乙醇、甲醇、乙烯乙二醇、果糖山梨醇、木糖醇、 水杨酸盐 对乙酰氨基酚、肾上腺素…
B3
Байду номын сангаас
葡萄糖6磷酸酶缺乏症、1, 6-二磷酸果糖酶缺乏 症、丙酮酸羧化酶缺乏症、丙酮酸脱氢酶缺乏症
其它 D-La(右旋异构体乳酸中毒)低血糖
精品课件
A型(有组织低氧血症的临床证据)
休克(心源性、脓毒性、低血容量性)
局部低灌注(肢体和肠系膜缺血)
严重低氧血症
CO中毒
严重哮喘
精品课件
B1(与基础疾病有关的乳酸中毒)
糖尿病 肝病 恶性肿瘤 脓毒症 嗜铬细胞瘤 维生素B1缺乏症
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B2(由药物和毒素引起的乳酸中毒)
乙醇 甲醇 乙烯乙二醇 果糖山梨醇 木糖醇 水杨酸盐 对乙酰氨基酚 肾上腺素 麻黄碱 间羟舒喘宁 氰化物硝普钠异烟肼 丙烯乙二 醇
内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质和血管活性物 质的合成和释放。影响血管舒缩张力，微血管通透性增加 ，有效循环血容量和心输出量降低，血压下降。 交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官 血流量下降 ，乳酸产生增加。 肝门脉血流量的降低，肝脏对乳酸的摄取减少。
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脓毒症休克与乳酸酸中毒
B型
虽无组织灌注不足和氧合不足的临床证据，但有隐匿性 组织灌注不足存在。
B1 与基础疾病有关的乳酸中毒。
B2 由药物和毒素引起的乳酸中毒。
B3 由先天代谢障碍导致的乳酸中毒。
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A型 B型
休克、局部低灌注(肢体和肠系膜缺血) 严重低氧血症、CO中毒、严重哮喘
B1
糖尿病、肝病、恶性肿瘤、脓毒症
嗜铬细胞瘤、维生素B1缺乏症…
精品课件
在缺氧的情况下
NADH蓄积，抑制了乙酰辅酶A的形成，使丙酮 酸通过无氧代谢形成乳酸，结果每一分子糖的代 谢仅产生2个ATP分子。 这就导致了乳酸大量生成和ATP形成减少。 因此过量的乳酸蓄积是缺氧严重程度的敏感、早 期、定量指标。
精品课件
糖原 葡萄糖
6-磷酸果糖
丙酮酸的代谢丙氨酸
1，6二磷酸果糖
细菌释放过多毒素，线粒体内NADH/NAD+ 增高，磷酸甘油醛脱氢酶活性降低，其催化 形成还原产物增多，乳酸盐生成增加。 组织低灌注氧供减少， 导致呼吸链功能和氧化磷 酸化障碍 ，乳酸生成增加和清除减少。
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成人严重感染与感染性休克血流动力学 监测与支持指南
血乳酸 严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸 生成增加。 血乳酸持续升高与APACHE Ⅱ评分密切相关,感染性 休克病人如血乳酸> 4mmol/L,病死率80% ,因此乳 酸可作为评疾病严重程度及预后的指标之一。
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乳酸盐的正常代谢
正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸 浓度为0.4～1.4mmol/L 丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L 两者比值为10:1，一般＜15∶1
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乳酸的产生
乳酸通过糖代谢替代途径产生。 当足够的氧保持NAD与NADH适当比例时， 丙酮酸就转变为乙酰辅酶A，乙酰辅酶A进 入三羧酸循环， 每一分子糖完全氧化产生38个ATP分子。
resuscitation for severe sepsis and septic shock in the emergency department." J Crit
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糖原 葡萄糖
6-磷酸果糖
丙酮酸的代谢丙氨酸
1，6二磷酸果糖
丙酮酸
磷果二糖 磷酸-酸1酶，烯6 醇式磷酸丙果糖酮激酶酸 酸
丙酮酸激酶
草酰乙酸
磷酸烯醇式丙酮酸 羧基激酶
丙酮酸 羧化酶
氨基酸
乳酸脱氢酶
丙酮酸脱氢酶 复合体
乙酰辅酶A
乳酸 脂肪
草三羧酸酸
循环
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乳酸生成过多
组织氧供不足：CO中毒 组织灌注不足 ：休克、高血压伴发的心脏损伤 （包括心肌肥大、心功能障碍） 应激致高儿茶酚胺血症 组织中毒性缺氧：某些药物、毒物