外科休克病人的观察及护理

心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心功能衰竭。
D.
脑：休克晚期，持续性的血压下降，使脑灌注压和血流量下降，出现
脑缺氧。脑缺氧和酸中毒时，毛细血管周围胶质细胞肿胀，血管壁通透性升 高，血浆外渗，继发性脑水肿和颅内压增加。
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4.内脏器官的继发性损害。
E. 其他如胃肠道和肝，并发肠源性感染或毒血症，出现黄疸、转氨酶升高， 严重时出现肝昏迷。
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休克指数的计算
休克指数：脉搏÷收缩压，指数为0.5表示无休克，＞1.01.5表示有休克，＞2.0为严重休克。
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分程 神 期度 志
皮肤
口 渴
粘膜 色温
脉搏
泽度
血压
体
表 血
尿 量
估计失血量
管
休
神
克 代
轻 度
百度文库
志 清
偿
楚，
明 显
开 始 苍 白
期
伴
有
神痛志
休 克 抑 制 期
中 度
重 度
尚苦清 楚表表，情
器官功能衰竭，发展成为不可逆性休
克引起死亡。
•
• 护理人员应充分认识休克不同阶段的 病理生理特点，注意休克发展的直接 后果是组织缺氧，配合医师进行积极 救治，以恢复病人机体对组织的供氧， 并促进其有效作用，重新建立氧的供 需平衡和保持细胞功能。
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2.病因与分类。
• 休克的分类方法很多，根据病因可分为 低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性
• 2、充足的血容量。 • 3、良好的周围血管张力。
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微循环的变化！分为三个期。
• 1)
收缩期：当人体有效循环血量锐减，血
压下降，组织不足和细胞缺氧，机体会通过一系列
代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。如刺激舒
缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋，释放大量儿
茶酚胺，使心跳加快，心排出量增加，外周和内脏
回心血量进一步减少，血压下降，重要器官灌注不
足。休克进入抑制期。
• 3)
衰竭期：休克病程进一步发展，微循环
内血液浓缩，粘稠度增加和酸性环境中血液的高凝
状态，发生弥散性血管内凝血（DIC）。此期成为休
克失代偿期。
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•
4.内脏器官的继发性损害。
• 休克时，内脏器官细胞由于持续性处于出血、缺氧状态，组织细胞 可发生变性、出血、坏死，导致器官功能障碍甚至衰竭。多系统器
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3.病理生理。
• 各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量 锐减和组织灌注不足，以及由此导致的微循环、 代谢的改变及内脏器官的继发性损害等。
•
• 有效循环血容量：是指单位时间内通过心血管 系统进行循环的血量（不包括肝、脾、淋巴窦 中和停滞于毛细血管的血量）
• 保证有效循环血容量的三要素：1、心脏功能 正常，有效的心排出量。
很 明
情淡 ，漠 。 显
苍 白
精
神
意识模糊紧张兴奋
，
非 常 明 显
，
显 著 苍 白
神 可肢
志 能端
正 常 发 凉
100 次/分 以下，
尚有 力
收缩压正 常或稍升 高，舒张 压增高， 脉压差小
表浅正常 静
正 常
脉
塌
发 冷
100-
120 次/分
收 缩 压 为 陷，
90-
毛 毛 尿
70mmHg ， 细 细 少
官功能障碍或衰竭，是休克病人死亡的主要因素。
• A.
肺：休克病人出现氧弥散障碍，通气/血流比例失调，
肺内分流，表现为进行性呼吸困难，成为急性呼吸窘迫综合征
（ARDS），常发生于休克期内或稳定后48—72小时内。
• B.
肾：休克时随着儿茶酚胺，抗利尿激素，醛固酮分泌增
加，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球率过滤降低，水钠潴留，
小学馆、微血管平滑肌收缩，保证重要脏器的供氧，
增加了回心血量。此期成为休克代偿期。
• 2)
扩张期：若休克继续发展，流经毛细血
管的血流继续减少，组织因为严重缺氧处于无氧代
谢状态，大量乳酸类酸性代谢产物堆积，组胺等血
管活性物质释放，毛细血管广泛扩张，通透性增加，
血浆外渗至第三间隙，血液浓缩，血液粘稠度增加，
复人体正常代谢。
其中低血容量性休克和感染性休克在外科休克中最为常见。 低血容量性休克包括：创伤性和失血性休克。 创伤性休克常见于严重损伤，如骨折、挤压综合征等；失
血性休克常由于有效循环血量锐减引起，如：消化道大 出血、肝脾破裂出血等。 感染性休克主要是由于细菌及毒素作用所引起的，常见于 严重的胆道感染、急性化脓性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、 败血症等。
• 2.休克抑制期： 病人表现为神情淡漠，反应迟钝，
• 3.出现意识模糊或昏迷，皮肤和粘膜发绀，四肢厥冷， 脉搏细速或摸不清，血压下降，脉压差缩小；尿量减 少甚至无尿。若皮肤粘膜出现紫斑或消化道出血，则 表示病情发展到弥散性血管内凝血阶段。若出现进行 性呼吸困难，烦躁，发绀，虽给予吸氧仍不能改善者， 当警惕并发呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多器官 功能衰竭而死亡。
脉压小
血 血
管 管
充充
厥 速 而 收 缩 压 ＜ 盈 盈 尿
冷 细 弱 ， 70mmHg （ 或 摸 或测不到
迟 更 少 缓 迟 或
肢 不清
缓， 无
端
更
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表尿 浅
＜20%（＜ 80ml）
20%-40% （8001600ml）
＞40% （＞1600ml
）
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6.处理原则
• 治疗休克的关键是尽早去除病因，迅速恢复有效 循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢
尿量减少，肾内内血流重新分布，导致肾皮质血流锐减，肾小管上
皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭，表现为少尿每日尿量＜400毫
升或无尿每日尿量＜100ml
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4.内脏器官的继发性损害。
C.
心：休克时由于心率过快舒张期过短或舒张压降低，冠状动脉灌流量
的80%来源于舒张期，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。一旦
外科休克病人的观察及护理
2011.01.13
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一、概述
• 1. 名词解释。 • 休克是机体在多种病因侵袭下引起的以有
效循环血容量骤减、组织灌注不足、细胞 代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生 理改变的综合征。
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名词解释。
• 休克发病急、进展快，若未能及时发 现及治疗、细胞损害广泛扩散时，可
导致多器官功能障碍综合征或多系统
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5.临床表现
• 根据休克的发病过程，将休克分为休克代偿期和休克 抑制期。
• 1.休克代偿期： 此期由于机体的代偿作用，交感-肾 上腺轴兴奋，临床表现为神志清楚，精神紧张，兴奋 或烦躁不安，口渴，面色苍白，手足湿冷，心率和呼 吸增快，尿量正常或减少。舒张压科升高，脉压差减 小；此时如处理得当，休克科很快得到纠正，若处理 不当，休克将发展并进入到抑制期。