急性呼吸窘迫综合征ppt课件
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急性呼吸窘迫综合征(共30张PPT)
“肺保护性通气策略”
（是针对大潮气量、高气道平台压 引起的肺及肺外损伤而制定的）
核心： 限制通气时的潮气量
TV 6-8ml/kg（气道峰压﹤40cmH2O） 限制气道平台压
“挽救性治疗”（rescue therapies）和预后判定。
真理的反复性和无限性
摘自哲学认识论原理
认识具有反复性，由于受主客观条件的限制，人类追求真理的 过程不是一帆风顺的，这就决定了人们对一个事物的正确认识往 往要经过从实践到认识，再从认识到实践的多次反复才能完成。 认识具有无限性，认识的对象是无限变化着的物质世界，作为认 识的主体的人类是世代延续的，作为认识基础的社会实践是不断 发展的，因此，人类的认识是无限的。
病程演变
致病因素
全身炎症反应过度
SIRS (自噬)
CARS
全身炎症反应失平衡
肺最易、最早损伤
ARDS
肺以外器官
功能障碍
MODS
代偿性抗炎反应综症 （compensatory
anti-inflammatory response syndrome CARS）
基础研究成热点
在炎症反应期间，促炎介质和抗炎介质处于平衡与失衡的动态变化之中。 通过对炎症反应中细胞因子、炎性介质、信号传递等的深入研究，探讨促
新版本没有解决的问题 新版本在你领域的适用性 开展对新版本没有解决的问题的观察和研究
若是诊断标准还应了解目前治疗进展。
真理的条件性和具体性
摘自哲学认识论原理
原理内容 真理是人们对客观事物及其规律的正确反映，但真理是具体的有条件的。任何
真理都有自己适用的条件和范围，任何真理都是相对于特定的过程来说的，都是主
则需要客观评估（如心脏超声检查）排除静水压升高的肺水肿 。
急性呼吸窘迫综合征-PPT(精)
ARDS
7
三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡 隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔 组织增生致弥漫性不规则纤维化。
2020/4/9
ARDS
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Hale Waihona Puke 四、临床表现◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而 起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、 症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可 发生，患者往往多无肺部疾患史。 ◆ ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。
因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的
潜在证据。------是收治ICU监护指正!
2020/4/9
ARDS
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第三期：急性呼吸衰竭期。
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
◆ 出现顽固性低氧血症。
◆ 胸 片 见 双 肺 弥 漫 浸 润 而 呈 面 纱 征 （ hazy
appearance）。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电 击伤和脂肪栓塞等。
2020/4/9
ARDS
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二、 ARDS 病因
❖ 3.感染 肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的 严重感染。
❖ 4.吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二 氧化氮、光气、醛类和烟雾等。
❖ 5.误吸 胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生 ARDS的最常见因素，特别是胃液PH＜2.5时，溺 水和误吸羊水等也容易发生。
2020/4/9
ARDS
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一、 ARDS的概念：
是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血管弥 漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明 膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸 窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰 竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典 型表现
急性呼吸窘迫综合征PPT课件
10
第二期：潜伏期，又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎 已经恢复，心肺功能亦似稳定； ◆但过度通气仍然持续， ◆ 常可发现PaO2↓（ PaO2 /Fio2）↓、肺血管阻力及 血pH等有异常 ◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。 因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的 潜在证据。------是收治ICU监护指正!
3
二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
●总之，根据导致ARDS的原发病或高危因素不同，
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等症状。等等。
9
(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高 危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤 过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人 可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中 毒，PaO2仍可正常。
纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。 12
第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。 ◆在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症， 提示病情危重， ◆ 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。----有一定可逆
性
◆由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数 周至数月之久。
◆亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支 持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。
第二期：潜伏期，又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎 已经恢复，心肺功能亦似稳定； ◆但过度通气仍然持续， ◆ 常可发现PaO2↓（ PaO2 /Fio2）↓、肺血管阻力及 血pH等有异常 ◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。 因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的 潜在证据。------是收治ICU监护指正!
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二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
●总之，根据导致ARDS的原发病或高危因素不同，
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等症状。等等。
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(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高 危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤 过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人 可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中 毒，PaO2仍可正常。
纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。 12
第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。 ◆在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症， 提示病情危重， ◆ 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。----有一定可逆
性
◆由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数 周至数月之久。
◆亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支 持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。
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六、体格检查 精选 2020/6/28
1、早期除呼吸频数快外，可无明显呼吸系统体征。 2、随着病情进展，出现呼吸窘迫的“三凹征”， 3、唇、甲发绀。 4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音，捻发音以 至水泡音。 5、 原发病的临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的 ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺 炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。 6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰 等症状等等。
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第三期：急性呼吸衰竭期。
精选 2020/6/28
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
◆ 出现顽固性低氧血症。
◆ 胸 片 见 双 肺 弥 漫 浸 润 而 呈 面 纱 征 （ hazy
appearance）。
◆ 双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困难。
◆ 由于肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提高FiO2来
三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡隔和 气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生 致弥漫性不规则纤维化。
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四、临床表现 精选 2020/6/28
◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而 起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、 症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可发 生，患者往往多无肺部疾患史。 ◆ ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。
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一、 ARDS的概念：
精选 2020/6/28
是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血管弥 漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明 膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸 窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰 竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典 型表现
急性呼吸窘迫综合征PPT课件
由于其起病隐匿，待临床表现典型，动脉血气分析和胸部 Ｘ线改变明显时，做出诊断虽无困难，但病情已发展至中、 晚期。因此，必须在出现典型的临床症状之前，警惕并预报 ARDS的发生。-------早期诊断尤为重要！
对于有高危因素的患者，应严密监视，尤其是发病的 24～48ｈ内。多主张收进ICU重点监护。动态监测动脉血 气、计算氧合指数，是较早发现ARDS的有效方法。
ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等2症019/状10/3。1 等等。
ARDS
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(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
上肺脏检查可闻及爆裂性细湿罗音，是本病的
一个特征；→→Ｘ线胸片可见肺部以网状/多发结节
影为主；→→病理上以广泛的间质性肺炎和肺间
质纤维化为特点；→→肺功能检查可见限制性通气障
碍201和9/10弥/31 散功能降低。据此可AR与DS ARDS相鉴别。
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六、 ARDS 治疗：
------至今尚无特效的治疗方法。
床中无法将ALI和ARDS截然区分。
2019/10/31
ARDS
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二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
ARDS
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（一）临床诊断ARDS的主要依据；（专题讨论会）
对于有高危因素的患者，应严密监视，尤其是发病的 24～48ｈ内。多主张收进ICU重点监护。动态监测动脉血 气、计算氧合指数，是较早发现ARDS的有效方法。
ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等2症019/状10/3。1 等等。
ARDS
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(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
上肺脏检查可闻及爆裂性细湿罗音，是本病的
一个特征；→→Ｘ线胸片可见肺部以网状/多发结节
影为主；→→病理上以广泛的间质性肺炎和肺间
质纤维化为特点；→→肺功能检查可见限制性通气障
碍201和9/10弥/31 散功能降低。据此可AR与DS ARDS相鉴别。
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六、 ARDS 治疗：
------至今尚无特效的治疗方法。
床中无法将ALI和ARDS截然区分。
2019/10/31
ARDS
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二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
ARDS
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（一）临床诊断ARDS的主要依据；（专题讨论会）
急性呼吸窘迫综合征 PPT课件
续气道内正压（CPAP）不低于5cmH2O。
ARDS 2019/9/20
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五 诊断
（一）欧美共识会议制定了 ALI/ARDS的定义与诊断标准） ★ 急性肺损伤（ALI ）
PaO2/FiO2 ≤300 mmHg PAWP < 18 mmHg ★急性呼吸窘迫综合（ARDS）
PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg （氧合指数=PaO2/FiO2，正常 值400-500mmHg）
ARDS 2019/9/20
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(一) 控制感染
严重感染是ARDS的首位高危因素，也是 其高危病死率的主要诱因。ARDS患者常并发 院内感染，部位多在肺部和腹腔，比较隐匿； 其原发病和ARDS本身病情的影响，应仔细查 找感染灶，及时合理选用有效抗生素。
(二) 原发病治疗
尽早去除导致ARDS的原发病及诱因，特别 强调纠正休克、骨折的复位以及伤口的清创等。
ARDS 2019/9/20
19
★特发性肺间质纤维化：此病原因不明，
临床突出表现为干咳，进行性呼吸困难，持 续性低氧血症，可与ARDS相混淆。但本病多 属慢性起病，少数呈亚急性，临床上肺部检 查可闻及爆裂性细湿罗音，是本病的一个特 征；Ｘ线胸片可见肺部以网状/多发结节影为 主；病理上以广泛的间质性肺炎和肺间质纤 维化为特点；肺功能检查可见限制性通气障 碍和弥散功能降低。
ARDS 2019/9/20
7
四 临床பைடு நூலகம்状与体征
★ 急性起病，肺损伤后72h内发病，呼吸增 快，呼吸＞28次/min，唇甲床发绀，出现 “三凹征”，烦躁、不安、神志恍惚等神经 精神症状，呼吸最快可达60次/min以上。 ★ 常规吸氧后低氧血症难以纠正
★ 肺部体征早期无特异性，急性期双肺可
ARDS 2019/9/20
13
五 诊断
（一）欧美共识会议制定了 ALI/ARDS的定义与诊断标准） ★ 急性肺损伤（ALI ）
PaO2/FiO2 ≤300 mmHg PAWP < 18 mmHg ★急性呼吸窘迫综合（ARDS）
PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg （氧合指数=PaO2/FiO2，正常 值400-500mmHg）
ARDS 2019/9/20
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(一) 控制感染
严重感染是ARDS的首位高危因素，也是 其高危病死率的主要诱因。ARDS患者常并发 院内感染，部位多在肺部和腹腔，比较隐匿； 其原发病和ARDS本身病情的影响，应仔细查 找感染灶，及时合理选用有效抗生素。
(二) 原发病治疗
尽早去除导致ARDS的原发病及诱因，特别 强调纠正休克、骨折的复位以及伤口的清创等。
ARDS 2019/9/20
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★特发性肺间质纤维化：此病原因不明，
临床突出表现为干咳，进行性呼吸困难，持 续性低氧血症，可与ARDS相混淆。但本病多 属慢性起病，少数呈亚急性，临床上肺部检 查可闻及爆裂性细湿罗音，是本病的一个特 征；Ｘ线胸片可见肺部以网状/多发结节影为 主；病理上以广泛的间质性肺炎和肺间质纤 维化为特点；肺功能检查可见限制性通气障 碍和弥散功能降低。
ARDS 2019/9/20
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四 临床பைடு நூலகம்状与体征
★ 急性起病，肺损伤后72h内发病，呼吸增 快，呼吸＞28次/min，唇甲床发绀，出现 “三凹征”，烦躁、不安、神志恍惚等神经 精神症状，呼吸最快可达60次/min以上。 ★ 常规吸氧后低氧血症难以纠正
★ 肺部体征早期无特异性，急性期双肺可
(医学课件)急性呼吸窘迫综合征最新ppt演示课件
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八、诊断
⑧急性肺损伤(ALI)：是机体遭受严重感染、创伤、
休克、酸中毒等各种因素打击后，引起肺泡-毛细血 管膜损伤，使其对液体和溶质的通透性增加，肺血管 内与间质间隙之间液体交换障碍，导致液体聚集于肺 泡和间质间隙，发生肺顺应性降低，功能残气减少， 无效腔增加，肺内大量分流和严重低氧血症为主要病 理生理改变的渗透性肺水肿。ALI实际上是炎症和肺 泡毛细血管膜通透性增加的一个综合征，其临床和胸 部X线表现及病理生理改变，非左心衰竭所引起的肺 毛细血管高压所能解释，故又称之为非心源性肺水肿。
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四、发病机制
近期的研究证实在此炎症细胞因子网络中出现的递
增激化(Cascades)经过中提出了细胞因子平衡理论， 认为各种细胞因子与其自然发生的抑制剂或拮抗剂 在各自炎症一抗炎症因子作用中参与炎症的发生。 一氧化氮(NO)也参与了ARDS的发生过程。由TNFα、 IL-1β等诱导的血管壁内一氧化氮过度生成成为循环 性休克的重要环节，近期报道全身炎症反应综合征 体内各脏器普遍发生细胞凋亡，而且往往很早期就 出现。
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一、定义
从1967年Ashbaugh描述开始，ARDS被定义为多种
病因诱导的，以急性呼吸功能不全、低氧血症为特 征，胸部X线有迅速恶化之弥漫性肺泡浸润和硬变 等改变的急性肺毛细血管渗出综合征。
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一、定义 在1994年欧美会议上，有关的临床研究证实不同病
因的ARDS病人之间，表现出动脉血气的改变和胸 部放射学异常变异范围极大。因而会议采用早期曾 被Rinaldo等提出过的急性肺损伤(ALI)来描述这组 病征，并定义ALI为一个急性发作的炎症综合征。 ALI常由菌毒血症综合征、反流气管吸人、原发性 肺炎和多发性大外伤等引起，ARDS是这些病征最 严重的阶段。所有ARDS的病人都有ALI，但ALI的 病人就不一定是ARDS。
呼吸窘迫综合征 ppt课件
治疗原则
❖ 迅速纠正低氧血症，改善肺泡换气功能：主要治疗方法是 机械通气，选用呼吸终末正压通气（PEEP），PEEP应从 3-5cmH2O开始逐渐增加，以5-15cmH2O为宜。
❖ 维持有效循环：治疗中应准确记录出入量，病人若有低血 容量，必须及时补液以支持循环，控制输液总量，以晶体 为主，辅以胶体，适当补充蛋白及血浆，液体入量偏多时， 适当使用利尿药，以排出更多的水分。
急性呼吸窘迫综合 征（ARDS）的 观察和护理
临床表现（分三期）
ARDS一般在原发病后12~72小时发生，表现为呼吸费力、深快，达28次/ 分以上，伴明显的发绀，一般氧疗不能缓解。
❖ 初期 病人出现呼吸困难，呼吸频率加快，呼吸有窘迫感，检查无明 显体征，血气分析动脉血氧分压下降，一般性给氧病情不能缓解。
（3）正确的吸痰技术 每小时评估病人的呼吸状况，必要时抽吸呼吸道分泌物，其指征有：频 繁的咳嗽，肺部听诊有痰鸣音，呼吸机高气压报警等。每2小时变动一 次体位，叩背，指导病人咳嗽、深呼吸，吸痰过程中注意给氧，观察病 人的生命体征，监测血气分析。
❖ 维护循环功能
持续监测病人的心率、血压变化，监测尿量，合理补液，监测中心静脉压的变化
焦虑/恐惧 与意外创伤或病情加重等因 素有关。
低效性呼吸状态 与肺水肿、肺不张、呼 吸道分泌物潴留等有关。
气体交换受损 与肺泡-毛细血管壁等病 理改变有关。
有感染的危险 与呼吸道不畅、肺水肿、 全身抵抗力降低及某些治疗护理操作等 有关。
护理目标
病人呼吸困难、发绀等缺氧症状得到明 显的改善。
❖
预防感染
操作前后注意洗手，定期更换并消毒呼吸机的管路及接触呼吸道的设备，气管切开处每 日严格换药一到二次。
❖ 加强基础护理
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)PPT课件
21
鉴别诊断
2. 非心源性肺水肿：ARDS属非心源性肺水肿的 一种，但非心源性肺水肿决非仅为ARDS，尚可见于 多种情况：如输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝 硬化、肾病综合征等。还可见于由于胸腔抽液、抽 气过多、过快，或抽吸负压过大，引起的复张后肺 水肿等，此类患者的特点是，有明确的病史；肺水 肿的症状、体征及Ｘ线征象出现较快，治疗后消失 也快；低氧血症一般不重，吸氧较易纠正。
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
3
病因及高危因素
18
19
慢性心肺疾病患儿pARDS的定义
• 对于存在慢性肺部疾病接受吸氧、无创通气或者气管切开术 进行有创通气治疗的患者，如果出现符合pARDS标准的急性表 现（急性起病、损害病因明确、影像学表现为新发的肺实质 改变），氧合情况从基础值急剧恶化符合pARDS氧合诊断标准， 则可以考虑存在pARDS。对于紫绀型先天性心脏疾病患者，如 果出现符合pARDS标准，氧合情况急剧恶化不能用基础疾病解 释，则可以考虑存在pARDS。接受机械通气的慢性肺病或紫绀 型先天性心脏疾病的儿童，若急性发作时满足pARDS标准，不 应依据OI或OSI进行风险分层。未来的研究应明确，慢性呼吸 衰竭基础上的急性低氧性呼吸衰竭患者如何进行pARDS的风险 分层（强烈推荐）。
• 无论是AECC还是柏林标准都没有对有慢性心肺疾病患者如何 诊断ARDS作出定义，新的pARDS共识对这些特殊情况给予了定 义，是一个显著变化。
鉴别诊断
2. 非心源性肺水肿：ARDS属非心源性肺水肿的 一种，但非心源性肺水肿决非仅为ARDS，尚可见于 多种情况：如输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝 硬化、肾病综合征等。还可见于由于胸腔抽液、抽 气过多、过快，或抽吸负压过大，引起的复张后肺 水肿等，此类患者的特点是，有明确的病史；肺水 肿的症状、体征及Ｘ线征象出现较快，治疗后消失 也快；低氧血症一般不重，吸氧较易纠正。
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
3
病因及高危因素
18
19
慢性心肺疾病患儿pARDS的定义
• 对于存在慢性肺部疾病接受吸氧、无创通气或者气管切开术 进行有创通气治疗的患者，如果出现符合pARDS标准的急性表 现（急性起病、损害病因明确、影像学表现为新发的肺实质 改变），氧合情况从基础值急剧恶化符合pARDS氧合诊断标准， 则可以考虑存在pARDS。对于紫绀型先天性心脏疾病患者，如 果出现符合pARDS标准，氧合情况急剧恶化不能用基础疾病解 释，则可以考虑存在pARDS。接受机械通气的慢性肺病或紫绀 型先天性心脏疾病的儿童，若急性发作时满足pARDS标准，不 应依据OI或OSI进行风险分层。未来的研究应明确，慢性呼吸 衰竭基础上的急性低氧性呼吸衰竭患者如何进行pARDS的风险 分层（强烈推荐）。
• 无论是AECC还是柏林标准都没有对有慢性心肺疾病患者如何 诊断ARDS作出定义，新的pARDS共识对这些特殊情况给予了定 义，是一个显著变化。
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病因(Etiology)
1、休克：感染性、出血性、心源性； 2、创伤：肺部和胸廓创伤、肺脂肪栓塞 淹溺； 3、严重感染与脓毒血症：细菌性、结核性、病
毒性其他； 4、误吸胃内容物； 5、吸入有害气体：高浓度氧，有毒气体；
一是作为领导干部一定要树立正确的 权力观 和科学 的发展 观，权 力必须 为职工 群众谋 利益， 绝不能 为个人 或少数 人谋取 私利
一是作为领导干部一定要树立正确的 权力观 和科学 的发展 观，权 力必须 为职工 群众谋 利益， 绝不能 为个人 或少数 人谋取 私利
ARDS vs ALI
ALI is equivalent to ARDS except that PaO2/FIO2 criteria is < 250
ALI is usually of shorter duration Mechanism of injury is less severe ALI is often seen with exacerbations of chronic
disease
一是作为领导干部一定要树立正确的 权力观 和科学 的发展 观，权 力必须 为职工 群众谋 利益， 绝不能 为个人 或少数 人谋取 私利
命名及历史演变
❖1967年Ashbaugh提出ARDS概念; ❖1971年正式用于临床; ❖1992年欧美联席会议统一制订 了ARDS的诊断标准，并将A由Adult 改为Acute.
carinii
一是作为领导干部一定要树立正确的 权力观 和科学 的发展 观，权 力必须 为职工 群众谋 利益， 绝不能 为个人 或少数 人谋取 私利
Direct vs Indirect ARDS
Direct
– Pneumonia – Aspiration – Inhalation toxins – Isolated chest
trauma – Near drowning
Indirect
– Multiple trauma
– Shock – Massive transfusion – Pancreatitis – Sepsis – Post
cardiopulmonary bypass
一是作为领导干部一定要树立正确的 权力观 和科学 的发展 观，权 力必须 为职工 群众谋 利益， 绝不能 为个人 或少数 人谋取 私利
ARDS risk factors
·Sepsis syndrome ·Aspiration of gastric contents ·Pulmonary contusion ·Multiple emergency transfusion ·Major multiple fraction ·Near drawning ·Diffuse pulmonary infection such as pneumocystis
发病机制（Pathogenesis）
ALI和ARDS取因于直接或间接损伤肺泡上皮 和血管内皮引起对水和蛋白的通透性增加，虽然 这些改变对所有ARDS是共同的，但这些损伤是 如何损伤肺，以及如何影响肺外器官导致多器官 功能衰竭，机制不清。
多种效应细胞和炎症介质参与了肺损伤，对 ARDS的发病起关键作用。
Pathogenesis of ARDS
氧自由基 花生四烯酸
代谢产物 蛋白溶解酶 表面活性物质
Etiology
中性粒细胞 肺泡上皮细胞 肺毛细 血管内皮细胞 单核-巨噬细胞 血小板
Cap. permeability
Pulmonary edema
一是作为领导干部一定要树立正确的 权力观 和科学 的发展 观，权 力必须 为职工 群众谋 利益， 绝不能 为个人 或少数 人谋取 私利
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急性呼吸窘迫综合征
Acute Respiratory Distress Syndrome
李蒙
一是作为领导干部一定要树立正确的 权力观 和科学 的发展 观，权 力必须 为职工 群众谋 利益， 绝不能 为个人 或少数 人谋取 私利
定义（Definition）
ARDS系多种原发疾病过程中的急性进行 性缺氧性的呼吸衰竭，其病理生理改变为弥漫 性肺损伤，肺毛细血管通透性增加和肺泡群萎 缩，导致肺内分流增加，通气血流比值失调。 临床表现为不易纠正的低氧血症，呼吸频数和 呼吸窘迫。
ALI为ARDS的早期阶段，ARDS是ALI是终 末阶段。
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Pathogenesis of ARDS
炎性细胞
炎性介质
表面活性物质 （PS）
ALI/ARDS
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ARDS的病因
感染性疾病
休克
ARDS
胃内容物吸入 大量输血输液
创伤
急性胰腺炎 心肺复苏
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Pathogenesis of ARDS
炎
中性粒细胞(PMN)
症
肺泡上皮细胞
细
肺毛细管内皮细胞(PCEC)
胞
单核-巨噬细胞 血小板
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病因(Etiology)(con’t)
6、药物：麻醉药物过量，美沙酮; 7、代谢性疾病：糖尿病酸中毒; 8、血液疾病：多次大量输血，DIC; 9、妇产科疾病：子痫，羊水栓塞; 10、急性胰腺炎，体外循环，心电复律，器
官移植。
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1、休克：感染性、出血性、心源性； 2、创伤：肺部和胸廓创伤、肺脂肪栓塞 淹溺； 3、严重感染与脓毒血症：细菌性、结核性、病
毒性其他； 4、误吸胃内容物； 5、吸入有害气体：高浓度氧，有毒气体；
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ARDS vs ALI
ALI is equivalent to ARDS except that PaO2/FIO2 criteria is < 250
ALI is usually of shorter duration Mechanism of injury is less severe ALI is often seen with exacerbations of chronic
disease
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命名及历史演变
❖1967年Ashbaugh提出ARDS概念; ❖1971年正式用于临床; ❖1992年欧美联席会议统一制订 了ARDS的诊断标准，并将A由Adult 改为Acute.
carinii
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Direct vs Indirect ARDS
Direct
– Pneumonia – Aspiration – Inhalation toxins – Isolated chest
trauma – Near drowning
Indirect
– Multiple trauma
– Shock – Massive transfusion – Pancreatitis – Sepsis – Post
cardiopulmonary bypass
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ARDS risk factors
·Sepsis syndrome ·Aspiration of gastric contents ·Pulmonary contusion ·Multiple emergency transfusion ·Major multiple fraction ·Near drawning ·Diffuse pulmonary infection such as pneumocystis
发病机制（Pathogenesis）
ALI和ARDS取因于直接或间接损伤肺泡上皮 和血管内皮引起对水和蛋白的通透性增加，虽然 这些改变对所有ARDS是共同的，但这些损伤是 如何损伤肺，以及如何影响肺外器官导致多器官 功能衰竭，机制不清。
多种效应细胞和炎症介质参与了肺损伤，对 ARDS的发病起关键作用。
Pathogenesis of ARDS
氧自由基 花生四烯酸
代谢产物 蛋白溶解酶 表面活性物质
Etiology
中性粒细胞 肺泡上皮细胞 肺毛细 血管内皮细胞 单核-巨噬细胞 血小板
Cap. permeability
Pulmonary edema
一是作为领导干部一定要树立正确的 权力观 和科学 的发展 观，权 力必须 为职工 群众谋 利益， 绝不能 为个人 或少数 人谋取 私利
一是作为领导干部一定要树立正确的 权力观 和科学 的发展 观，权 力必须 为职工 群众谋 利益， 绝不能 为个人 或少数 人谋取 私利
急性呼吸窘迫综合征
Acute Respiratory Distress Syndrome
李蒙
一是作为领导干部一定要树立正确的 权力观 和科学 的发展 观，权 力必须 为职工 群众谋 利益， 绝不能 为个人 或少数 人谋取 私利
定义（Definition）
ARDS系多种原发疾病过程中的急性进行 性缺氧性的呼吸衰竭，其病理生理改变为弥漫 性肺损伤，肺毛细血管通透性增加和肺泡群萎 缩，导致肺内分流增加，通气血流比值失调。 临床表现为不易纠正的低氧血症，呼吸频数和 呼吸窘迫。
ALI为ARDS的早期阶段，ARDS是ALI是终 末阶段。
一是作为领导干部一定要树立正确的 权力观 和科学 的发展 观，权 力必须 为职工 群众谋 利益， 绝不能 为个人 或少数 人谋取 私利
Pathogenesis of ARDS
炎性细胞
炎性介质
表面活性物质 （PS）
ALI/ARDS
一是作为领导干部一定要树立正确的 权力观 和科学 的发展 观，权 力必须 为职工 群众谋 利益， 绝不能 为个人 或少数 人谋取 私利
一是作为领导干部一定要树立正确的 权力观 和科学 的发展 观，权 力必须 为职工 群众谋 利益， 绝不能 为个人 或少数 人谋取 私利
ARDS的病因
感染性疾病
休克
ARDS
胃内容物吸入 大量输血输液
创伤
急性胰腺炎 心肺复苏
一是作为领导干部一定要树立正确的 权力观 和科学 的发展 观，权 力必须 为职工 群众谋 利益， 绝不能 为个人 或少数 人谋取 私利
Pathogenesis of ARDS
炎
中性粒细胞(PMN)
症
肺泡上皮细胞
细
肺毛细管内皮细胞(PCEC)
胞
单核-巨噬细胞 血小板
一是作为领导干部一定要树立正确的 权力观 和科学 的发展 观，权 力必须 为职工 群众谋 利益， 绝不能 为个人 或少数 人谋取 私利
病因(Etiology)(con’t)
6、药物：麻醉药物过量，美沙酮; 7、代谢性疾病：糖尿病酸中毒; 8、血液疾病：多次大量输血，DIC; 9、妇产科疾病：子痫，羊水栓塞; 10、急性胰腺炎，体外循环，心电复律，器
官移植。
一是作为领导干部一定要树立正确的 权力观 和科学 的发展 观，权 力必须 为职工 群众谋 利益， 绝不能 为个人 或少数 人谋取 私利