肝功能衰竭PPT课件
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第十五章肝功能衰竭PPT课件
各种致肝损伤因素→肝细胞 （ 肝实质 细胞、枯否细胞 ）严重受损→肝代谢、 分泌、合成、解毒、免疫功能障碍→黄 疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑 病等临床综合征。
肝功能衰竭（hapatic failure):
一般指肝功能不全晚
期阶段，主要临床表现为肝昏迷
与肾功能衰竭。
枯否细胞功能下降→肠源性内毒素血症
昏迷
NH3
干扰能量代谢（糖的生物氧化作用）
对脑组织毒性作用
兴奋性递质↓
抑制性递质↑
NH3于K+有竞争影响Na/K分布，抑制传导
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/14
（二）假性神经递质学说：
正常神经递质
假性神经
递质
1、假性神经递质如何产生：
2、假性神经递质如何引起肝性脑病：
取代正常神经递质，影响中枢功 能
3、BCAA/AAA↓如何引起肝性脑病：
BCAA与AAA均属电中性氨基酸，
如：取代脑干网状结构上行激动系统神经原
神经递质，大脑皮层的兴奋性无法维持 ——
昏迷 ；取代锥体外系神经原神经递质——扑翼 样震颤，共济失调
皮层 昏迷
假 性 神 经 递 质 学 说
背景 1970年发现左旋多 巴可以改善肝昏迷
神经冲动传递（-）
提出该假说
脑干网状上行 多神经元交换、多突触 激活系统 （激活大脑皮层）
肝硬化
肠黏膜淤血、通透性↑
门体分流
枯否细胞吞噬能力↓
肠源性内毒素血症
第一节 概 述
损伤因素
感染（病毒） 中毒 肿瘤 脂肪肝
功能不全
实质细胞
枯否细胞
功能损伤
症状表现
代谢 合成 胆汁分泌 解毒 和排泄 出血 黄疸 肾衰 昏迷
肝功能衰竭（hapatic failure):
一般指肝功能不全晚
期阶段，主要临床表现为肝昏迷
与肾功能衰竭。
枯否细胞功能下降→肠源性内毒素血症
昏迷
NH3
干扰能量代谢（糖的生物氧化作用）
对脑组织毒性作用
兴奋性递质↓
抑制性递质↑
NH3于K+有竞争影响Na/K分布，抑制传导
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/14
（二）假性神经递质学说：
正常神经递质
假性神经
递质
1、假性神经递质如何产生：
2、假性神经递质如何引起肝性脑病：
取代正常神经递质，影响中枢功 能
3、BCAA/AAA↓如何引起肝性脑病：
BCAA与AAA均属电中性氨基酸，
如：取代脑干网状结构上行激动系统神经原
神经递质，大脑皮层的兴奋性无法维持 ——
昏迷 ；取代锥体外系神经原神经递质——扑翼 样震颤，共济失调
皮层 昏迷
假 性 神 经 递 质 学 说
背景 1970年发现左旋多 巴可以改善肝昏迷
神经冲动传递（-）
提出该假说
脑干网状上行 多神经元交换、多突触 激活系统 （激活大脑皮层）
肝硬化
肠黏膜淤血、通透性↑
门体分流
枯否细胞吞噬能力↓
肠源性内毒素血症
第一节 概 述
损伤因素
感染（病毒） 中毒 肿瘤 脂肪肝
功能不全
实质细胞
枯否细胞
功能损伤
症状表现
代谢 合成 胆汁分泌 解毒 和排泄 出血 黄疸 肾衰 昏迷
肝功能衰竭ppt课件
一般支持治疗
➢ （1）绝对卧床休息，减少体力消耗，减轻肝脏负担； ➢ （2）加强病情监护； ➢ （3）高糖、低脂、适当蛋白饮食，进食不足者，每日
静脉补给足够的液体和维生素，保证每公斤体质量 35～40 kcal总热量， ➢ （4）积极地纠正低蛋白血症，补充白蛋白或新鲜血浆， 并补充凝血因子； ➢ （5）进行血气监测，注意纠正水电解质及酸碱平衡紊 乱，特别要注意纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒； ➢ （6）注意消毒隔离，加强口腔护理及肠道管理，预防 医院内感染发生。
➢ 非肝炎病毒 巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒
肝衰竭的常见病因
➢ 药物及有毒物质 异烟肼、利福平、醋氨酚ห้องสมุดไป่ตู้ 酒精、四氯化碳、毒蕈等
➢ 细菌及寄生虫 严重细菌感染、血吸虫等
肝衰竭的少见病因
➢ 代谢异常 肝豆状核变性、糖代谢缺陷
➢ 缺血缺氧 休克、充血性心力衰竭、心肌梗塞等
肝衰竭的少见病因
➢ 自身免疫性肝损害 ➢ 肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤 ➢ 先天性胆道闭锁 ➢ 其他
诱因
➢ 1．饮食诱因：进食大量高蛋白饮食。 ➢ 2．严重肝病的并发症：如上消化道出血、
背景资料
我国是病毒性肝炎高发国家
• 乙肝病毒携带者约 0.9亿 • 慢性肝炎病人约 3,000 万 • 终末期肝病800万 • 每年死于肝病约 50 万
肝衰竭的诊治是世界性难题之一
• 国际上,肝衰竭的进一步分型存在分歧 • 内科综合治疗病死率高达50～80％ • 新型治疗技术需要探索和发展
概念
➢ 肝衰竭是由多种因素引起的肝细胞坏死 或严重损害，导致其合成、解毒、排泄 和生物转化等功能发生严重障碍或失代 偿，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性 脑病和腹水等为主要表现的一种临床症 候群。
肝功能不全 ppt课件
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2
肝损伤因素
肝脏 环境、遗传 肝功能不全
分泌和排泄功能↓
合成功能↓
肝功能衰竭 解毒功能↓
肝性脑病
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3
一、物质与能量代谢障碍 二、胆汁分泌和排泄障碍（黄疽 ） 三、凝血与纤维蛋白溶解障碍（出血与出血倾向） 四、免疫功能障碍（继发性感染与肠源性内毒素血症） 五、 肝性腹水 六、解毒功能障碍（肝性脑病） 七、 肝性肾功能衰竭（肝肾综合征）
递质在网状结构的神经突触部位堆积，使 神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而 引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。 假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺其化学 结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴 胺相似，但传递信息的生理功能却远较去 甲肾上腺素和多巴胺弱故称之.
ppt课件
15
1、假性神经递质的概念 2、脑内假性神经递质增多的机制 3、假性神经递质作用的机制
肠道 pH的影响： pH↑→氨吸收↑ pH↓→氨吸收↓
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8
NH3+CO2+H2O 线粒体 2ATP 氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ
胞
2ADP+Pi N-乙酰谷氨酸
液
氨基甲酰磷酸
Pi
鸟氨酸
鸟氨酸氨基 甲酰转移酶
瓜氨酸
鸟氨酸 尿素 精氨酸酶
瓜氨酸 鸟氨酸循环
ATP AMP+PPi
天冬氨酸
精氨酸代琥珀酸
精氨酸 尿素生成p的pt课件中间步骤
24
失代偿性肝硬化 肝功能严重障碍
高血氨
高胰岛素血症
高胰高血糖素血症
血脑屏障通透性↑
BCAA AAA ↑
GABA ↑ 谷氨酸↑
AAA ↑
GABA能 神经传导
肝功能衰竭(hepatic failure)PPT课件
门-体侧支循环建立－血氨绕过肝脏直接进入体循环
㈠ 肝性脑病的发病机制
1. 氨中毒学说
⑵ 血氨升高对脑的毒性作用
1) 干扰能量代谢 氨 ＋ α-酮戊二酸
消耗α-酮戊二酸
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ谷氨酸
消耗NADH
谷氨酰胺
消耗ATP
ATP减少
㈠ 肝性脑病的发病机制
1. 氨中毒学说
⑵ 血氨升高对脑的毒性作用
2) 脑内神经递质改变
假性神经递质
苯丙氨酸
苯丙氨酸 羟化酶
脑神经 元内
酪氨酸
酪氨酸 羟化酶
多巴
多巴 脱羧酶
多巴胺
β-羟化酶
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素 多巴胺
神经冲动
调节大脑皮质兴奋性， 维持清醒状态
前页
苯丙氨酸
细菌 脱羧酶 肠道
苯乙胺 β-羟化酶 苯乙醇胺
酪氨酸
酪胺
脑神经元
羟苯乙醇胺
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
神经冲动
脑干网状结构上行激 动系统唤醒功能不能 维持、昏迷
醛固酮、抗利尿激素增多－钠水潴留、低血钾
二、肝功能衰竭对机体的影响
㈡ 胆汁分泌、排泄障碍
⑴ 高胆红素血症－黄疸 ⑵ 肝内胆汁淤积症 黄疸、皮肤搔痒、血清结合胆红素升高 Vk吸收障碍致出血倾向 肠源性内毒素血症 动脉血压低、心动过缓
神经系统受抑制
二、肝功能衰竭对机体的影响
㈢ 凝血功能障碍 凝血因子合成减少 并发DIC，凝血因子消耗增加 血小板功能异常、数量减少 ㈣ 免疫功能障碍 Kupffer细胞吞噬、清除细菌、毒素减少 易继发细菌感染及菌血症
6. 治疗经过 患者入院第五天进食后，突然上腹部剧痛，面
色苍白，呕出鲜红色血液约700ml，脉搏134次/分，血压 60/50mmHg，经药物及三腔气囊管治疗，停止呕血。入院 10天后出现烦躁，精神差，定时定向力异常，昏迷，各种 反射迟钝乃至消失，抢救无效死亡。
肝功能衰竭医学PPT课件
肝功能衰竭-治疗-内科综合治疗
2.病因治疗
（1）药物 德福韦等。 （3）毒蕈中毒 可应用青霉素G或NAC 如对乙酰氨基酚，可用N-乙酰半胱氨酸解毒。 （2）病毒性肝炎 如HBV 可用抗病毒药物拉米夫定、阿
肝功能衰竭-治疗-内科综合治疗
3.肝功能保护和促肝细胞生长治疗 （1）肝保护药物：甘草甜素、还原型谷胱甘肽、门冬氨酸
肝功能衰竭-病因
在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒（主要为乙
型肝炎病毒），其次是药物，近年中药有增加趋势。欧美
国家主要是药物。小儿肝衰竭还有其年龄特点，还见于先
天性和遗传代谢性疾病。
肝功能衰竭-病因-感染
◆病毒（最常见） 肝炎病毒（甲型、乙型、丙型、丁型、戊型） EB病毒 CMV病毒 单纯疱疹 肠道病毒 细小病毒 人类疱疹病毒6
（2）意识错乱、言语不清、定向障碍、过度换气、反射 亢进、昏睡 3.不断增多的青紫、瘀点或瘀斑
肝功能衰竭-临床实验室特点
1.肝损伤-转氨酶增高（ALT、AST） 2.肝功能障碍： （1）低血糖 （2）低胆固醇 （3）PT>20s
（4）进行性胆红素增高
（5）高氨血症和脑病 3.慢性肝病特点：营养不良、门脉高压、佝偻病、蜘蛛痣、 杵状指。
钾镁。
（2）促肝细胞生长药物：促肝细胞生长因子和前列腺素E
肝功能衰竭-治疗-内科综合治疗
4.出血治疗 （1）定期补充新鲜血浆、维生素K1及凝血酶原复合物。 （2）胃十二指肠溃疡出血可用H2 受体拮抗剂/质子泵抑制 制。 （3）门脉高压性出血，首选生长抑素类药物、三腔管压迫 止血、内窥镜下硬化剂注射等。 （4）发生DIC 可补充新鲜血浆、纤维蛋白原、凝血酶原 复 合物和肝素。
肝功能衰竭-临床特征
2024版肝功能衰竭ppt课件
MRI检查
对于肝脏病变的分辨率更 高，有助于早期发现病变 及鉴别诊断。
其他辅助诊断技术
肝活检
通过穿刺或手术获取肝脏 组织进行病理学检查，是 确诊肝功能衰竭的金标准。
免疫学检查
检测自身免疫性肝病相关 抗体，如抗核抗体、抗线 粒体抗体等，有助于诊断 自身免疫性肝病。
遗传学检查
针对某些遗传性肝病，如 肝豆状核变性等，可进行 相关基因突变的检测。
ERA
定义与发病原因
定义
肝功能衰竭是指由多种原因引起的肝脏功能严重损害，导致肝 脏合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿， 出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的 一组临床症候群。
发病原因
包括病毒感染（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等）、药物或 毒物损伤、自身免疫性疾病、代谢性疾病、缺血性损伤等。
率。
肝性脑病预防和处理方法
降低血氨浓度
通过药物治疗或饮食调整，降低患者 血氨浓度，减少肝性脑病的发生。
去除诱因
积极治疗原发肝病，去除导致肝性脑 病的诱因，如消化道出血、感染等。
纠正氨基酸代谢紊乱
给予患者支链氨基酸等营养支持，纠 正氨基酸代谢紊乱，改善肝性脑病症 状。
其他常见并发症应对策略
01
02
03
04
肝肾综合征
积极改善肾功能，避免使用肾 毒性药物，必要时进行血液透
析等治疗。
肝肺综合征
给予患者氧疗、机械通气等呼 吸支持，同时积极治疗原发肝
病。
凝血功能障碍
补充凝血因子、维生素K等， 改善凝血功能，预防出血倾向。
电解质紊乱
定期监测电解质水平，及时纠 正电解质紊乱，如低钾血症、
高钠血症等。
《肝功能衰竭讲座》PPT课件
氨对脑组织的毒性作用
1.干扰脑细胞能量代谢
-酮戊二酸
NH3
NH3
谷氨酸
NADH
NAD
ATP
谷氨酰胺
（1）进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ， ATP产生
（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生
〔3〕ATP消耗过多.
2、使脑内神经递质发生改变 ❖①兴奋性递质谷氨酸、乙酰胆碱
减少 ❖②抑制性递质谷胺酰胺、γ－氨基
血氨增高的原因
❖⑴ 氨清除不足 ①鸟氨酸循环障碍 肝功能障碍→鸟氨酸循环障碍 →尿素↓ →血氨↑ ②肝内外侧枝循环→氨不经过肝脏→体 循环→血氨↑
血氨清除减少
1.鸟氨酸循环障碍
氨+CO2 鸟氨酸
氨甲酰
酶
磷酸盐
瓜氨酸
精氨酸
尿素
琥珀酰精氨 酸
肝严重受损,底物 , ATP , 酶活性
urea NH3
failure 肝衰竭
NH3↑
Blood NH3↑↑
urea ×NH3
Shunting
Circulation 门- 体分流
protein NH3
⑵ 氨产生过多 ①肠腔产氨↑ 肝功能↓→肝硬化→门脉高压→肠粘膜淤血、 水肿、胆汁分泌↓、肠蠕动↓→抑制肠道细菌 功能↓→细菌丛生→氨产生↑ 肝硬化伴有消化道出血→肠道内血液蛋白 ↑→氨产生↑ ②肝硬化合并尿毒症→尿素排出↓,弥散入肠 腔↑ ③肌肉产氨↑ 病人烦躁不安、肌肉抽搐
羟苯乙醇胺 苯乙醇胺
Shunting 门- 体分流
酪胺 苯乙胺
酪氨酸 苯丙氨酸
酪胺 苯乙胺
HO
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素
CHOHCH2NH2
肝功能衰竭PPT课件
以往有HBV携带者此次发生肝衰竭，则 不能称为急性肝衰竭或亚急性肝衰竭
我国在肝衰竭诊断中强调疾病整个发展 过程，国外更看重本次疾病发作的影响 。
--
10
临床分期
早期肝衰竭
未发生肝性脑病及腹水 40%<PTA>30 %
中期肝衰竭
≤II度肝性脑病，或明显腹水 有出血倾向，
20%≤PTA＜30%
（INR1.5-1.9）
晚期肝衰竭
严重出血倾向 PTA＜20% （或INR≥2.6）（必备） 难治性并发症: 肝肾综合征、上消化道大出血、
严重感染、II度以上肝性脑病
--
11
肝衰竭前期定义
极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀 等严重消化道症状；
黄疸升高（ TBil≥51μmol/L，但≤ 171 μmol/L），且每日上升≥ 17.1μmol/L
• 发病人群：男性居多，女性较少，年龄以青壮年 为主，且呈上升趋势。职业以农民、工人所占比 例为最多，以汉族最多，少数民族较少。
• 在我国，急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势； 慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势
--
6
发病机制
l 肝衰竭发病和宿主、病毒、代谢及毒素有关
l 我国以HBV感染较多，免疫抑制剂是HBV再激活 的强诱导因素
l HBV感染为直接致病机制，大量病毒复制导致肝 细胞营养耗竭
l 免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提； 应以预防为主，放宽了核苷（酸）类似物（NA） 的适应证（HBV血清学标志物阳性即可）
--
7
肝衰竭的病理
急性、亚急性肝衰竭--肝坏死；慢加急性 （亚急性）肝衰竭--肝坏死与肝硬化同时 存在；慢性肝衰竭--肝硬化。
①乏力、纳差、腹胀、出血倾向等临床症 状明显好转，肝性脑病消失；
我国在肝衰竭诊断中强调疾病整个发展 过程，国外更看重本次疾病发作的影响 。
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10
临床分期
早期肝衰竭
未发生肝性脑病及腹水 40%<PTA>30 %
中期肝衰竭
≤II度肝性脑病，或明显腹水 有出血倾向，
20%≤PTA＜30%
（INR1.5-1.9）
晚期肝衰竭
严重出血倾向 PTA＜20% （或INR≥2.6）（必备） 难治性并发症: 肝肾综合征、上消化道大出血、
严重感染、II度以上肝性脑病
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肝衰竭前期定义
极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀 等严重消化道症状；
黄疸升高（ TBil≥51μmol/L，但≤ 171 μmol/L），且每日上升≥ 17.1μmol/L
• 发病人群：男性居多，女性较少，年龄以青壮年 为主，且呈上升趋势。职业以农民、工人所占比 例为最多，以汉族最多，少数民族较少。
• 在我国，急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势； 慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势
--
6
发病机制
l 肝衰竭发病和宿主、病毒、代谢及毒素有关
l 我国以HBV感染较多，免疫抑制剂是HBV再激活 的强诱导因素
l HBV感染为直接致病机制，大量病毒复制导致肝 细胞营养耗竭
l 免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提； 应以预防为主，放宽了核苷（酸）类似物（NA） 的适应证（HBV血清学标志物阳性即可）
--
7
肝衰竭的病理
急性、亚急性肝衰竭--肝坏死；慢加急性 （亚急性）肝衰竭--肝坏死与肝硬化同时 存在；慢性肝衰竭--肝硬化。
①乏力、纳差、腹胀、出血倾向等临床症 状明显好转，肝性脑病消失；
《肝功能衰竭》PPT课件
肝性昏迷
一、病因
严重肝脏疾患 肝脏不能处理 毒性代谢产物 毒性产物 绕过肝脏
门-体分流
二、发病机制
氨中毒学说
假性神经递质学说
血浆氨基酸失衡学说
(一)氨中毒学说 1.血氨水平升高的原因
(1)氨清除不足
肝受损
代谢障碍
ATP
肝内酶系统 尿素生成
(2)氨的产生过多
①肠道产氨增多
上消化道出血 肠粘膜淤血、水肿
苯乙胺
苯乙醇胺
羟苯乙醇胺
2.假性神经递质与肝性脑病
假性神经递质增多
取代正常神经递质
上行激动系统功能失常
脑 干 网 状 结 构 与 觉 醒
(三 )
血浆氨基酸失衡学说 1.血浆氨基酸失衡的表现
芳香族氨基酸(AAA) 支链氨基酸(BCAA)
2. 血浆氨基酸失衡与肝性脑病
酪氨酸
×
多巴
× 多巴胺
羟苯乙醇胺
肝功能衰竭
(Hepatic insufficiency)
临床病例
患者，男，65岁，10年前患过甲型肝炎，后治 愈。5年前因上腹部不适伴隐痛及食欲不振 入院，检查肝大肋下1cm，肝功能正常，经治 疗后症状好转出院。1年前上述症状加重，进 食时上腹部不适感加重，有时伴恶心、呕吐。 1d前在饭店进食大量肉类后出现恶心、呕吐， 进而出现神志恍惚、烦躁不安。
(五)感染
感染
组织蛋白 分解
氨产生增多
内源性 氮负荷
四Байду номын сангаас防治的病理生理基础
(一)去除诱因
严格限制蛋白质摄入量 防止食道下端静脉破裂出血 慎用镇静剂和麻醉剂 保持大便通畅
(二)降低血氨 乳果糖 氨的吸收
《肝功能衰竭》PPT课件-2024鲜版
并发症预防措施
加强患者的护理和监测，积极预防和治疗感染、出血、肝性脑病等并发症，提高患者的生存率和生活质量。
2024/3/27
22
05
预后评估及生活质量改善策略
2024/3/27
23
预后评估指标和方法介绍
生存率
评估患者一定时间内的生存情况，常 用指标包括1年、3年、5年生存率等。
肝功能指标
通过检测血清胆红素、白蛋白、凝血 酶原时间等指标评估肝脏功能恢复情 况。
肝脏分泌的胆汁有助于消化，肝 功能异常可能导致消化不良、腹
胀等症状。
对循环系统的影响
肝脏合成凝血因子，肝功能异常 可能导致凝血功能障碍。
2024/3/27
对神经系统的影响
肝脏功能异常可能导致神经系统 症状，如肝性脑病等。
对内分泌系统的影响
肝脏参与激素代谢，肝功能异常 可能导致内分泌失调。
12
03
肝功能衰竭诊断方法与技巧
7
02
肝脏生理功能及在人体中作用
2024/3/27
8
肝脏主要生理功能介绍
分泌胆汁
肝脏分泌胆汁，帮助消 化脂肪和吸收脂溶性维
生素。
2024/3/27
代谢功能
肝脏参与糖、脂肪、蛋 白质的代谢，维持人体
能量平衡。
解毒作用
储存功能
肝脏可将有毒物质转化 为无毒或低毒物质，排
出体外。
9
肝脏储存多种维生素、 矿物质和糖原，以备人
促进身心康复
心理干预可以促进患者的 身心康复，提高生活质量。
26
家庭护理指导和社会支持网络构建
家庭护理指导
向患者家属提供护理知识和技能培训，指导 家属正确照顾患者的生活起居和饮食。
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27
2. 血浆氨基酸失衡与肝性脑病
酪氨酸 × 多巴 × 多巴胺
羟苯乙醇胺 苯丙氨酸
苯乙醇胺
28
三、肝性脑病的诱发因素
(一)胃肠道出血
曲张的食管 下端静脉破裂
血液中蛋白分解
氨产生增加
29
(二) 酸碱平衡紊乱
NH3
H+
NH4+
OH-
30
血液 肾小管上皮细胞 管腔 OH-
NH3
碱中毒时
31
(三) 镇静药、麻醉药使用不当
肝功能衰竭
(Hepatic insufficiency)
1
临床病例
患者，男，65岁，10年前患过甲型肝炎，后治 愈。5年前因上腹部不适伴隐痛及食欲不振 入院，检查肝大肋下1cm，肝功能正常，经治 疗后症状好转出院。1年前上述症状加重，进 食时上腹部不适感加重，有时伴恶心、呕吐。 1d前在饭店进食大量肉类后出现恶心、呕吐， 进而出现神志恍惚、烦躁不安。
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肝性昏迷
11
一、病因
严重肝脏疾患 门-体分流
肝脏不能处理 毒性代谢产物
毒性产物 绕过肝脏
12
二、发病机制
❖ 氨中毒学说 ❖ 假性神经递质学说 ❖ 血浆氨基酸失衡学说
13
(一)氨中毒学说 1.血氨水平升高的原因
(1)氨清除不足
肝受损
代谢障碍
ATP
肝内酶系统
尿素生成
14
(2)氨的产生过多 ①肠道产氨增多
乳酸和醋酸 肠道pH
36
(三) 促进正常神经递质功能恢复
左旋多巴
血脑屏障
中枢神 经系统
正常神经递质
37
(四) 氨基酸治疗
矫正血浆氨基酸失衡
38
谢 谢！
39
(二)假性神经递质学说
1. 假性神经递质的产生
苯丙氨酸
酪氨酸
苯乙胺
酪胺
苯乙醇胺
羟苯乙醇胺 24
2.假性神经递质与肝性脑病
假性神经递质增多
取代正常神经递质
上行激动系统功能失常
25
脑 干 网 状 结 构 与 觉 醒
26
(三) 血浆氨基酸失衡学说 1.血浆氨基酸失衡的表现
❖芳香族氨基酸(AAA) ❖支链氨基酸(BCAA)
药物蓄积
抑制中枢
32
(四)腹腔放液
腹腔内压
毒性物质 吸收增多
电解质丢失
33
(五)感染
感染
组织蛋白 分解
氨产生增多
内源性 氮负荷
34
四、防治的病理生理基础
(一)去除诱因 ❖ 严格限制蛋白质摄入量 ❖ 防止食道下端静脉破裂出血 ❖ 慎用镇静剂和麻醉剂 ❖ 保持大便通畅
35
(二)降低血氨 乳果糖
氨的吸收
2
查体：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、 巩膜黄染，颈静脉怒张，面部及前胸有蜘蛛痣。 腹稍隆，肝可触及，质硬，边缘较钝。脾大在肋 下3横指，质硬。叩诊移动性浊音（+）。心肺无 异常。食道钡餐显示食道下段静脉曲张。
1. 患者可能患什么疾病？ 2. 患者主要临床表现是如何产生的？
3
肝功能不全
肝实质细胞损伤 代谢、分泌、合成、解毒
上消化道出血
肠粘膜淤血、水肿
血液蛋白质分解
消化、吸收和排空
氨产生增加
氨的生成增多
15
②肾脏产氨增多 肝肾综合征
氮质血症
产氨增多
肠道的尿素
16
③肌肉产氨增多 肌肉收缩加剧 腺苷酸分解 产氨增多
17
2.氨对脑组织的毒性作用
(1) 干扰脑组织的能量代谢
18
氨对脑组织的毒性作用
19
(2) 使脑内神经递质发生改变
①兴奋性递质乙酰胆碱减少
乙酰辅酶A
＋
胆碱
乙酰胆碱
20
②抑制性递质谷氨酰胺增多
谷氨酸
＋
氨
谷氨酰胺
21
③抑制性递质γ-氨基丁酸增多
谷氨酸
γ-氨基丁酸
氨
×
琥珀酸
22
(3) 氨对神经细胞膜的抑制作用
❖干扰神经细胞膜上 Na+、K+-ATP酶的活性 ❖与K+竞争，影响K+在神经细胞膜内 外的正常分布
23
黄疸、出血、继发性感染、脑病的晚期 阶段，临床主要表现为
肝性脑病。
5
肝性脑病
(Hepatic encephalopathy)
是继发于严重肝病的 神经精神综合征。
6
轻 微 性 格 、 行 为 改 变
7
睡 眠 障 碍 、 行 为 失 常
8
扑翼样震颤
9
昏 睡 、 精 神 错 乱
2. 血浆氨基酸失衡与肝性脑病
酪氨酸 × 多巴 × 多巴胺
羟苯乙醇胺 苯丙氨酸
苯乙醇胺
28
三、肝性脑病的诱发因素
(一)胃肠道出血
曲张的食管 下端静脉破裂
血液中蛋白分解
氨产生增加
29
(二) 酸碱平衡紊乱
NH3
H+
NH4+
OH-
30
血液 肾小管上皮细胞 管腔 OH-
NH3
碱中毒时
31
(三) 镇静药、麻醉药使用不当
肝功能衰竭
(Hepatic insufficiency)
1
临床病例
患者，男，65岁，10年前患过甲型肝炎，后治 愈。5年前因上腹部不适伴隐痛及食欲不振 入院，检查肝大肋下1cm，肝功能正常，经治 疗后症状好转出院。1年前上述症状加重，进 食时上腹部不适感加重，有时伴恶心、呕吐。 1d前在饭店进食大量肉类后出现恶心、呕吐， 进而出现神志恍惚、烦躁不安。
10
肝性昏迷
11
一、病因
严重肝脏疾患 门-体分流
肝脏不能处理 毒性代谢产物
毒性产物 绕过肝脏
12
二、发病机制
❖ 氨中毒学说 ❖ 假性神经递质学说 ❖ 血浆氨基酸失衡学说
13
(一)氨中毒学说 1.血氨水平升高的原因
(1)氨清除不足
肝受损
代谢障碍
ATP
肝内酶系统
尿素生成
14
(2)氨的产生过多 ①肠道产氨增多
乳酸和醋酸 肠道pH
36
(三) 促进正常神经递质功能恢复
左旋多巴
血脑屏障
中枢神 经系统
正常神经递质
37
(四) 氨基酸治疗
矫正血浆氨基酸失衡
38
谢 谢！
39
(二)假性神经递质学说
1. 假性神经递质的产生
苯丙氨酸
酪氨酸
苯乙胺
酪胺
苯乙醇胺
羟苯乙醇胺 24
2.假性神经递质与肝性脑病
假性神经递质增多
取代正常神经递质
上行激动系统功能失常
25
脑 干 网 状 结 构 与 觉 醒
26
(三) 血浆氨基酸失衡学说 1.血浆氨基酸失衡的表现
❖芳香族氨基酸(AAA) ❖支链氨基酸(BCAA)
药物蓄积
抑制中枢
32
(四)腹腔放液
腹腔内压
毒性物质 吸收增多
电解质丢失
33
(五)感染
感染
组织蛋白 分解
氨产生增多
内源性 氮负荷
34
四、防治的病理生理基础
(一)去除诱因 ❖ 严格限制蛋白质摄入量 ❖ 防止食道下端静脉破裂出血 ❖ 慎用镇静剂和麻醉剂 ❖ 保持大便通畅
35
(二)降低血氨 乳果糖
氨的吸收
2
查体：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、 巩膜黄染，颈静脉怒张，面部及前胸有蜘蛛痣。 腹稍隆，肝可触及，质硬，边缘较钝。脾大在肋 下3横指，质硬。叩诊移动性浊音（+）。心肺无 异常。食道钡餐显示食道下段静脉曲张。
1. 患者可能患什么疾病？ 2. 患者主要临床表现是如何产生的？
3
肝功能不全
肝实质细胞损伤 代谢、分泌、合成、解毒
上消化道出血
肠粘膜淤血、水肿
血液蛋白质分解
消化、吸收和排空
氨产生增加
氨的生成增多
15
②肾脏产氨增多 肝肾综合征
氮质血症
产氨增多
肠道的尿素
16
③肌肉产氨增多 肌肉收缩加剧 腺苷酸分解 产氨增多
17
2.氨对脑组织的毒性作用
(1) 干扰脑组织的能量代谢
18
氨对脑组织的毒性作用
19
(2) 使脑内神经递质发生改变
①兴奋性递质乙酰胆碱减少
乙酰辅酶A
＋
胆碱
乙酰胆碱
20
②抑制性递质谷氨酰胺增多
谷氨酸
＋
氨
谷氨酰胺
21
③抑制性递质γ-氨基丁酸增多
谷氨酸
γ-氨基丁酸
氨
×
琥珀酸
22
(3) 氨对神经细胞膜的抑制作用
❖干扰神经细胞膜上 Na+、K+-ATP酶的活性 ❖与K+竞争，影响K+在神经细胞膜内 外的正常分布
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黄疸、出血、继发性感染、脑病的晚期 阶段，临床主要表现为
肝性脑病。
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肝性脑病
(Hepatic encephalopathy)
是继发于严重肝病的 神经精神综合征。
6
轻 微 性 格 、 行 为 改 变
7
睡 眠 障 碍 、 行 为 失 常
8
扑翼样震颤
9
昏 睡 、 精 神 错 乱