阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断和治疗研究
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断和治疗研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea，OSA）是一种常见的睡眠障碍，经过多年的研究，对其诊断和治疗方法有了较为清晰的认识。
本论文旨在综述阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断和治疗研究。
一、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断1. 病史与症状阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者常表现为夜间反复出现气道阻塞导致呼吸暂停，并伴随提示性的体征，如打鼾、觉醒反应等。
此外，患者还可能出现白天嗜睡、头痛、记忆力下降等症状。
医生可以通过详细询问患者症状、观察家属反馈等获取病史信息。
2. 体格检查体格检查主要包括脖围、颌面畸形、扁桃体的肥大等指标的测量，以及鼻腔、喉部的检查。
其中，脖围的测量是筛查阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的重要指标之一。
3. 多导睡眠检查（polysomnography，PSG）多导睡眠检查被认为是诊断阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的"金标准"。
PSG能够监测患者在夜间睡眠时的呼吸、心电活动、脑电活动等多个参数，以确定是否存在呼吸暂停、低通气等现象。
4. 甲状腺功能检查与血脂检查阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与甲状腺功能和血脂水平之间存在一定的关联。
因此，在诊断过程中，可以进行相关检查来评估甲状腺功能和血脂情况。
5. 其他辅助检查如需要，还可以进行呼吸功能检查、肺功能检查、鼻腔咽喉影像学检查等，以更全面地评估患者的病情。
二、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的治疗1. 生活方式改善对于轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者，可以通过改变生活方式来改善症状。
例如，优化睡眠环境、减轻体重、戒烟限酒以及避免卧位过高等。
2. 持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）CPAP是目前治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征最常用的方法。
通过在患者呼吸道中施加正压空气，阻塞的部分得以打开，从而保持通畅的气道。
该治疗方法成功的关键在于患者的依从性，因此，医生需要进行有效的教育和指导。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征.doc
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征疾病概述阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(简称OSAS)，是由于某些原因而致上呼吸道阻塞，睡眠时有呼吸暂停，伴有缺氧、鼾声、白天嗜睡等症状的一种较复杂的疾病。
好发于肥胖、老年人。
上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可致OSAS。
OSAS表现为鼾声响度大于60dB，妨碍同室人睡眠者，及伴睡眠期呼吸暂停，呼吸暂停指数大于5以上;夜间血氧饱和度测值偏低，在睡眠期呼吸暂停期间胸腹部可见用力呼吸动作，于憋气末可听到一阵暴发性响鼾并呼出一口长气，并经纤维内窥镜及CT、多导睡眠图等辅助检查可利于诊断。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征治疗的原则是，要依据患者症状轻重，临床并发症多少，引起上气道阻塞的病因及患者身体状况，采用不同治疗。
最常见的手术方式为悬雍垂腭咽成形术。
症状体征40－60岁多见，男性超重中老年人更常见。
临床特征是由响亮鼾声、短暂气喘及持续10秒以上的呼吸暂停交替组成，呼吸暂停表现口鼻气流停止，但胸腹式呼吸仍存在。
呼吸暂停产生窒息感及伴随身体运动可突然惊醒，出现几次呼吸后再次入睡。
睡眠时频繁翻身或肢体运动，可踢伤同床者；有时突然坐起，口中念念有词，突然又落枕而睡。
白天感觉疲劳、困倦、没精神、晨起头痛、迟钝，以及记忆力、注意力、判断力和警觉力下降。
可出现抑郁、焦虑、易激惹、口干、性欲减退和高血压等。
疾病病因鼻咽喉部结构异常导致上呼吸道缩窄，是睡眠中气道阻塞的主要原因。
诊断检查多导睡眠图是诊断本病的金标准。
在每夜7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上，每次10秒以上，或呼吸暂停低通气指数（AHI；指全夜睡眠期平均每小时呼吸暂停和低通气总次数）＞5次。
低通气指呼吸气流减少50％以上时间超过10秒。
呼吸暂停在NREM睡眠1、2期常见，3、4期罕见，REM睡眠期最常见。
NREM睡眠3、4期缩短，平均睡眠潜伏期常在10分钟以内。
治疗方案可用非手术疗法，如减肥、侧卧睡眠、避免睡前饮酒和使用镇静剂等。
也可采用药物疗法，国内从美国引进的鼾夫康口含片及喷剂配合使用可以在短时间内从根本上彻底治愈打呼噜，它们消喉毒，强免疫，从根本上解除打鼾的根源，治愈后不会复发。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
诊断
3影像学检查 头颅CT及MRI 可清晰显示上气道 各平面的截面积，多用于科研
鉴别诊断
中枢性睡眠呼吸暂停综合征 甲状腺功能减退 肢端肥大症 发作性睡病 喉痉挛 声带麻痹 慢性白血病 癫痫 上气道阻力综合征
分度
OSAHS分度 分度 AHI 轻度 5~20 中度 21~40 重度 >40 低氧血症分度 分度 最低Sa0(%) 轻度 >85 中度 65～84 重度 <65阻塞ຫໍສະໝຸດ 睡眠呼吸暂停综合征OSAHS
OSAHS概念
指患者睡眠时上气道的塌陷，阻塞引起的 呼吸暂停和通气不足，伴有打鼾、睡眠结 构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降，白天 嗜睡等病症。 可发生于任何年龄，中年肥胖男性发病率 较高，是多种心脑血管疾病，内分泌系统 疾病及咽喉部疾病的源头性疾病。
睡眠呼吸障碍基本概念
上气道扩张肌肌张力异常
表现为颏舌肌，咽壁肌肉及软腭肌肉张力 下降，原理目前不清楚
呼吸中枢调节功能异常
表现为睡眠中呼吸驱动力降低及对高CO2， 高H+及对低O2的反应阈值提高，可为原发， 也可继发于长期睡眠呼吸暂停而导致的睡 眠低氧血症。 全身因素及疾病 如肥胖，妊娠期，更年期， 甲状腺功能低下，糖尿病等，饮酒，安眠 药使用可加重患者病情。 常为几种因素的共同作用，各因素所占比 例不同，上气道结构异常常作为基础。
区别
鼾声 指睡眠期间上气道呼吸气流通过时冲击粘 膜边缘和粘膜表面分泌物引起震动发出的声音， 部位起自鼻咽至会厌，包括软腭，悬雍垂，扁桃 体及其腭舌弓，腭咽弓，舌根，咽肌及咽粘膜。 响度若超过60dB，可称为鼾症。 单纯性鼾症 睡眠中出现的上气道响亮的呼吸声， 但是没有呼吸暂停和通气不足周期，不引起明显 的缺氧症状。大约50%的单纯性鼾症有可能发展 成OSAHS
耳鼻咽喉头颈外科：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)
㈡发病机制
正常呼吸时，外界空气进入肺泡进行气 体交换。此种气体交换的关键是喉以上 的上呼吸道，能够使气流通畅的进入气 管、支气管。如果由于某种原因使这段 气流受阻，就出现打鼾或阻塞性睡眠呼 吸暂停。
（三）病理生理
低氧及CO2潴留： 睡眠结构紊乱： 胸腔压力的变化：
病理生理
呼吸暂停 动脉血氧分压 缺氧 二氧 化碳分压 pH 呼酸 发绀、烦躁
检查
一般检查 多导睡眠监测法
（polysomnography,PSG) 诊断的金标 准 纤维或电子鼻咽喉镜检查 MÜller实验 影像学检查 其他检查
多导睡眠监测
多导睡眠监测（polysomnography, PSG) --金标准：以AHI为标准对OSAS进行程 度判定，注明低氧血症情况
分型
中枢型（CSA） 阻塞型(OSA) 混和型（MSA)
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综 合 征(OSAHS）则是指由于上呼吸道阻
塞性病变（含咽部粘膜塌陷）引起的 SAS。
基本概念
鼾声(snore) ——睡眠期间上呼吸道气流 通过时冲击咽粘膜边缘和粘膜表面分泌 物引起振动而产生的声音。
响度在60dB以下的鼾声往往属于正常现 象。
年龄 性别 体型
发病率
病因及发病机制
具体尚不完全清楚，可能与以下因素有 关
㈠引起OSAS的常见因素
1． 解剖因素
①鼻和鼻咽部阻塞，如鼻中隔偏曲、鼻息 肉、鼻甲肥大、鼻腔肿瘤、腺样体肥大 和鼻咽肿瘤等因素。
②口咽和软腭也是睡眠时出现阻塞的常见 部位，如扁桃体Ⅲ度肥大、口咽狭窄以 及软腭和悬雍垂过长、肥大、肥厚者
大声打鼾 呼吸暂停 张口呼吸 不能安静 入睡 易惊醒 睡时乱动挣扎 突然挥动手 臂 坐起或者站立等
阻塞性呼吸睡眠暂停综合症的病因研究和治疗新进展
阻塞性呼吸睡眠暂停综合症的病因研究和治疗新进展阻塞性呼吸睡眠暂停综合症（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是一种常见的睡眠呼吸障碍，其特征为睡眠期间反复发生的呼吸暂停和低通气。
OSAS不仅会影响患者的睡眠质量和日间嗜睡，还与多种心血管和代谢性疾病的发展相关。
近年来，针对OSAS的病因研究和治疗方案取得了新的进展。
一、病因研究的新进展1. 阻塞性睡眠呼吸暂停的机制研究表明，阻塞性睡眠呼吸暂停的主要机制是上呼吸道肌肉松弛、舌根后坠和舌根后引起的气道阻塞。
这一过程会导致气道狭窄或闭塞，进而导致呼吸暂停和低通气事件的发生。
2. 神经调控的角色神经调控是影响OSAS发病风险和严重程度的关键因素。
研究发现，中枢神经系统对上呼吸道肌肉的控制异常是OSAS患者肌张力降低的主要原因。
3. 遗传因素的影响近年来，遗传学研究对OSAS的病因发现起到了重要的推动作用。
多项研究发现，OSAS患者与特定基因的相关性较强，如PHOX2B、ATP2A2等。
这些基因的变异可能导致呼吸控制中枢功能异常，从而增加OSAS的风险。
4. 生活方式因素生活方式因素也与OSAS的发生密切相关。
肥胖、睡眠姿势、饮酒和吸烟等因素都可能增加OSAS的风险。
一些研究还发现，长时间使用电子设备和过度使用手机等导致睡眠质量降低的行为也可能与OSAS 的发展有关。
二、治疗新进展1. 基础治疗基础治疗是OSAS的第一线治疗方法，包括健康教育、睡眠卫生指导、体位治疗等。
这些治疗方法可以帮助患者改善睡眠环境和饮食结构，减少OSAS的发生。
2. 持续气道正压（continuous positive airway pressure，CPAP）CPAP是OSAS的标准治疗方法，通过给患者提供持续正压的气流，保持气道的通畅。
CPAP治疗能有效减少呼吸暂停和低通气事件的发生，改善患者的睡眠质量。
3. 口腔矫治器口腔矫治器是一种非侵入性的治疗方法，通过调整下颌位置，帮助维持气道的通畅。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS，是由于某些原因而致上呼吸道阻塞，睡眠时有呼吸暂停，伴有缺氧、鼾声、白天嗜睡等症状的一种较复杂的疾病。
好发于肥胖、老年人。
上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可致OSAS。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS）是一种病因十分复杂而又尚未完全阐明的病理状态，属睡眠中呼吸调节紊乱。
这种病理状态不仅有睡眠打鼾（snoring）和日间极度嗜睡（excessivedaytimes阻塞性睡眠呼吸暂停综合征leepiness，EDS），还由于低通气或呼吸暂停引起反复发作的低氧高碳酸血症，可导致心肺和其他重要生命器官并发症，甚至发生猝死。
因此OSAHS是一种有潜在致死性的睡眠呼吸紊乱性疾病。
睡眠呼吸暂停的定义是睡眠中口鼻气流中止超过10s以上。
根据呼吸暂停的不同原因和表现分为：①阻塞性睡眠呼吸暂停，即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。
②中枢性睡眠呼吸暂停，即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。
③混合性睡眠呼吸暂停，即上述两者并存，以中枢性呼吸暂停开始，继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。
睡眠中潮气量减小，即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气（hypopnea）。
目前国际上多数学者认为OSAHS的定义是：睡眠时口鼻气流停止≥10s，每小时呼吸暂停加低通气5次以上，即睡眠呼吸紊乱指数（respiratorydisturbanceindex,RDI）>5，或每晚7h呼吸暂停加呼吸低通气达30次以上者。
OSAHS的患病率在1%～4%，65岁以上患病率高达20%～40%，男性发病明显高于女性，约5∶1。
主要病因OSAHS的直接发病机制是上气道的狭窄和阻塞，但OSAHS的发病并非简单的气道阻塞，还有呼吸中枢神经调节因素障碍。
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(二)咽部手术 1 扁桃体切除术和/或腺样体切除术 2悬雍垂腭咽成形术(uppp) 3激光悬雍垂腭成形术 4腭咽成形术(ppp)
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(三)舌部手术 (四)下颌骨前移手术 (五)上颌骨.下颌骨.舌骨徙前术 (六)舌骨手术 (七)气管切开术
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护理
护理评估 护理诊断 护理计划 护理措施
⑤保持口腔卫生，经常用生理盐水或含 漱液漱口。
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12
症状
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晨间头痛 常感困倦 容易疲劳 过度嗜睡 情绪紊乱 性格乖僻
白天症状
行为怪异 思想不易集中 记忆力衰弱 分析判断能力下降 工作效率减退 易出差错事故
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夜间症状
大声打鼾 呼吸暂停 张口呼吸 不能安静入 睡 易惊醒 睡时乱动挣扎 突然挥动手臂 坐起或者站立等
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1． 解剖因素 ①鼻和鼻咽部阻塞，如鼻中隔偏曲、鼻息 肉、鼻甲肥大、鼻腔肿瘤、腺样体肥大 和鼻咽肿瘤等因素。 ②口咽和软腭也是睡眠时出现阻塞的常见 部位，如扁桃体Ⅲ度肥大、口咽狭窄以 及软腭和腭垂过长者
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2． 肥胖：肥胖是导致OSAS的常见原因。 颈、咽部组织肥厚拥挤，易导致呼吸道阻 塞。
3． 内分泌因素：如甲状腺功能减退，可 出现黏液性水肿。
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护理诊断
•㈠睡眠形态紊乱 •㈡社交孤立 •㈢潜在并发症:缺血性脑中风、猝死、
心肌梗死、呼吸衰竭 •㈣知识缺乏（特定的）
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护理计划
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㈠预期目标
1．（数日内）打鼾减轻或消失，睡眠呼 吸暂停次数减少，睡眠质量提高。
2. 病人了解并发症的原因和预防措施, 并积极配合治疗和护理。
3． 自诉精神状态恢复正常，工作效率 提高，生活质量改善。
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合症表现
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症表现
有任何在睡觉的时候，都是会有打呼噜的情况，在有这样情况后，就需要自身是不是有问题，有一些疾病在表现上就有打鼾的现象，阻塞性睡眠呼吸暂停综合症就是如此，这类疾病对身体危害很大，而且产生后，常见的表现就是打鼾，所以对有严重打鼾的人都是要注意这点，避免身体受到危害。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症表现：
1.打鼾
睡眠中打鼾是由于空气通过口咽部时使软腭振动引起。
打鼾意味着气道有部分狭窄和阻塞，打鼾是OSAHS的特征性表现。
这种打鼾和单纯打鼾不同，音量大，十分响亮;鼾声不规则，时而间断。
2.白天嗜睡
OSAHS患者表现为白天乏力或嗜睡。
3.睡眠中发生呼吸暂停
较重的患者常常夜间出现憋气，甚至突然坐起，大汗淋漓，有濒死感。
4.夜尿增多
夜间由于呼吸暂停导致夜尿增多，个别患者出现遗尿。
5.头痛
由于缺氧，患者出现晨起头痛。
6.性格变化和其他系统并发症
包括脾气暴躁，智力和记忆力减退以及性功能障碍等，严重者可引起高血压，冠心病，糖尿病和脑血管疾病。
通过对阻塞性睡眠呼吸暂停综合症表现认识，在改善这类问题上，要选择正确的方法，治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合症常见方法就是药物，这样的治疗方法简单，而且对患者病情也没有任何损害，是不错选择。
睡眠呼吸暂停综合征诊断和治疗进展
睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治进展一、概述：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea –hypopnea Syndrome,OSAHS）是具有潜在危险的一种源头性疾病。
其定义指成人在7小时的夜间睡眠时间内，至少有30次呼吸暂停，每次发作时口鼻气流停止至少10S以上；呼吸暂停时氧饱和度下降4%以上；或呼吸暂停低通气指数（apnea index , AHI 即每小时呼吸暂停低通气的平均次数）大于5次/h。
除上述阻塞性睡眠呼吸暂停外，临床还有中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）和混合性睡眠呼吸暂停（MSA）。
后者有不同程度的呼吸中枢损害与某些颅脑疾病有关：如颅脑损伤、脑炎、脑干梗塞、脑脓肿等。
由于OSAHS的解剖部位与耳鼻咽喉科关系密切，一些病人往往首先就诊于耳鼻咽喉科。
随着对OSAHS病因病理的深入认识，进一步了解早期诊断防治的重要性。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea hypopnea Syndrome,OSAHS）是具有潜在危险的常见病症，并日益受到广泛重视。
其主要特点是上呼吸道狭窄导致睡眠状态下呼吸暂停或通气受限，引起夜间低氧血症，从而导致全身为多脏器慢性损害，其发病率约为2%～4%。
长期存在除可导致或加重呼吸衰竭外，还是脑血管意外，心肌梗塞、高血压病的危险因素，尽早合理的诊治，可明显提高患者生活质量，预防各种并发症的发生，减少猝死的发生。
睡眠打鼾是OSAHS最常见和最突出的临床表现，欧洲人群调查，习惯性鼾症发生率15.6~19%，偶尔打鼾26~30%，日本鼾症患病率为12.8~16.0%。
我国鼾症患病率约为13.4%。
并且随着年龄的增高而增加。
60~69岁老人，男性患病率为39%，女性17%。
以呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5确诊OSAHS，来统计OSAHS的患病率，其敏感性为70.8%，特异性47.7%。
美国40岁以上男性的患病率1.24%。
I阻塞性呼吸睡眠暂停综合症PPT课件
七、检查与诊断
检查方法：
一般检查：鼻和鼻咽部、咽和软腭、下咽部 Fls，重点观察几个断面狭窄情况
下咽部（舌根至鼻咽） 口咽部（扁桃体中部） 腭咽部（腭帆后部气道间隙） 影像学检查、CT、咽腔横断面积 PSG（多导睡眠描记法Polysomnography) ABR波I潜伏期及波Ⅲ-Ⅴ间期延长
舌成形术 （1）对UPPP无效者 （2）大舌或舌根后移 （3）CT确定上颌道塌陷位于下咽 部者
总结近年来UPPP失败原因有几个方面：
适应征选择不当，如中枢性或混合性，口 咽无狭窄者
多处部位阻塞，如：鼻息肉、中隔弯曲、小 下颌、舌根肥大后坠者等。
手术操作处理不当 术后出血和感染，咽腔瘢痕形成腔无扩大。 鼻咽部狭窄及闭锁为UPPP少见远期并发症。
一、定义和分型
定义：
睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中，呼吸 暂停反复发作在30次以上，每次呼吸暂停时间10秒以上， 或每小时呼吸暂停指数超过5次以上。由于上呼吸道阻塞 病变引起的睡眠呼吸暂停综合征，称OSAS。
低通气—呼吸暂停系指口和鼻气流停止至少10秒以 上，呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，并伴 有4%氧饱和度下降者称为低通气。
除原发疾患外，患者入睡后可 有大声打鼾，44%有入睡前的幻觉，58% 有意识行为，入睡后肢体抽搐，痉挛和 窒息后憋醒。白天嗜睡、乏力，晨起头 痛，恶心，智力记忆力减退和性格改变。 5%-39%患者合并肥胖，25-40%合并高血 压，严重者可发展为肺心病，心率紊乱 甚至夜间猝死。
SUCCESS
THANK YOU
我国本征发病率报导甚少，我院1986年12月1987年月12月经多导睡眠图诊断的OSAS 80例 患者中，男、女患病率为5：1，最大年龄80岁， 最小年龄6岁，平均52岁。70%以上在40岁以上。 1986年12月至-1990年3月，695例多导睡眠图 中诊断为OSAS共482例，占69.4%。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)定义和治疗
• 呼吸暂停： • 低通气：
• 睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）：
• 打鼾： • 鼾症：
• 睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypopnea syndrom, SAHS）：
60年代中期，欧洲医学硏究人员发现睡眠时的呼吸道阻塞是一切的病理 生理基础
美国斯坦福大学睡眠研究中心对睡眠呼吸障碍做了大量的研究，有了医 学上的“睡眠呼吸暂停综合征”
CPAP - 0 cm H20
CPAP - 15cm H20
手术治疗
悬雍垂腭咽成形术（1） Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP
悬雍垂腭咽成形术（2） Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP
适应症：
1.OSAS 患者，上气道阻塞的部位在口咽部 2. AHI>5，但常<20（即病情属于轻度） 3. 睡眠低氧血症偶见或轻度 4. 血压稍高或不高 5. 无心脏功能或器质性病变 6. 下颌发育正常，无舌体肥厚、短颈、脂肪沉积 7. 无或轻度肥胖，术后体重短期内不会有明显增加
Uvulopalatopharyngoplasty
悬雍垂腭咽成形术（2） Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP
悬雍垂 软腭
悬雍垂腭咽成形术（3） Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP
并发症：
1. 术后出血，多发生在数小时内，血量一般较少， 但仍可引起上气道阻塞
（1） 单独发生在软腭部位（25%）； （2） 软腭和舌根（35%）； （3） 单独发生在舌根（10%）； （4） 发生在下咽。
OSAHS的诊断
OSAHS的诊断
口鼻气流、血氧饱和度、 鼾声、心电、体位
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OSAHS-危害
• 交通事故： 美国统计交 通事故中 10%与睡眠 疾病有关 。
• 其他事故：
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合症－临床 表现
• 夜间睡眠
– 打鼾 – 呼吸暂停 – 张口呼吸 – 肢体乱动 – 多尿 – 尿床 – 噩梦、梦游、惊恐、
喊叫、出汗
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合症－临床 表现
肺动脉高压
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OSAHS －间接危害（涉及全 身的各个系统）
– 心血管系统
•高血压：
• 流行病学研究结果表明高血压患者 中OSAHS患病率约30％－50％， 在OSAHS患者中高血压患病率为 50％－80%，一般人群中高血压患 病率通常为10％－20％
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OSAHS －危害
• 心脏病： • 心率紊乱， • 心绞痛， • 心脏扩大， • 猝死
• 白天
– 口干舌燥 – 嗜睡 – 困倦乏力 – 头痛头昏 – 记忆力减退 – 主意力不集中 – 性格改变
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诊断依据
• 一、OSAHS诊断依据 • 患者睡眠时打鼾、反复呼吸暂停, 通常
伴有白天嗜睡、注意力不集中、情绪障 碍等症状，或合并高血压、缺血性心脏 病或脑卒中、糖尿病II型等。 • 多导睡眠监测（polysomnography，PSG） 检查AHI≥5次/h，呼吸暂停和低通气以 阻塞性为主。如有条件以RDI为标准。
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必要的检查
• 一、准确上气道阻塞的定位诊断
• 1．常规耳鼻咽喉科检查：常规的鼻腔、 口咽部、喉咽部、舌根及喉腔的检查 仍是初筛检查所必须的。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通 气综合征
寒亭区人民医院 眼耳鼻喉科
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• 睡眠呼吸暂停综合征的分型： • （一）中枢型 呼吸中枢对血液中的
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
• 腭因素主要包括软腭和悬雍垂肥厚和/或低垂 (自然张口发“啊”音时软腭上抬不够,悬雍垂与舌 背接触)、悬雍垂过长(悬雍垂长度>1.2 cm)等;
• 咽侧壁因素包括扁桃体Ⅱ度~Ⅲ度、腭咽弓肥厚、 咽侧索肥厚等。
• 口咽部是上气道中唯一缺少骨性支架之处，在OSAHS患者整个上 气道均有某种程度狭窄的基础上，吸气时胸腔负压较之常人增加， 产生一种向下牵拉气管的吸力，使咽腔变长、变窄，咽肌相应被 拉长，呼气时又随气流被动推出。长期被动受牵拉和吸引会导致 咽的扩大肌和收缩肌疲劳、松弛，收缩力减弱，咽腔的上下、左 右径缩小，使咽的狭窄进一步加重。因此，口咽腔狭窄在OSAHS 发病中占有最重要地位。• 腭咽部最小横径减小主要由咽侧软组织厚度 增加及塌陷性增强造成。
下咽部的阻塞主要指舌根扁桃体肥大和 /或舌根肥厚Ⅱ～Ⅳ级,舌根后坠。
• 咽壁组织增厚向气道中央塌陷堆积、 吸气相舌根及增生的舌扁桃体后坠将 会厌向后挤压使其变形等。其中咽壁 组织增厚、舌体后坠为阻塞最常见原 因。
分度 呼吸暂停• 低通气指数（AHI次/h） 最低血氧饱和度 （LSaO2%)
• 睡眠低氧血症是指睡眠状态下，由于呼吸暂停和／或低通气等原因引起 的血氧饱和度低于90％的状态。
• 睡眠呼吸暂停低通气（不足）指数（apneahypopneindex,AHI）是指平均 每小时睡眠中呼吸暂停和低通气（通气不足）的次数。
• 一、上呼吸道狭窄或堵塞呼吸时气流能否畅通地进入气管支气管， 关键是喉以上的上呼吸道。上呼吸道任何解剖部位的狭窄或堵塞， 都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。
• ①鼻气道是由骨与软骨构成的骨性气道，而咽气道是肌性气道， 鼻阻力加大，呼吸时使咽腔的肌性气道负压增大，引起咽腔黏膜 及周围软组织塌陷，形成“无效气道”，胸腔内压力降低，软腭拍 动，形成鼾声；
阻塞性睡眠暂停低通气综合征
气流情况）、
► 声音监测（监测鼾声和鼻息音）、
► 食管压和胸腹呼吸动度监测（反映呼吸力的强弱）、 颏下和四肢肌电监测（分别用于监测咽肌和四肢的 运动）、
► 脉氧、NBP和ECG（用于监测心血管功能）。
►呼吸动度的监测结合气流的监测可区分 首先是OSAS病情的轻重程度。
暂停；检查有上气道有狭窄的因素，影象学 检查显示上气道结构异常；经PSG监测每夜7 。小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30 次上或 AHI大于等于5次/小时。即可诊断 OSAHS
OSA和OSH的确诊需要通过观测患者 的睡眠状况来作出。
► 主要是采用多导睡眠监测仪（PSG）。项目包括 ► EEG（可提示睡眠和觉醒）、EOG（眼电图，可提
首先是OSAS病情的轻重程度。 咽喉表面机械感受器对维持扩张肌张力有重要意义。
枢性的呼吸暂停则没有呼吸动作。 对每个狭窄部位要逐个、分阶段进行手术处理。
睡眠质量的下降可引起患者白天嗜睡、疲劳、晨起头痛、出汗、夜间遗尿以及认知和智力的下降、性格和行为的异常等。 目前的气管导管尖端的斜面多朝向左侧，宜选择左侧鼻孔。 对每个狭窄部位要逐个、分阶段进行手术处理。 剧烈的疼痛常使患者对镇痛药的需求增加，因而术后3天内在患者由药物引起的睡眠中，发生致命性的呼吸暂停的可能性增加。 肥胖者脂肪组织在咽部沉积使咽腔减小，截面积变小，改变了咽腔截面的形状。 鼻咽部(位于鼻腔后，下界为软腭缘)， 相应在OSA患者，上呼吸道肌肉收缩的机械效益降低，肌肉张力下降。 因此术后OSA患者发生呼吸暂停次数增加以及严重低氧血症的可能性增加。 插管前鼻腔局部应使用血管收缩剂如1%麻黄素、0. 由于其他部位狭窄的继续存在，术后术腔水肿、术后出血、咽腔血痂和分泌物的增加，均可能在术后出现或造成气道的狭窄和梗阻。
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定义 分型 常见病因 症状 检查与诊断 治疗
定义
为一种睡眠障碍性疾病，指成人在7 小时的夜间睡眠时间内，至少有30次呼吸 暂停，每次呼吸暂停时间为成人10S以上， 儿童20S以上。或呼吸暂停指数（AI）， 即每小时呼吸暂停的平均次数大于5.并伴 有血氧饱和度下降等一系列病理生理改变。
三：舌部手术
四：下颚骨前移手术 五：上颌骨、下颌骨、舌骨徙前术 六：舌骨手术 七：气管切开术
二：调整睡眠姿势 取侧位或半卧位
三：药物疗法
四：减肥疗法
五：气道保持疗法：
1，舌保护器 2，鼻导管法 3，鼻瓣扩张器
六：鼻腔持续正压通气
手术疗法
一：鼻部手术
1，鼻中隔偏曲矫正术 2，鼻甲肥大部分切除术 3，鼻息肉或肿瘤切除术等
二：咽部手术
1，扁桃体切除术 2，悬雍垂腭咽成形术 3，激光悬垂腭成形术 4，腭咽成形术
分型
中枢型（CSA） 阻塞型（OSA） 混合型（MSA）
引起OSAS常见因素：
1，解剖因素：鼻和鼻咽部阻塞、口咽和软腭阻塞； 2，肥胖：导致OSAS的常见原因； 3，内分泌因素：如甲状腺功能减退； 4，老年性变化：老年期组织疏松，肌张力减弱，使咽壁
松弛； 5，其他。
症状
白天症状：
晨间头痛 行为怪异 常感困倦 思想不集中 容易疲劳 记忆力衰退 过 度嗜睡 分析判断能力下降 情绪紊乱 工 作效率减退 性格怪异 易出差错事故
夜间症状：
大声打鼾 呼吸暂停 不能安静入睡，容易惊醒 睡时乱动挣扎，忽然挥动手臂坐起或者站立
检查与诊断
病史询问和一般检查 纤维鼻喉镜一般检查 影像学检查 多导睡眠描记法 听性脑干反应测试 其他来自 治疗非手术治疗 手术治疗
非手术治疗
一：一般治疗
1，避开驾驶、高空作业等有潜在危险的工作或要求精细的操作； 2，忌酒 3，忌服镇静剂或安眠药 4，勿吸烟，减少呼吸道刺激