药疹.ppt
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药疹演示ppt课件
在用药前应仔细询问患者药物过敏史，避免使 用可能引起药疹的药物。
早期识别与处理
药疹早期症状可能不典型，医务人员应提 高警惕，及时识别并处理。
B
C
避免过度治疗
在治疗过程中应根据患者病情调整治疗方案 ，避免过度使用抗过敏药物或糖皮质激素等 。
误区提示
部分患者认为药疹是“排毒”现象，不需要 治疗，这种观点是错误的。药疹是一种药物 过敏反应，需要及时治疗，否则可能导致严
可伴有发热、头痛、乏力 等。
常见药物
解热镇痛类、磺胺类、巴 比妥类等。
固定性红斑型药疹
皮疹特点
圆形或椭圆形水肿性红斑 ，边界清楚，重者红斑中 央形成水疱。
发生部位
好发于皮肤黏膜交界处， 如口周、生殖器部位等。
常见药物
解热镇痛类、磺胺类、四 环素类等。
多形红斑型药疹
皮疹特点
豌豆至蚕豆大圆形或椭圆形水肿 性红斑、丘疹，中心呈紫红色或
倡导合理用药文化
倡导全社会形成合理用药的文化氛围，减少药疹等药品不良反应的 发生。
05 药疹的临床案例分析与讨论
案例一：典型荨麻疹型药疹
症状描述
患者服药后数小时至数天内出现风团样皮疹，瘙痒明显， 可伴有发热、关节痛等全身症状。皮疹多形性，可融合成 片，消退后不留痕迹。
诊断依据
根据服药史、皮疹特点及伴随症状，可诊断为典型荨麻疹 型药疹。
药疹
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 药疹概述 • 常见药疹类型及特点 • 药疹的鉴别诊断与治疗 • 药疹的预防措施与健康教育 • 药疹的临床案例分析与讨论 • 总结与展望
01
药疹概述
定义与分类
定义
药疹，又称药物性皮炎，是药物通过 口服、外用和注射等途径进入人体而 引起的皮肤黏膜炎症的反应。
早期识别与处理
药疹早期症状可能不典型，医务人员应提 高警惕，及时识别并处理。
B
C
避免过度治疗
在治疗过程中应根据患者病情调整治疗方案 ，避免过度使用抗过敏药物或糖皮质激素等 。
误区提示
部分患者认为药疹是“排毒”现象，不需要 治疗，这种观点是错误的。药疹是一种药物 过敏反应，需要及时治疗，否则可能导致严
可伴有发热、头痛、乏力 等。
常见药物
解热镇痛类、磺胺类、巴 比妥类等。
固定性红斑型药疹
皮疹特点
圆形或椭圆形水肿性红斑 ，边界清楚，重者红斑中 央形成水疱。
发生部位
好发于皮肤黏膜交界处， 如口周、生殖器部位等。
常见药物
解热镇痛类、磺胺类、四 环素类等。
多形红斑型药疹
皮疹特点
豌豆至蚕豆大圆形或椭圆形水肿 性红斑、丘疹，中心呈紫红色或
倡导合理用药文化
倡导全社会形成合理用药的文化氛围，减少药疹等药品不良反应的 发生。
05 药疹的临床案例分析与讨论
案例一：典型荨麻疹型药疹
症状描述
患者服药后数小时至数天内出现风团样皮疹，瘙痒明显， 可伴有发热、关节痛等全身症状。皮疹多形性，可融合成 片，消退后不留痕迹。
诊断依据
根据服药史、皮疹特点及伴随症状，可诊断为典型荨麻疹 型药疹。
药疹
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 药疹概述 • 常见药疹类型及特点 • 药疹的鉴别诊断与治疗 • 药疹的预防措施与健康教育 • 药疹的临床案例分析与讨论 • 总结与展望
01
药疹概述
定义与分类
定义
药疹，又称药物性皮炎，是药物通过 口服、外用和注射等途径进入人体而 引起的皮肤黏膜炎症的反应。
药疹教学ppt课件
42
n 本病的治疗方案，总的治疗原则同药疹包括 脱离过敏药物，促进药物在体内排泄，治疗 临床症状，及预防并发症，加强支持疗法等
n 1) 一般治疗 主要是维持体内环境的稳定， 保持水、电解质和酸碱平衡，预防和治疗感 染等
n 2) 局部治疗 n 3) 全身治疗：及早使用激素、加强支持疗法
等
43
n 本病患者在使用甲基强的松龙120m g/d静 脉滴注，同时加强支持治疗，外用药物护 理，并未使用抗感染治疗，症状逐渐得到 控制，热退，全身皮肤的潮红、肿胀还消 退，皮质类固醇激素经逐渐减量，1周后皮 肤出现片状及糠秕状脱屑。
保护眼睛 (氢化可的松眼药水或4%硼酸眼膏) ；
注意口腔清洁 (2%小苏打水或1/8000P.P水漱
口) 。
32
n 五、预防：
n 1、用药前要了解有无药物过敏史,避免使用已知 n 过敏或结构相似的药物，。
n 2、用药有的放矢，尽量选用致敏性较低的药物， n 治疗中应注意药疹的早期症状。 n 3、应用青霉素、链霉素、TAT、普鲁卡因要做皮
药 疹 drug eruption
一、概述：
n 1、定义：
n 药疹又名药物性皮炎 (dermatitis medicamentosa), 是药物通过各种途径(如吸入、内服、注射、灌肠、 栓剂、破损皮肤等)进入人体，在皮肤粘膜上引起的 炎症性反应，严重时可累及内脏系统。
1
n 2、病因 n (1) 个体因素 n (2) 药物因素
4
n ③ 有一定的潜伏期：初次4~20天 (多数7~8天) ， 已致敏重复用药时，数分钟~24h.
n ④ 皮疹形态各种各样，很少有特异性。
n 一个人对同一药在不同时期可发生相同或不相同 药疹；
n 一种药对不同人引起不同类型药疹； n 同一类型药疹可由不同药物引起。
n 本病的治疗方案，总的治疗原则同药疹包括 脱离过敏药物，促进药物在体内排泄，治疗 临床症状，及预防并发症，加强支持疗法等
n 1) 一般治疗 主要是维持体内环境的稳定， 保持水、电解质和酸碱平衡，预防和治疗感 染等
n 2) 局部治疗 n 3) 全身治疗：及早使用激素、加强支持疗法
等
43
n 本病患者在使用甲基强的松龙120m g/d静 脉滴注，同时加强支持治疗，外用药物护 理，并未使用抗感染治疗，症状逐渐得到 控制，热退，全身皮肤的潮红、肿胀还消 退，皮质类固醇激素经逐渐减量，1周后皮 肤出现片状及糠秕状脱屑。
保护眼睛 (氢化可的松眼药水或4%硼酸眼膏) ；
注意口腔清洁 (2%小苏打水或1/8000P.P水漱
口) 。
32
n 五、预防：
n 1、用药前要了解有无药物过敏史,避免使用已知 n 过敏或结构相似的药物，。
n 2、用药有的放矢，尽量选用致敏性较低的药物， n 治疗中应注意药疹的早期症状。 n 3、应用青霉素、链霉素、TAT、普鲁卡因要做皮
药 疹 drug eruption
一、概述：
n 1、定义：
n 药疹又名药物性皮炎 (dermatitis medicamentosa), 是药物通过各种途径(如吸入、内服、注射、灌肠、 栓剂、破损皮肤等)进入人体，在皮肤粘膜上引起的 炎症性反应，严重时可累及内脏系统。
1
n 2、病因 n (1) 个体因素 n (2) 药物因素
4
n ③ 有一定的潜伏期：初次4~20天 (多数7~8天) ， 已致敏重复用药时，数分钟~24h.
n ④ 皮疹形态各种各样，很少有特异性。
n 一个人对同一药在不同时期可发生相同或不相同 药疹；
n 一种药对不同人引起不同类型药疹； n 同一类型药疹可由不同药物引起。
药疹精品医学课件.ppt
大疱性表皮松解型药疹
④有25~70%的死亡率，最常见 的死因是继发感染。
其他
5、荨麻疹型药疹：青霉素、阿司匹林 和血清制品
6、麻疹样或猩红热样型药疹 7、湿疹型药疹 8、紫癜型药疹 9、痤疮样药疹 10、光感性药疹 11、血清病样型药疹
五、实验室检查
1、白细胞总数可增多，常伴嗜酸 性白细胞增高，个别情况下白细胞、 红细胞、血小板减少； 2、若内脏受累，则有肝、肾功能 异常；尿蛋白；心电图等异常
变态反应型药疹的特点：
④皮疹形态很少有特异性； ⑤交叉过敏和多原过敏； ⑥抗过敏药物治疗有效。
㈡非免疫反应
1、效应途径的非免疫活化：药物 直接(或促进)释放某种炎症介质。 2、过量反应（中毒反应） 3、蓄积作用 4、光感作用
四、临床表现
1、有用药史； 2、有一定的潜伏期； 3、皮疹类型多样；
临床表现
三、发病机理
可分为免疫性反应（变态反 应）和非免疫性反应两大类。 ㈠变态反应型药疹
I~IV型变态反应均可。但有些 不能简单归为某类。均与患者过 敏体质有关。
① I型变态反应
IgE依赖型变态反应。发生快，可产生 荨麻疹、血管性水肿及过敏性休克。
药物完全抗原→ IgE类抗体→结合于 血管周围肥大细胞和血循环中嗜碱性 粒细胞→再次接触过敏原，与细胞上 的IgE特异性结合→细胞脱颗粒和释放 一系列化学介质→血管通透性增加， 毛细血管扩张，平滑肌收缩和和腺体 分泌。
4、重症时常伴有口腔粘膜损害，且 可有肝、肾、心脏、关节及造血系 统损害的相关表现；
5、部位：一般泛发全身，对称分布；
临床表现
6、自觉症状： 瘙痒 全身症状
7、病程多急性，但有自限性。
临床类型及其特点：
药疹PPT课件
•
同一个体在不同时期对药物的敏感性
也可不相同。
• （二）药物因素
• 任何一种药物在一定条件下都有引起药疹的可 能，但不同种类药物致病的危险性不同。
• 临床常见的有：
• ①抗生素：包括青霉素类（如氨苄青霉素和
羟氨苄青霉素）、磺胺类（如复方磺胺甲噁唑）、 四环素类、酰胺醇类（如氯霉素）；
• ②解热镇痛药：如阿司匹林、氨基比林、扑
热息痛、保泰松等，此类药物常与其他药物制成复 方制剂，商品名复杂，使用时应多加注意；
• ③ 镇静催眠药及抗癫痫药：如苯巴
比妥、苯妥英钠、眠尔通、卡马西平等，其 中以苯巴比妥引起者较多；
• ④ 抗痛风药物：如别嘌呤醇；
• ⑤ 异种血清制剂及疫苗（如破伤风
抗毒素、狂犬病疫苗、蛇毒免疫血清等）；
• ⑥ 中药及中成药。
• 药物或药物代谢的半抗原复合物→结合 于血管周围肥大细胞和血循环中嗜碱性粒 细胞，
• 再次接触过敏原，与细胞上的IgE特异 性结合→细胞脱颗粒和释放→系列化学介 质→血管通透性增加，毛细血管扩张，平 滑肌收缩和纤体分泌。
②Ⅱ型变态反应
• 抗原特异性IgG或IgM与进入细胞膜的药 物抗原相互作用→在血清补体的作用下→ 该细胞被破坏或被单核吞噬细胞系统清除 。
该种药物化学结构相似或存在共同化学基团的药 物产生过敏；
后者指处于高敏状态时，可能对某些平常不过 敏、与致敏药物化学结构不同的药物也产生过敏； • ⑥停止使用致敏药物后病情常好转，抗过敏治 疗常有效。
（二）非免疫反应
• 免疫效应途径的非免疫性活化|：药物直接（或促
进）释放某种炎症介质。
• 过量反应（中毒反应）：（如甲氨蝶呤治疗剂量
• 引起免疫反应的物质可以是药物原形，也可为其降解 或代谢产物，也可是药物中的赋形剂及杂质；
药疹DrugEruion精品PPT课件
药疹
(Drug Eruption)
定义(definition)：
药疹
亦名药物性皮炎(dermatitis medicamentosa ） 是药物通过各种途径进入人体后，引起的皮肤、粘
膜上的炎症反应。严重者尚可累及机体的其它系 统。
病因（Etiology）
1、个体因素—过敏体质、机体的生理、 病理状态
5 抗过敏药物如皮质类固醇激素治疗有效；
6 药疹治愈后，如再用与致敏药物化学结构 式近似的药物，常能再发药疹 称 交叉过敏。 在药疹的高潮时，甚至一些结构不同的药 物也能诱发过敏，称多价过敏或多元过 敏。
非变态反应性
1 直接诱导炎症介质释放
某些药物如阿司匹林、鸦片 类药 物、造影剂等为组胺释放剂，可使肥大细胞 及嗜碱性粒细胞脱颗粒释放组胺而引起荨麻 疹及血管性水肿。
2 药物的毒性作用
有些药物的治疗量与中毒量十分接近， 容易发生中毒性反应，如甲氨蝶呤等常引起 口腔溃疡、出血性皮疹及白细胞减少等。
用药剂量过大引起的药疹称为中毒性药疹。
3 蓄积作用
有些药物排泄较慢，或患者有肝肾功 能障碍，或者药物剂量虽然不大，但用药时间过 久，均可造成药物蓄积而诱发药疹，如碘化物所 引起的痤疮 样皮损。
（4） 皮损在红斑处很快出现大小不等的
松弛性水疱、大疱，尼氏征阳性。
（5） 有明显的眼、
鼻、口腔、 外
害；
阴粘膜损
（6） 有显著的肝、
肾等内脏 损
害；
（7） 疼痛剧烈。
2 引起药物
常由磺胺类、抗生素类、解热止痛 药及巴比妥类等引起。
(六)剥脱性皮炎型药疹(Drug-induced
Exfoliative Dermatitis)
(Drug Eruption)
定义(definition)：
药疹
亦名药物性皮炎(dermatitis medicamentosa ） 是药物通过各种途径进入人体后，引起的皮肤、粘
膜上的炎症反应。严重者尚可累及机体的其它系 统。
病因（Etiology）
1、个体因素—过敏体质、机体的生理、 病理状态
5 抗过敏药物如皮质类固醇激素治疗有效；
6 药疹治愈后，如再用与致敏药物化学结构 式近似的药物，常能再发药疹 称 交叉过敏。 在药疹的高潮时，甚至一些结构不同的药 物也能诱发过敏，称多价过敏或多元过 敏。
非变态反应性
1 直接诱导炎症介质释放
某些药物如阿司匹林、鸦片 类药 物、造影剂等为组胺释放剂，可使肥大细胞 及嗜碱性粒细胞脱颗粒释放组胺而引起荨麻 疹及血管性水肿。
2 药物的毒性作用
有些药物的治疗量与中毒量十分接近， 容易发生中毒性反应，如甲氨蝶呤等常引起 口腔溃疡、出血性皮疹及白细胞减少等。
用药剂量过大引起的药疹称为中毒性药疹。
3 蓄积作用
有些药物排泄较慢，或患者有肝肾功 能障碍，或者药物剂量虽然不大，但用药时间过 久，均可造成药物蓄积而诱发药疹，如碘化物所 引起的痤疮 样皮损。
（4） 皮损在红斑处很快出现大小不等的
松弛性水疱、大疱，尼氏征阳性。
（5） 有明显的眼、
鼻、口腔、 外
害；
阴粘膜损
（6） 有显著的肝、
肾等内脏 损
害；
（7） 疼痛剧烈。
2 引起药物
常由磺胺类、抗生素类、解热止痛 药及巴比妥类等引起。
(六)剥脱性皮炎型药疹(Drug-induced
Exfoliative Dermatitis)
皮肤性病学——药疹PPT课件
●发病前有用药史
隐蔽途径
●有一定的潜伏期 ●除固定型和荨麻疹型外，多数药疹的皮疹 对称泛发 ●除外皮疹类似的传染病或皮肤病
药疹与发疹性疾病的鉴别：
● 缺乏发疹性疾病的全身中毒症状
● 皮疹颜色鲜艳、对称 ● 瘙痒明显 ● 缺乏发疹性疾病的其他体征
治疗
加速药物排泄
轻型
糖 中皮 小质 量激 素 对 症 治 疗 糖 早 皮 期 质 使 激 用 素 防 治 感 染
全身风团可伴有关节 痛等血清病样反应
三、麻疹样或猩红热样型药疹
（药 三疹 ）的 临 床 表 现
morbilliform eruption and scarlaliniform drug eruption
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/2
这两型药疹，与相应的传 染病—麻疹、猩红热鉴别 很重要，麻疹粘膜斑、杨 梅状舌是重要的鉴别诊断 依据
第十六章 药疹
●教学目的： 1．掌握：固定型药疹的临床特点、药疹的诊断要 点及治疗原则 2．熟悉：病因；除固定型以外的其它型药疹的临 床特点；预防措施 3．了解：发病机制 ●教学重点：固定型药疹的临床特点、药疹的诊断 要点及治疗原则 ●教学难点：重症药疹的治疗
烧伤患者？
What’s this disease?
●牵扯已破损的水疱壁时，可见水疱周边的外观正
常皮肤一同剥离。
三、剥脱性皮炎型药疹 drug （ 药 –induced exfoliative dermatitis
五疹 ）的 临 床 表 现
重型药疹除皮损外， 往往伴有高热、肝 肾等内脏功能损害， 不及时处理往往引 起死亡
诊断和鉴别诊断
诊断依据：
磺胺类 普鲁卡因类
隐蔽途径
●有一定的潜伏期 ●除固定型和荨麻疹型外，多数药疹的皮疹 对称泛发 ●除外皮疹类似的传染病或皮肤病
药疹与发疹性疾病的鉴别：
● 缺乏发疹性疾病的全身中毒症状
● 皮疹颜色鲜艳、对称 ● 瘙痒明显 ● 缺乏发疹性疾病的其他体征
治疗
加速药物排泄
轻型
糖 中皮 小质 量激 素 对 症 治 疗 糖 早 皮 期 质 使 激 用 素 防 治 感 染
全身风团可伴有关节 痛等血清病样反应
三、麻疹样或猩红热样型药疹
（药 三疹 ）的 临 床 表 现
morbilliform eruption and scarlaliniform drug eruption
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/2
这两型药疹，与相应的传 染病—麻疹、猩红热鉴别 很重要，麻疹粘膜斑、杨 梅状舌是重要的鉴别诊断 依据
第十六章 药疹
●教学目的： 1．掌握：固定型药疹的临床特点、药疹的诊断要 点及治疗原则 2．熟悉：病因；除固定型以外的其它型药疹的临 床特点；预防措施 3．了解：发病机制 ●教学重点：固定型药疹的临床特点、药疹的诊断 要点及治疗原则 ●教学难点：重症药疹的治疗
烧伤患者？
What’s this disease?
●牵扯已破损的水疱壁时，可见水疱周边的外观正
常皮肤一同剥离。
三、剥脱性皮炎型药疹 drug （ 药 –induced exfoliative dermatitis
五疹 ）的 临 床 表 现
重型药疹除皮损外， 往往伴有高热、肝 肾等内脏功能损害， 不及时处理往往引 起死亡
诊断和鉴别诊断
诊断依据：
磺胺类 普鲁卡因类
皮肤科：药疹ppt课件
霜剂 / 水粉剂 糊剂
粘膜 加强腔口护理，预防并发症
22
预防
详细询问过敏史 熟悉药物结构，以防交叉过敏 勿滥用药物，掌握用药指征 警惕先兆反应征象
23
7
潜伏期：自接触抗原之日起至产生皮疹为止 • 第一次用药，经3~20天，平均7~9天发病 • 第二次用药，则在数分至24h，平均10h内
发病
8
非变态反应机制
效应途径的非免疫活化 过量反药疹的一般规律：
潜伏期 发病快 皮疹从头面向躯干、四肢发展，
对称性
病程具自限性，通常为2~4周
分布呈广泛性、
10
寻常型药疹（一）
固定型红斑特点：
固定性 一个或几个，复发可增多，扩大 好发于口腔、外生殖器部位 皮疹为圆形或椭圆形的水肿性紫红色斑 消退后遗留色素沉着斑
11
寻常型药疹（二）
荨麻疹型药疹：多由青霉素、血清制品、 呋喃唑酮等引起
麻疹样药疹及猩红热样药疹：转归好 湿疹样药疹： 多形红斑型药疹： 紫癜型药疹
12
重症药疹（一）
大疱性表皮坏死松解型：
发作急 皮疹带紫色、棕黑色、起疱 尼氏征（+） 粘膜常受累 全身症状重，常伴高热 内脏常受累 病程3~4周，部分可因并发症死亡
13
重症药疹（二） 重症多形红斑型药疹
多形红斑型损害 腔口部分糜烂 可有高热 肝肾功能损害
14
重症药疹（ 三）
第二课 药疹
1
定义
各种药物通过各种不同途径进入人体内而 引起的皮肤 、粘膜反应 ，称为药疹(drug eruption)或药物性皮炎。
2
药物进入人体的不同途径：
内服 注射(皮下\肌肉\静脉注射) 外用(包括滴眼、滴鼻) 吸入 含服 漱口 栓塞(肛栓、阴道栓) 灌肠
粘膜 加强腔口护理，预防并发症
22
预防
详细询问过敏史 熟悉药物结构，以防交叉过敏 勿滥用药物，掌握用药指征 警惕先兆反应征象
23
7
潜伏期：自接触抗原之日起至产生皮疹为止 • 第一次用药，经3~20天，平均7~9天发病 • 第二次用药，则在数分至24h，平均10h内
发病
8
非变态反应机制
效应途径的非免疫活化 过量反药疹的一般规律：
潜伏期 发病快 皮疹从头面向躯干、四肢发展，
对称性
病程具自限性，通常为2~4周
分布呈广泛性、
10
寻常型药疹（一）
固定型红斑特点：
固定性 一个或几个，复发可增多，扩大 好发于口腔、外生殖器部位 皮疹为圆形或椭圆形的水肿性紫红色斑 消退后遗留色素沉着斑
11
寻常型药疹（二）
荨麻疹型药疹：多由青霉素、血清制品、 呋喃唑酮等引起
麻疹样药疹及猩红热样药疹：转归好 湿疹样药疹： 多形红斑型药疹： 紫癜型药疹
12
重症药疹（一）
大疱性表皮坏死松解型：
发作急 皮疹带紫色、棕黑色、起疱 尼氏征（+） 粘膜常受累 全身症状重，常伴高热 内脏常受累 病程3~4周，部分可因并发症死亡
13
重症药疹（二） 重症多形红斑型药疹
多形红斑型损害 腔口部分糜烂 可有高热 肝肾功能损害
14
重症药疹（ 三）
第二课 药疹
1
定义
各种药物通过各种不同途径进入人体内而 引起的皮肤 、粘膜反应 ，称为药疹(drug eruption)或药物性皮炎。
2
药物进入人体的不同途径：
内服 注射(皮下\肌肉\静脉注射) 外用(包括滴眼、滴鼻) 吸入 含服 漱口 栓塞(肛栓、阴道栓) 灌肠
药疹ppt课件
病情观察
密切观察病情变化，如出 现呼吸困难、喉头水肿等 症状应及时就医。
心理护理
给予患者心理支持，减轻 焦虑和恐惧情绪，增强战 胜疾病的信心。
注意事项
01
02
03
04
及时就医
一旦出现药疹症状，应立即停 用可疑药物，并尽快就医。
遵医嘱治疗
遵循医生的建议，按时服药， 不随意更改治疗方案。
定期复查
治疗期间应定期到医院复查， 以便及时了解病情变化和治疗
发病机制
变态反应
药疹通常是由药物引起的变态反 应所致，即人体对某些药物产生
过敏反应。
免疫机制
药物作为半抗原进入人体后，与蛋 白质等结合成为全抗原，刺激机体 产生免疫应答，导致炎症反应。
遗传因素
某些个体存在药物过敏的遗传倾向 ，容易对某些药物产生过敏反应。
临床表现
皮肤瘙痒
皮疹
药疹患者通常会出现不同程度的皮肤瘙痒 ，轻重不一。
高热、关节疼痛等症状。
04
康复情况
经过三个月的治疗，患者药疹症 状逐渐消退，但遗留部分皮肤色
素沉着。
案例三：成功治疗药疹的案例
患者情况
患者因感染服用某抗生素后，出现轻微药疹 症状。
症状描述
药疹初期，患者皮肤出现少量红色斑疹和丘 疹，无其他明显不适症状。
治疗过程
患者停用致敏药物后，仅接受简单的抗过敏 治疗，如口服抗组胺药物和外用药膏。
康复情况
经过一周的治疗，患者药疹症状逐渐消退，最终 康复。
案例二：某药物引起的严重药疹
01
患者情况
患者因治疗肿瘤服用某化疗药物 后，出现高热、全身皮疹等症状
。
03
治疗过程
药疹 ppt课件
②解热镇痛类 ③催眠类、镇静类与抗癫痫类 ④异种血清及疫苗
⑤其他：中药、抗痛风药（别嘌呤醇）等
4
2019/8/20
三、发病机理
1、变态反应（占多数）。不可预测 2、非变态反应 3、可能的特发性免疫机制：TEN/SJS,DRESS
5
2019/8/20
*过量 *药理学副作用：如脱发，黏膜炎。 *毒性蓄积：如米诺环素或胺碘酮导致的色素沉着 *毒性延迟：如砷剂导致的掌跖角化和鳞癌。 *药物的相互作用 *代谢的改变：如异烟肼 导致的培拉格
多形红斑不同（真皮炎症显著）
*可能的机制是通过Fas及其配体FasL形成。
33
2019/8/20
SJS和TEN初始症状（皮肤表现前1-3天）都是发热、眼部刺痛、吞咽
疼痛。
皮损多首见于躯干，延及颈面及上肢近端。 气管、眼部及生殖器粘膜红斑糜烂发生于90%患者。 呼吸道上皮受累见于25%TEN患者，胃肠道损害（食管炎、腹泻）亦
可发生。系统表现（发热、淋巴结肿大、肝炎、血细胞减少）
*
*颜面水肿和明显的嗜酸细胞增多：DRESS *粘膜损害或皮肤痛，暗黑可能意味着
TEN/SJS
12
2019/8/20
*
*荨麻疹一般由IgE介导，导致肥大细胞脱颗粒，
引起组织胺等炎性介质的释放。青霉素最常见。
*有些荨麻疹则是血管炎或血清病样的临床表现。
13
2019/8/20
*血管性水肿为真皮深层、皮下或粘膜下组织水肿，
2019/8/20
25
2019/8/20
粘膜受累严重 伴有系统症状：如发热，乏力，关节痛等
26
2019/8/20
*如今认为多形红斑是不同于TEN/SJS的疾病。
⑤其他：中药、抗痛风药（别嘌呤醇）等
4
2019/8/20
三、发病机理
1、变态反应（占多数）。不可预测 2、非变态反应 3、可能的特发性免疫机制：TEN/SJS,DRESS
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*过量 *药理学副作用：如脱发，黏膜炎。 *毒性蓄积：如米诺环素或胺碘酮导致的色素沉着 *毒性延迟：如砷剂导致的掌跖角化和鳞癌。 *药物的相互作用 *代谢的改变：如异烟肼 导致的培拉格
多形红斑不同（真皮炎症显著）
*可能的机制是通过Fas及其配体FasL形成。
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SJS和TEN初始症状（皮肤表现前1-3天）都是发热、眼部刺痛、吞咽
疼痛。
皮损多首见于躯干，延及颈面及上肢近端。 气管、眼部及生殖器粘膜红斑糜烂发生于90%患者。 呼吸道上皮受累见于25%TEN患者，胃肠道损害（食管炎、腹泻）亦
可发生。系统表现（发热、淋巴结肿大、肝炎、血细胞减少）
*
*颜面水肿和明显的嗜酸细胞增多：DRESS *粘膜损害或皮肤痛，暗黑可能意味着
TEN/SJS
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*
*荨麻疹一般由IgE介导，导致肥大细胞脱颗粒，
引起组织胺等炎性介质的释放。青霉素最常见。
*有些荨麻疹则是血管炎或血清病样的临床表现。
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*血管性水肿为真皮深层、皮下或粘膜下组织水肿，
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粘膜受累严重 伴有系统症状：如发热，乏力，关节痛等
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*如今认为多形红斑是不同于TEN/SJS的疾病。
《药疹》幻灯片PPT
•
同一个体在不同时期对药物的敏感性
也可不一样。
• 〔二〕药物因素
• 任何一种药物在一定条件下都 有引起药疹的可能，但不同种类 药物致病的危险性不同。
• 临床常见的有：
• ①抗生素：包括青霉素类〔如 氨苄青霉素和羟氨苄青霉素〕、 磺胺类〔如复方磺胺甲噁唑〕、 四环素类、酰胺醇类〔如氯霉 素〕；
• ③ 镇静催眠药及抗癫痫药：如苯巴比妥、苯妥 英钠、眠尔通、卡马西平等，其中以苯巴比妥引起 者较多；
Ι
临床表现： 此型是药疹中最常见的一型，约占所有药疹的95%，发病 多突然，可伴发热等全身病症，但较麻疹及猩红热轻微； 麻疹型药疹 表现类似麻疹，皮损为散在或密集分布、针头至米粒大小 的红色斑疹或斑丘疹，对称分布，可泛发全身，以躯干为多， 严重者可伴发小出血点，多伴明显瘙痒； 猩红热型药疹 初起为小片红斑，从面颈、上肢、躯干向下开展，于2～3 天内遍布全身并相互融合，伴面部四肢肿胀，酷似猩红热的 皮损，尤以皱褶部位及四肢屈侧更为明显； 病程约1～2周，皮损消退后可伴糠状脱屑； 假设不及时治疗，那么可向重型药疹开展。
• 抗原特异性IgG或IgM与进入细胞膜的药 物抗原相互作用→在血清补体的作用下→ 该细胞被破坏或被单核吞噬细胞系统去除。
• 药物再次进入形成完全抗原结合于细胞 上，即与血中的抗体结合，激活补体，导 致溶血性贫血、血小板减少紫癜、粒细胞 减少。
③ Ⅲ型变态反响
• 药物的抗原与特异性IgG或IgM抗体形 成可溶性的免疫复合物→沉积于血管壁 • →激活补体→肥大细胞和中性粒细胞 释放组胺等介质 • →引起血管炎、荨麻疹、血清病样综 合征、肾小球肾炎。
③发病有一定的潜伏期，初次用药一般约需4～ 20天后才出现临床表现，已致敏者如再次用药， 那么数分钟至24小时之内即可发生；
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霉素 B、利福平 、替考拉宁等也可引起该综合
征。
临床表现为面颈部和躯干上部红斑、 瘙痒，有时还可出现低血压、血管 性水肿、胸痛 、呼吸困难以及头晕、 头痛、躁动、发热、口周感觉异常 等。
发生机理是由于万古霉素促使肥大细
胞和嗜碱粒细胞脱颗粒，释放出大量 组胺所致，此过程不依赖 IgE和补体 的形成。由于组胺释放的程度与万古 霉素输注的剂量和速度有关，因此， 每次静脉给药时应尽量缓慢．至少要 用 1 h以上的时间。
本病1980年由Beylot等首先报告。
目前发病机制不明。90％AGEP发病与药物
(以β-内酰胺类药物、大环内酯类及头孢类抗
生素最为多见)有关，其次是病毒及接触汞剂 。
潜伏期和病程
服药后一、二天内发生皮疹，很快泛发
全身。停药后15天内皮损消退。
皮损：
在水肿性红斑基础上密集非毛囊性小脓疱(直径 <5 mm)，可伴手、面部水肿，紫癜及虹膜样多 形红斑损害。
pustulosis，AGEP)。
药物超敏反应综合征以前称为
DRESS综合征（drug rash with eosinophilia and systemic symptoms）
是一种以急性广泛严重的皮损，伴发热、淋巴结 肿大、多脏器受累(肝炎、肾炎、肺炎)、嗜酸粒 细胞增多及单核细胞增多等血液学异常为特征的
普利、地尔硫卓、螺内酯和可待因等。
潜伏期：
本病潜伏期较长，常在首次服药后2-6周
发病（平均 3周）。如果既往有DIHS史 者则较短（有时仅1天）。 其中磺胺药为2周，DDS和米诺环素为4 周，而抗惊厥药为4-8周。
皮损特点 皮损初发多为斑丘疹或多形性红斑， 有时为湿疹样或荨麻疹样，严重者 表现为剥脱性皮炎同时伴面部水肿， 其他有脓疱和紫癜。一般无皮肤或 黏膜糜烂 。
表皮剥离‹10％
TEN
表皮剥离›30％
初期为多形红斑
躯干和面部
初起弥漫性或麻疹样红斑
全身泛发
多病因，50％药物有关
›80％与用药显著相关
重症药疹新的临床类型：
药物超敏反应综合征 （Drug-induced hypersensitivity
syndrome，DIHS）
急性泛发性发疹性脓疱病
（acute generalized exanthematous
与某些病毒感染有关
由药物过敏和HHV-6感染再激活共同导致。 近年也有 EBV、CMV、HHV-7DIHS相关性
的报道。
与个体遗传素质有关
DIHS的易感性很可能是多基因遗传，在一定
环境下 ，多个基因相互作用增加了药物超敏
反应的危险性。
致敏药物： ①抗癫痫药：苯妥英、卡马西平、苯巴 比妥、拉莫三嗪 、非氨酯 ②磺胺药 ③氨苯砜 ④米诺环素 ⑤别嘌 呤醇 ⑥金制剂 ⑦其他 ：环孢素、卡托
尼 可 地 尔 (nicorandil) 尼可地尔为一种钾通道激动 剂 ，用 于治疗心绞痛 。 可致大而疼痛的口腔黏膜溃疡。一般 在疗后 5～30个 月发生 ，停药后消 失 ，并可致病人出现严重的吞咽困
难和消瘦 。
羟脲(hydroxyurea)
该药有特殊的皮肤不良反应 ：
① 皮肌炎样皮疹：在指关节和指掌关 节背面
严重全身性药物反应。
DIHS并非最近才突然出现的一种 新的疾病，只是以往名称纷杂。Allday 等于 1951年首次报告氨苯砜综合征，其 后，陆续又有多例类似的报道，只不过 致敏药物不同，诊断病名有异。直到 1994年，Roujeau注意到这些疾病的共
同特点，首次明确了其临床概念。
发病机理：确切病因发病机理尚不明确。
43％，引起较严重的红皮病。易发生在免疫功能
改变的情况下，可能与其可抑制 CD4与 CD8计
数 ，IL一2分泌以及 T细胞对有丝分裂的反应有
关。
伊马替尼
是选择性酪氨酸激酶抑制剂，用于治疗急性髓
细胞性白血病、急性幼淋巴细胞性白血病和转
移性胃肠道实质肿瘤。
一般认为其不良反应较温和，引起皮肤反应可
能与其药理作用有关，且为剂量依赖性。
抗原、抗体和免疫复合物，迅速改善病情，
同时还可以减少激素用量，减少各种副作
用的发生。
由于血浆置换疗法的技术要求高，费用较
昂贵，因此目前应用受限。对重症药疹有
较严重和难
扁平苔藓。
细胞因子皮肤不良反应有以下几种类型：
红斑皮炎样药疹 类似传统分类中的发疹型
药疹，但多数比较轻微。
血清病样药疹 这类患者最常见，表现为发
热、风团、关节疼痛和淋巴结肿大。
注射局部形成硬结，或出现局部坏死性
血管炎。
IFN-α
临床多用于白血病、Kaposi肉瘤、肝癌、恶性 肿瘤、AIDS、丙型肝炎等的治疗。 可引起荨麻疹，注射部位结节，色素沉着、红 斑皮炎类皮损、面部红斑、结节病、斑秃、扁
皮肤药物不良反应 新进展
杭州第三人民医院 徐瑾
药物不良反应 正常用量情况下引起的有害且
非预期的反应
---皮肤药物不良反应 主要发生在皮肤或
黏膜上的药物不良反应
---药疹(药物性皮炎) 是皮肤药物不
良反应最常见的表现形式
随着新药的不断问世，尤其是生物制剂的开发 应用，皮肤药物不良反应呈上升趋势，新型的 药物不良反应也在不断地出现。
阴），防止后遗症，防止继发感染。
纠正肝肾功能受损
糖皮质激素治疗 早期、足量给予大剂量糖皮质激素治 疗是控制病情的关键。尽量在24小时 内均衡给药，病情应在3～5天控制。 如未满意控制，则应加大剂量(增加
原剂量的1／3～1／2)，
大剂量静脉丙种球蛋白治疗
对重症药疹有肯定的疗效，与激素合用
可减少激素用量，快速控制症状，缩短 病程，减少并发症。尤其适用于难以忍 受大剂量糖皮质激素治疗的患者。
AIDS、白血病、再生障碍性贫血等的治疗。可
引起注射部位结节、发疹型药疹、中毒性表皮
坏死松懈症、白细胞分裂性脉管炎、假瘤性增 生、嗜中性粒细胞性汗管炎。
GM-CSF
多用于自身骨髓移植、化疗导致的粒细胞减少
症、AIDS、再生障碍性贫血等血液疾病。可引
起荨麻疹、局部或全身的红斑皮炎样改变、注 射部位脓疱。
服药后1－3周起病，再次服药可在数小时或数 天内发病 首发症状为发热、不适，3天内皮肤疼痛，烧 灼，伴结膜烧灼和瘙痒，口腔和尿道不适 松弛性大疱，部分靶样红斑中央紫癜 皮损相互融合，数小时或数天散布全身 90％口腔及口周糜烂，25％有结膜炎 尼氏征阳性 贫血和淋巴细胞减少，全身症状重
鉴别
SJS
与经典大疱性类天疱疮区别在于:
发病年轻，皮损较局限，以下肢为主，或呈多形
红斑样损害，粘膜损害发生率高。
停服药物后皮疹完全消退。
红人综合征
常见于首次静脉使用万古霉素的患者。多在开
始输液 4～10 min后发生。也可在输完液以后
不久出现。其他途径使用万古霉素（如口服、
腹膜内注药）及其他药物，如环丙沙星、两性
药物不良反应的发病机制
变态反应
量依赖性 与药理作用无关，不可预测，
发生于少数特异性易感者，有致敏期，非剂
非变态反应 与药理作用有关，可预测，所
有人都可能发生，与剂量有关
药疹的临床类型
普通药疹 重症药疹 重症药疹新的临床类型
普通药疹
固定性药疹
麻疹样/猩红热样药疹
荨麻疹/血管性水肿
多形红斑 血清病样反应 光敏性药疹 湿疹样药疹
平苔藓、注射局部的肉芽肿样或化脓性损害
IFN-γ
多用于慢性肉芽肿、生殖器疣、恶性肿瘤、过
敏型皮炎、病毒感染性疾病等的治疗。可引起
结节性红斑 ．加重皮炎湿疹类炎症过程。
IFN-β
临床用于多发性硬化症的治疗，可引起严重型
荨麻疹、注射部位结节和坏死、血管炎样皮疹。
G-CSF
用于自身骨髓移植、化疗导致的粒细胞减少症、
目前常用量为400 mg／(kg· d)丙种球蛋
白静脉滴注，连续3-5 天为一疗程。
其作用机制目前尚未完全清楚，有
些学者认为HDIVIG可以中和抗原，
抑制细胞因子和炎症介质的产生和释 放，调节T和B淋巴细胞活性，减少 自身抗体产生，以及直接抗感染作用。
血浆置换疗法 血浆置换可以迅速清除血液循环中的药物、
EPO
用于慢性肾衰竭导致的贫血、恶性肿瘤或化疗 导致的贫血、失血等的治疗。有报道可以引起
泛发性湿疹、剥脱性皮炎。
IL-la
用于放疗、化疗所致的骨髓抑制、恶性肿瘤。 可出现红斑皮炎性皮疹，或加重原发皮疹。
IL-2
临床用于生殖器疣、恶性肿瘤、过敏型皮炎、 病毒感染性疾病。可引起发疹样皮疹、中毒 性表皮松懈坏死、加重或诱发原发疾病(如银
其他皮肤药物反应的新类型
和引起皮肤不良反应的新药
指端皮肤表现
几种抗有丝分裂药氟尿嘧啶、阿霉素和阿糖胞 苷可以引起掌跖部紫红色斑。 干扰素、博莱霉素、长春新碱可致雷诺综合征
和指端坏死。
大疱性类天疱疮
服用安定药和利尿药 (醛固酮抑制剂 )者易发生本病。 组织学及免疫病理结果与经典大疱性类天疱疮相似。
蛋白酶抑制剂引起的独特的综合征
蛋白酶抑制剂治疗人类免疫缺陷病毒(HIV)感
染可发生一种独特的综合征，其特征为面部、
四肢、躯干上部呈离心性脂肪营养不良 ，而
腹部、女性乳房和背部脂肪堆积，呈向心性肥
胖 ，并伴高血脂症 和对胰岛素抵抗。
非核苷类似物条韦拉平 (nevirapine) 皮疹 发生率约为30％。可出现SJS和TEN。 核苷类似 物拉米夫 定(1amivudine)可引 起甲沟炎 ； 非核苷类似物英地那韦 (indinavir)可引 起拇趾甲沟炎和化脓性肉芽肿。