急性心肌梗死发病机制、治疗与进展
急性心肌梗死的案例讨论和分析
急性心肌梗死的案例讨论和分析急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是一种常见而严重的心血管疾病，通常由冠状动脉闭塞引发，导致局部供血不足，心肌组织缺血、坏死。
本文将通过一位患者的案例，展开讨论和分析急性心肌梗死的发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面的内容。
案例描述：患者为男性，65岁，平时习惯性吸烟，家族中有类似疾病的遗传史。
某天早上，患者突然出现胸痛、胸闷、气促等症状，伴有恶心、呕吐等不适感。
家人立即将其送至医院急诊科。
讨论和分析：1. 发病机制：急性心肌梗死的发病机制主要涉及冠状动脉的阻塞。
在这位患者的情况中，习惯性吸烟可能导致动脉内的血栓形成，最终引发了冠状动脉的阻塞，导致局部心肌缺血、坏死。
2. 临床表现：急性心肌梗死的典型症状是胸痛，通常呈剧烈、持续性压迫样疼痛，向左肩、左臂等部位放射。
此外，患者还可能出现胸闷、气促、出冷汗，以及恶心、呕吐等不适感。
以上症状也在这位患者的病情中得到了体现。
3. 诊断：针对患者的症状，医生通常会进行临床问诊、体格检查和辅助检查等多方面的评估。
例如，心电图（Electrocardiogram，ECG）是一种常用的辅助诊断手段，可以观察到心肌缺血和心肌梗死的特征性改变，如ST段抬高、T波倒置等。
血清生化标志物如肌钙蛋白、心肌酶谱等的检测也能提供可靠的诊断依据。
4. 治疗：一旦诊断确定为急性心肌梗死，应尽早采取紧急治疗措施，以最大程度地减少心肌损伤和改善预后。
治疗手段包括药物治疗和介入治疗。
对于血栓形成引起的冠状动脉阻塞，经皮冠状动脉介入术（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）是一种常用的治疗方法，通过导管置入狭窄或闭塞的血管段进行扩张和支架植入，恢复血流。
此外，药物治疗如血小板聚集抑制剂、抗凝药物等也是常规的治疗方案。
综上所述，本文通过一位患者的案例，对急性心肌梗死进行了讨论和分析。
急性心肌梗死缺血再灌注损伤的机制及其药物防治进展
三、药物防治进展
1、抗氧化损伤药物
抗氧化损伤药物是一类能够清除氧自由基、抑制氧化应激反应的药物，如维 生素C、维生素E、硫辛酸等。这些药物可减轻IRI引起的氧化应激反应，保护心 肌细胞。
2、血管扩张药物
血管扩张药物可以扩张冠状动脉，增加心肌血流量，减轻心肌缺血。其中， 硝酸酯类药物是常用的血管扩张药物，可减轻IRI，保护心脏功能。
背景
心肌缺血再灌注损伤的发病机制涉及多个方面，其中自由基损伤、钙离子超 载、炎症反应和细胞凋亡等是关键因素。在心肌缺血期间，能量代谢障碍导致自 由基大量产生，当血液重新流经缺血心肌时，自由基引发氧化应激反应，进而导 致心肌细胞损伤和凋亡。此外，钙离子超载也在心肌缺血再灌注损伤中起到重要 作用，细胞内钙离子浓度异常升高，导致心肌细胞收缩功能障碍，最终引发心肌 损伤。
参考内容
引言
心肌缺血再灌注损伤是指心肌在短暂缺血后重新获得血液供应时所导致的进 一步损伤。这种损伤往往比单纯缺血所造成的损伤更加严重，因此对其发病机制 和防治策略进行深入探讨具有重要意义。本次演示将详细阐述心肌缺血再灌注损 伤的发病机制、症状及危害、实验研究、药物治疗以及其他防治策略，以期为临 床提供有力参考。
1、自由基清除剂：如维生素C、E等，可清除体内自由基，减轻氧化应激反 应，保护心肌细胞。
2、钙离子通道阻滞剂：如硝苯地平、维拉帕米等，可抑制钙离子内流，减 轻钙离子超载引起的细胞损伤。
3、抗炎药物：如阿司匹林、氯吡格雷等，可抑制炎症反应，减轻心肌细胞 的进一步损伤。
4、细胞凋亡抑制剂：如某些抗肿瘤药物，可抑制心肌细胞凋亡，延长细胞 生命。
急性心肌梗死缺血再灌注损伤的机 制及其药物防治进展
目录
01 一、缺血再灌注损伤 机制
急性心肌梗塞的发病机制及治疗方法研究
急性心肌梗塞的发病机制及治疗方法研究急性心肌梗塞属冠心病的严重类型，是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急性减少或中断，以致相应心肌发生持久而严重的缺血，引起部分心肌缺血性坏死。
临床上有剧烈胸痛及心肌坏死引起的全身反应。
常并发心律失常、心力衰竭和心原性休克。
一、病因绝大多数急性心肌梗发生于冠状动脉粥样硬化，而冠状动脉粥样硬化为慢性病变，引起冠状动脉逐渐狭窄，除非冠状动脉主干或三支冠状动脉都有严重的狭窄，冠状动脉循环有充分的条件和时间建立侧支循环，一般不会单独因为冠状动脉粥样斑块引起管腔闭锁而发生急性心肌梗死。
冠状动脉完全闭塞，病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。
心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。
心肌需氧需血量猛增，重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。
急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。
心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。
二、症状梗塞先兆：多数病人于发病前数日可有前驱症状，心电图检查，可显示ST 段一时性抬高或降低，T波高大或明显倒置，此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能。
主要症状：疼痛：为此病最突出的症状。
发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。
病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。
少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。
休克：20％病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。
病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降＜10.7Kpa（80mmHg），甚至昏厥。
若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。
心肌梗死得研究进展
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结论
结论
心肌梗死是心血管疾病中的一种常
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见病症，其研究进展涉及病理生理
机制、诊断与治疗等多个方面
随着科学技术的不断发展和新治疗
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策略的不断涌现，心肌梗死的诊断
和治疗将更加精准和有效
未来需要进一步深入研究心肌梗死
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的发病机制和治疗方法，为患者提
供更好的诊疗服务
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病理生理机制
病理生理机制
心肌梗死的主要原因是冠状动脉粥样硬化，导致血管狭窄，血流受阻， 心肌缺血缺氧。当缺血时间过长，心肌细胞会死亡，导致心脏功能受 损。此外，急性血栓形成、夹层动脉瘤、冠状动脉痉挛等也是心肌梗 死的主要原因
在病理生理机制方面，心肌梗死的发病过程包括炎症反应、氧化应激、 细胞凋亡和坏死等多个环节。近年来研究发现，miRNA在心肌梗死的发 生和发展过程中也发挥了重要作用。miRNA是一种非编码RNA，可以调 控基因表达，影响细胞功能。一些特定的miRNA如miR-21、miR-221和 miR-155等在心肌梗死患者血清中表达水平发生变化，可能成为心肌梗 死的生物标志物
心肌梗死得研 究进展
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引言
引言
近年来，随着人们生活方式的 改变和压力的增加，心肌梗死 的发病率逐年上升，成为全球
性的健康问题
心肌梗死(Myocardial Infarction，MI)是心血管疾病 中的一种常见病症，主要是由 于冠状动脉粥样硬化导致心肌 缺血坏死 本文将概述心肌梗死的研究进 展，包括病理生理机制、诊断 与治疗等方面
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急性心肌梗死诊断治疗新进展ppt课件
急性心肌梗死患者的康复新进展
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早期康复
在病情稳定后，尽早进行康复 训练，包括有氧运动、力量训
练等。
个体化康复方案
根据患者的具体情况，制定个 体化的康复方案，确保康复效
果。
综合性康复手段
采用多种康复手段，包括药物 治疗、物理治疗、心理治疗等
。
长期跟踪随访
对患者进行长期跟踪随访，评 估康复效果，及时调整康复方
案。
急性心肌梗死患者的预防保健新进展
健康宣教
通过各种途径宣传心肌梗死的 预防知识，提高公众的认知水
平。
生活方式调整
提倡健康的生活方式，包括合 理饮食、适量运动、戒烟限酒 等。
危险因素控制
积极控制高血压、糖尿病、高 血脂等危险因素，降低心肌梗 死的风险。
急救体系建设
完善急救体系，提高急救效率 ，降低心肌梗死患者的死亡率
心电图动态监测
与传统的静态心电图相比，心电图动态监测能够更好地捕捉到心肌缺血和梗死 的动态变化，有助于早期发现和诊断急性心肌梗死。
血液生物标志物检测的新进展
心肌肌钙蛋白
心肌肌钙蛋白是心肌损伤的特异性标志物，对于急性心肌梗死的诊断具有重要意 义。近年来，新型心肌肌钙蛋白检测方法如超敏心肌肌钙蛋白检测等不断涌现， 提高了检测的灵敏度和特异性。
急性心肌梗死诊断治疗新进展ppt 课件
目 录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死诊断技术的新进展 • 急性心肌梗死治疗技术的新进展 • 急性心肌梗死护理与康复的新进展 • 急性心肌梗死诊断与治疗的未来展望
01 急性心肌梗死概述
定义与分类
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。
急性心肌梗死治疗与进展
adventitia
UNSTABLE CORONARY ARTERY DISEASE
Thrombus forms a extends into the lumen and the plaq
thrombus
lipilidpicdocroere
adventitia
Atherothrombosis:
A Generalized and Progressive Process
急性心肌梗死治疗与进展
定义
急性心肌梗死是指在冠状动脉病变的基 础上,发生冠状动脉供血急剧减少或中断， 使相应的心肌严重而持久地急性缺血， 并导致心肌坏死。
AMI的发病机制
AMI的主要发病机制是在冠状动脉粥样 斑块破裂的基础上,发生急性血栓形成。 血管壁损伤,粥样斑块出现裂隙、糜烂、 溃疡或破裂，使内皮下组织暴露于血循 环，促使血小板与内皮下胶原、组织因 子及脂质等接触，并迅速被激活、破裂， 由此导致了凝血系统的启动，最终形成 血栓。
AMI的早期识别与诊断
1．先兆
1）稳定型或初发性心绞痛患者其运动量突然 下降； 2）心绞痛的发生频率、严重程度、持续时间 增加,硝酸甘油无效或效果差。 3）疼痛时伴有心功能不全或原有心功能不全 加重，严重心律失常， 4）疼痛时伴有心电图改变，如ST段抬高或压 低及T波倒置加深。
2．疼痛
1)典型疼痛为胸骨后压榨样、窒息性、具有濒死 感样疼痛,疼痛部位及性质与心绞痛相似，其与 心绞痛区别如下:
②ST段抬高性心肌梗塞( STEMI )
如果斑块受损导致血栓完全闭塞冠脉, 则可导致STEMI；如血栓使冠脉不完 全闭塞，则导致UA或NSTEMI。
ACS with persistent ST-segment elevation
急性心肌梗死ppt课件
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不稳定型心绞痛
与急性心肌梗死症状相似 ，但心电图和心肌坏死标 记物改变不明显，且疼痛 持续时间较短。
主动脉夹层
表现为突发的、撕裂样胸 痛，可放射至背部，双上 肢血压和脉搏存在明显差 异。
急性肺动脉栓塞
常表现为突发胸痛、呼吸 困难、咯血等症状，心电 图可出现右心负荷过重的 表现。
辅助检查方法选择与应用
急性心肌梗死ppt课件
演讲人：
日期：
• 急性心肌梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理措施 • 康复期管理与随访建议 • 总结回顾与展望未来进展方向
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急性心肌梗死概述
定义与发病机制
定义
急性心肌梗死（AMI）是指因冠 状动脉急性、持续性缺血缺氧所 引起的心肌坏死。
THANKS
感谢观看
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急诊冠状动脉介入治疗
包括经皮冠状动脉球囊扩张术、冠状动脉支架植入术等，通过机械方法 扩张狭窄的冠状动脉，恢复心肌的血液灌注。适用于溶栓治疗无效或存 在溶栓禁忌症的患者。
冠状动脉旁路移植术
通过外科手术方法，在狭窄的冠状动脉两端建立一条血管通路，使血液 绕过狭窄部位流向远端心肌。适用于多支血管病变或左主干病变的患者 。
囊反搏等。
其他并发症应对策略
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肺部感染预防
加强患者呼吸道管理，保持呼 吸道通畅，降低肺部感染风险
。
肾功能不全防治
密切监测患者肾功能指标，及 时采取保护肾脏功能的治疗措
施。
消化道出血处理
对合并消化道出血的患者，积 极采取止血、抑酸等治疗措施
。
心理干预与护理
急性心梗的名词解释
急性心梗的名词解释急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI），俗称心梗，是一种常见且危险的心血管疾病。
它是由于冠状动脉阻塞导致心肌供血不均而引起的心肌受损，甚至坏死。
急性心梗是一种因缺血而引起的急性疾病，严重程度不同，可以导致轻度心肌损伤或者致命的心肌坏死。
病因和发病机制急性心梗发生的根本原因是冠状动脉的阻塞。
冠状动脉是供应心肌血液和氧气的重要血管，当冠状动脉发生斑块、血栓等阻塞时，心肌的供血就会受到限制，导致心肌细胞发生缺血和缺氧，当缺血时间超过数分钟后便会导致心肌细胞的坏死。
常见的冠状动脉阻塞原因包括动脉粥样硬化、血栓形成以及冠状动脉痉挛等。
动脉粥样硬化是指冠状动脉内膜下层发生脂质沉积，逐渐形成斑块，最终导致血管腔狭窄和阻塞。
冠状动脉痉挛是指冠状动脉在痉挛状态下发生阻塞，这种情况下，心肌供血受到急剧限制。
症状和体征急性心梗的症状和体征因人而异，但通常表现为剧烈的胸痛，常常被患者描述为胸部压迫感或窒息感。
该疼痛可以向下颌、肩部、手臂等部位放射，增加体力活动时疼痛加剧，休息时稍有缓解。
除了胸痛外，患者还可能出现呕吐、恶心、出冷汗、呼吸困难等症状。
心电图在诊断急性心梗时起着至关重要的作用。
ECG的改变可以显示心肌缺血或心肌梗死的迹象。
ST段抬高和降低是急性心梗的典型表现之一，它的出现提示心肌细胞的坏死。
其他ECG改变还包括T波倒置、Q波出现等。
治疗和预防在治疗急性心梗方面，时间对于患者的生命至关重要。
及早诊断、及时干预可以降低心肌坏死的面积，缓解患者的症状，提高康复的机会。
常见的治疗方法包括抗血小板药物、抗凝药物、血管扩张药物以及介入治疗等。
抗血小板药物，如阿司匹林，可以有效地防止血小板在阻塞的冠状动脉内形成血栓。
抗凝药物，如肝素和华法林，对抑制血栓形成也具有积极的作用。
血管扩张药物可以帮助扩张狭窄的冠状动脉，增加血液流动，改善心肌供血。
介入治疗是治疗急性心梗的常见方法之一。
2023冠状动脉非阻塞性心肌梗死发病机制和临床鉴别诊断研究新进展
2023冠状动脉非阻塞性心肌梗死发病机制和临床鉴别诊断研究新进展急性心肌梗死的病理生理学、治疗和结果因有创冠状动脉造影时是否存在阻塞性冠状动脉疾病（CAD）或冠状动脉夹层而不同。
冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）是一种心肌梗死，其特征是冠状动脉造影显示所有主要心外膜冠状动脉没有大于50%的狭窄。
这种临床综合征包括没有冠状动脉粥样硬化的患者和轻度至中度非阻塞性动脉粥样硬化疾病的患者。
MINOCA的发病机制是异质性的，可能包括动脉粥样硬化斑块破裂、斑块侵蚀、冠状动脉血栓栓塞、冠状动脉痉挛，以及罕见的冠状动脉病变[1]o在某些情况下，患者可能被临时诊断为MINOCA,但在进一步的检查后,最终被诊断为takotsubo综合征、急性心肌炎或非缺血性心肌病。
一旦确定了非缺血性替代诊断，这些患者就不被认为患有MINOCA[1]o1发病机制1.1动脉粥样硬化斑块破裂和侵蚀如冠状动脉内成像研究所示，动脉粥样硬化斑块破裂和侵蚀是MINOCA的常见原因。
MINOCA中的动脉粥样硬化斑块破裂通常比梗阻性心肌梗死患者更小，并且很少向外重塑[2-3]。
斑块破裂使富含脂质的坏死核心的组织因子和血栓形成物暴露在血液中，促进局部血栓形成[4]。
斑块侵蚀是MINOCA的另一种潜在动脉粥样硬化机制，其特征是血栓形成覆盖在裸露的表面内皮部位，进而覆盖在纤维斑块上，而不是脂质斑块上［5］o斑块破裂和侵蚀可导致M1NOCA的几种潜在机制有：内在溶栓前破裂部位的血管短暂闭塞，局部或全部血栓的远端栓塞，伴有血管造影不明显的小血管闭塞，或通过侵入性血管造影术同样不明显的侧分支口的冲洗闭塞。
在某些情况下，血栓可能仅在回顾时才能识别，例如在心脏磁共振成像（CMR1）显示相应冠状区域发生梗死后。
这些患者可能会得到MINOCA的初步诊断，但最终证明是不正确的。
在临床实践中，血管内成像对于观察破裂后不同愈合阶段的斑块破裂、血栓或罪犯斑块至关重要，包括斑块内腔和愈合分层斑块［3,6-7］。
急性心肌梗死诊断及治疗分析
急性心肌梗死诊断及治疗分析急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死，为冠心病中最为严重的类型之一。
近年来，随着人们生活水平的提高和生活各方面压力的增加，心肌梗死的发病率也在逐渐升高。
不过在条件成熟的医院，急性心肌梗死的介入治疗明显的降低了死亡率。
急性心肌梗死病情危重而且变化快、死亡率高，因此对疾病的诊断和治疗在临床工作中就起到重要的指导作用，现就急性心肌梗死的诊断和治疗进行分析，报道如下：1概述急性心肌梗死的发病机制临床研究表示急性心肌梗死的主要原因是由于冠状动脉内血栓的形成，如血管内膜损伤、粥样硬化斑块破裂或血小板激活间相互的动态作用都可以造成冠状动脉血栓的形成，其中粥样硬化斑块破裂是造成冠状动脉血栓的重要因素[1]。
总结临床中发病，体力负荷是导致粥样硬化破裂的因素，因体力负荷会引起冠状动脉血流速度和血管压力的急剧变化，造成斑块爆裂，此时富含脂质的斑块冠部裂开，血管中胶原纤维和细胞外脂质也随之而暴露出来，接着就可以激活血液中的血小板，从而在斑块内形成血栓且富含很多的血小板，同时也增大了斑块的体积。
2AMI的诊断急性心肌梗死发生突然，症状危重，是中年人因疾病发生猝死的原因之一。
急性心肌梗死临床表现先兆为乏力，胸部不适，活动时出现心悸，气促，烦躁、心绞痛等症状。
AMI的诊断标准中有三项条件依次为：①患者有缺血性胸痛的临床病史；②心电图发生的动态演变；③心肌坏死的血清心肌标记物浓度发生的动态改变。
在临床诊断时患者必须至少出现有上述三项条件中的两项。
急性心肌梗死的心电图改变也包括有三种情况：心肌损伤变化、心肌坏死改变和T波倒置。
主要根据是否出现S-T段抬高，病理波的类型及其出现位置等特点来进行辨别。
未出现有S-T段抬高的情况称为非S-T段抬高心肌梗死，其心电图则有两种类型：无病理性 Q波但是有S-T 段抬高或压低；无病理性Q波，也无S-T段变化，仅有 T波倒置改变。
急性心肌梗死的治疗与护理
急性心肌梗死一、定义急性心肌梗死是在冠状动脉硬化的基础上，冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌发生严重持久的缺血导致心肌坏死。
临床表现为持久的胸前区疼痛、发热、血白细胞增高、血清心肌坏死标志物增高和心电图进行变化，还可发生心律失常、休克或心力衰竭3大并发症，亦属于急性冠脉综合征的严重类型。
二、病因与发病机制患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死，另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下：①过劳（30%）：过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。
剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。
②暴饮暴食（15%）：不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。
进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。
在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。
③便秘（13%）：便秘在老年人当中十分常见。
临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。
必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。
④吸烟、大量饮酒（10%）：吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。
⑤激动（6%）：由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。
⑥寒冷刺激（5%）：突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。
因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，是冬春寒冷季节急性心肌梗死发病较高的原因之一。
三、临床表现（1）先兆表现约半数以上患者发病数日或数周前有胸闷、心悸、乏力、恶心、大汗、烦躁、血压波动、心律失常、心绞痛等前驱症状。
以新发生的心绞痛，或原有心绞痛发作频繁且程度加重、持续时间长、服用硝酸甘油效果不好为常见。
急性心肌梗塞的发病机制及治疗方法的研究进展
急性心肌梗塞的发病机制及治疗方法的研究进展(一)、发病原因1、基本病因绝大多数(95%以上)是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉血栓、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。
在此基础上，一旦发生下列情况心肌供血进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。
(1)冠状动脉管腔内血栓形成：①心肌梗死前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。
此类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。
其梗死部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。
心肌胶原主要包括Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维，成年人心肌Ⅰ型胶原占胶原总量80%～85%，其伸展和回弹性较小，而僵硬度较大，主要聚合成粗纤维;Ⅲ型胶原纤维约占11%，其伸展和回弹性较大，形成典型的细纤维。
故少量的Ⅰ型胶原增加即可增加心肌的僵硬度，而Ⅲ型胶原明显增加则可提高心室的顺应性，胶原表型的改变对舒张功能的影响比胶原的总量更重要，所以Ⅰ.Ⅲ型胶原比值可反映心肌纤维化的程度［25］。
我国传统活血化瘀中药丹参具有抗缺氧、改善微循环、抗心肌缺血的作用，过去在临床主要用于治疗心绞痛及心肌梗死。
唐志忠［26］通过实验用正常血压大鼠（WKY）作阴性对照，将自发性高血压大鼠（SHR）分为SHR对照组和丹参治疗组，观察左室心肌中的Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变，发现SHR组型Ⅰ和Ⅲ型胶原、左心室质量指数（LVMI）较WKY组显著升高（P<0.05）。
而丹参治疗组各指标均较SHR组明显下降（P<0.05）;结果表明:丹参能显著减少心肌间质和心肌血管周围的胶原总量和Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量，且Ⅰ型胶原减少更明显，Ⅰ.Ⅲ型胶原比值降低，使心肌细胞间质和冠状动脉周围纤维化减轻。
急性心肌梗死
急性心肌梗死一、急性心肌梗死（AMI）的定义◎AMI--相关冠状动脉血流突然完全中断--相应的心肌细胞发生急性缺血性坏死。
◎缺血性胸痛、急性循环功能障碍的症状◎反映相应心肌急性缺血、损伤、坏死的一系列特征性心电图改变以及血清心肌酶的升高。
心肌梗死示意图二、病因和发病机制1、冠状动脉粥样硬化→硬化斑块破裂、出血→血栓形成→冠状动脉完全阻塞。
（占绝大多数，约占90％）2、动脉痉挛→冠状动脉闭塞。
（常见）3、冠状动脉栓塞、炎症、畸形。
（少见）三、诱因精神紧张、激动、用力、过劳、饱餐、寒冷等。
上述病因及诱因，只要使心肌严重持久缺血1小时以上，即可导致心肌坏死。
四、病理解剖1、左冠状动脉前降支闭塞→左室前壁、心尖、前间壁、下侧壁、二尖瓣前乳头肌梗死。
2、左冠状动脉回旋支闭塞→左心室高侧壁、下壁、左心房、房室结梗死。
3、右冠状动脉闭塞→左室下壁、后间隔、右心室、窦房结、房室结梗死。
4、左冠状动脉主干闭塞→左心室广泛梗死。
五、病理生理心功能障碍、心律失常、血流动力学改变六、临床表现(一)症状1、缺血性胸痛典型部位：心前区或胸骨后非典型部位：上腹部放射部位：左臂、左肩背部、颈部、头部、下颌部、鼻部程度：剧烈性质：压榨性、压迫性、紧缩感、烧灼感、濒死感持续时间：20分钟以上含服硝酸甘油常不能缓解2、突然昏厥3、胃肠道症状：恶心、呕吐、呃逆4、急性左心衰：呼吸困难、紫绀、咯大量泡沫痰5、休克：烦燥不安、皮肤湿冷、大汗淋漓6、猝死：心室颤动注意★无胸痛症状患者占25％★老年人以呼吸困难、左心衰表现多于胸痛症状，65岁以上有胸痛者约占19％★女性患者常表现为不典型胸痛(二)体征1、痛苦面容、面色苍白、大汗2、心率增快、血压增高（前壁AMI，交感神经兴奋性↑）3、心率减慢、血压降低（下壁AMI，迷走神经兴奋性↑）4、左心室增大、心尖部第一心音减弱、奔马律七、心电图特征性改变有Q波心肌梗死者：1、病理性Q波—心肌坏死2、ST段抬高呈弓背向上型—心肌损伤3、T波倒置—心肌缺血无Q波心肌梗死者：1、无病理性Q波2、普遍性ST段压低≥0.1mv，aVR、V1 ST段抬高3、T波倒置AMI的心电图演变及分期根据心电图改变，确定梗死的部位急性广泛前壁、侧壁心肌梗死急性下壁心肌梗死急性下壁、正后壁、右室心肌梗死八、实验室检查1、起病24～48小时后血WBC↑至10～20×109∕L，N↑,ESR↑2、血清心肌酶含量增高①CK、CK－MB 4h↑16-24h高峰3-4d↓，特异性100%，敏感性98.6%。
急性心肌梗死的护理新进展
常用的溶栓剂不良反应 （1）尿激酶(UK): 出血、发热和过敏反应、血 压下降、心动过缓，发生率可高达10％。禁用 于外科手术、产褥期(10天以内)、溃疡或癌性 出血、新近脑内出血、明显的出血倾向等。 （2）链激酶(SK):出血、血压下降、再灌注心 律失常。 （3）重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：出 血倾向。
急性心肌梗死护理新进展
定义
AMI:冠状动脉急性闭 塞，血流中断， 所引 起的局部心肌缺血 性坏死 。中老年多发， 男性多于女性，亦可见 于青年人；AMI起病急 ，发病凶险，死亡率高 ，预后差，是冠心病极 危重的表现类型。
病因和发病机制
冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动 脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→ 严重狭窄。不稳定粥样斑块破溃，出血， 血栓→使血管腔完全闭塞。而侧支循环 尚未建立，一旦血供急剧减少或中断， 使心肌严重而持久的急性缺血1h以上， 即可发生心肌梗死。
原则：根据病情和活动中反应，逐渐增加活 动量、活动持续时间和次数。
（1）评估康复治疗的适应证:生命体征平稳， 无心绞痛，安静心率低于110次／分，无严 重心律失常、心衰和休克。 (2)解释合理活动的意义 。 (3)指导病人进行康复训练。
? 1周内：前3天绝对卧床，第 4天起进行关节主动运 动，坐位洗漱、进餐，床上静坐，床边使用坐便 器。
进食清淡易消化含纤维素丰富的食物,每日 清晨给蜂蜜20ml加适量温开水同饮；适当 腹部按摩(按顺时针方向)；遵医嘱通便药物 如麻仁丸、果导等,必要时含服硝酸甘油,使 用开塞露。
（五）潜在并发症
（1）心律失常 ? 急性期持续心电监护，发现频发，多源性的、
成对的、呈RonT现象的室性期前收缩或严 重的房室传导阻滞时，立即通知医师，遵 医嘱使用利多卡因等。 ? 警惕室颤或心脏停搏的发生。 ? 监测电解质和酸碱平衡状况。 ? 准备好急救药物和抢救设备如除颤器、起搏 器等，随时准备抢救。
急性心肌梗死的早期诊断与治疗进展
发率高达 #’( ， 也不是非常理想。国外的甲状腺治疗历程已经有 了很长的时间， 美国在治疗甲状腺的过程中已经将放射性碘治疗 作为第一选择的对象， 因为它的治疗时间短， 并且复发率很低， 是 一种非常有效的治疗方法。本组患者在确定病情后， 分别通过药 物治疗、 放射性碘治疗和手术治疗的结果可以明显的看出， 放射 性碘治疗的治疗时间和效果都远远的超越了其他两种方式， 药物 治疗时间长、 作用缓慢并且很难彻底的根治患者， 而手术虽然较 药物要好很多， 但同样不能彻底治疗所有的患者， 并且在治疗的 过程中很容易出现并发症， 效果不是十分的理想。 ,$ 总结 在治疗甲状腺肿瘤的过程中， 放射性碘治疗是目前最好的治 疗方法， 它可以很好的根除患者的痛苦， 并且治疗时间在目前治 疗过程中是最短的。放射性碘治疗因为是核反应的一种， 所以在 治疗过程应根据患者的自身情况经过准确的诊断之后方可使用， 并且在治疗过程中特别需要注意药物的分量， 将患者的治疗安全 性置于第一位。总之， 就目前而言， 放射性碘治疗是最佳的治疗 方法， 值得大力推广使用。 参考文献 ［"］ - 张国祥$ 散结消瘿汤治疗甲状腺腺瘤 "+ 例 ［ .］ $ 广西中医 药， !’’#$ ［!］ - 彭丽$ 系统评价在甲状腺疾病诊治中的应用 ［ .］ $ 第二军医 大学学报， !’’/ ， （ ’0 ） $ ［#］ - 余小琴， 施新明， 邓玉英$ 甲状腺细针吸取细胞学 "#/’ 例结 果分析 ［ .］ $ 安徽医学， !’’# ， （ ’" ） $
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医学信息
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2 临床医学
门冬酸氨基转移酶 （ !"#） 在起病 $ % &’( 后开始升高， ’) % )*( 达 + % , 天后降至正常； （ -./） 在起病 * % &0( 后 高峰， !乳酸脱氢酶 开始升高， ’ % + 天达高峰， 持续 & % ’ 周才恢复正常。 ’1 +2 超声心电图表现： 梗死区域室 "室壁节段性运动异常， 壁运动明显减弱或消失， 周边运动减低， 与梗死区域相对应室壁 运动往往增强。# 心肌梗死早期坏死节段心肌回声正常或呈较 低回声， 室壁厚度亦可无明显改变， 但收缩期增厚率明显下降。 对 !34 的诊断 !梗死区局部心功能下降。$左室舒张功能异常， 有较敏感性、 特异性和准确性。目前， 超声心电图已经作为急性 心肌梗死早期诊断的一项重要检查被广泛应用于临床， 从而降低 漏诊率。 ’1 )2 放射性核素心肌显影： 多数病人坏死心肌摄取率在 )* % 5’( 内最高， $ % 5 天后减少。阳性率在 $$ ( （ 心内膜下心肌梗 死） 至 *6 ( （ 透壁性心肌梗死） 之间。在发病 $( 内阳性率达 &00 诊断梗死 (。有助于急性心肌梗死的早期诊断和判断心室功能， 后造成室壁动作失调和室壁瘤。 显然上述血清酶学检测不能达到 !34 早期诊断的要求， 因此 研究新的血清心脏标记物和快速全血床边检测方法， 能减少实验 室分析时间， 尽快诊断 !34， 具有十分重要的临床意义。 ’1 )1 &2 肌酸磷酸激酶同工酶 （ 78 9 3: ） ：在 !34 发病 + % )( 后开始升高， &0 % ’)( 达到高峰， 6* ( % 66 ( 存在心肌内， 故 特异性较总 78 高， 曾一度作为诊断心肌梗死的金指标之一。 78 9 3: 在 !34 发病 &’( 敏感性可达 &00 (， 因此可用于早期诊断 !34 和早期确定再灌注是否成功。 ’1 )1 ’2 心肌特异性肌钙蛋白 # 和 （ 4 ;#<# 和 ;#<4 ） ： ;#<# 在 肌营养不良、 多发性肌炎及慢性肾功能不全患者中可有不同程度 的升高； 但 ;#<4 仅存在于心肌内， 具有高度特异性。针对心脏 ;#= <# 和 ;#<4 研制的特异性抗体和定量分析方法已经被批准用于 !34 的诊断。;#<# 和 ;#<4 可能查出用 78 9 3: 分析方法尚不能 检出的心肌坏死。 ’1 )1 +2 肌红蛋白 （ 3>） ： 3> 主要存在于心肌内 ， 当心肌损伤 3> 释放入血， & % ’( 血清浓度升高， 但 3> 半衰期仅为 *1 6 ? &1 ,@A<， 其浓度可很快降低， 持续时间 01 , % &(， 所以一次阴性结果 不能排除 !34。由于 3> 来自横纹肌并受到肾功能的影响， 其敏 感性较高， 但特异性较差。优点是血液中出现早， 早于 78 9 3: 和 ;#<# 和 ;#<4， 因此可用于 !34 的早期诊断， 判断再灌注是否以 及梗死范围的有价值的指标。 美国国家临床生化操作标准化委员会 （ B!7: ） 推荐用双重指 标诊断 !34，即在胸痛出现 $( 内检测早期指标是否升高， 如 3>、 78、 78 9 3:； 胸痛出现 $ % 6( 后检测晚期指标， 如 ;#<# 或 ;#<4。 特别是对于无明显 C7D 特异性或典型改变的患者， 需在接诊的即 刻、 发病 ’ % )(、 发病 $ % 6( 等时间段动态检测以上双重指标。 +1 急性心肌梗死的治疗 +1 &2 早期治疗： 早期治疗目标： 减少梗死心肌的坏死面积； 预防心脏性并发症的发生； 防止室颤的发生。早期治疗除给予一 般性治疗如吸氧、 镇静镇痛、 抗凝、 抗血小板聚集剂、 硝酸酯类、 血 管紧张素转化酶抑制剂 （ 严重低血压、 休克除外） 、 % 9 受体阻滞剂 （ 严重心动过缓者除外） 、 降血脂外， 溶栓治疗、 急诊 E74 有利于迅 速开通闭塞血管， 降低 !34 病死率和致残率。
心肌梗死的发病机制及其治疗
心肌梗死的发病机制及其治疗心肌梗死是一种常见的心血管疾病，是指由于冠状动脉阻塞导致心肌缺血、缺氧、坏死所引起的疾病。
其发病机制与治疗对于心血管疾病的防治具有重要意义。
一、发病机制1.冠心病冠心病是心肌梗死的最常见原因，是冠状动脉粥样硬化斑块的形成，逐渐阻塞血管腔，使心肌缺血、缺氧、坏死。
冠心病是由于不良的生活习惯和高危因素导致的，如长期吸烟、摄入过量高脂肪、高胆固醇和高盐等不健康饮食、缺乏体育锻炼、肥胖、高血压和糖尿病等。
2.血栓形成血栓是指血液中凝血物质聚集并粘附在血管内壁后所形成的物质。
当冠状动脉粥样硬化斑块破裂或溃疡时，血栓会在附着处形成，进一步导致动脉堵塞。
这些血栓的形成是体内血液凝固系统和纤溶系统的不平衡引起的。
3.异常收缩异常收缩与心律失常有关，在心肌缺血时非常容易发生。
心律失常可能导致心室颤动和心肌梗死，从而使心脏不能进行有效的泵血。
二、治疗方法1.药物治疗抗血小板药是防治心肌梗死的首选药物，可减少血栓的形成。
常用的抗血小板药物为阿司匹林和氯吡格雷。
此外，β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂可有效降低心率和降低心肌耗氧量，也是心肌梗死治疗的重要药物。
2.介入治疗冠状动脉介入治疗是治疗心肌梗死的首选方法之一。
它通过血管内介入，在冠状动脉狭窄血管处放入内支架，使血管重新通畅，促进心肌的再灌注。
近年来，随着技术的不断提高，冠状动脉介入治疗的效果正在得到进一步的提升。
3.手术治疗对于严重的心肌梗死患者，手术治疗是必要的。
冠状动脉旁路移植术和梗死后室壁重建是治疗心肌梗死的常用手术。
这些手术具有良好的效果和可持续性，适用于需要大范围再建的患者。
综上所述，心肌梗死的发病机制复杂，治疗方法要综合考虑多个因素，如患者病情、病史、家族史等。
因此，预防措施和日常生活中的健康饮食和运动是预防心肌梗死的重要措施。
同时，在患者出现心肌梗死症状时，应及时就诊并选择合适的治疗方法，避免造成无法挽回的后果。
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EARLY ATHEROSCLEROSIS
3
Lipid accumulates in the intimal space and
is associated with abnormal endothelial
cell function
lipid
EARLY ATHEROSCLEROSIS
4
Activated endothelial cells express adhesion molecules and recruit
foam cells
lipid
6
Cytokines and growth factors produced by activated macrophages induce smooth muscle cell migration
into the intimal
Migrating smooth muscle cells change from
Atheromatous Core (size/consistency)
Cap Thickness/ Consistency
Cap
Inflammation
Smoking
Systemic Factors
Cholesterol
Diabetes Mellitus
Fibrinogen
Homocysteine
contractile to repair phenotype
8
STABLE ATHEROSCLEROTIC PLAQUE
endothelial cells
fibrous cap
(smooth muscle cells & matrix)
intimal smooth muscle c (repair phenotype)
lipid core
adventitia
medial smooth muscle cells (contractile phenotype)
UNSTABLE CORONARY
ARTERY DISEASE
Platelets aggregate at
site of rupture/erosion
lilpipiidd ccoorree
NorHale Waihona Puke alFatty streak
Fibrous plaque
Atherosclerotic plaque
Plaque rupture/ fissure & thrombosis
Unstable
} angina ACS
MI
Ischemic stroke/TIA
Clinically silent
Stable angina Intermittent claudication
CK- MB or Troponin
Troponin elevated or not
AMI分类的演变
80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下）
adventitia
UNSTABLE CORONARY ARTERY DISEASE
Thrombus forms a extends into the lumen and the plaq
thrombus
lipilidpicdocroere
adventitia
Atherothrombosis:
A Generalized and Progressive Process
急性心肌梗死发病机制、 治疗与进展
定义
急性心肌梗死是指在冠状动脉病变的基 础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中 断，使相应的心肌严重而持久地急性缺 血，并导致心肌坏死。
AMI的发病机制
AMI的主要发病机制是在冠状动脉粥样 斑块破裂的基础上,发生急性血栓形成。 血管壁损伤，粥样斑块出现裂隙、糜烂、 溃疡或破裂，使内皮下组织暴露于血循 环，促使血小板与内皮下胶原、组织因 子及脂质等接触，并迅速被激活、破裂， 由此导致了凝血系统的启动，最终形成 血栓。
Critical leg ischemia
Cardiovascular death
Increasing age
ACS, acute coronary syndrome; TIA, transient ischemic attack
动脉粥样斑块破裂的危险因素
Local Factors
Cap Fatigue
促使斑块破裂及血栓形成的诱因
6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
↓Extracellular Components
↑ ↑MMPs Expression
From Vulnerable plaque to Vulnerable patient
目前的研究，已由过去单纯重视局部（易损斑块，易损血液和易损 心肌）转为重视整体（易损病人）
AMI分为两大类
①非ST段抬高性心肌梗塞( NSTEMI )
Impaired Fibrinolysis
Plaque Rupture
Fuster V, et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318. Falk E, et al. Circulation. 1995:92:657-671.
动脉粥样血栓形成基质：破裂斑块
Adapted from Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671.
inflammatory cells, predominantly monocyt
lipid
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrat into intimal,
differentiate into macrophages and ingest lipid to form
②ST段抬高性心肌梗塞( STEMI )
如果斑块受损导致血栓完全闭塞冠脉， 则可导致STEMI；如血栓使冠脉不完 全闭塞，则导致UA或NSTEMI。
ACS with persistent ST-segment elevation
ACS without persistent ST-segment elevation