寄生虫第二章 医学原虫

第二章医学原虫学三、名词解释1. 1.隐性感染人体感染某些寄生虫后，无临床表现，也不易用常规方法检出病原体，这种寄生现象称隐性感染。

如免疫功能正常的人感染弓形虫，多属隐性感染。

2.机会致病寄生虫 2.某些寄生虫在宿主体内通常处于隐性感染状态，但当人体免疫力低下时，可出现异常增殖而致病，呈现临床表现，这些寄生虫称为机会致病寄生虫。

如刚地弓形虫、卡氏肺孢子虫、隐孢子虫等。

3. 3.世代交替在寄生虫的生活史中，既有有性生殖，又有无性生殖，两者交替出现的现象，称世代交替。

4. 4.肠外阿米巴病L:肠阿米巴病患者肠壁内溶组织内阿米巴滋养体侵入静脉，随血流到肝脏、肺、脑等组织，大量繁殖并破坏溶解组织，形成肝脓肿、肺脓肿、脑脓肿等称为肠外阿米巴病。

肺脓肿只有少数是因血液循环播散而致，多数是因肝脓肿内滋养体穿破横膈、经胸腔侵入肺而引起。

问答题1 1.医学原虫的生活史类型有哪几种?并举例说明。

.医学原虫的生活史类型有以下三种:（1）人间传播型完成生活史只需要一种宿主，通过接触或传播媒介的机械性携带而传播。

如溶组织内阿米巴。

（2）人与动物间传播型生活史中需一种以上脊椎动物作为宿主。

如弓形虫生活史中终宿主是猫，中间宿主是人或鼠等。

（3）虫媒传播型完成生活史需要在吸血昆虫体内发育和/或增殖至感染阶段。

如杜氏利什曼原虫完成生活史，需要在白蛉体内发育增殖后，通过叮咬注入人体。

22.简述急性阿米巴痢疾的致病机制及典型病变特点.急性阿米巴痢疾的致病机制为:溶组织内阿米巴滋养体接触并粘附于肠粘膜，释放穿孔蛋白等细胞致病因子和蛋白水解酶，破坏和溶解肠粘膜细胞，吞噬和降解这些靶细胞和红细胞。

早期病变主要在浅表的肠粘膜层，病灶区很小。

随后滋养体大量繁殖，并可穿破粘膜肌层，在疏松的粘膜下层繁殖扩展，溶解破坏组织，形成口小底大的烧瓶样溃疡，为其典型病变。

33.诊断急性阿米巴痢疾的病原学方法有哪些?并阐述其注意事项。

.诊断急性阿米巴痢疾，挑取病人少许粘液血便，用生理盐水涂片法检查活动的滋养体，如发现吞噬红细胞的滋养体，即可确诊为阿米巴痢疾。

检查时应注意:（1）送检粪便必须新鲜、及时，并注意保暖。

（2）取材容器必须洁净，其内不能有化学药品或与粪尿相混。

4.4.通常认为人体感染溶组织内阿米巴后大多数人呈无症状的带囊状态，其原因有哪些? 参考答案人体感染溶组织内阿米巴大多数呈现带囊状态的原因:（1）溶组织内阿米巴感染后能否致病与虫株毒力、肠道环境因素和宿主的全身或局部的免疫功能状态有关。

四核包囊被人食入后，基本过程是包囊→肠腔型滋养体→包囊，所以病人多呈带囊状态。

当人体免疫力下降，以及肠壁局部发生损伤或肠功能紊乱时，滋养体才侵入肠壁组织引起阿米巴痢疾，甚至进而随血流或直接播散到其他器官引起肠外阿米巴病。

（2）以往将不致病的迪斯帕内阿米巴也归于溶组织内阿米巴。

第二节鞭毛虫和纤毛虫三、名词解释1.杜氏利什曼原虫无鞭毛体1.杜氏利什曼原虫无鞭毛体寄生于肝、脾、骨髓、淋巴结等全身组织器官的单核巨噬细胞内，椭圆形虫体内可见圆形细胞核、杆状动基体和点状基体，为黑热病的致病阶段。

2. 2.旅游者腹泻蓝氏贾第鞭毛虫滋养体主要寄生于人体的小肠上部，引起腹疼、腹泻和吸收不良等症状，此病在旅游者中多见，故称旅游者腹泻。

四、问答题1.简述杜氏利什曼原虫的生活史。

1.杜氏利什曼原虫生活史过程需要节肢动物白蛉和人或哺乳动物两个宿主。

在白蛉体内的发育当雌性白蛉叮刺病人或感染哺乳动物时，血液或皮肤内含无鞭毛体的单核巨噬细胞被吸入其消化道。

经3～4天后发育成熟为梭形前鞭毛体，同时以纵二分裂法繁殖，并集中在白蛉的口腔和喙。

在人体内的发育当感染前鞭毛体的白蛉叮咬健康人或哺乳动物时，虫体随白蛉的唾液注入宿主体内，一部分前鞭毛体被破坏，一部分进入巨噬细胞内形成纳虫空泡。

虫体在此形成无鞭毛体，以二分裂方式繁殖，虫体大量增加，导致巨噬细胞破裂，释放出的无鞭毛体又可进入附近的巨噬细胞。

并可随巨噬细胞到达全身，特别是在肝、脾、骨髓和淋巴结等富含巨噬细胞的组织、器官。

杜氏利什曼原虫造成人体全血细胞减少和肝、脾、淋巴结肿大。

2.简述黑热病患者贫血的机制2.黑热病患者贫血的机理为:（1）脾脏肿大可引起脾功能亢进，血细胞在脾内大量被破坏，血液内红细胞、白细胞及血小板都减少。

（2）骨髓有巨噬细胞浸润，影响骨髓的造血功能。

（3）免疫溶血①患者的红细胞表面附有杜氏利什曼原虫的抗原。

②虫体代谢产物中有l～2种抗原与人的红细胞抗原相同。

杜氏利什曼原虫诱导人体产生的抗体可与红细胞结合，在补体参与下溶解红细胞。

3.黑热病的病原学诊断方法有哪些?3.黑热病的病原学诊断方法有:（1）穿刺检查:包括骨髓穿刺和淋巴结穿刺。

将穿刺物涂片、染色、镜检。

临床上常用骨髓穿刺，其中髂骨穿刺简便、安全，检出率较高。

淋巴结穿刺的检出率略低。

（2）动物接种和体外培养法如果虫体数量少，涂片不易发现时，可将穿刺物接种于动物（如地鼠等）腹腔，1～2月后取动物肝、脾作印片、切片或涂片查无鞭毛体;或将穿刺物接种于NNN培养基，在25℃温箱培养一周后查前鞭毛体，这些方法可提高检出率。

（3）皮肤活组织检查:对疑似皮肤型黑热病的患者可从结节处刮取少许组织液，涂片、染色，检查无鞭毛体。

4.阴道毛滴虫的防治原则是什么?4.阴道毛滴虫的防治原则是（1）及时治疗感染者及带虫者，消除传染源。

常用甲硝咪唑（灭滴灵）治疗。

（2）定期对女性进行普查，反复感染的女性应注意男性配偶的检查和治疗。

（3）注意个人卫生和公共卫生，提倡使用蹲式厕所和淋浴。

第三节孢子虫三、名词解释1.疟原虫红细胞外期1.疟原虫子孢子随蚊唾液进入人体，侵入肝细胞，疟原虫在肝细胞内的发育、增殖过程叫红细胞外期，简称红外期。

四种疟原虫在肝细胞内均进行裂体增殖过程，但发育时间因种而异。

间日疟原虫不同地理株的红细胞外期发育时间不完全相同，可能与两种类型子孢子有关。

速发型子孢子进入肝细胞后迅速发育繁殖，红外期所需时间短;而迟发型子孢子进入肝细胞后，呈休眠状态，休眠体复苏后才进行裂体增殖，红外期所需时间长。

2.疟原虫红细胞内期2.疟原虫在红细胞内进行裂体增殖的发育过程叫红细胞内期，简称红内期。

疟原虫红细胞内裂体增殖周期为环状体———滋养体———裂殖体———裂殖子———环状体，其裂体增殖周期因种有所不同，间日疟原虫的红内期为48小时、恶性疟原虫为36～48小时、三日疟原虫为72小时、卵形疟原虫为48小时。

3. 3.再燃急性疟疾患者由于治疗不彻底或机体产生了免疫力，大部分红细胞内疟原虫被杀死，疟疾发作停止。

在无新感染的情况下，由于残存在红细胞内的少量疟原虫大量繁殖，再次引起的发作称为再燃。

四种疟原虫都可引起再燃。

4.复发4.经过抗疟治疗或免疫作用，杀灭所有红细胞内期疟原虫，疟疾发作停止。

在无新感染的情况下，由于肝细胞内迟发型子孢子形成的休眠体复苏，进行裂体增殖产生的裂殖子，侵入红细胞内发育，引起的发作称为复发。

只有间日疟原虫和卵形疟原虫可引起复发。

5.带虫免疫5.人体感染某些原虫（疟原虫、弓形虫）后，产生一定的保护性免疫力，这种免疫力可杀伤体内大部分原虫，导致临床痊愈，但还不能彻底消灭，体内仍存有少量原虫，并对再感染的原虫有一定的抵抗力，无虫体免疫力消失，这种免疫现象称带虫免疫。

如疟原虫感染产生的免疫现象。

6.刚地弓形虫速殖子6.弓形虫侵入宿主的有核细胞内，进行分裂繁殖，在细胞内形成有数个至十多个虫体的集合体，由宿主细胞膜包绕，其内的虫体繁殖速度快，称为速殖子。

7.刚地弓形虫包囊7.当宿主的免疫力增强时，弓形虫繁殖减慢，虫体外面形成一层有弹性的囊壁，形成了包囊，其内含数个或数千个虫体，繁殖速度慢，称为缓殖子。

四、问答题1.阐述疟疾发作的机理1.发作原因红细胞内成熟裂殖体胀破被寄生的红细胞，释放出裂殖子、疟原虫代谢产物、红细胞碎片和变性的血红蛋白等一起进入血流，其中相当一部分可被巨噬细胞和多形核白细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热原质，与疟原虫代谢产物共同作用于下丘脑体温调节中枢，引起体温调节的紊乱而发热。

退热原因体温升高数小时后，血液中致病物质已被吞噬、降解，内源性热原质不再产生，刺激体温调节中枢的因素消失了，于是体温调节逐渐恢复正常，机体通过大量出汗，使体温迅速下降，恢复正常。

发作的周期性原因红细胞内期成熟裂殖体胀破被寄生的红细胞，裂殖子逸出，侵入新的红细胞，继续在红细胞内发育，经过环状体———滋养体———裂殖体的裂体增殖过程，再胀破红细胞，又再度引起发作，以后每完成一次红细胞内期裂体增殖过程，就发作一次，如此循环，形成典型的发作周期性。

疟原虫发作周期与疟原虫红细胞内期裂体增殖所需要的时间一致。

间日疟原虫、恶性疟原虫和三日疟原虫红细胞内裂体增殖周期分别为48h、36～48h、72h，故分别为48h、36～48h、72h发作一次。

2.简述疟原虫引起贫血的原因。

2.疟疾发作几次以后可出现贫血，贫血原因如下:（1）疟原虫直接大量破坏红细胞，疟原虫每完成一次裂体增殖过程，就要破坏大量的红细胞。

以恶性疟原虫破坏的红细胞最多，贫血最为严重，这是由于发作时恶性疟原虫数量较多，并可侵犯各时期的红细胞所致。

而间日疟原虫和三日疟原虫分别仅侵犯网织红细胞和衰老的红细胞。

（2）疟原虫感染可造成脾肿大，引起脾功能亢进，脾脏巨噬细胞大量增加，吞噬能力增强，大量吞噬被疟原虫感染的红细胞和正常的红细胞。

（3）免疫溶血如疟原虫粘附在红细胞膜上，抗原抗体复合物激活补体，溶解红细胞;疟原虫感染的红细胞隐蔽抗原暴露，刺激机体产生抗红细胞的自身抗体（IgM），导致红细胞溶解破坏。

（4）骨髓造血功能受到抑制，骨髓中红细胞生成障碍，加重贫血。

3.简述疟原虫引起脾肿大的原因。

3.疟原虫引起脾肿大的原因主要有:①疟原虫及其代谢产物刺激巨噬细胞增生;②疟原虫代谢产物刺激肝脾充血;③疟疾反复发作，纤维组织增生。

4.结合疟原虫生活史，解释疟疾的潜伏期。

4.由疟原虫子孢子侵入人体到疟疾发作之前所需时间称为疟疾的潜伏期。

包括子孢子侵入肝细胞进行红细胞外期的发育时间和数代红细胞内裂体增殖所需时间的总和。

潜伏期长短主要取决于疟原虫的种、株的生物学特性。

5.如何用病原学方法诊断疟疾患者?5.取患者末梢血，制备厚、薄血涂片，用瑞氏或姬氏染色，油镜观察。

血涂片中间日疟原虫、三日疟原虫、卵形疟原虫均可见环状体、滋养体、裂殖体和配子体;恶性疟原虫可见环状体和配子体。

6.简述厚、薄血涂片诊断疟疾的优缺点。

6.薄血涂片中疟原虫形态典型，易辨认，但诊断时发现疟原虫较难，费时间，易漏诊。

厚血膜上发现疟原虫容易，省时间，但疟原虫形态不典型，不易辨认。

7.免疫功能缺陷或低下者主要可引起哪些寄生虫病?严重程度如何?病原学诊断方法各是什么?7.免疫功能缺陷或低下者主要可引起弓形虫病、卡氏肺孢子虫病和隐孢子虫病。