职业性急性中毒性呼吸系统疾病的诊治现状与展望

职业性急性中毒性呼吸系统疾病的诊治现状与展望
1 概况
1.2 职业危害因素与呼吸系统疾病许多职业危害因素均可导致呼吸系统损害，通常可分为三大类［3］：急性（亚急性）损害，如刺激性气体引起急性气管－支气管炎、化学性肺炎、肺水肿等；慢性损害，如长期吸入无机粉尘可引起尘肺，长期接触砷、石棉等可致肺癌；变应性损害，如直接接触异氰酸酯类可引起职业性哮喘。

卫生部最近信息,2005年全国25个省、自治区、直辖市共报告职业病人5247例，其中，新增加尘肺病人3380例，占总报告病人数的64.42％，职业性肿瘤13例，占0.25％，急性中毒494例，占9.4％，慢性中毒565例，占10.76％，其他职业病人795例，占15.15％。

尘肺病病死率9.70％，急性中毒病死率9.92％。

2 职业性急性中毒性呼吸系统疾病
2.1 常见病因大致可分为5类［4］：a. 刺激性气体, 如氯气、光气、氮氧化物、甲醛等；b. 刺激性金属烟尘或烟雾, 如铍、汞、镉、锰等；c. 有机溶剂, 如汽油、煤油、柴油等；d. 有机农药, 如百草枯、有机磷酸酯类等；e. 其他, 如一氧化碳、五氯酚钠等。

2.2 主要致病机制有直接损伤与间接损伤两种机制。

刺激性气体、刺激性金属烟尘或烟雾、有机溶剂等可直接损伤呼吸道黏膜，引起黏膜充血、水肿、坏死、黏液分泌亢进、炎性细胞浸润、气道高反应性、肺水肿、肺泡萎缩、呼衰等，如有机氟聚合物经呼吸道吸入损害肺腑［5］；间接损伤主要是通过自由基的毒性或者免疫介导、血管活性因子等发挥损伤作用，如毒鼠强中毒继发缺氧可引起肺水肿及急性呼吸窘迫综合征［6］、百草枯（无论何种途径进入体内都能出现肺毒性）可引起肺水肿及呼吸衰竭或迟发性肺纤维化,其主要致病机制就是通过氧自由基的毒性而完成［7］。

2.3 主要临床表现
2.3.1 化学性气管-支气管炎或支气管周围炎有眼及上呼吸道刺激症状，如畏光、流泪、咽痛、呛咳、胸闷等，咳嗽可加剧，咳黏液性痰，偶有痰中带血；体征有眼结膜、咽部充血及水肿；双肺呼吸音粗糙，或有散在性干、湿啰音；胸部X线表现为肺纹理增多、增粗、延伸或边缘模糊。

2.3.2 呈哮喘样表现症状以哮喘为主，呼气时尤为明显，有咳嗽、胸闷等；体征有两肺弥漫性哮鸣音；胸部X线检查可无异常。

2.3.3 化学性肺炎有三种类型即中毒性肺炎、吸入性肺炎、过敏性肺炎。

中毒性肺炎主要表现有呛咳、胸闷、气急、咳痰等，可有痰中带血；体征有轻度紫绀、双肺干湿性啰音；胸部X线
表现为双侧中、下肺野可见点状或小斑片状阴影。

吸入性肺炎是因误吸液体性化学物如碳氢类化学物所致肺炎，症状有剧烈呛咳、胸痛、痰中带血或铁锈色痰、呼吸困难、乏力、发热；体征有肺实变体征（叩诊音浊音、语颤增强、呼吸音异常），可有干、湿性啰音；胸部X线表现为云片状或结节状模糊阴影，从肺门向外扩散，以右侧中下肺区多见，少数可并发渗出性胸膜炎。

过敏性肺炎多因吸入高浓度有机粉尘抗原4～12h后发病，症状有发热、干咳、胸闷、气急，也可咳黄色痰或胶冻样痰，可痰中带血，还可有乏力、四肢酸痛等；体征有紫绀、双肺细湿啰音；胸部X 线表现为中下肺野弥散性细小、边缘模糊结节状阴影或片状间质性浸润。

2.3.4 化学性肺水肿有间质性肺水肿、肺泡性肺水肿（又可分为局限性、弥漫性）。

间质性肺水肿症状有较明显的胸闷、呛咳、咳痰、气急；体征有双肺呼吸音减弱，可无啰音；胸片表现肺纹理增多、肺门阴影增宽、境界不清、双肺散在小点状阴影，肺野透明度减低，常可见水平裂增厚，有时出现支气管袖口征和（或）Kerley B线。

急性局限性肺泡性肺水肿症状有咳嗽、咳痰、气急；体征有散在性湿啰音；胸片表现单个或少数局限性轮廓清楚、密度增高的类圆形阴影。

弥漫性肺泡性肺水肿症状有剧烈咳嗽、咳大量白痰或粉红色泡沫痰，呼吸困难；体征有紫绀、双肺满布湿啰音；胸部X线表现双肺野有大小不一、边缘模糊的粟粒状、小片状、云雾状阴影，有时可融合为大片状阴影，或呈蝴蝶状分布。

2.3.5 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）［8，9］症状有呼吸极度困难，多有烦躁、焦虑、多汗等；体征有呼吸大于28次/min、紫绀或（和）有呼吸窘迫、呼吸音减弱、可有干湿性啰音等；胸部X线表现双肺广泛多数呈融合的大片状阴影。

病理上可分为渗出期、增生期、纤维化期三期，动脉血气分析显示进行性（顽固性）低氧血症。

2.3.6 迟发性阻塞性细支气管炎部分病例肺水肿基本恢复2周左右,又发生咳嗽、胸闷、进行性呼吸窘迫症状；体征有紫绀、双肺有干、湿啰音；少数有肺纤维化。

2.4 诊断主要依据与要求
2.4.1 诊断主要依据最重要的是要有确切的职业接触史，以及相关的临床表现及实验室依据，而现场劳动卫生学调查与检测、职业健康监护资料均可为明确诊断提供强力的佐证。

2.4.2 诊断原则与标准［4］职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准（GBZ 73-2002）已于2002年6月1日起实施，按此标准规定诊断原则是：根据短期内接触较大量化学物的职业史，较快出现呼吸系统的临床表现，结合实验室检查和现场劳动卫生学调查资料，综合分析、排除其他病因所致类似疾病后，方可诊断。

凡出现一过性眼和上呼吸道刺激症状，胸部X线无异常表现者不属于中毒，而被称之为刺激反应，但须引起重视，需要留观，其目的是为了预防和及时发现迟发性病变，避免由于处理不当而加重病情，如光气、氮氧化物等毒物就可能引起迟发性肺水肿。

按照GBZ 73-2002诊断分级标准，职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病分为轻、中、重三级，凡具有急性气管－支气管炎或支气管周围炎或呈哮喘样表现之一者，可诊断为轻度中毒；凡具有急性支气管肺炎或急性间质性肺水肿或急性局限性肺泡性肺水肿或急性吸入性肺炎表现之一者，
可诊断为中度中毒；凡具有弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿或急性呼吸窘迫综合征或窒息或猝死或并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等表现之一者，可诊断为重度中毒。

及时、准确的动脉血气分析是分级诊断的重要参考依据，轻度中毒一般无低氧血症或偶有暂时性轻度低氧血症（PaO2≥60mmHg即8kpa），中度中毒常伴轻度低氧血症（PaO2 60～80mmHg即8～10.7kPa），或有短暂性中度低氧血症（PaO2 60 ～41 mmHg即8～5.5kPa），重度中毒伴有重度低氧血症（PaO2≤40mmHg即5.3kPa）；在区分肺水肿与ARDS时，引入了氧合指数（PaO2/FiO2）重要概念，氧合指数≤300mmHg即40kPa是弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿的诊断起点，而氧合指数≤200mmHg即26.7kPa是ARDS诊断起点。

3 职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病处理原则与主要措施
3.1 现场救治强调加强个人防护及迅速、安全脱离现场是前提，严密观察病情变化是重点，及时、准确评估病情及有效处理是难点。

眼、皮肤污染者应及早、彻底清洗；有特效解毒剂的应及早使用，如有机磷农药中毒者应及时使用阿托品、氯解磷定等；保持呼吸道通畅，防窒息发生，必要时要果断进行心肺脑复苏。

3.2 合理氧疗［7，10，11］原则上根据病情选择合适的给氧方法，力争在较短时间内达到纠正低氧血症（动脉血氧分压应维持在80mmHg即10.7kPa以上）、改善组织缺氧、保护好重要脏器功能。

文献报道吸氧方法有多种，常用的是：鼻导管或鼻塞吸氧、简单面罩吸氧、空气稀释面罩吸氧、双重单向活瓣面罩吸氧、加贮气囊面罩吸氧、氧帐吸氧、高压氧等；轻中度缺氧者可用鼻导管或鼻塞吸氧（氧气流量2～6L/min）；重度缺氧者应用面罩给氧；呼吸衰竭者应用机械通气，对ARDS可应用高频通气（HFV）或反比通气（IRV）或呼气末正压通气（PEEP），而PEEP 是主要措施。