《利尿药与脱水药》PPT课件
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《利尿药和脱水药》课件
《利尿药和脱水药》PPT 课件
欢迎加入《利尿药和脱水药》PPT课件!在这个课件中,我们将深入探讨利尿 药和脱水药的分类、作用机制、使用方法以及注意事项。让我们一起探索这 个令人着迷的主题。
药物分类和定义
• 了解药物分类的重要性 • 探讨不同类型药物的定义
利尿药及其作用机制
1 利尿药的作用
解析利尿药对体液平衡的调节作用
常用药物 甘露醇、高渗葡萄糖溶液 托拉塞米
使用要点 必须密切监测血液渗透压 应用于特定的临床情况
总结和展望
收获和总结
回顾利尿药和脱水药的关键概念和应用
未来发展方向
展望利尿药和脱水药研究的未来趋势和前景
患者监测要点
给出患者在使用利尿药期间需要监测的关键要点
常见脱水药及其作用机制
1
抗利尿激素的作用
探索抗利尿激素如何减少尿液排泄
2
血管紧张素转换酶抑制剂
了解血管紧张素转换酶抑制剂在脱水治疗中的作用
3
脱水药的副作用
分析脱水药可能的副作用和安全性
常用脱水药的使用和注意事项Βιβλιοθήκη 脱水药类别渗透性脱水药
利尿剂兼具枯草杆菌(C. difficile)预防作用
2 作用机制探究
深入了解利尿药如何影响肾脏的功能
主要利尿药的分类和特点
噻嗪类利尿药
介绍噻嗪类利尿药的特性和适 应症
髓袢利尿药
探讨髓袢利尿药对肾小管的影响
醛固酮拮抗剂
讲解醛固酮拮抗剂的使用和不 良反应
常用利尿药的使用和注意事项
临床应用指南
提供常用利尿药的使用指南
不良反应注意事项
介绍利尿药可能的不良反应并给出处理建议
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药物分类和定义
• 了解药物分类的重要性 • 探讨不同类型药物的定义
利尿药及其作用机制
1 利尿药的作用
解析利尿药对体液平衡的调节作用
常用药物 甘露醇、高渗葡萄糖溶液 托拉塞米
使用要点 必须密切监测血液渗透压 应用于特定的临床情况
总结和展望
收获和总结
回顾利尿药和脱水药的关键概念和应用
未来发展方向
展望利尿药和脱水药研究的未来趋势和前景
患者监测要点
给出患者在使用利尿药期间需要监测的关键要点
常见脱水药及其作用机制
1
抗利尿激素的作用
探索抗利尿激素如何减少尿液排泄
2
血管紧张素转换酶抑制剂
了解血管紧张素转换酶抑制剂在脱水治疗中的作用
3
脱水药的副作用
分析脱水药可能的副作用和安全性
常用脱水药的使用和注意事项Βιβλιοθήκη 脱水药类别渗透性脱水药
利尿剂兼具枯草杆菌(C. difficile)预防作用
2 作用机制探究
深入了解利尿药如何影响肾脏的功能
主要利尿药的分类和特点
噻嗪类利尿药
介绍噻嗪类利尿药的特性和适 应症
髓袢利尿药
探讨髓袢利尿药对肾小管的影响
醛固酮拮抗剂
讲解醛固酮拮抗剂的使用和不 良反应
常用利尿药的使用和注意事项
临床应用指南
提供常用利尿药的使用指南
不良反应注意事项
介绍利尿药可能的不良反应并给出处理建议
利尿药及脱水药课件
各类药物的特点
1
利尿药:通过增加尿 液生成,促进水分排 出,减轻水肿
3
抗高血压药:通过降 低血压,减轻心脏负 担,保护肾脏
5
抗感染药:通过抑制细 菌、病毒等病原体,减 轻肾脏感染
脱水药:通过减少水 分吸收,减轻水肿
2
抗糖尿病药:通过降 低血糖,减轻肾脏负 担,保护肾脏
4
抗肿瘤药:通过抑制肿 瘤生长,减轻肾脏负担, 保护肾脏
增加肾小球滤过率,提高尿 液生成
抑制肾小管对葡萄糖的重吸 收,降低血糖水平
抑制肾小管对蛋白质的重吸 收,降低血浆蛋白浓度
增加肾小管对尿酸的重吸收, 降低血浆尿酸浓度
脱水药的作用机制
1
脱水药通过抑制肾 小管对水的重吸收, 增加尿液的生成, 从而起到脱水作用。
2
脱水药可以降低血 容量,减轻心脏负
担,降低血压。
联合使用时,应注意药物之间的相 03 互作用,避免产生不良反应。
联合使用时,应密切观察患者的病 04 情变化,及时调整治疗方案。
利尿药及脱水药的不良反应及处 理
常见不良反应
电解质紊乱:如低钾血 症、低钠血症等
肾功能损害:如急性肾 衰竭、慢性肾衰竭等
过敏反应:如皮疹、瘙 痒、呼吸困难等
胃肠道反应:如恶心、 呕吐、腹泻等
6
利尿药及脱水药的临床应用
利尿药的临床应用
01
治疗水肿:用于治疗各种原 因引起的水肿,如心源性水 肿、肝硬化腹水等。
03
治疗尿毒症:用于治疗尿毒 症,减轻患者症状,提高生 活质量。
05
治疗脑水肿:用于治疗脑水 肿,减轻脑水肿症状,降低 颅内压。
02
治疗高血压:用于治疗高血 压,特别是伴有肾功能不全 的高血压患者。
利尿药与脱水药PPT课件
抑制Ca2+的排泄 ?。
促进尿酸排泄—用于痛风?
临床:各类水肿,常与噻嗪类合用,单用效果差。
不良反应:高血钾症
南京医科大学药理教研室 汪红仪
35
【利尿机制】 — 氨苯蝶啶 —
远曲小管和集合管K+-Na+交换抑制剂
远曲小管和集合管 K+分泌↓
血钾K+↑
远曲小管和集合管 K+-Na+交换
肾小管腔内Na+↑ 肾小管腔内渗透压↑
Cl-的重吸收被稀释(生成的净水增多,低渗
尿)。 形成低渗小管液和高渗髓质区
此时髓质间液为高渗状态。当低渗尿流经髓 质高渗区的集合管时,在抗利尿激素的影响 下,大量的水被重吸收。形成高渗尿,此为
尿的浓缩。
南京医科大学药理教研室 汪红仪
8
管腔
Ca2+,Mg2+
K+
K+ Na+ 2Cl-
肾小管细胞
管周
噻嗪类 氯酞酮
螺内酯 氨苯蝶啶 阿米洛利 乙酰唑胺
利尿药对电解质排泄及排钠力比较
尿电解质的排泄 排钠力
滤过Na+
Na+K+ Cl- HCO3-量%
主要作 用部位
增加Ca2+、Mg2+的排泄:低血镁 。不会引起低血钙。
原因:钙在远曲小管被主动重吸收(PDH,甲状旁腺
激素)。
2. 扩张肾血管,增加肾血流 (机理不清)
南京医科大学药理教研室 汪红仪
17
【利尿机制】 — 呋噻米 —
髓袢升枝粗段Na+,K+-2Cl-共同转运体抑 制剂
ADR:5低 低血Na+ 低血K+ 低Cl- 性碱中毒 低血容量 低血Mg++
促进尿酸排泄—用于痛风?
临床:各类水肿,常与噻嗪类合用,单用效果差。
不良反应:高血钾症
南京医科大学药理教研室 汪红仪
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【利尿机制】 — 氨苯蝶啶 —
远曲小管和集合管K+-Na+交换抑制剂
远曲小管和集合管 K+分泌↓
血钾K+↑
远曲小管和集合管 K+-Na+交换
肾小管腔内Na+↑ 肾小管腔内渗透压↑
Cl-的重吸收被稀释(生成的净水增多,低渗
尿)。 形成低渗小管液和高渗髓质区
此时髓质间液为高渗状态。当低渗尿流经髓 质高渗区的集合管时,在抗利尿激素的影响 下,大量的水被重吸收。形成高渗尿,此为
尿的浓缩。
南京医科大学药理教研室 汪红仪
8
管腔
Ca2+,Mg2+
K+
K+ Na+ 2Cl-
肾小管细胞
管周
噻嗪类 氯酞酮
螺内酯 氨苯蝶啶 阿米洛利 乙酰唑胺
利尿药对电解质排泄及排钠力比较
尿电解质的排泄 排钠力
滤过Na+
Na+K+ Cl- HCO3-量%
主要作 用部位
增加Ca2+、Mg2+的排泄:低血镁 。不会引起低血钙。
原因:钙在远曲小管被主动重吸收(PDH,甲状旁腺
激素)。
2. 扩张肾血管,增加肾血流 (机理不清)
南京医科大学药理教研室 汪红仪
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【利尿机制】 — 呋噻米 —
髓袢升枝粗段Na+,K+-2Cl-共同转运体抑 制剂
ADR:5低 低血Na+ 低血K+ 低Cl- 性碱中毒 低血容量 低血Mg++
第24章 利尿药及脱水药[可修改版ppt]
如噻嗪类、氯噻酮
3. Low efficacy diuretics :作用于远曲小管和集合管,
如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。
一. 利尿药作用的生理学基础
尿液生成的环节和利尿药的作用部位
(一) 肾小球滤过: 蛋白质和红细胞以外的成分——原尿(180L,终尿1-2L)
1. 肾血流量 2. 有效滤过压 强心苷、氨茶碱、DA——增强心肌收缩力、扩张肾血管、增 加肾血流量和肾小球滤过率——尿量增加 3. 滤过膜通透性: 炎症,缺氧通透性改变,与利尿药关系不大
第24章 利尿药及脱水药
第一节 利尿药
作用于肾脏,促进水和电解质(钠)排出,主要治疗各种原因 引起的水肿。
按药物效能和作用部位分类:
1.High efficacy diuretics:作用髓袢升支粗段髓质部和皮质
2.
部,如呋塞米、依他尼酸、布美他尼
2. Moderate efficacy diuretics :作用于远曲小管和集合管
尿液的稀释:髓袢升支粗段只通透NaCl,不通透水,小管液 被稀释
尿液的浓缩:重吸收的NaCl转运至髓质间质,形成高渗,尿 液经集合管+ADH(diuretic hormone)——大量水重吸收
高效利尿药:抑制升支髓、皮质部NaCl重吸收,影响肾脏稀 释、浓缩功能,利尿强大排出大量近似于等渗的尿液——强大 利尿作用; loop diuretcs促进NaCl、Mg2+、Ca2+ 排出。
6. 5. 高钙血症:抑制Ca2+重吸收,血钙↓, 可迅速控制高钙血
症
[不良反应] 1. 水电解质紊乱: 低血钾、低血容量、低血钠、低氯性碱中
毒、低血镁。 增强强心苷心脏毒性,补钾、补镁。 (低钾,低镁同时存在,不纠正低镁,单独补钾无效,因 为K+-Na+-ATP酶需Mg2+激活)
利尿药及脱水药 ppt课件
ppt课件
52
垂体性尿崩症 下丘脑—垂体后叶系统病变, 使抗利尿激素合成和释放减少,致 使尿在肾小管内不能被浓缩。
临床特点: 多尿,尿比重低, 由于血浆渗透压增高,使病人烦渴、 多饮,尿量达4~8L,多则8~12L。
ppt课件
53
肾性尿崩症
由于先天性肾小管功能缺 陷或后天性肾小管病变,使肾小 管上皮细胞膜上的受体对抗利尿 激素不敏感,不能促进水的重吸 收而使尿浓缩,应用抗利尿激素 无效。
ppt课件
27
(一)高效利尿药
呋塞米 (呋喃苯胺酸,速尿,
C l N H C H 2 O
Furosemide )
H O 2N 2S
C O O H
依他尼酸(利尿酸,Etacrynic) 布美他尼 (丁尿胺,丁苯氧酸,
Bumetanide)
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药理作用
(1) 利尿 作用迅速、强大,维持时 间短。利尿作用较少受肾小球率 过滤及体内酸碱平衡改变的影响。 口服 20~30min 生效,静注 10min生效。 水肿病人24h内排尿量可达 4~8L。
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临床应用
1、其他利尿药无效的严重水肿
肾性水肿:肾病综合征,慢性肾功能 衰竭 蛋白尿 → 血浆胶体渗透压↓ → 水肿( 首先出现于眼睑部及面部) 轻型水肿,不宜使用,因利尿作 用太强,易致水、电解质紊乱。
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临床应用
2. 急性肺水肿
扩张小A → 外周阻力↓→ 左心负荷↓ 利尿 → 血容量↓→ 回心血量↓ → 左室充盈压与前负荷↓ → 肺V阻力↓ → 缓解肺水肿
① 扩张小动脉 → 肾血管阻力↓ → 肾血流量↑ → 肾小球滤过率↑→ 利于急性肾衰恢复 静注可增加肾血流量30%。 ②扩张小静脉 → 回心血量 ↓→ 左室 充盈压↓→ 缓解肺部充血→减轻肺水 肿,有助于急性左心衰竭的治疗。
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❖ 利尿药主要是影响肾小管的重吸收功能 达到利尿作用的。
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3
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4
(一)肾小球滤过: 正常成人每日经肾小球滤过原尿约180L;
而肾小管的再吸收率为99%以上; ∴排出终尿1-2L;
作用于肾小球和肾小球类的利尿作用 小,影响终尿量的主要因素为肾小管的 再吸收。
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5
(二)肾小管再吸收:
1.急性肺水肿和脑水肿 ➢ 利尿→血容量及细胞外液↓ →回心血量↓ ➢扩张静脉→回心血量↓ → 肺水肿减轻 ➢利尿→血液浓缩→血浆渗透压↑→减轻脑水肿。 尤其适用于脑水肿合并左心衰。
2.严重水肿
心、肝、肾性水肿的治疗,其他利尿药治疗无效严
重水肿。
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❖ 3、防治急慢性肾功能衰竭
❖
药物作用
变肾皮内血流分布。扩张小静脉,充血性心衰患者,
降低左室充盈压,减轻肺水肿。 3. 电解质的改变
① 增加Na+、Mg2+、Ca2 +的排出 ② 低K+血症
利尿→尿内Na↑→尿液流经远曲小管 和集合管时致Na-K交换↑→K分泌↑。 ③利尿时排Cl-超出排Na+,故可出现低氯碱血症
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14
【临床应用】
抗生素合用 ⑤常用药耳毒性比较 依他尼酸>呋噻米>布美他尼
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18
3.高尿酸血症 诱发痛风
①呋噻米与有机酸竞争同一排泄途径,使尿酸排出 减少,导致高尿酸血症而诱发痛风
②细胞外液容积减少导致近曲小管对尿酸盐重吸收 增加。
4 . 其他:胃出血,wbc↓,过敏反应,
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(二)中效利尿药: 噻嗪类 thiazides (氢氯噻嗪)
第六章 利尿药与脱水药
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1
第一节 利尿药
利尿药是作用于肾脏,是直接抑制肾 小管对水、钠的重吸收,促进电解质和 水的排泄,使尿量增多的药物。
临床主要用于高血压、心衰及各 种心、肝、肾性水肿等疾病。
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2
一、利尿药作用的生理基础
❖ 尿的生成 肾小球滤过 过程包括 肾小管、集合管的重吸收 肾小管、集合管的分泌
1、利尿作用 (1)作用部位:髓袢升支粗段皮质部和髓质部。
(2)作用机制
抑制Na+-K+-2Cl-共同转运子→NaCl重吸收 ↓→肾稀释和浓缩功能↓→排出大量含有Na+, Cl-,K+,Ca2+,Mg2+的近似于等渗的尿液。
(3)作用特点:迅速,强大,短暂
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13
2 .扩张血管:可降低肾血管阻力,增加肾血流量改
(4).噻嗪类中效利尿药通过阻断Na+-Cl-共同转运 子而产生利尿作用;
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8
4.集合管:
(1). 重吸收原尿中2-5%的NaCI ; (2).醛固酮(aldosterone)通过对基因转录的影响
→增加Na+ 、 K+通道以及Na+ - K+ -ATP酶的活 性→促进Na+重吸收、 K+排泄→保Na+排K+ ; (3).保钾利尿药: 螺内酯 、氨苯蝶啶(低效利尿 药)作用于此部位, 氨苯蝶啶抑制Na+-H+交换、 Na+ - K+交换; 螺内酯为醛固酮拮抗药→排Na+保K+ ; ∴为保钾利尿药。
➢低钾可增加强心苷的心脏毒性,晚期肝硬化患者 易诱发肝昏迷。
➢注意 ▪补钾或合用留钾利尿药。 ▪在低K与低镁同存在时,纠正低钾必须补镁 (Na+-K+-ATP酶的激活需镁)
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2. 耳毒性
①表现:耳鸣、听力下降或耳聋 ②特点:剂量依赖性;肾衰时易发生 ③机制:内耳淋巴液Na+、Cl浓度过高 ④注意:避免与有耳毒性的药物联用如与氨基糖苷类
❖
❖
扩张血管
❖ 肾皮质血流量
利尿 冲洗肾小管
❖
防止肾小管萎缩和坏死
❖ 4.高钙血症,抑制Ca2+的重吸收,降低血钙
❖ 5.加速毒物排泄:主要用于经肾排泄的药 物如长效巴比妥类,水杨酸不良反应]
1.水和电解质紊乱
➢低血容量、低血钠、低氯性碱中毒、低钾血症。 也可致低血镁,但一般不引起低钙血症.
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利尿药的分类
按利尿药的效能分类:
1.高效利尿药: 肾小球滤过率正常时,最大排钠量为肾小
球 滤过钠量的15%以上。 呋塞米(呋喃苯胺酸、速尿) 依他尼酸 (利尿酸)
布美他尼
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2.中效利尿药: 最大排钠量为肾小球滤过钠量的5~10%。 噻嗪类 (氢氯噻嗪)
3.低效利尿药: 最大排钠量为肾小球滤过钠量的5%以下。 螺内酯 (安体舒通) 氨苯蝶啶
1.近曲小管:
(1).原尿中 85%NaHCO3; 40%NaCI、葡萄糖、氨基酸; 60%的H2O
在近曲小管被重吸收。 (2). NaHCO3的重吸收由Na+ - H+交换子触发的; (3).作用近曲小管的利尿药只有→碳酸酐酶(CA
)抑制药---乙酰唑胺(低效利尿药);
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2.髓袢升支粗段髓质和皮质部: (1).再吸收滤过钠量的30~35%; (2).对 NaCI的重吸收依赖于管腔膜上的
Na+-K+-2Cl-共转运子; (3).呋塞米等高效利尿药抑制Na+-K+-2Cl-共同 转运系统,发挥强大的利尿作用 →又称为袢利尿药。 (4) Ca2+可通过Na+-Ca2+交换子而被重吸收 ,PTH(甲状旁腺激素→升血钙降血磷)
可促进对钙的重吸收→尿钙↓→血钙↑
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3.远曲小管: (1). 再吸收滤过钠量的5~10%; (2).对 NaCI的重吸收Na+-Cl-共同转运子; (3).肾脏对尿液的稀释功能:髓袢升支粗段、 远曲小管→相对不通透H2O, NaCI的重吸收 进一步稀释了小管液;
效价从弱到强依次为: 氢氯噻嗪<氢氟噻嗪<苄氟噻嗪<环戊噻嗪
中效利尿药作用温和、持久。
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【药理作用 】
1、利尿作用 (1)作用部位 (2)作用方式
远曲小管近端 。
抑制远曲小管近端Na+-Cl-共同转运载体,影响肾脏的稀 释功能。尿量中等程度↑,排出的Na+,Cl- ,K+均↑,促 进远曲小管由PTH调节的Na+-Ca2+交换,促进Ca++ 吸 收。
乙酰唑胺
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按利尿药对电解质的影响分类:
利尿药可分为排钾和保钾两大类; 1. 排钾利尿药:
髓袢利尿药和作用于远曲小管近端的制 剂;
主要药物有:噻嗪类、呋塞米等。 2. 保钾利尿药:
作用于远曲小管远端和集合管的制剂 主要药物有:螺内酯 、氨苯蝶啶 等。
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二、常用利尿药
(一)强效利尿药 呋塞米(速尿)、布美他尼 【药理作用】
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4
(一)肾小球滤过: 正常成人每日经肾小球滤过原尿约180L;
而肾小管的再吸收率为99%以上; ∴排出终尿1-2L;
作用于肾小球和肾小球类的利尿作用 小,影响终尿量的主要因素为肾小管的 再吸收。
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(二)肾小管再吸收:
1.急性肺水肿和脑水肿 ➢ 利尿→血容量及细胞外液↓ →回心血量↓ ➢扩张静脉→回心血量↓ → 肺水肿减轻 ➢利尿→血液浓缩→血浆渗透压↑→减轻脑水肿。 尤其适用于脑水肿合并左心衰。
2.严重水肿
心、肝、肾性水肿的治疗,其他利尿药治疗无效严
重水肿。
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❖ 3、防治急慢性肾功能衰竭
❖
药物作用
变肾皮内血流分布。扩张小静脉,充血性心衰患者,
降低左室充盈压,减轻肺水肿。 3. 电解质的改变
① 增加Na+、Mg2+、Ca2 +的排出 ② 低K+血症
利尿→尿内Na↑→尿液流经远曲小管 和集合管时致Na-K交换↑→K分泌↑。 ③利尿时排Cl-超出排Na+,故可出现低氯碱血症
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【临床应用】
抗生素合用 ⑤常用药耳毒性比较 依他尼酸>呋噻米>布美他尼
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3.高尿酸血症 诱发痛风
①呋噻米与有机酸竞争同一排泄途径,使尿酸排出 减少,导致高尿酸血症而诱发痛风
②细胞外液容积减少导致近曲小管对尿酸盐重吸收 增加。
4 . 其他:胃出血,wbc↓,过敏反应,
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(二)中效利尿药: 噻嗪类 thiazides (氢氯噻嗪)
第六章 利尿药与脱水药
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第一节 利尿药
利尿药是作用于肾脏,是直接抑制肾 小管对水、钠的重吸收,促进电解质和 水的排泄,使尿量增多的药物。
临床主要用于高血压、心衰及各 种心、肝、肾性水肿等疾病。
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一、利尿药作用的生理基础
❖ 尿的生成 肾小球滤过 过程包括 肾小管、集合管的重吸收 肾小管、集合管的分泌
1、利尿作用 (1)作用部位:髓袢升支粗段皮质部和髓质部。
(2)作用机制
抑制Na+-K+-2Cl-共同转运子→NaCl重吸收 ↓→肾稀释和浓缩功能↓→排出大量含有Na+, Cl-,K+,Ca2+,Mg2+的近似于等渗的尿液。
(3)作用特点:迅速,强大,短暂
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2 .扩张血管:可降低肾血管阻力,增加肾血流量改
(4).噻嗪类中效利尿药通过阻断Na+-Cl-共同转运 子而产生利尿作用;
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4.集合管:
(1). 重吸收原尿中2-5%的NaCI ; (2).醛固酮(aldosterone)通过对基因转录的影响
→增加Na+ 、 K+通道以及Na+ - K+ -ATP酶的活 性→促进Na+重吸收、 K+排泄→保Na+排K+ ; (3).保钾利尿药: 螺内酯 、氨苯蝶啶(低效利尿 药)作用于此部位, 氨苯蝶啶抑制Na+-H+交换、 Na+ - K+交换; 螺内酯为醛固酮拮抗药→排Na+保K+ ; ∴为保钾利尿药。
➢低钾可增加强心苷的心脏毒性,晚期肝硬化患者 易诱发肝昏迷。
➢注意 ▪补钾或合用留钾利尿药。 ▪在低K与低镁同存在时,纠正低钾必须补镁 (Na+-K+-ATP酶的激活需镁)
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2. 耳毒性
①表现:耳鸣、听力下降或耳聋 ②特点:剂量依赖性;肾衰时易发生 ③机制:内耳淋巴液Na+、Cl浓度过高 ④注意:避免与有耳毒性的药物联用如与氨基糖苷类
❖
❖
扩张血管
❖ 肾皮质血流量
利尿 冲洗肾小管
❖
防止肾小管萎缩和坏死
❖ 4.高钙血症,抑制Ca2+的重吸收,降低血钙
❖ 5.加速毒物排泄:主要用于经肾排泄的药 物如长效巴比妥类,水杨酸不良反应]
1.水和电解质紊乱
➢低血容量、低血钠、低氯性碱中毒、低钾血症。 也可致低血镁,但一般不引起低钙血症.
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利尿药的分类
按利尿药的效能分类:
1.高效利尿药: 肾小球滤过率正常时,最大排钠量为肾小
球 滤过钠量的15%以上。 呋塞米(呋喃苯胺酸、速尿) 依他尼酸 (利尿酸)
布美他尼
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2.中效利尿药: 最大排钠量为肾小球滤过钠量的5~10%。 噻嗪类 (氢氯噻嗪)
3.低效利尿药: 最大排钠量为肾小球滤过钠量的5%以下。 螺内酯 (安体舒通) 氨苯蝶啶
1.近曲小管:
(1).原尿中 85%NaHCO3; 40%NaCI、葡萄糖、氨基酸; 60%的H2O
在近曲小管被重吸收。 (2). NaHCO3的重吸收由Na+ - H+交换子触发的; (3).作用近曲小管的利尿药只有→碳酸酐酶(CA
)抑制药---乙酰唑胺(低效利尿药);
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2.髓袢升支粗段髓质和皮质部: (1).再吸收滤过钠量的30~35%; (2).对 NaCI的重吸收依赖于管腔膜上的
Na+-K+-2Cl-共转运子; (3).呋塞米等高效利尿药抑制Na+-K+-2Cl-共同 转运系统,发挥强大的利尿作用 →又称为袢利尿药。 (4) Ca2+可通过Na+-Ca2+交换子而被重吸收 ,PTH(甲状旁腺激素→升血钙降血磷)
可促进对钙的重吸收→尿钙↓→血钙↑
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3.远曲小管: (1). 再吸收滤过钠量的5~10%; (2).对 NaCI的重吸收Na+-Cl-共同转运子; (3).肾脏对尿液的稀释功能:髓袢升支粗段、 远曲小管→相对不通透H2O, NaCI的重吸收 进一步稀释了小管液;
效价从弱到强依次为: 氢氯噻嗪<氢氟噻嗪<苄氟噻嗪<环戊噻嗪
中效利尿药作用温和、持久。
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【药理作用 】
1、利尿作用 (1)作用部位 (2)作用方式
远曲小管近端 。
抑制远曲小管近端Na+-Cl-共同转运载体,影响肾脏的稀 释功能。尿量中等程度↑,排出的Na+,Cl- ,K+均↑,促 进远曲小管由PTH调节的Na+-Ca2+交换,促进Ca++ 吸 收。
乙酰唑胺
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按利尿药对电解质的影响分类:
利尿药可分为排钾和保钾两大类; 1. 排钾利尿药:
髓袢利尿药和作用于远曲小管近端的制 剂;
主要药物有:噻嗪类、呋塞米等。 2. 保钾利尿药:
作用于远曲小管远端和集合管的制剂 主要药物有:螺内酯 、氨苯蝶啶 等。
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二、常用利尿药
(一)强效利尿药 呋塞米(速尿)、布美他尼 【药理作用】