弥漫性血管内凝血的症状
《弥漫性血管内凝血》课件
这些因素可导致组织因子释放，触发外源性凝血途径，同时激活血小 板和内源性凝血途径，引发凝血级联反应。
DIC的分类和临床表现
总结词：疾病类型与表现
DIC可分为急性型、亚急 性型和慢性型，其临床表 现因发病速度和严重程度 而异。
急性型DIC发病迅速，主 要表现为多发性出血、休 克和多器官功能衰竭。
鉴别诊断
血栓栓塞性疾病
如深静脉血栓形成、肺栓塞等， 虽然也有血栓形成和栓塞表现， 但无DIC的凝血障碍。
自身免疫性疾病
如系统性红斑狼疮、风湿性关节 炎等，可能出现消耗性凝血障碍 ，但无DIC的微血管病变。
实验室检查
血常规检查
DIC时血小板计数常减少，白细胞计数可升 高或降低。
纤维蛋白降解产物检测
堵塞血管。
纤溶系统抑制
凝血系统的过度激活还会抑制 纤溶系统，使已经形成的凝血
块不易溶解。
微循环障碍
凝血块的形成导致微循环障碍 ，组织器官得不到有效灌注，
引发多器官功能衰竭。
病理改变
01
02
03
广泛出血
由于凝血系统过度激活和 微循环障碍，导致全身广 泛出血。
多器官功能衰竭
由于微循环障碍和组织灌 注不足，导致心、肺、肾 等器官功能衰竭。
自我监测和预防
教育患者学会自我监测和预防DIC 的方法，如注意个人卫生、避免感 染等。
紧急处理措施
向患者介绍DIC紧急处理措施，如 发现出血、休克等症状时应及时就 医。
06
DIC的案例分析和研究进 展
典型病例分析
病例一
患者因产后大出血引发DIC，通 过及时诊断和治疗，成功挽救生
命。
病例二
患者因严重感染引发DIC，经过 积极抗感染和凝血治疗，病情得
慢性弥漫性血管内凝血
肿 瘤浸 润 正 常组 织 器 官 ， 常 组 织 细 胞 受 挤 压 损 伤 致 坏 正
死 ， 放 组 织 因 子 ， 活 外 源 性 凝 血 系 统 。 其 它 诸 如 慢 性 释 激 胎 盘 功 能 不 全 、 大 血 管 瘤 、 血 吸 虫 病 、 分 肝 切 除 术 巨 肝 部 及肝 移 植 术 后 患 者 也 可 出 现 慢 性 ＤＩ 。 据 文 献 报 告 ， Ｃ ７ ．％ 的感 染 性 心 内膜 炎 患 者 并 发 慢 性 ＤＩ 分 子 标 记 物 ４２ Ｃ； 分 析 显 示 ， 多 数 败 血 症 患 者 合 并 有 代 偿 性 慢 性 Ｄ Ｃ 结 大 Ｉ。 缔 组织 病 也 可 出 现慢 性 ＤＩ ， ｅｕ ｌ 等 报 告 一 组 Ｓｏｒｎ Ｃ Ｂｚｇｏ ｖ ｊｇｅ 综合 征 资 料 显 示 ， 约 半 数 的 患 者 可 出 现 慢 性 代 偿 性 大 ＤＩ 。 日本 学 者 观 察 了严 重 先 兆 子 痫 患 者 与 正 常 妊 娠 妇 Ｃ 女 的凝 血 与 纤溶 指 标 ， 现 前 者 的 血 浆 凝 血 酶 一 凝 血 酶 发 抗
维普资讯
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慢 性 弥漫性 血 管 内凝 血
刘彦琴 刘 丽梅
关键 词 弥 漫 性 血 管 内凝 血 ， 性 慢 病因 治 疗
要 特征 。在 通 常 的 病 例 中， 血 栓 是 这 一 并 发 症 的 特 征 ， 微
的仅有表现。 由于 慢 性 Ｄ Ｃ促 凝 物 质 的 促凝 活 性 低 或 进 入 血 液 的 Ｉ 速 度 缓 慢 ， 血 因 子 和 血 小 板 的 自身 补 偿 与 ＤＩ 凝 Ｃ的 消 耗
实 验 室 改 变， 易 引 起 重 视 并 被 识 别 ； 慢 性 Ｄ Ｃ起 病 缓 容 而 Ｉ
简述dic及其诊断标准
简述dic及其诊断标准
DIC（Disseminated Intravascular Coagulation），中文名为弥散
性血管内凝血，是一种综合症候群，通过一系列血液检测和临床观察来诊断。
DIC的诊断标准通常由以下几个方面来评估：
1. 血液检测：DIC患者常常会出现凝血功能异常，如凝血酶原时间（PT）延长、活化部分凝血活酶时间（APTT）延长、纤
维蛋白原减少等。
同时，患者还可能出现血小板减少和红细胞破碎，并释放出红细胞破片。
2. 凝血酶活性：DIC患者虽然血液中同时存在凝血和抗凝反应，但凝血酶活性通常会增强。
因此，可以通过测量凝血酶活性来支持DIC的诊断。
3. 血小板计数：DIC患者的血小板常常减少，在严重的情况下可能会完全消失。
因此，血小板计数的下降也被视为DIC的
指标之一。
4. 其他临床表现：DIC患者常常会出现出血倾向、血栓形成、多器官功能衰竭等症状。
这些临床表现也可以作为DIC的诊
断依据之一。
除了以上可测量和观察的指标外，DIC的诊断还需要考虑患者的病史、临床表现以及其他相关疾病的排除，以确保准确的诊断。
DIC(弥漫性血管内凝血)
血小板微聚物形成机制示意图
PL血小板 EC 内皮细胞 SE 内皮下组织 BM 基底膜
（四）其它促凝物质入血
1.大量胰蛋白酶入血，激活凝血系统 2.异常的颗粒物质入血 3.蛇毒含有促凝成分
DIC发病机制小结
组织破坏TF入血激活外凝系统
内皮受损四系统功能失调
病因
RBC，WBC，Plt受损血液凝固性
纤溶酶
抑制Xa,TF
灭活Ⅴa.Ⅷa 抑制Xa
抑制血小板聚集
抗凝血
纤维蛋白溶解
动态平衡
凝血
抗凝血
受损血管局部 形成止血栓
其他部位血液 循环畅通
凝血
抗凝血
1.完整的血管内皮 1.外源性凝血系统 （TF因子激活开始） 2.血流速度相对较快 3.单核吞噬系统作用 2.内源性凝血系统 4.生理性抗凝物质 （Ⅻ因子激活开始） 5.纤溶系统
纤溶系统激活机制
内源性凝血时PK分解产生激 纤溶酶原激活物 肽释放酶;外源性凝血时产 生的tPA和uPA
＋
纤溶酶原
-
纤溶酶
降解纤维蛋白
水解凝血酶、 凝血因子
纤溶抑制物(PAI-1等)
四、血管内皮细胞的作用
TM
NO, 外伤, 凝血酶 PGI2
肝素+AT Ⅲ
tPA.uPA
PC
TFPI
APC
蛋白S
凝血酶
面（单箭头指示）。
（三）血细胞大量破坏
1.红细胞损伤 原因：血型不和的输血、免疫性溶血、 疟疾 机制：ADP和磷脂释放（促凝作用）。
2.白细胞损伤
原因：内毒素、白血病化疗 机制：释放TF样物质 诱导性表达TF
启动外源性凝血系统。
DIC的检验科表现
DIC的检验科表现一、概念DIC（弥漫性血管内凝血)是在许多疾病基础上，凝血及纤溶系统被激活,导致全身微血栓形成，凝血因子大量被消耗并继发纤溶亢进,引起全身性出血及微循环衰竭的临床综合征。
DIC主要表现为出血、休克、栓塞、溶血四个方面.二、病因1。
感染：DIC最常见的原因.感染可使血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ,启动内源性凝血系统；又能使血小板损伤,促进血小板聚集和释放血小板第3因子,加速凝血酶原的激活而促进凝血。
2.严重创伤和恶性肿瘤：此时组织损伤或坏死,大量凝血因子Ⅲ进入血液，在钙离子作用下与凝血因子Ⅶ结合而形成复合物，活化凝血因子X,并形成凝血酶原激活物，即启动外源性凝血系统引起凝血（外源性凝血系统的激活是导致DIC的主要原因)。
3.由于微血管容积改变及微血流紊乱引起毛细血管血液灌流停止,红细胞聚集性增强，血液粘滞性增加,血管内皮细胞损伤以及促凝物质的释放等，均可促使DIC的形成。
三、分期及各期变化（一)高凝期：各种病因导致凝血系统被激活，凝血酶生成增多,微血栓大量形成,血液处于高凝状态。
（二)消耗性低凝期：凝血酶和微血栓的形成使凝血因子和血小板因大量消耗而减少，同时因继发性纤溶系统功能增强，血液处于低凝状态,有出血表现。
继发性纤溶亢进期：凝血酶及XIIa等激活了纤溶系统，使大量的纤溶酶原变成纤溶酶，加上FDP形成，使纤溶和抗凝作用大大增强，故此期出血十分明显。
四、筛检试验DIC常用筛检指标有PLT、Fg、FDP和PT，同时具有其中3项以上异常即可实验诊断DIC.DIC实验诊断中必须采用筛检试验进行动态观察，当PLT和Fg进行性降低,而FDP 或D—D浓度进行性增高时，则更有诊断意义.DIC的筛检试验及其诊断标准项目诊断标准PLT Fg FDP或D-D PT或APTT <100＊10^9/L（肝病、白血病PLT〈50*10^9/L)或进行性下降<1.5g/L(肝病Fg<1.0g/L、白血病Fg〈1.8g/L，高凝期Fg>4.0g/L）或进行性下降FDP〉20mg/L（肝病、白血病FDP〉60mg/L)或D—D浓度增高（阳性）PT缩短或延长3秒以上（肝病、白血病PT延长5秒以上),或APTT延长10秒以上实验室检查是DIC诊断的一项重要依据。
DIC演示文稿
促凝物质入血
羊水、脂肪栓子、蛇毒、蛋白酶等物质进入 血液，直接或间接激活凝血酶或其它凝血因子， 促进DIC发生、发展。
羊水有类凝血活酶、类血小板因子或类磷脂 蛋白样活性。 蛇毒含有促凝成分或直接激活凝血酶。 蛋白酶可通过激活凝血因子而启动内、外凝 血系统。
DIC的分期与分型 的分期与分型 典型DIC的3个时期
凝血因子 血小板 血管痉挛
纤溶系统 AT-Ⅲ，TM-PC系统 Ⅲ 系统 TFPI，肝素 ， 细胞抗凝
凝 血
抗凝 纤溶
②
RBC大量损伤的原因： 异型输血，各种原因的 溶血。 RBC破坏释放ADP；暴露出磷脂，促进DIC发展。
③
中性白细胞、单核细胞破坏 能释放组织凝血活酶，促进 DIC发展。
内毒素引起肾DIC
（一）治疗基础病及消除诱因 （二）抗凝治疗：终止DIC病理过程、减轻器 官损伤，重建凝血-抗凝平衡的重要措施。 DIC抗凝治疗应在处理基础疾病的前提下， 与凝血因子补充同步进行。 (三）分期治疗原则
高凝期 凝血、 激活， 纤溶 凝血酶↑ 系统 微血栓形成 血液 凝固 升高 性 实验 凝血时间↓ 室检 血小板粘附性↑ 查 消耗性低凝期
凝血系统激活的同 时纤溶系统也被激 活；凝血因子和血 小板消耗； 降低
继发性纤溶期
纤溶系统继发性激 活，纤溶酶大量生 成；FDP产生； 降低
血小板↓，Fg↓ 血小板↓ ↓ ，Fg ↓ ↓, 凝血酶原时间延长 FDP↑，3P试验阳性 凝血时间延长 凝血酶时间延长
（4）实验室检查缺乏特异性。 ）实验室检查缺乏特异性。
纤维蛋白原水平正常不能排除急性DIC的诊断， 纤维蛋白原从较高水平降致正常低值对诊断有帮助。 相反，纤维蛋白原降低也并非DIC所特有。 3P试验阳性反映血浆中存在可溶性纤维蛋白单 体复合物，3P试验可出现阴性。 FDP是纤溶酶降解纤维蛋白（原）的产物，D二聚体是纤溶酶降解交联的纤维蛋白的片段，但两 者在其他血栓性疾病也可升高。
弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DIC）什么是弥散性血管内凝血（DIC）？弥散性血管内凝血（DIC），也称为消化质型凝血性坏死或消化系统内凝血性坏死，是一种致命性疾病。
该病是由于体内所有的微循环系统血管内同时或相继发生异常的病理性的凝血，使血栓塞滞，微循环出现障碍，从而导致内脏出血和多处性器官微梗塞。
DIC严重时，基本上是患者正在接受开腹手术、产科出血的和剧毒传染病的患者表现与项目。
弥散性血管内凝血疾病的发病机制DIC常常是一种二级疾病。
多数患者为创伤、感染和恶性肿瘤等疾病的早期并发症。
无论起病病因为何，疾病的终结果都是机体循环性栓塞和外出血。
引起DIC 最常见的因素为外伤和感染，恶性肿瘤，特别是急性白血病时亦可能出现DIC。
还有其他引起DIC的因素，如产科疾病。
DIC的临床表现和诊断DIC的表现具体取决于疾病的原因和病情的严重程度。
病人可以出现全身炎症反应，如发热、心率增快等，同时伴有出血或血栓形成等症状。
通常，血液检查会显示凝血功能异常，包括凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原、纤维蛋白分解产物等指标都会异常。
弥散性血管内凝血的治疗方法治疗DIC的首要目标是解决原发病，同时采取一系列措施以控制凝血和出血的过程。
治疗DIC的常用药物包括抗凝血药、止血药、补液等。
对于伴有出血倾向的患者，应积极输血，同时加强观察，及时处理。
结语弥散性血管内凝血是一种危重疾病，对患者的生命构成威胁。
及早发现、及早治疗是重要的。
在临床工作中，医务人员应重视DIC的防治工作，提高对DIC的认识，有效预防和治疗，提高患者的生存率。
弥漫性血管内凝血-DIC (ISTH指南)
(4)肾脏损害：表现为实验室检查异常，如 蛋白尿，尿中出现红细胞、白细胞与管型、血 尿素氮、肌酐升高等，严重者可见肾病综合征 或肾功能衰竭。
鉴别诊断
疾病 共同表现
血小板减少，具有畸形 红细胞的溶贫
不同表现
胃肠道感染（大肠埃希氏 菌、志贺氏菌），出血性 肠炎，肾损害肌酐升高 儿童多见
弥漫性血管内凝血诊断和治疗指南
血栓和止血国际协会 ( ISTH)
青岛三医.郭勇
DIC概念：
DIC是一种在某些严重疾病基础上，致 病因素引起机体凝血系统激活，血小 板活化，纤维蛋白沉积，导致微血管 内弥散性微血栓形成，多种凝血因子 及血小板消耗性降低，并伴以继发性 纤溶亢进的获得性全身性血栓---出血 综合征。
TTP诊断标准:
张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》一书中根据中国外有关文献 拟订的诊断标准如下主要诊断依据： (1)微血管病性溶血性贫血： ①贫血多为正细胞正色素性中、重度贫血。 ②微血管病性溶血。 A.黄疸，深色尿，尿胆红素阴性，偶有高血红蛋白血症，高血红蛋 白尿症与含铁血黄素尿症。 B.血片中破碎红细胞＞2%，偶见有核红细胞。 C.网织红细胞计数升高。 D.骨髓红系高度增生,粒/红比下降。 E.高胆红血素血症，以间接胆红素为主。 F.血浆结合珠蛋白(haptoglobin)、血红素结合蛋白(hemopexin)减少， 乳酸脱氢酶升高。
应该考虑血小板输注。(Ⅳ级，C级)
• 对于无出血的DIC患者，不主张进行预防性的血小板输注，除非患 者存在出血的高风险。(Ⅳ级，C级)
• 对于有出血的DIC患者，凝血酶原时间(PT)和部分活化凝血酶原酶
时间(APTT)延长，可给予新鲜冷冻血浆。输注指征不应单纯依据实 验室检查结果，应考虑到患者是否存在活动性出血和需要接受有创
弥漫性血管内凝血
栓塞症状可能较隐匿，易被忽视。
微动脉栓塞——梗死 微静脉栓塞——淤血出血
临床表现与阻塞部位有关
流脑病人典型DIC皮肤瘀斑 ( 皮肤小动脉栓塞)
（四）贫血----微血管病性溶血性贫血 机制：1.RBC挂在纤维 蛋白丝上，再不断受血流 的冲击而引起红细胞破裂； 2.红细胞变形能力下降， 脆性增加。
建立静脉通道 用药护理：熟悉 常用药物名称、 给药方法、主要 不良反应 注意检测实验室 指标：APTT的 值
小结
弥漫性血管内凝血（DIC）不是一种独立的 疾病。病死率20-40% 不能仅用哪一种或几种实验室检查来确立 或排除这一诊断 DIC的治疗基础在于对原发疾病作迅速有效 的治疗 血浆及血小板制品替代治疗很有必要 抗凝、抗纤溶治疗尚存争议
抗凝血
1.完整的血管内皮； 2.血流速度相对较快； 3.单核吞噬系统作用； 4.生理性抗凝物质； 5.纤溶系统。
机制
（一）大量组织因子释放，启动外源性凝血系统
产科并发症 胎盘释放组织因子 急性早幼粒 胞浆颗粒释放组织因子 白血病
癌细胞
IL-1,TNF 组织损伤
一些癌细胞胞膜表达组织因子
内皮细胞组织因子表达↑ 脑、肺、胎盘等组织因子最丰富
FDP
纤溶酶水解纤 维蛋白原及纤 维蛋白产生各 种片段，统称 为纤维蛋白 （原）降解产 物即FDP。X、 Y、D防碍纤 维蛋白单体结 合，Y、E片 段有抗凝血酶 作用，均使患 者出血进一步 加重
3P实验 即鱼精蛋白 副凝实验： 既鱼精蛋白 加入患者 血 浆后，可与 FDP结合， 使血浆中原 与FDPX片 段结合的纤 维蛋白单体 分离并彼此 聚合而凝固。 DIC患者呈 阳性反应
1.
进展
普遍认为肝素治疗 有效。还没有证实 肝素治疗可以减少 DIC患者严重并发 症的发生。 肝素治疗对有出血 倾向的DIC患者的 安全性也有争议大 部分用肝素预防以 阻止静脉血栓形成 ，使用低剂量肝素 即可达到这种效果 。 。
弥漫性血管内凝血的症状
弥漫性血管内凝血的症状概述弥漫性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation，简称DIC）是一种复杂的血液凝血失调疾病。
在该病发展过程中，体内的血小板和凝血因子异常活化，消耗过度，导致血管内异常的凝血过程，形成小血栓和纤维蛋白栓塞，同时也同时对机体造成炎症反应和血管损害。
症状早期症状早期DIC的症状往往是非特异性的，可能表现为虚弱、疲劳、乏力、食欲减退等。
此阶段血常规可能会出现血小板减少的情况，肝酶轻度升高，提示了一种早期有炎症反应的状态。
凝血与出血症状DIC最典型的症状是凝血与出血并存。
一方面，由于凝血因子的消耗过度，导致凝血功能异常，易出现血栓形成的情况。
这可能导致血栓栓塞症状，如胸痛、呼吸困难、脑梗塞或脑栓塞等。
另一方面，因为纤维蛋白原等止血因子被消耗，导致出血的出现，如皮肤、粘膜等处的出血点或瘀斑，鼻出血、呕血、血尿、咯血等。
出血的特点DIC引起的出血往往呈现多发、难以控制的特点，出血点多样化，可以发生在体表和内脏。
皮肤上主要表现为紫癜、瘀斑或淤血斑，通常不规则分布并且容易融合成大片的瘀斑。
内脏出血可表现为消化道出血（如呕血、黑便）、肾脏出血（如血尿）、颅脑出血（如头痛、视力问题、行为异常）等。
器官功能受损症状DIC的进展可能导致多种器官功能受损的症状。
对于心脏来说，DIC可能表现为心动过速、心悸、心绞痛等；对于肺部来说，DIC可能导致呼吸困难、低氧血症等；对于肾脏来说，DIC可能出现少尿或无尿的状况，尿中含有红细胞和蛋白质等。
还有其他器官受损的症状，如肝功能异常、神经系统症状等。
系统性炎症反应综合征（SIRS）DIC引起的炎症反应可能导致体征的明显改变，如发热、心率加快、呼吸加快等。
这些症状与严重感染时的体征非常相似，因此临床上往往需要鉴别。
妊娠合并DIC的症状DIC常发生在妊娠合并症中，如子痫病和胎盘早期剥离等。
DIC引起的出血可以表现为宫内出血和宫外出血，对胎儿和孕妇的生命安全构成威胁。
DIC的诊断与治疗指南
DIC的诊断与治疗指南DIC（弥漫性血管内凝血）是一种严重的疾病，特征是血液在血管内大量凝固，同时出现明显的出血。
该疾病的发生与多种原因有关，包括感染、肿瘤、休克、严重创伤等。
DIC的早期诊断和及时治疗对于患者的预后至关重要。
本文将详细介绍DIC的诊断与治疗指南。
诊断：1.临床表现：DIC的临床表现包括持续不愈的出血、皮肤瘀点、纳差、体温升高、心率加快等。
需要注意的是，这些临床症状并非DIC的特异性表现，因此需要进一步进行实验室检测确认。
2.实验室检测：a.血液凝固功能：凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原测定等指标可以反映血液的凝固功能。
b.凝血因子活性：检测凝血因子的活性可以客观评估血液的凝血状态。
c.血小板计数和功能检测：DIC常伴有血小板数量减少和功能障碍。
d.D-二聚体测定：D-二聚体是纤维蛋白降解产物，其浓度的增加可以提示DIC的存在。
治疗：1.原发病治疗：首先需要针对DIC的原发病进行治疗，例如抗感染治疗、手术切除肿瘤等。
2.止血治疗：a.血小板输注：血小板减少是DIC的常见表现，输注新鲜血小板可以增加血小板数量，从而帮助止血。
b.凝血因子输注：根据实验室检测结果，需要补充缺乏的凝血因子，常用的有新鲜冰冻血浆、凝血因子浓缩物等。
c.抗纤溶治疗：DIC时，纤溶系统活化，导致纤维蛋白降解，抗纤溶药物可以抑制纤溶系统的活化，从而减少出血。
3.抑制凝血治疗：a.抗凝剂：肝素、阿加曲班等药物可以抑制凝血系统的活化，减少血栓形成。
b.血液稀释剂：血液稀释剂如新鲜冰冻血浆、血浆置换等可以稀释血液，降低血黏度，预防血栓形成。
4.对症治疗：a.保持水电解质平衡：DIC时，大量血液凝固和出血会导致水电解质紊乱，适当给予输液来维持平衡。
b.监测和纠正凝血功能：经常监测凝血功能指标，根据需要调整治疗措施。
c.营养支持：DIC患者往往营养不良，需要合理补充营养，提高机体抵抗力。
需要注意的是，DIC的治疗应根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，该方案应同时考虑到止血和抑制凝血的双重治疗原则。
新生儿弥散性血管内凝血
弥漫性血管内凝血(disseminate dintravascular coagulation、DIC)不是一种独立性疾病，而是许多疾病严重阶段的并发症，其特点是机体在某些致病因素作用下，凝血系统被激活，凝血过程加速，微循环内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，导致血管内广泛微血栓形成，由于凝血因子被消耗，发生广泛出血。
由于广泛形成微循环内微血栓，导致组织缺血、缺氧影DIC，则治疗效果差，病死率高。
因此，早期诊断新生儿弥散性血管内凝血3.反应性低下，调节功能差易出现低体温、呼吸及循环衰竭缺氧、酸中毒等，单核巨噬细胞系统的清除能力低。
4.血液黏稠，呈高凝状态血液黏稠，呈高凝状态，纤溶活动较强。
5.某些产科因素的影响(1)感染：严重感染是导致新生儿DIC的主要原因。
(2)缺氧：缺氧导致酸中毒、血黏度增高。
(3)寒冷损伤：由于寒冷及皮下脂肪变硬微循环灌流不足，毛细血管损伤。
(4)溶血：由于红细胞破坏，释放大量磷脂类凝血活酶物质，促发DIC。
(5)其他：早产儿因易发生各种疾病及凝血机制不完善，DIC发生率较高。
某些产科因素，如胎盘早期剥离、前置胎盘、严重妊娠高血压等由于胎盘损伤释放组织凝血活酶进入胎儿循环，促发DIC。
发病机制DIC是许多疾病并发的一种病理过程，DIC的发生、实质上是凝血系统及纤溶系统发生病理性激活。
1)凝血系统被激活致病因素如内毒素、抗原抗体复合物等可使广泛血管内皮细胞损伤及血小板膜缺损，血小板因子(PF3)及TXA2被释放，血液与暴露的血管壁胶原组织接触，Ⅻ因子立即被激活并经“瀑布”式系列反应形成血液活性凝血活酶，此即激活了血液(内凝)系统。
致病因素如缺氧、酸中毒产科因素等使组织或血管壁损伤，释出组织凝血活酶，经一系列激活过程最后形成组织活性凝血活酶此即激活了组织(外凝)系统。
活性凝血活酶的形成，加速了凝血酶的形成，使纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体凝血酶又能激活Ⅻ因子，使纤维蛋白单体合成纤维蛋白凝块，完成血管内凝血。
DIC
注意：
有关DIC实验室诊断标准尚未统一。在典型的 DIC中，血小板计数和血浆纤维蛋白原以及其他凝 血因子都减少，表现为凝血酶原时间(PT)、凝血酶 时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)均延长， 3P试验阳性，FDP阳性，血片中异形RBC＞2％。 然而由于受各种因素影响，DIC实验室结果的 变异性较大，且常随病期的演进而变化。
Ⅻ
Ⅻa
Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ
Ⅲ（TF）
TF-Ⅶ、Ca2+
内源性 凝血系统
外源性 凝血系统
Ⅹ Ⅹa
凝血酶原 激活物形成
(Ⅴ+Ca2+、PL)
凝血酶形成
纤维蛋白形成
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原纤维蛋白
凝血
1.内源性凝血系统
（Ⅻ因子激活开始）
抗凝血
1.完整的血管内皮； 2.血流速度相对较快； 3.单核吞噬系统作用； 4.生理性抗凝物质； 5.纤溶系统。
3P阳性或FDP>20mg/L；
血片中红细胞碎片 >2%。
可进一步查AT-Ⅲ 含量、Ⅷ :C/vWF:Ag比值、
纤维蛋白原转换率、血小板β-TG确诊。 • 抗凝治疗有效。
全国第六届血栓与止血会议标准（1999年）
存在引起DIC的基础疾病，感染、恶性肿瘤、病 理产科、大型手术、创伤等。 有下列两项以上临床表现：严重或多发性出血 倾向；不易用原 发病解释的微循环衰竭或休克； 多发性微血管栓塞的症状和体征，皮肤粘膜栓塞、 坏死、溃疡及不明原因的肺、脑、肾功能衰竭； 抗凝治疗有效。
• 凝血激活是诊断DIC的基础；
• 抗凝是DIC治疗的根本。
凝血功能障碍分级
凝血功能障碍分级凝血功能障碍是指血液凝固系统中某种或多种凝血因子的异常或缺失，导致血液凝固功能受损的疾病。
根据凝血功能障碍的临床表现和实验室检查结果，可以将其分为不同的分级。
一、轻度凝血功能障碍轻度凝血功能障碍是指凝血系统中某种凝血因子的活性略有下降或凝血酶原时间延长，但一般不会引起明显的出血症状。
患者可能会在外伤或手术后出现较长时间的出血，但出血量较少，常可自行停止。
这类凝血功能障碍常见的疾病有凝血因子缺乏症、轻型血友病等。
二、中度凝血功能障碍中度凝血功能障碍是指凝血系统中某种凝血因子的活性明显下降，凝血酶原时间延长，出血时间延长，但一般不会出现自发性出血。
患者可能会在外伤或手术后出现较长时间的出血，出血量较多，可能需要外科干预。
这类凝血功能障碍常见的疾病有严重凝血因子缺乏症、中度血友病等。
三、重度凝血功能障碍重度凝血功能障碍是指凝血系统中某种或多种凝血因子的活性严重下降或缺失，凝血酶原时间显著延长，出血时间明显延长，并出现自发性出血。
患者可能会在无明显外伤的情况下发生广泛的皮肤、黏膜、关节和内脏出血，出血量巨大，危及生命。
这类凝血功能障碍常见的疾病有重型凝血因子缺乏症、严重血友病等。
四、弥漫性血管内凝血（DIC）弥漫性血管内凝血是一种严重的凝血功能障碍，其特点是血液在血管内大面积凝血，形成血栓，导致全身微循环障碍和器官功能衰竭。
DIC通常是其他疾病的并发症，如感染、恶性肿瘤、创伤等。
患者常表现为广泛的出血和血栓形成，病情严重，病死率高。
凝血功能障碍的分级有助于医生了解患者的病情严重程度，并制定相应的治疗方案。
在治疗上，轻度凝血功能障碍患者一般只需观察和适当干预，中度和重度凝血功能障碍患者则需要进行补充凝血因子的治疗，包括输注冷沉淀、新鲜冰冻血浆等。
对于DIC患者，则需要针对原发病治疗，同时积极纠正凝血异常。
在日常生活中，凝血功能障碍患者需要注意避免剐蹭、摔伤等外伤，避免使用过度刺激性药物，保持良好的生活习惯和饮食习惯，遵医嘱定期进行血液检查和随访。
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弥漫性血管内凝血的症状
文章目录*一、弥漫性血管内凝血的症状*二、弥漫性血管内凝血的并发症*三、弥漫性血管内凝血的饮食注意事项1. 弥漫性血管内凝血吃什么好2. 弥漫性血管内凝血不能吃什么
弥漫性血管内凝血的症状临床表现与基础疾病有关。
DIC时何种蛋白溶解过程(凝血或纤溶)处于优势,将在很大程度上决定临床表现的特征。
以凝血为主者可只表现为血栓栓塞性DIC;以纤溶为主者可发展为急性消耗性出血。
也可在上述之间呈现一种广谱的,涉及不同类型的DIC临床表现。
1、出血
多部位出血常预示急性DIC。
以皮肤紫癜、淤斑及穿刺部位或注射部位渗血多见。
在手术中或术后伤口部位不断渗血及血液不凝固。
2、血栓栓塞
由于小动脉、毛细血管或小静脉内血栓引起各种器官微血栓形成,导致器官灌注不足、缺血或坏死。
表现皮肤末端出血性死斑;手指或足趾坏疽。
3、休克
DIC的基础疾病和DIC疾病本身都可诱发休克。
4、各脏器功能受损
重要器官：肾脏受损率25%～67%,表现为血尿、少尿、甚至无尿;中枢神经功能障碍表现意识改变、抽搐或昏迷;呼吸功能受
影响表现肺出血、不同程度的低氧血症;消化系统表现消化道出血等;肝功能障碍22%～57%,表现黄疸、肝衰竭。
弥漫性血管内凝血的并发症1、脑栓塞时可出现昏迷、惊厥等,其他如肝共蒙障碍,末端坏死等。
2、肺受累时可出现忽然困难、发绀、呼吸衰竭,也可因肺动脉高压而引起右心衰竭。
3、肾脏受累时表现为尿少、血尿,甚至肾共蒙衰竭。
4、胃肠道受累时出现恶心、呕吐、腹痛和胃肠道出血等。
5、严重者泌尿道出血或颅内出血,出血量多者可至贫血或休克,甚至死亡。
弥漫性血管内凝血的饮食注意事项
1、弥漫性血管内凝血吃什么好 1.1、宜吃滋阴润肺的食物。
1.2、宜吃生津养肺的食物。
1.3、宜吃高热量、高维生素、高蛋白的易消化或半流质食物。
1.4、宜吃清淡、流质、松软的食物。
1.5、宜吃富含钙、铁的食物。
宜吃食物:
燕麦:含有碳水化合物、蛋白质(含有所有人体必需的氨基酸)、脂肪以及大量的植物纤维、维生素B1和维生素B12、少量的维生素E、矿物质、核黄素和皂苷。
燕麦片即食类的用开水或与牛奶同煮,即可食用。
西葫芦:西葫芦具有清热利尿、除烦止渴、润肺止咳、消肿散结的功能。
烹调时不宜煮得太烂,以免营养损失。
羊肉:羊肉含有丰富的蛋白质。
将萝卜块和羊肉一起下锅,
半小时后取出萝卜块,如放几块橘子皮更佳。
2、弥漫性血管内凝血不能吃什么 2.1、忌食辛辣刺激食物。
2.2、忌食过于咸、腻的食物。
忌吃食物:
腌酱菜:味甘、辛,性温,无毒。
肺炎患者忌食。
李子:甘温的水果,以免助热生痰。
以免加重病情,不利于疾病恢复。
白扁豆:患寒热病者,患冷气人,患冷气人不可食。
肺炎患者应忌吃,以免病情加重。