炎症概念、病因、病变共52页文档
炎症概念、病因、病变
内皮细胞收缩 直接内皮损伤
穿胞作用增强
白细胞依赖的内皮损伤
新生血管内皮细胞间隙大
2. 液体渗出： 概念：液体成分渗出到血管外
渗出液(exudate)
炎性水肿(组织间隙) 积液(体腔)
结核性腹膜炎
化脓性脑膜炎
慢性炎症浆细胞渗出
急性炎症纤维素渗出
（三）白细胞的渗出和吞噬作用
渗出过程：
• 血管通透性 • 趋化作用
主要炎症介质小结
功能
血管扩张
炎症介质种类
组胺, 缓激肽, PG, NO
通透性升高
趋化作用 发热 疼痛 组织损伤
组胺, 缓激肽,C3a, C5a白细胞三烯, 阳离
子蛋白， 活性氧，PG，纤维蛋白多肽 白细胞三烯B4 、C5a 、细菌产物、中性粒
细胞阳离子蛋白，细胞因子
细胞因子（IL-1、TNF〕，PG，白细胞
1.边集 2.粘着 3.游出
(阿米巴样运动)
4.趋化作用
白细胞的渗出
趋化作用(chemotaxis) 白细胞向着化学剌 激物所在部位作定 向移动 趋化因子：能使白细 胞作趋化移动的化 学和生物物质
白细胞的渗出过程
（四）白细胞的吞噬作用 中性粒细胞 巨噬细胞 (单核细胞)
调理素(opsonin)
第二节 急性炎症 acute inflammtion
• 持续时间短，几天至一个月 • 以渗出性病变为主 • 血流动力学改变、血管通透 性增加、白细胞渗出改变明 显
（一）炎性充血－血流动力学改变
1．细动脉短暂收缩
2．扩张，血流加速
3．扩张↑↑通透性↑
血流变慢，血浆渗出
粘稠度↑
（二）血管壁通透性增高
• 急性病毒性肝炎致肝组织广泛坏死
炎症：概念、原因、病理、反应、分类【特选课件】
3、炎症的结局:
抗损伤>损伤→炎症痊愈
损伤>抗损伤→炎症蔓延扩散
抗损伤=损伤→炎症迁延不愈
4、炎症的意义：利弊肩兼颈课有件 ，利>弊
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二、炎症的原因
1. 物理性因子：高温、低温、放射线、紫外线、机械性因子 2. 化学性因子：外源性 强酸、强碱等
内源性 坏死组织的分解产物、代谢产物 3. 生物性因子： 感染 4. 坏死组织：缺氧或低氧 组织坏死 炎症反应 5. 变态反应或异常免疫反应：
损害作用： 渗出液过多，影响器官功能
肺泡——换气功能下降
心包——压迫心脏
胸腔——肺功能下降
喉头水肿——窒息
纤维素——肺肉质变
浆肩膜颈粘课件连闭锁
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三、白细胞渗出和趋化作用
白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过 程称为白细胞的渗出 ，是炎症反应最主要的
特征
炎细胞聚集到组织间隙的现象称炎细胞浸润
立即和早期反应。
主要特点是以血管反应为中心的渗出性变化，
血管内白细胞和抗体进入炎症反应部位，为炎 症修复创造条件。
急性炎症的渗出主要包括以下基本过程。 血流动力学的改变； 血管通透性增加； 白细胞渗出和吞噬作用
肩颈课件
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一、血流动力学改变
1、细动脉短暂收缩（痉挛 ） 2、血管扩张，血流加速（短暂）
通过轴突反射 3、血流速度减慢
肩颈课件
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肩颈课件
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血管扩张
肩颈课件
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二、血管通透性升高 液体渗出
致炎因子
血管壁通透性
炎 炎症介质
Cap、细V流体静压
症
液体渗出 渗出液
时 炎症病灶内组织崩解
炎症的概念、原因和基本病变
炎症的概念、原因和基本病变病理教学平台炎症的概念是指机体对之炎因⼦引起的损伤所发⽣的以防御为主的病理过程。
（具有⾎管系统的活体组织对致炎因⼦的损伤⽽发⽣的⼀种以防御为主的局部组织反应。
）它包括组织的变质、渗出和增⽣等过程。
⼀、炎症的原因㈠⽣物性因⼦为炎症最常见的原因。
㈡物理性因⼦㈢化学性因⼦㈣变态反应㈤坏死组织⼆、炎症的基本病理变化炎症在病理形态上表现为局部组织的变质、渗出和增⽣。
在炎症过程中，这些病理变化综合出现，但按⼀定顺序先后发⽣，⼀般早期以变质和渗出为主，后期以增⽣为主，三者密切联系。
1炎症的基本病变——变质炎症局部组织发⽣的变性和坏死称为变质。
㈠变质的形态学变化变质既可发⽣于实质细胞，也可发⽣于间质。
实质细胞最常出现的变质是细胞⽔肿、脂肪变性、凝固或液化性坏死。
间质表现为粘液样变性、纤维素样变性和坏死崩解等。
炎症时局部组织、细胞发⽣变性、坏死是由于致炎因⼦直接⼲扰破坏细胞代谢及炎症发展过程中形成局部⾎液循环障碍，影响细胞代谢过程⽽造成的。
㈡代谢的变化1.分解代谢亢进→耗氧量增加→酸中毒酶受损，局部⾎液循环障碍→局部组织乏氧→⽆氧氧化增强→酸性代谢产物增加（乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸）→酸中毒。
酸中毒：⑴不利于病原微⽣物的⽣长；⑵影响⽩细胞的活动；⑶可使⾎管的通透性增加。
2.渗透压的变化坏死组织产⽣蛋⽩分解酶→有机物质⼤分⼦变为⼩分⼦物质→分⼦浓度急剧上升→胶体渗透压升⾼。
酸中毒→炎症区域盐类物质解离→钾、钠及其它离⼦浓度升⾼→晶体渗透压升⾼。
㈢炎症介质的释放炎症介质：参与炎症反应的具有⽣物活性的化学物质。
作⽤：促进⾎管反应、⾎管壁通透性增⾼、⽩细胞渗出、对炎细胞具有趋化作⽤等。
1.⾎管活性胺存在部位：主要存在于肥⼤细胞、嗜碱性粒细胞的颗粒中。
代表物：组织胺和5－羟⾊胺（5-HT）。
主要作⽤：⑴组胺可使细动脉扩张，细静脉内⽪细胞收缩、导致⾎管通透性升⾼；⑵组胺还有对嗜酸性粒细胞的趋化作⽤；⑶刺激⽀⽓管、⼩肠和⼦宫的平滑肌收缩。
炎 症
炎症(inflammation)第一节炎症概述炎症的概念：炎症是具有血管系统的生物机体在致炎因子作用下所发生的，以防御反应为主的局部组织病变和全身反应。
一、炎症的原因（一）生物因素：各种微生物，寄生虫感染，引起直接损伤并所诱发免疫反应。
（二）变态反应：一些抗原导致异常免疫反应，产生的抗体或形成的免疫复合物，引起组织损伤，激起炎症反应。
生物性：风湿病、乙肝非生物性：药物、化学物质过敏。
（三）理化因素——直接造成损伤物理因素：高温、低温、创伤、紫外线等。
化学因素：外源性：酸、碱、氧化剂。
内源性：体内代谢产生的毒素、坏死分解产物等，如尿毒症心包炎、胸膜炎。
（四）组织坏死：坏死组织可激起炎症反应。
二、炎症的基本病变变质—损伤渗出—防御增生—防御、修复（一）变质概念：炎症过程中局部组织的变性和坏死。
意义：损伤，急性炎症变质明显。
病变：实质——水变性、脂变及细胞坏死等间质——粘液样变、纤维素样坏死等原理：①直接损伤②局部血循障碍③炎性反应产物作用。
（二）渗出[概念] 炎症灶局部血管内液体成分和细胞成分通过血管壁进入到组织（间隙、体腔、粘膜和体表）的过程叫炎性渗出。
渗出物渗出液炎症细胞[渗出的过程]血管反应——血管反应是炎症的中心环节, 是血液成分渗出的重要基础血液成分渗出——尤其是炎症细胞的渗出是炎症的重要标志。
1. 血管反应（1）血流动力学改变细动脉痉挛→动脉性充血→炎性充血（瘀血）→微循环流体静压力↑（2）微循环通透性增高由致炎因子、炎症介质和血管壁缺氧等作用，引起：内皮细胞收缩、内皮细胞穿胞作用增强、直接内皮损伤// 白细胞介导内皮损伤、新生毛细血管通透性高2.血液成分的渗出（1）液体的渗出①液体渗出的机理及成分机理：静压力及通透性↑，组织内胶渗压↑分布：组织间隙—炎性水肿体腔—炎性积液成分：决定于血管损伤程度—血管通透性高低损伤轻：水、无机盐、糖、白蛋白损伤重：大分子蛋白——纤维蛋白原②渗出液与漏出液的比较项目渗出液漏出液①蛋白质>2．5g％<2．5g％②细胞数>500个／mm3 <500个／mm3③比重>1．018 <1．018④凝固易自凝不能自凝⑤外观浑浊清亮⑥机制血管通透性↑血管通透性变化不明显组织内胶渗压↑血浆胶渗压↓血管内流体静压力↑血管内流体静压力↑⑦原因炎症性非炎症性③渗出液的作用和意义有利作用：稀释并带走代谢产物和毒素, 减轻其对局部组织的损伤；为局部组织及渗出的炎细胞带来营养物质；带来抗体、补体等, 有利杀灭病原微生物；渗出液中的纤维素凝结成网状, 能限制细菌扩散, 提高巨噬细胞的吞噬作用；且可成为修复的支架并有利行胶原纤维的产生等。
医学课件：炎症概述新
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生 1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为变 质。其形态学变化有：
• (1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏
死、液化性坏死等。 • (2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素
样坏死等。 • 原因：致炎因子的直接损伤血液循环障碍
③单核-吞噬细胞系统增生
五、炎症的临床类型
1.超急性炎症:暴发经过， 数小时到数天 炎症以变质为主 多属于变态反应
2. 急性炎症:起病急，病程短，几天至一个月 变质、渗出为主 炎细胞以中性粒细胞为主
3.慢性炎症：几个月到几年 ,急性→慢性，慢性经过 特点：①长期存在，反复发作
②以淋巴C、浆C、单核巨噬C浸润主 ③增生为主，纤维组织↑→纤维化
炎症inflammation
一 、概念 二、炎症的原因
第一节 概述 三、炎症介质 四、炎症的基本病理变化 五、炎症的局部临床表现和全身反应 六、炎症的临床类型 一 、急性炎症的病理变化
第二节 急性炎症 二、急性渗出性炎症的类型
三、急性炎症的结局
第三节 慢性炎症 一、一般慢性炎症 二、肉芽肿性炎症
学习目标
• ③带来抗体、补体，消灭病原微生物；
• ④纤维素交织成网，限制细菌扩散，利于白细胞
吞噬消灭病原体；纤维素网架还利于修复及成纤 维细胞产生胶原纤维；
• ⑤抗原成分被带到局部淋巴结，产生免疫； • ⑥渗出物中的白细胞吞噬和杀灭病原微生物，清
除坏死的组织。
• 渗出液的不良后果：
• ①渗出液过多有压迫作用
课堂小结
通过本节课的学习，我们需要掌握的重 点内容包括：
1、炎症、渗出和变质的概念； 2、炎症的基本病理变化； 3、渗出液的作用。
(医学课件)病理生理学炎症
组织水肿
血管扩张和血管通透性增加导致组织液回 吸收减少，形成组织水肿。
疼痛
炎症通常伴随着局部疼痛，这是因为炎症 细胞释放的化学物质刺激神经末梢。
炎症全身反应
01
发热
炎症导致体温升高，这是身体对 炎症的反应。
体重变化
炎症可能导致体重增加或减少， 这取决于身体的代谢状态。
03
02
食欲减退
炎症可能导致食欲减退，因为身 体正在集中精力对抗炎症。
非感染性炎症的治疗
抗炎药治疗
对于非感染性炎症，医生通常会使用抗炎药来抑制炎症反应，从而减轻疼痛和肿 胀等症状。常用的抗炎药包括非甾体抗炎药（如布洛芬、吲哚美辛等）和甾体类 抗炎药（如泼尼松、地塞米松等）。
手术治疗
对于某些非感染性炎症，如关节炎、腱鞘炎等，医生可能会建议进行手术治疗， 以消除炎症的根本原因。
炎症反应在本质上是一种防御性反应，其发生可抵御外来病原体入侵，清除损伤 或坏死的细胞，并可引起组织修复，促使组织恢复正常。
炎症反应是常见的生理过程，但若发生异常或过度反应，则可导致组织损伤和疾 病的发生。
炎症分类
根据病因不同，炎症可分为感 染性炎症和非感染性炎症两大 类。
感染性炎症是指由病原微生物 感染引起的炎症，如细菌、病 毒、真菌等感染引起的炎症。
精神状态改变
炎症可能导致精神状态改变，如 焦虑、抑郁等。
04
炎症介质的作用
细胞因子
细胞因子是由免疫细胞和其他 细胞分泌的蛋白质，它们在炎
症反应中起着关键作用。
趋化因子
趋化因子是一种能够引导白细胞 迁移的化学物质，它们在炎症反 应中起着重要作用。
急性期蛋白
急性期蛋白是一种在炎症反应初期 迅速产生的蛋白质，它们的作用是 促进白细胞迁移和激活免疫系统。
归纳总结炎症
归纳总结炎症炎症是一种常见的生理反应，它是机体对外界刺激的一种防御方式。
然而，长期或过度的炎症反应可能导致身体的损伤和疾病。
本文将对炎症的定义、病因、症状、治疗方法和预防方法进行归纳总结。
一、定义炎症是机体对损伤、感染或异物刺激作出的一种非特异性生理反应。
它包括局部血管扩张、渗出、组织细胞浸润以及局部功能亢进等特点。
炎症主要分为急性炎症和慢性炎症两种类型。
二、病因炎症的病因多种多样，包括感染、创伤、物理和化学因素的刺激等。
感染是最常见的炎症引发因素，细菌、病毒、真菌和寄生虫等微生物的侵袭会引发机体的免疫反应，导致炎症的产生。
三、症状炎症的症状通常包括红肿热痛、组织功能障碍和机体全身反应等。
红肿热痛是炎症最常见的表现形式，而组织功能障碍可能导致受损组织的功能减退。
此外，机体还会出现发热、乏力、食欲减退等全身反应。
四、治疗方法治疗炎症的方法多样，通常包括药物治疗和物理疗法。
药物治疗可以通过抗生素、抗炎药和免疫调节剂等药物来缓解炎症症状和控制炎症反应。
物理疗法则包括热敷、冷敷和物理治疗等，可以改善炎症区域的血液循环和组织修复。
五、预防方法预防炎症的关键是提高身体的免疫力和远离炎症引发因素。
保持良好的卫生习惯，如勤洗手、合理饮食和适度运动等，有助于提高免疫力，减少感染和炎症的发生。
避免接触刺激性物质和保持健康的生活方式也有助于预防炎症的发生。
六、总结炎症是一种机体正常的生理反应，但过度或长期的炎症反应可能对身体造成损害。
了解炎症的定义、病因、症状、治疗方法和预防方法对于维护身体健康至关重要。
通过正确的治疗和预防措施，我们可以更好地应对炎症带来的问题，保持身体的健康和平衡。
以上是对炎症的归纳总结，希望对您有所帮助。
如有更多疑问，请及时咨询医生或专业人士。
炎症的概念与原因PPT课件
白细胞伸出伪足，定向移动
细胞内肌动蛋白、肌球蛋 白相互作用，引起收缩
游走能力：中性粒细胞、单核细胞＞淋巴细胞
（2）白细胞在炎症灶中的作用 1)吞噬作用
指白细胞对病原体和组织崩解碎片进行 吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的 最重要过程。
①吞噬细胞 ②吞噬过程 识别及附着
中性粒细胞 巨噬细胞 包围吞入 杀伤和降解
见于急性炎症，特别 是化脓性炎症时，变 性坏死后成为脓细胞。
巨噬细胞
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类 别 嗜酸性粒细胞 功 能 临床意义 具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。 主要见于慢性炎症时， 亦见于病毒、立克次 体和某些细菌感染时， 与机体免疫反应关系 密切。 吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
中性粒细胞
运动活跃，吞噬力强， 能吞噬细菌 、组织碎 片、抗原抗体复合物， 崩解后释放蛋白溶解 酶，能溶解细胞碎片、 纤维蛋白等。 运动及吞噬力很强，能 吞噬中性粒细胞不易吞 噬的非化脓菌、较大组 织碎片、异物，可演变 为类上皮细胞、多核巨 细胞等；能将抗原信息 传递给免疫活性细胞， 发挥免疫效应。
• 1. 局部血流动力学改变 • • • •
细动脉短暂收缩 细动脉扩张、血流加速 血管进一步扩张、血流速度减慢 白细胞边集游出、红细胞漏出
正常血流
血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血流 开始变慢，血浆渗出 血流变慢，白细胞 游出血管外
血流显著变慢，除 白细胞游出外，红 细胞也漏出
2．液体渗出——炎性水肿
淋巴细胞 及浆细胞
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
_炎症_概述PPT幻灯片
2．4 坏死组织
缺氧或低氧等原因可引起组织坏死，坏死组织是潜 在的致炎因子，在新鲜梗死灶边缘所出现的出血充血带 实为炎症反应。
2 ．5 变态反应或异常免疫反应
当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度 的免疫反应，造成组织损伤，形成炎症。例如对花粉过 敏的个体会出现过敏性炎。
临床上可有局部或全身表现。
外源性和内源性损伤因子均可引起机体细胞和组织 各种各样的损伤性变化；
同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应， 以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞， 并通过实质和间质细胞的再生修复损伤。
这种机体的损伤和抗损伤的复杂反应构成炎症现象。
ห้องสมุดไป่ตู้
1．2 炎症临床的局部表现和全身反应 A、炎症的局部临床特征： 红、肿、热、痛和功能障碍。 B、炎症所引起的全身反应： 发热和末梢血白细胞计数增多。
概述 炎症的概念 炎症的原因
炎症的局部基本病理变化 变质 渗出 增生
炎症的经过和结局 炎症的经过 炎症的结局
炎症的组织学类型 炎症的一般分类原则 变质性炎 渗出性炎 增生性炎
影响炎症过程的诸因素
第一节 概述
1 炎症的概念 1．1 炎症的定义 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御 反应称为炎症(inflammation)。其中血管反应是炎 症过程的中心环节，炎症局部组织的基本病变包括变质、 渗出、增生。
1.生物性因子（感染）：生物性病原体引起的炎症。 细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫。
最常见
2.物理性因子：射线、紫外线、高、低温
3.化学性因子：强酸、强碱及组织坏死物、代谢物