低血容量休克复苏指南(中华医学会重症医学分会·2007)
低血容量休克复苏指南
解读
2017-09
近30年来，低血容量休克的治已取得 较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。 低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及 大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多 器官功能障碍综合征(MODS)。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌 注相关，因此，关键在于及早发现，尽早去 除休克病因，尽快恢复有效的组织灌注，以 改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和 恢复正常的细胞功能。
1、早期诊断 2、监测
3、治疗
4、复苏终点与预后评估指标
传统诊断指标
2.血流动力学监测 2.1.有创动脉血压监测
2.2.CVP和PAWP监测
2.3.心排出量(CO)和每搏量(SV)监测
。
但是：任何一种监测方法所得到的数值意义都 是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到 许多因素的影响。单一指标的数值有时并不能 正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力 学的综合评估。在实施综合评估时，应注意以 下三点：结合症状、体征综合判断；分析数值 的动态变化；多项指标的综合评估。
3.2.局部组织灌注监测
3.3脉搏氧饱合度（SpO2）
SpO2主要反映氧合状态，可在一定程
度上表现组织灌注状态。低血容量休 克的病人常存在低血压、四肢远端灌 注不足、氧输送能力下降或者给予血 管活性药物的情况，影响SpO2的精确 性。
4.实验室监测
1、早期诊断 2、监测
3、治疗
4、复苏终点与预后评估指标
第六部分
1.病因治疗 1.1.去除显性病因
1.2.早期发现、诊断隐性病因
2.1.复苏液体的选择
2.复苏液体的选择
推荐意见13
低血容量性休克复苏
二、治疗
（二）、 血管活性药物
早期积极液体复苏常能迅速逆转有效循环血 量不足带来的一系列病理生理变化但是，对于大 量体液丢失的患者，单纯补液无法短内补足循环 容量，或者容量补足后仍存在低血压的，为防止 低灌注对重要脏器的损害，可以适当应用血管活 性药物维持血压，以保证重要脏器灌注。
2019/3/22
二、治疗
（三）、 复苏终点
组织低灌注时，运送至细胞的氧明显减少， 线粒体缺乏足够的氧合成ATP，进而转向无氧酵解 获取能量，而无氧酵解产生量乳酸，导致酸中毒 的发生。因而，乳酸水平升高和酸中毒预示着组 织灌注不足，即氧债。氧债的偿还往往迟于临床 指标的好转，因而复苏的目标不仅仅是恢复血流 ，更应该是恢复组织氧代谢的供需平衡。乳酸水 平下降和酸中毒缓解· 251· 是反映复苏成效的良好 指标。
2019/3/22
一、早期诊断与监测
• 氧代谢休克的本质是细胞缺氧。低灌 注、微循环障碍，导致组织细胞氧代谢障 碍，局部无氧代谢增加，乳酸堆积，这些 变化可以发生在临床症状出现（如心率增 快、血压下降）之前，而经过治疗干预后 的临床指标的变化也可在组织灌注与氧合 未改善前趋于稳定。
二、治疗
（一）、 液体复苏 1、晶体液
常用的晶体液有平衡液、林格氏液、 0.9%氯化钠溶液及5％氨基葡萄糖(GS)等，平衡液 的解质组成相当于细胞外液，它是抗休克最好的 晶体溶液。脑功能不全者不主张常规输注GS。
2019/3/22
二、治疗
（一）、 液体复苏 2、胶体液
2019/3/22
休克早期，氧输 送（DO2）已经减少 ，机体通过增加取率 （O2ext）使组织细胞 的氧供暂时维持在正 常水平，因此，当氧 摄取率升高时就应该 警惕休克的发生，及 早采取干预措施增加 氧输送，防止氧债发 生。
低血容量休克复苏指南及新进展
凝血功能检测
凝血功能检测：根据情况1-2h检测1次, Fib首先降低,降到 1.0g/L时,大约失血150% 其他凝血因子活性降至25%时大约失血200% 当 APTT和PT延长至正常值1.5倍，凝血障碍的风险增加。
出血那些事---麻醉关注点
低血容量休克复苏指南〔2007版〕
第一页，共四十八页。
内容介绍
• 失血性休克病例生理改变
• 失血性休克监测方法 • 治疗方法和复苏目标
第二页，共四十八页。
血容量充足
正 常 血
心泵功能正常 液
循 环
血管容量正常
第三页，共四十八页。
心泵功能的调节
每分输出量(CO) ＝ 每搏输出量 (SV) ×心率
↓
前负荷、 后负荷、 心缩力
‖
‖
异长自身调节
等长自身调节
（Starling定律）
每搏输出量的调节 前负荷=心舒末期容量=异长自身调节
前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑
第四页，共四十八页。
低血容量休克的病理生理
低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丧失而导致的有效循环血 量与心排血量减少、组织灌注缺乏、细胞代谢紊乱和功能受损的病理 生理过程。
第十二页，共四十八页。
血氧分压〔PO2〕
• 溶解在血浆中氧所产生的压力
• 以溶解状态存在于血液中的氧很少〔0.3ml氧溶解在100ml血液〕 • 主要是氧与血红蛋白相结合的形式存在并运输
• PaO2(mmHg)=102-0.33×年龄
• 反映机体氧合状态，与组织供氧情况有关
• 氧向组织中释放并不直接取决于血氧饱和度的上下，而取决于PaO2的上 下。
传统的诊断主要依据为病史、病症、体征：
低血容量休克复苏指南
低血容量休克复苏指南1.确定休克的原因：首先要尽快确定低血容量休克的原因，例如是否是由于大量失血导致的，还是由于其他原因如失水、烧伤等。
这有助于确定复苏的具体方法和治疗方案。
2.迅速补充液体：在低血容量休克的治疗中，迅速补充液体是非常关键的。
输液的速度取决于休克的严重程度以及患者的具体情况，但一般来说，应迅速静脉滴注生理盐水或0.9%氯化钠溶液等。
3.控制出血：如果低血容量休克的原因是大量失血，那么应立即采取措施控制出血。
可以使用止血带进行止血，或者通过手术等方式停止出血源。
4.使用血管活性药物：在低血容量休克复苏过程中，有时需要使用血管活性药物来增加血管收缩和提高血压。
这些药物可以包括多巴胺、血管收缩素等。
5.考虑输血：如果低血容量休克的原因是大量失血，或者血红蛋白水平过低，那么可能需要输血来帮助恢复血容量和血红蛋白水平。
6.监测生命体征：在低血容量休克复苏期间，应密切监测患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸等。
这有助于及时调整治疗方案并评估复苏的效果。
7.治疗休克的原因：除了进行急救措施外，低血容量休克的治疗还需要解决引起休克的根本原因。
因此，在复苏休克的同时，应积极治疗失血、失水、烧伤等疾病。
8.预防低血容量休克的复发：在低血容量休克得到缓解后，应密切关注患者的健康状况，采取相应的措施预防休克的复发。
这可能需要予以补液、输血、调整药物治疗等。
在低血容量休克的复苏过程中，应注意密切观察患者的反应和病情变化，根据情况调整治疗方案。
此外，对于休克患者，还需要提供足够的心理支持和护理，以促进其身体和心理的康复。
低血容量性休克指南解读---2007
推荐意见7：
对于持续低血压病人，应采用有创动脉血压监测 •实时、动态监测 •影响因素较无创少， 更加精确 •一般来说：有创血压 比无创高5-20mmHg 低血容量性休克时，外周血管阻力增加，无创 血压误差较大。 有创血压可靠且可连续监测
•影响因素 操作技术水平 体位 机械通气 容量、心功能因素 腹腔内压力的影响
颅脑损伤患者：合适的灌注压是保证中枢神经组织 氧供的关键 合并颅脑损伤的失血性休克患者（收缩压 <90mmHg）早期充分液体复苏能够改善预后
推荐意见16：
大量失血时应注意凝血因子的补充（C级）
血小板：计数＜50×109/L,或确定PLT功能低下， 考虑输注 新鲜冰冻血浆：大量失血时输注红细胞的同时补充 冷沉淀：凝血因子ⅤⅧⅫ、纤维蛋白原等；缩短凝 血时间、纠正凝血异常
推荐意见17：
积极进行容量复苏状况下，存在持续性低血压 的低血容量性休克病人，可选择使用血管活性 药（E级）
推荐意见13：
目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于 低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明 显差异（C级）
推荐意见14：
为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉 通路（E级） •输液的速度应快到足 以迅速补充丢失液体， 以维持组织灌注
--必须迅速建立至少两条大 静脉通路 ---在紧急容量复苏时应该不 首先选择放臵中心静脉导管
---控制出血时失血性休克时给予液体治疗，存活率可 达到100% ---为控制出血时失血性休克时给予液体治疗，存活率 仅22%
稀释性凝血障碍 未控制出血时 早期积极复苏
栓塞凝血块脱落
血红蛋白降低
病死率 增加
推荐意见24：
对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年病人及高 血压病人应避免控制性复苏（E级）
低血容量休克复苏指南1(2007
解读
低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。 收缩压下降绝非休克的早期表现， 收缩压下降绝非休克的早期表现 ， 而是休克失 代偿的结果。 代偿的结果。 低血容量时的代偿反应在血容量急剧减少的情 况下对于挽救生命具有积极意义，但它们同时 也带来一些潜在风险。
低血容量休克复苏指南 (2007) 解 读
温州医学院附属一医ICU 温州医学院附属一医ICU 王丹
推荐级别依据Delphi分级法 推荐级别依据Delphi分级法
指南背景
概 念
低血容量休克(hypovolemic shock)是指各 低血容量休克(hypovolemic shock)是指各 种原因引起的循环容量丢失而导致的有效 循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、 细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程 。
解读
对于存在失血性休克又无法确定出血部位的病 人，进一步评估很重要。因为只有早期发现、 早期诊断才能早期进行处理。 目前的临床研究提示，对于多发创伤和以躯干 损伤为主的失血性休克病人，床边超声可以早 期明确出血部位从而早期提示手术的指征；另 有研究证实CT检查比床边超声有更好的特异性 有研究证实CT检查比床边超声有更好的特异性 和敏感性。
推荐意见7 推荐意见7：
对于持续低血压病人，应采用有创动脉血 压监测(E级 压监测(E级)。
解读
血压的变化需要严密地动态监测。 持续低血压状态时，NIBP测压难以准确反 持续低血压状态时，NIBP测压难以准确反 映实际大动脉压力， 而 IBP测压较为可靠， IBP测压较为可靠， 可保证连续观察血压和即时变化。
低血容量休克复苏指南(中华医学会重症医学分会·2007)
证据来源：(中华医学会重症医学分会· 2007) 证据效力：B+级
一.简 介
• 定义：有效循环血量减少、组织灌注不足、 细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程 • 损害：组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸 性酸中毒，再灌注损伤，以及内毒素移位 , 细胞损伤，最终导致MODS • 主要死因：MODS
一.简 介
• 指南推荐方法：推荐级别依据Delphi分级法 推荐级别
A B C D E 至少有2项Ⅰ级研究结果支持 仅有1项Ⅰ级研究结果支持 仅有Ⅱ级研究结果支持 至少有1项III级研究结果支持 仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持
研究文献的分级
Ⅰ 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低 Ⅱ 小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错误风险较低 III 非随机，同期对照研究 Ⅳ 非随机，历史对照研究和专家意见 Ⅴ 系列病例报道，非对照研究和专家意见
推荐意见18 纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容 量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠。（B级）
6.6.肠粘膜屏障功能的保护
• 失血性休克时，肠道低灌注、缺血缺氧发生得最 早、最严重 • 肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素 向肠腔移位机会增加，该过程在复苏后仍可持续 存在 • 近年来，人们认为肠道的缺血再灌注损伤是休克 创伤病理生理发展的共同通路 • 保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素移位，已 成为低血容量休克治疗和研究工作重要内容
多巴胺
• 是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生 物前体 • 它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏β1受 体和血管α受体 • 1-3μg/kg/min主要作用于脑、肾、和肠系膜血管， 使血管扩张，增加尿量 • 2-10μg/kg/min时主要作用于β受体，通过增强心 肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧 耗 • 大于10μg/kg/min时以血管α受体兴奋为主，收缩 血管
国内外低血容量休克复苏指南文档
国内低血容量休克复苏指南（2007）中国医学会重症医学分会推荐意见一：应重视临床低血容量休克及其危害（E级）推荐意见二：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性（C级）推荐意见三：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测（E 级）推荐意见四应当警惕低血容量休克过程中生命体征正常状态时的组织细胞缺氧（E）推荐意见五低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生之前尽早改善氧输送（C）推荐意见六低血容量休克患者需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化（E）推荐意见七对于持续低血压患者应该使用有创血压监测（E）推荐意见八对低血容量休克患者，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间（C）推荐意见九积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施（D）推荐意见十对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者，应尽快进行手术或介入止血。
推荐十一应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要办法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人（D）推荐意见十二应用人工胶体进行复苏时，应注意不同人工胶体的安全性问题（C）推荐意见十三：目前，尚无足够的证据表明晶体与胶体用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异（C级）推荐意见十四：为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通道。
（C级）推荐意见十五：对于血红蛋白∠70g/L的失血性休克患者，应考虑输血治疗。
（C级）推荐意见十六：大量失血时应注意凝血因子的补充。
（C级）推荐意见十七：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克患者，可选择使用血管活性药物。
推荐意见十八：纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏：不主张常规使用碳酸氢钠。
（D级）推荐意见十九：严重低血容量休克伴低温的患者应该及时复温，维持体温正常。
（D级）推荐意见二十：传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是不能作为复苏的终点目标。
（D级）推荐意见二十一：动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克患者的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标。
低血容量性休克复苏的指南中华医学会
低血容量休克复苏指南（2007）1.概述低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。
低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（ＭODS）[2-4]。
目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。
创伤失血是低血容量休克最常见的原因。
据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS[5~7]。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。
表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(Ｅ级)。
2 病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。
显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。
显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。
非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。
低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。
传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（<20mmHg）、尿量＜0.5ml/（kg·h）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg等指标[10]。
低血容量性休克复苏指南-中华医学会
低血容量休克苏醒指南（2007）低血容量休克是指各类原因引起的轮回容量损掉而导致的有用轮回血量与心排血量削减.组织灌注缺乏.细胞代谢杂乱和功效受损的病理心理进程.近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病逝世率仍然较高[1-3].低血容量休克的重要逝世因是组织低灌注以及大出血.沾染和再灌注毁伤等原因导致的多器官功效障碍分解征（ＭODS）[2-4].今朝,低血容量休克缺乏较周全的风行病学材料.创伤掉血是低血容量休克最罕有的原因.据国外材料统计,创伤导致的掉血性休克逝世亡者占创伤总逝世亡例数的10%~40％[5-7].低血容量休克的重要病理心理转变是有用轮回血容量急剧削减,导致组织低灌注.无氧代谢增长.乳酸性酸中毒.再灌注毁伤以及内毒素易位,最终导致MODS[5~7].低血容量休克的最终终局自始至终与组织灌注相干,是以,进步其救治成功率的症结在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有用的组织灌注,以改良组织细胞的氧供,重建氧的供需均衡和恢复正常的细胞功效.本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推举临床诊断.监测以及治疗的共鸣性看法,以利于低血容量休克的临床规范化治理.推举级别根据Delphi分级法[8]（见表１）.表1 推举级别与研讨文献的Delphi分级推举看法1：应看重临床低血容量休克及其伤害(Ｅ级).2 病因与早期诊断低血容量休克的轮回容量损掉包含显性损掉和非显性损掉.显性损掉是指轮回容量损掉至体外,掉血是典范的显性损掉,如创伤.外科大手术的掉血.消化道溃疡.食道静脉曲张决裂及产后大出血等疾病引起的急性大掉血等.显性损掉也可以由吐逆.腹泻.脱水.利尿等原因所致.非显性容量损掉是指轮回容量损掉到轮回体系之外,重要为轮回容量的血管外渗出或轮回容量进入体腔内以及其它方法的不显性体外损掉[9].低血容量休克的早期诊断对预后至关重要.传统的诊断重要根据为病史.症状.体征,包含精力状况转变.皮肤湿冷.压缩压降低（<90mmHg或较基本血压降低大于40mmHg）或脉压差削减（<20mmHg）.尿量＜0.5ml/（kg·h）.心率＞100次/分.中间静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg等指标[10].然而,近年来,人们已经充分熟悉到传统诊断尺度的局限性.人们发明氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值.有研讨[11-15]证实血乳酸和碱缺掉在低血容量休克的监测和预后断定中具有重要意义.此外,人们也指出了在休克苏醒中每搏量（SV）.心排量（CO）.氧输送（DO2）.氧消费（VO2）.胃黏膜CO2张力(ＰgCO2).混杂静脉血氧饱和度（SvO2）等指标也具有必定程度的临床意义,但尚须要进一步循证医学证据支撑.低血容量休克的产生与否及其程度,取决于机体血容量损掉的量和速度.以掉血性休克为例估量血容量的损掉（见表２）.成人的平均估量血容量占体重的7％（或70 ml/kg）[16],一个70kg体重的人约有5升的血液.血容量跟着年纪和心理状况而转变,以占体重的百分比为参考指数时,高龄者的血容量较少（占体重的6％阁下）.儿童的血容量占体重的8％~9％,新生儿估量血容量占体重的9％~10％[17].可根据掉血量等指标将掉血分成四级[18].大量掉血可以界说为24h内掉血超出病人的估量血容量或3h内掉血量超出估量血容量的一半.表２掉血的分级(以体重７０kg为例)分级掉血量（ml）掉血量占血容量比例（%）心率（次/分）血压呼吸频率（次/分）尿量（ml/h）神经体系症状Ⅰ<750<15<100正常14~20>30轻度焦炙Ⅱ750~150015~30>100降低20~3020~30中度焦炙Ⅲ1500~200030~40>120降低30~405~15萎靡IV>2000>40>140降低>40无尿昏睡推举看法２：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有必定的局限性（Ｃ级）.推举看法３：低血容量休克的早期诊断,应当看重血乳酸与碱缺掉检测（E级）.3 病理心理有用轮回血容量损掉触发机体各体系器官产生一系列病理心理反响,以保管体液,保持灌注压,包管心.脑等重要器官的血液灌流[19,20].低血容量导致交感神经-肾上腺轴高兴,儿茶酚胺类激素释放增长并选择性地压缩皮肤.肌肉及内脏血管.个中动脉体系压缩使外周血管总阻力升高以晋升血压;毛细血管前括约肌压缩导致毛细血管内静水压降低,从而促进组织间液回流;静脉体系压缩使血液驱向中间轮回,增长回血汗量.儿茶酚胺类激素使心肌压缩力加强,心率增快,心排血量增长.低血容量高兴肾素-血管重要素Ⅱ-醛固酮体系,使醛固酮排泄增长,同时刺激压力感触感染器促使垂体后叶排泄抗利尿激素,从而加强肾小管对钠和水的重接收,削减尿液,保管体液.上述代偿反响在保持轮回体系功效相对稳固,包管心.脑等重要性命器官的血液灌注的同时,也具有潜在的风险[19,20].这些潜在的风险是指代偿机制使血压降低在休克病程中表示相对迟钝和不迟钝,导致若以血压降低作为剖断休克的尺度,必定贻误对休克时组织灌注状况不良的早期熟悉和救治;同时,代偿机制对心.脑血供的呵护是以就义其他脏器血供为代价的,中断的肾脏缺血可以导致急性肾功效伤害,胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌.毒素易位[19-21].内毒素血症与缺血-再灌注毁伤可以诱发大量炎性介质释放入血,促使休克向不成逆成长[21-24].机体对低血容量休克的反响还涉及代谢.免疫.凝血等体系[19,20],同样也消失对后续病程的晦气影响.肾上腺皮质激素和前列腺素排泄增长与泌乳素排泄削减可以造成免疫功效克制,病人易于受到沾染侵袭.缺血缺氧.再灌注毁伤等病理进程导致凝血功效杂乱并有可能成长为漫溢性血管内凝血.组织细胞缺氧是休克的本质[19,20,25].休克时微轮回轻微障碍,组织低灌注和细胞缺氧,糖的有氧氧化受阻,无氧酵解加强,三磷酸腺苷（ATP）生成明显削减,乳酸生成明显增多并组织蓄积,导致乳酸性酸中毒,进而造成组织细胞和重要性命器官产生不成逆性毁伤,直至产生MODS.推举看法４：应当小心低血容量休克病程中性命体征正常状况下的组织细胞缺氧（E级）.4 组织氧输送与氧消费低血容量休克时,因为有用轮回血容量降低,导致心输出量降低,因而DO2降低.对掉血性休克而言,DO2降低程度不但取决于心输出量,同时受血红蛋白降低程度影响.在低血容量休克.DO2降低时,VO2是否降低尚没有明白结论.因为组织器官的氧摄取增长表示为氧摄取率（O2ER）和动静脉氧分压差的增长,当DO2保持在必定阈值之上,组织器官的VO2能根本保持不变.DO2降低到必定阈值时,即使氧摄取明显增长,也不克不及知足组织氧耗.血红蛋白降低时,动脉血氧分压（PaO2）对血氧含量的影响增长,进而影响DO2.是以,经由过程氧疗增长血氧分压应当对进步氧输送有用[26].有学者在外科术后高危病人及轻微创伤病人中进行了以超高氧输送（supranormal DO2）为苏醒目标的研讨,成果标明可以降低手术逝世亡率[3,27].但是,也有很多研讨标明,与以正常氧输送为苏醒目标比拟,超高氧输送其实不克不及降低逝世亡率.有研讨以为两者成果是类似的,甚至有研讨以为可能会增长逝世亡率[28-30].Kern等[31]回想了浩瀚RCT的研讨发明,在消失器官功效伤害前,尽早苏醒可以降低逝世亡率,对个中病情更为轻微的病人可能更有用.推举看法５：低血容量休克早期苏醒进程中,要在MODS产生之前尽早改良氧输送（C级）.5 监测有用的监测可以对低血容量休克病人的病情和治疗反响做出精确.实时的评估和断定,以利于指点和调剂治疗筹划,改良休克病人的预后.包含皮温与光彩.心率.血压.尿量和精力状况等监测指标.然而,这些指标在休克早期阶段往往难以表示出明显的变更.皮温降低.皮肤惨白.皮下静脉塌陷的轻微程度取决于休克的轻微程度.但是,这些症状其实不是低血容量休克的特异性症状.心率加速平日是休克的早期诊断指标之一,但是心率不是断定掉血量若干的靠得住指标.比方较年青病人可以很轻易地经由过程血管压缩来代偿中等量的掉血,仅表示为轻度心率增快.血压的变更须要周密地动态监测.休克初期因为代偿性血管压缩,血压可能保持或接近正常.有研讨支撑对未掌握出血的掉血性休克保持“许可性低血压” (permissive hypotention) [32].然而,对于许可性低血压毕竟应当保持在什么尺度,因为缺乏血压程度与机体可耐受时光的关系方面的深刻研讨,至今尚没有明白的结论.今朝一些研讨以为,保持平均动脉压（MAP）在60~80mmHg比较恰当 [33,34].尿量是反应肾灌注较好的指标,可以间接反应轮回状况.当尿量<0.5ml/（kg·h）时,应中断进行液体苏醒.需留意临床上病人消失休克而无少尿的情形,如高血糖和造影剂等有渗入渗出活性的物资造成的渗入渗出性利尿.体温监测亦十分重要,一些临床研讨以为低体温有害,可引起心肌功效障碍和心律掉常,当中间体温<34℃时,可导致轻微的凝血功效障碍[35,36].MAP监测有创动脉血压（IBP）较无创动脉血压（NIBP）高5~20 mmHg .中断低血压状况时,NIBP测压难以精确反应现实大动脉压力,而IBP测压较为靠得住,可包管中断不雅察血压和即时变更.此外,IBP还可供给动脉采血通道.CVP和PAWP监测 CVP是最经常运用的.易于获得的监测指标,与PAWP意义邻近,用于监测前负荷容量状况和指点补液,有助于懂得机体对液体苏醒的反响性,实时调剂治疗筹划.CVP和PAWP监测有助于对已知或疑惑消失心功效不全的休克病人的液体治疗,防止输液过多导致的前负荷过度.近年来有较多研讨标明,受多种身分的影响,CVP和PAWP与心脏前负荷的相干性不敷亲密.CO和SV监测休克时,CO与SV可有不合程度降低[31].中断地监测CO与SV,有助于动态断定容量苏醒的临床后果与心功效状况.除上述指标之外,今朝的一些研讨也显示,经由过程对掉血性休克病人压缩压变更率（SPV）[37].每搏量变更率（SVV）[38] .脉压变更率(PPV) .血管外肺水（EVLW）[39] .胸腔内总血容量（ITBV）的监测[38]进行液体治理,可能比传统办法更为靠得住和有用.而对于正压通气的病人,运用SPV .SVV与PPV可能具有更好的容量状况评价感化.应当强调的是,任何一种监测办法所得到的数值意义都是相对的,因为各类血流淌力学指标经常受到很多身分的影响.单一指标的数值有时其实不克不及精确反应血流淌力学状况,必须看重血流淌力学的分解评估.在实行分解评估时,应留意以下三点：结合症状.体征分解断定;剖析数值的动态变更;多项指标的分解评估.推举看法6：低血容量休克的病人须要周密的血流淌力学监测并动态不雅察其变更（E级）.推举看法7：对于中断低血压病人,应采取有创动脉血压监测（Ｅ级）.休克的氧代谢障碍概念是对休克熟悉的重大进展,氧代谢的监测进展转变了对休克的评估方法,同时使休克的治疗由以往狭义的血流淌力学指标调剂转向氧代谢状况的调控.传统临床监测指标往往不克不及对组织氧合的转变具有迟钝反响,此外,经由治疗干涉后的心率.血压等临床指标的变更也可在组织灌注与氧合未改良前趋于稳固.是以,赐与低血容量休克的病人同时监测和评估一些全身灌注指标（DO2.VO2.血乳酸.SvO2或ScVO2等）以及局部组织灌注指标如胃黏膜内pH值（pHi）与PgCO2等具有较大的临床意义.脉搏氧饱合度（SpO2） SpO2重要反应氧合状况,可在必定程度上表示组织灌注状况.低血容量休克的病人常消失低血压.四肢远端灌注缺乏.氧输送才能降低或者赐与血管活性药物的情形,影响SpO2的精确性[40].动脉血气剖析根据动脉血气剖析成果,可辨别体液酸碱杂乱性质,实时改正酸碱均衡,调节呼吸机参数.碱缺掉可间接反应血乳酸的程度.当休克导致组织供血缺乏时碱缺掉降低,提醒乳酸血症的消失[41] .碱缺掉与血乳酸结合是断定休克组织灌注较好的办法[11,42]. DO2.SvO2的监测 DO2 .SvO2可作为评估低血容量休克早期苏醒后果的优越指标,动态监测有较大意义[43]. ScVO2与 SVO2有必定的相干性,前者已经被大量研讨证实是指点轻微沾染和沾染性休克液体苏醒的优越指标.但是,DO2.SvO2对低血容量休克液体苏醒的指点价值缺乏有力的循证医学证据[44].动脉血乳酸监测动脉血乳酸浓度是反应组织缺氧的高度迟钝的指标之一,动脉血乳酸增高常较其他休克现象先消失.中断动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断.剖断组织缺氧情形.指点液体苏醒及预后评估具有重要意义[37, 45].但是,血乳酸浓度在一些特别情形下如归并肝功效不全难以充分反应组织的氧合状况.研讨显示,在创伤后掉血性休克的病人,血乳酸初始程度及高乳酸中断时光与器官功效障碍的程度及逝世亡率相干[12-13,46].5.3.5 pHi和PgCO2的监测 pHi和PgCO2可以或许反应肠道组织的血流灌注情形和病理伤害,同时可以或许反应出全身组织的氧合状况,对评估苏醒后果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情形有必定的临床价值［47-48］.推举看法８：对低血容量休克病人,应监测血乳酸以及碱缺掉程度与中断时光（C级）.血通例监测动态不雅察红细胞计数.血红蛋白（Hb）及红细胞压积(HCT)的数值变更,可懂得血液有无浓缩或稀释,对低血容量休克的诊断和断定是否消失中断掉血有参考价值[49]. 有研讨标明[50],HCT在4h内降低10%提醒有运动性出血.电解质监测与肾功效监测对懂得病情变更和指点治疗十分重要. 凝血功效监测在休克早期即进行凝血功效的监测,对选择恰当的容量苏醒筹划及液体种类有重要的临床意义.通例凝血功效监测包含血小板计数.凝血酶原时光（PT）.活化部分凝血活酶时光（APTT）.国际尺度化比值（INR）和D-二聚体.此外,还包含血栓弹力描记图（TEG）等［５１］.6 治疗病因治疗休克所导致的组织器官伤害的程度与容量损掉量和休克中断时光直接相干.假如休克中断消失,组织缺氧不克不及缓解,休克的病理心理状况将进一步加重.所以,尽快改正引起容量损掉的病因是治疗低血容量休克的根本措施.创伤或掉血性休克的相干研讨较多,对于创伤后消失进行性掉血须要急诊手术的病人,多项研讨标明尽可能缩短创伤至接收决议性手术的时光可以或许改良预后,进步存活率[52-54].尚有研讨标明,对大夫进行60分钟初诊急救时光限制的培训后,可以明显降低掉血性休克病人的逝世亡率[55].大样本的回想剖析发明：在手术室逝世亡的创伤掉血病人重要原因是延迟入室,并且应当可以或许防止[56].进一步研讨提醒,对于出血部位明白的掉血性休克病人,早期进行手术止血平常的须要,一个包含271例的回想对比研讨提醒,和早期手术止血可以进步存活率 [57].对于消失掉血性休克又无法肯定出血部位的病人,进一步评估很重要.因为只有早期发明.早期诊断才干早期进行处理.今朝的临床研讨提醒,对于多发创伤和以躯干毁伤为主的掉血性休克病人,床边超声可以早期明白出血部位从而早期提醒手术的指征[58,59];尚有研讨证实： CT检讨比床边超声有更好的特异性和迟钝性[60-62].推举看法９：积极改正低血容量休克的病因是治疗的根本措施（D级）.推举看法10：对于出血部位明白.消失运动性掉血的休克病人,应尽快进行手术或介入止血（D级）.推举看法11：应敏捷运用包含超声和ＣＴ手腕在内的各类须要办法,检讨与评估出血部位不明白.消失运动性掉血的病人,（D 级）.6.2液体苏醒液体苏醒治疗时可以选择晶体溶液(如心理盐水和等张均衡盐溶液) 和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体).因为5%葡萄糖溶液很快散布到细胞内间隙,是以不推举用于液体苏醒治疗.晶体液液体苏醒治疗经常运用的晶体液为心理盐水和乳酸林格液.在一般情形下,输注晶体液后会进行血管表里再散布,约有25 %存留在血管内,而其余75 %则散布于血管外间隙.是以,低血容量休克时若以大量晶体液进行苏醒,可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗入渗出压的降低,同时消失组织水肿.但是,运用两者的液体苏醒后果没有明显差别[63].别的,心理盐水的特色是等渗,但含氯高,大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒[64-66];乳酸林格液的特色在于电解质构成接近心理,含有少量的乳酸.一般情形下,其所含乳酸可在肝脏敏捷代谢,大量输注乳酸林格液应当斟酌到其对血乳酸程度的影响.高张盐溶液的苏醒办法来源于20世纪80年月 .一般情形下高张盐溶液的钠含量为400~2400 mmol/L.近年来研讨的高张盐溶液包含高渗盐右旋糖酐打针液（HSD 7.5% NaCl＋6% dextran70）.高渗盐打针液（HS 7.5% .5% 或3.5％氯化钠）及11.2％乳酸钠等高张溶液,个中以前两者为多见[67-69].荟萃剖析标明,休克苏醒时HSD扩容效力优于HS和心理盐水,但是,对逝世亡率没有影响[70].迄今为止,没有足够循证医学证据证实高张盐溶液作为苏醒液体更有利于低血容量休克.一般以为,高张盐溶液经由过程使细胞内水进入轮回而扩充容量[71].有研讨标明,在出血情形下,运用HSD和HS可以改良心肌压缩力和扩大毛细血管前小动脉[72].其他有关其对微轮回以及炎症反响等的影响的基本研讨正在进行中,比来一项对创伤掉血性休克病人的研讨,初步证实高张盐溶液的免疫疗养感化 [73].对消失颅脑毁伤的病人,有多项研讨标明,因为可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿,是以高张盐溶液可能有很好的远景,但是,今朝尚缺乏大范围的颅脑毁伤高张盐溶液运用的循证医学证据[74-81].一般以为,高张盐溶液重要的安全在于医源性高渗状况及高钠血症,甚至是以而引起的脱髓鞘病变,但在多项研讨中此类并发症产生率很低[74,77-78]..胶体液今朝有很多不合的胶体液可供选择,包含白蛋白.羟乙基淀粉.明胶.右旋糖苷和血浆.临床上低血容量休克苏醒治疗中运用的胶体液重要有羟乙基淀粉和白蛋白[80].羟乙基淀粉（HES）是人工合成的胶体溶液, 不合类型制剂的重要成份是不合分子量的支链淀粉,最经常运用为6 %的氯化钠溶液,其渗入渗出压约为300mOsm/L.输注1升羟乙基淀粉可以或许使轮回容量增长700~1000ml.自然淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解,而羟乙基化可以减缓这一进程,使其扩容效应能保持较长时光.羟乙基淀粉在体内重要经肾清除,分子质量越小,代替级越低,其肾清除越快.有研讨标明,HES平均分子质量越大,代替程度越高,在血管内的逗留时光越长,扩容强度越高,但是其对肾功效及凝血体系的影响也就越大[81-83].在运用安然性方面,应存眷对肾功效的影响.对凝血的影响以及可能的过敏反响,并且具有必定的剂量相干性[83-91].今朝关于运用羟乙基淀粉对凝血的影响缺乏大范围的随机的研讨,多项小范围研讨标明：分子质量小和代替级稍小,但C2/C6比率高的羟乙基淀粉可能对凝血功效影响较小[9２-95].今朝临床运用的人工胶体还包含明胶和右旋糖苷,都可以达到容量苏醒的目标.因为理化性质以及心理学特征不合,他们与羟乙基淀粉的扩容强度和保持时光略有差距,而在运用安然性方面,存眷点是一致的.推举看法12：运用人工胶体进行苏醒时,应留意不合人工胶体的安然性问题（C级）.白蛋白是一种自然的血浆蛋白质,在正常人体构成了血浆胶体渗入渗出压的75 %~80 %,白蛋白的分子质量约66000~69000D.今朝,人血白蛋白制剂有4%.5 %.10 %.20%和25 %几种浓度[26].作为自然胶体,白蛋白构成正常血浆中保持容量与胶体渗入渗出压的重要成份,是以在容量苏醒进程中常被选择用于液体苏醒.但白蛋白价钱昂贵,并有传播血源性疾病的潜在风险[96].．苏醒治疗时液体的选择胶体溶液和晶体溶液的重要差别在于胶体溶液具有必定的胶体渗入渗出压,胶体溶液和晶体溶液的体内散布也明显不合.研讨标明,运用晶体液和胶体液滴定苏醒达到同样程度的充盈压时,它们都可以一致程度的恢复组织灌注[97].多个荟萃剖析标明,对于创伤.烧伤和手术后的病人,各类胶体溶液和晶体溶液苏醒治疗并未显示对病人病逝世率的不合影响[98-101].个中,剖析显示,尽管晶体液苏醒所需的容量明显高于胶体液,两者在肺水肿产生率.住院时光和28天病逝世率方面差别均无明显意义[98].现有的几种胶体溶液在物理化学性质.血浆半衰期等方面均有所不合.截止到今朝,对于低血容量休克病人液体苏醒时不合人工胶体溶液的选择尚缺乏大范围的相干临床研讨.临床上对于白蛋白的争辩和相干研讨也从未间断过.上个世纪末,一些研讨以为运用白蛋白可以增长逝世亡率[102].这之后的两项荟萃剖析以为：运用白蛋白对于低白蛋白血症病人有益,可以降低逝世亡率[103].研讨又显示对于归并颅脑创伤的病人白蛋白组的病逝世率明显高于心理盐水组[104].与白蛋白比拟,分子质量大的人工胶体溶液在血管内的逗留时光长,扩容效应可能优于白蛋白[105],但今朝尚缺乏人工胶体液与白蛋白或晶体液运用于低血容量休克苏醒比较的大范围临床研讨.推举看法13：今朝,尚无足够的证据标明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体苏醒的疗效与安然性方面有明显差别（C 级）..苏醒液体的输注（1）静脉通路的重要性低血容量休克时进行液体苏醒刻不容缓,输液的速度应快到足以敏捷填补损掉液体,以改良组织灌注.是以,在紧迫容量苏醒时必须敏捷树立有用的静脉通路.中间静脉导管以及肺动脉导管的放置和运用应在不影响容量苏醒的前提下进行[26,106].推举看法14：为包管液体苏醒速度,必须尽快树立有用静脉通路（E级）.(2) 容量负荷实验一般以为,容量负荷实验的目标在于剖析与断定输液时的容量负荷与血汗管反响的状况,以达到即可以快速改正已消失的容量缺掉,又尽量削减容量过度负荷的风险和可能的血汗管不良反响.容量负荷实验包含以下四方面：液体的选择,输液速度的选择,机会和目标的选择和安然性限制.后两条可简略归纳为机体对容量负荷的反响性和耐受性,对于低血容量休克血流淌力学状况不稳固的病人应当积极运用容量负荷实验[107-109].6.3输血治疗输血及输注血成品在低血容量休克中运用普遍.掉血性休克时,损掉的主如果血液,但是,在填补血液.容量的同。
低血容量休克复苏指南(2007)
• 组织器官的氧摄取增加表现为氧摄取率（O2ER）和动静脉 氧分压差的增加，当氧输送（DO2）维持在一定的阈值之上， 组织器官的氧耗（VO2)能基本保持不变。当DO2下降到一定 阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗。
推荐意见14：为保证液体复苏速度，必须尽快建立有 效静脉通路。（E级）
• 输血治疗：成分输血为主
推荐意见15：对于血红蛋白低于70g/L的失血性休克病人， 应考虑输血治疗（C级） 推荐意见16：大量失血时应注意凝血因子的补充。（C级）
• 血管活性药与正性肌力药
多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、 去氧肾上腺素
推荐意见17：在积极进行容量复苏状态下，对于存在持 续性低血压的低血容量休克病人，可选择 使用血管活性药物。（E级）
• 酸中毒 • 肠粘膜屏障功能的保护 • 体温控制
推荐意见18：纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏； 不主张常规使用碳酸氢钠。（D级） 推荐意见19：严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温， 维持体温正常。（D级）
• 常见于严重创伤、消化道出血、妇产科 出血
推荐意见23：对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏， 收缩压维持在80-90mmHg，以保证重要脏器的基本灌注， 并尽快止血；出血控制后进行积极地容量复苏。（D级） 推荐意见24：对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人 应避免控制性复苏。（E级）
推荐意见5：低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生 之前尽早改善氧输送。
• 有创血流动力学监测 • 氧代谢监测
推荐意见6：低血容量休克的病人需要严密 推荐意见8：对低血容量休克病人，应监测 的血流动力 血乳酸以及碱缺失水平与持续时间（ C级） 学监测并动态观察其变化。（ E级） 推荐意见7：对于持续低血压病人，应采用 有创动脉血 压监测（E级）
低血容量休克复苏指南_OK
3 CO和 SV监测 休克时，CO与 SV可有不同程度降低。连续监测 CO与 SV，有助于动态判断 容量复苏的临床效果与心功能状态。除上述指标之外，目前的一些研究也显示，通过对失 血性休克病人收缩压变化率(SPV)、每搏量变化率(SVV)、脉压变化率(PPV)、血管外肺水(EV LW)、胸腔内总血容量(ITBV)的监测进行液体管理，可能比传统方法更为可靠和有效。而对 于正压通气的病人，应用 SPV、SVV与 PPV可能具有更好的容量状态评价作用。 应该强调的是，必须重视血流动力学的综合评估。应注意以下三点：结合症状、体征综 合判断：分析数值的动态变化；多项指标的综合评估。 推荐意见 6：低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化 (E级)。 推荐意见 7：对于持续低血压病人，应采用有创动脉血压监测(E级)。
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氧代谢监测
1 脉搏氧饱合度(Sp02) 主要反映氧合状态，可在一定程度上表现组织灌注状态。低血容 量休克的病人常存在低血压、四肢远端灌注不足、氧输送能力下降或者给予血管活性 药物的情况，影响 SpO2的精确性。
2 动脉血气分析 根据动脉血气分析结果，可鉴别体液酸碱紊乱性质，及时纠正酸碱平衡， 调节呼吸机参数。碱缺失可间接反映血乳酸的水平。当休克导致组织供血不足时碱缺 失下降，提示乳酸血症的存在。碱缺失与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法。
常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。在一般情况下，输注晶体液后会进行血管内外再 分布，约有 25％存留在血管内；而其余 75％则分布于血管外间隙。因此，低血容量休克时若 以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水 肿。另外，生理盐水的特点是等渗但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒；乳酸林 格液的特点在于电解质组成接近生理，含有少量的乳酸。一般情况下，其所含乳酸可在肝脏 迅速代谢，大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。高张盐溶液的复苏方法 起源于 20世纪 80年代。一般情况下高张盐溶液的钠含最为 400-2 400 mmoL／L。迄今为止，没 有足够循证医学证据证明高张盐溶液作为复苏液体更有利于低血容量休克。
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(中华医学会重症医学分会· 2007)
编写工作小组（按姓氏笔划）： 刘大为 严 静 邱海波 何振扬 赵 灵 黄青青 管向东
“容量休克指南”编写工作汇 报
2006.11. 沈阳,常委会确定工作计划 2007.2. 工作小组确定编写计划 2007.2~3. 工作小组初稿Email审核 2007.3.11~12.第一次工作小组编审珠海会议 2007.4.19~20.第二次工作小组编审海口会议 2007.4. ~5 常委会有关委员Email审核 2007.5.19. 常委会原则通过推荐意见，叙 述内容需要进一步修改
二. 病因与早期诊断
早期诊断
传统诊断：主要依据病史、症状、体征
• • • • • • • • 精神状态改变， 皮肤湿冷 收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降40mmHg） 脉压差减少（<20mmHg） 尿量＜0.5ml/hr· kg 心率＞100次/分 中心静脉压（CVP）＜5mmHg 或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg
推荐意见12 应用人工胶体进行复苏时,应注意不同人工胶 体的安全性问题。（C级）
白蛋白
• 白蛋白是一种天然的血浆蛋白质,在正常人构 成了血浆胶体渗透压的75 %～80 % • 作为最常用的天然胶体，来源于人血，因此， 应用时具有一些潜在的不利之处，包括价格 昂贵和理论上传播血源性疾病的风险 • 目前，有关白蛋白的研究常见为等渗的白蛋 白
• 推荐意见6：低血容量休克的病人需要严密 的血流动力学监测并动态观察其变化（E 级）。 • 推荐意见7：对于持续低血压病人，应采用 有创动脉血压监测（Ｅ级）
3.氧代谢监测 氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展 • 氧代谢的监测发展改变了休克的评估方式 • 传统临床监测指标往往不能对组织氧合的 改变具有敏感的反应 • 经过治疗干预后的心率、血压等临床指标 的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋 于稳定
A B C D E 至少有2项Ⅰ级研究结果支持 仅有1项Ⅰ级研究结果支持 仅有Ⅱ级研究结果支持 至少有1项III级研究结果支持 仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持
研究文献的分级
Ⅰ 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低 Ⅱ 小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错误风险较低 III 非随机，同期对照研究 Ⅳ 非随机，历史对照研究和专家意见 Ⅴ 系列病例报道，非对照研究和专家意见
羟乙基淀粉
• 研究表明，HES平均分子质量越大,取代程度越高, 在血管内的停留时间越长扩容强度越高，但是其 对肾功能及凝血系统的影响也就越大 • 在使用安全性方面，包括对肾功能的影响、对凝 血的影响以及可能的过敏反应并且具有一定的剂 量相关性 • 目前应用羟乙基淀粉对凝血的影响缺乏大规模的 随机的研究，多项小规模研究表明：那些分子量 小和取代级稍小，但C2/C6比率高的羟乙基淀粉 可能对凝血影响小
推荐意见17：在积极进行容量复苏况下， 对于存在持续性低血压的低血容量休克病 人，可选择使用血管活性药物。（推荐级 别：E级）。
6.5.酸中毒
• 低血容量休克时组织灌注不足，产生乳酸代谢性 酸中毒 • 早期持续高乳酸与创伤后发生MODS明显相关 • 快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、 儿茶酚胺药物反应迟钝、心律失常和死亡 • 临床上不主张常规使用碳酸氢钠。研究表明，代 谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏 等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态 可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移， 不利于组织供氧 • 失血性休克中碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或 pH<7.15
二. 病因与早期诊断
氧代谢与组织灌注指标
确认有价值： • 血乳酸和碱缺失 有一定临床意义，尚需进一步循证医学证据支持： • 每搏量（SV） • 心排量（CO） • 氧输送（DO2） • 氧消耗（VO2） • 胃粘膜CO2张力(ＰgCO2) • 混合静脉血氧分压（SVO2）
二. 病因与早期诊断
• 推荐意见２：传统的诊断指标对低血容量 休克的早期诊断有一定的局限性（Ｃ）。 • 推荐意见３：低血容量休克的早期诊断， 应该重视血乳酸与碱缺失检测（E级）。
一.简 介
• 定义：有效循环血量减少、组织灌注不足、 细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程 • 损害：组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸 性酸中毒，再灌注损伤，以及内毒素移位 , 细胞损伤，最终导致MODS • 主要死因：MODS • 流行病学：？
一.简 介
• 指南推荐方法：推荐级别依据Delphi分级法 推荐级别
推荐意见14：为保证低血容量休克液体复苏 速度，必须尽快建立有效静脉通路。（E 级）。
6.3.输血治疗
推荐意见15 失血性休克患者血红蛋白低于70g/L，应进行 输血治疗。C级）
推荐意见16 大量失血时应注意凝血因子的补充（C级）。
6.4.血管活性药与正性肌力药
• 低血容量休克的患者，一般不常规使用用 血管活性药 • 研究证实这些药物有进一步加重器官灌注 不足和缺氧的风险 • 临床通常仅在足够的液体复苏后仍存在低 血压，或者输液还未开始的严重低血压患 者，才考虑血管活性药与正性肌力药
推荐意见13：目前，尚无足够的证据表明晶 体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏 的疗效与安全性方面有明显差异。（C级）
4.液体复苏的速度
静脉通路的重要性 • 低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓， 输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体， 以维持组织灌注 • 因此，必须迅速建立至少两条大内径的快 速外周静脉通路 • 在紧急容量复苏时中心静脉导管，以及肺 动脉导管的放臵和使用应在不影响容量复 苏的前提下进行
（2）.胶体液
• • • • • 血浆 白蛋白 明胶 右旋糖苷 羟乙基淀粉
羟乙基淀粉
• 羟乙基淀粉是人工合成的胶体溶液 • 主要由支链淀粉组成，最常用为6 %的生理盐水 溶液,其渗透压约为300mOsm/L • 输注1L羟乙基淀粉能够使循环容量增加700～ 1000ml • 天然支链淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解,而羟 乙基化可以减缓这一过程，延长其在血管内的停 留时间,使其扩容效应能维持4～8ｈ • 羟乙基淀粉在体内主要经肾清除，分子质量越小， 取代级越低,其肾清除越快
6.2.液体复苏
• 晶体溶液 • 胶体溶液
（1）. 晶体液
• 液体复苏治疗常用的晶体液为0.9 %生理盐 水和乳酸林格氏液 • 理想情况下,输注晶体液后会进行血管内外 再分布，约有25 %存留在血管内,而其余75 %则分布于血管外间隙 • 0.9 %生理盐水优点是等渗，含氯高，大量 输注可引起高氯性代谢性酸中毒 • 乳酸林格氏液优点在于电解质组成接近生 理，为轻度低渗，同时含有少量的乳酸
多巴胺
• 是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生 物前体 • 它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏β1受 体和血管α受体 • 1-3μg/kg/min主要作用于脑、肾、和肠系膜血管， 使血管扩张，增加尿量 • 2-10μg/kg/min时主要作用于β受体，通过增强心 肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧 耗 • 大于10μg/kg/min时以血管α受体兴奋为主，收缩 血管
三.病理生理
推荐意见４：应当警惕重视低血容量休克病 程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧。 （E级）。
四.组织氧输送与氧消耗
• 有效循环血容量下降，导致心输出量下降， DO2降低 • DO2下降程度不仅取决于心输出量，同时 受血红蛋白下降程度影响 • DO2下降到一定阈值时，即使氧摄取明显 增加，也不能满足组织氧耗 • 出现器官功能损害前，尽早复苏可以减低 死亡率，对病情更为严重的患者可能更有 效
争论
• 上个世纪末，一些研究认为应用白蛋白增加死亡率 • 这之后的两项荟萃分析认为：应用白蛋白对于低白 蛋白血症的患者有益，可以减少死亡率 • SAFE－study表明：白蛋白容量复苏是安全的，复 苏效果并不明显优于生理盐水 • 研究也显示对于合并颅脑创伤的患者,白蛋白组的 病死率明显高于生理盐水组 • 与白蛋白相比，分子质量大的人工胶体溶液在血管 内的停留时间长，扩容效应可能优于白蛋白
一.简 介
推荐意见1 应该熟悉与重视低血容量休克以及由此产生 的组织低灌注引起的系列不良后果。(Ｅ级)。
二. 病因与早期诊断
病因
显性容量丢失：循环容量丢失至体外，失血是典型 的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消 化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕 及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源 性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因 所致。 非显性容量丢失：非显性容量丢失是指循环容量丢 失到循环系统之外，主要为血管通透性增高，循 环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及 其它方式的不显性体外丢失 。
• 动脉血气分析：BE与血乳酸结合判断休克 组织灌注 • 动脉血乳酸监测：有重要意义 • pHi和PgCO2的监测：有一定的价值 • DO2、SVO2的监测:缺少有力的循证医学 证据
推荐意见８：对低血容量休克病人，应监测 血乳酸以及碱缺失水平与持续时间（C级）。
六.治疗
6.1.病因治疗
• 推荐意见９：积极纠正低血容量休克的病 因是治疗的基本措施。（推荐级别：D级）。 • 推荐意见10：对于出血部位明确、存在活 动性失血的休克病人，应尽快进行手术或 介入止血（推荐级别：D级）。 • 推荐意见11：应迅速利用包括超声和ＣＴ 手段在内的各种必要方法，检查与评估出 血部位不明确、存在活动性失血的休克病 人，（推荐级别：D级）。
多巴酚丁胺
• 多巴酚丁胺作为β1，β2-受体激动剂，可使 心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减 少后负荷 • 有临床研究显示，尽管血压、心率和尿量 正常，仍然有80-85%的患者存在组织低灌 注，主要表现在乳酸增高和混合静脉血氧 饱和度降低
多巴酚丁胺
• 近期研究显示，在外科大手术后实施早期 使用多巴酚丁胺后，降低术后并发症和缩 短住院日 • 低血容量休克充分液体复苏后仍然存在低 心排，应使用多巴酚丁胺增加心排血量 • 同时存在低血压可以考虑联合使用血管活 性药