黄疸的诊断与鉴别诊断 ppt课件

➢ 其特点间接胆红素升高，尿胆红素（－）尿胆原增多， 血胆汁酸正常
（二）肝细胞性黄疸
➢ 肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能发生障碍
➢ 血中直接和间接胆红素均可增高，尿中胆红素和尿胆 原均可（+）
➢ 例如各种感染、药物及中ppt毒课件性肝损害
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（三）肝后性黄疸，肝外梗阻性黄疸
➢ 胆道内压力＞300mm水柱胆汁不能运送 ➢ 直接胆红素返流入血，血中直接胆红素增高 ➢ 胆汁不能进入肠道，粪便颜色变灰白，尿胆原（－），尿
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▪ 正常人每日可产生250~300mg胆红素 ▪ 这种胆红素不溶于水，偶氮试验呈间接反应，
故称为间接胆红素。有亲脂性，可透过细胞膜， 有细胞毒性
▪ 和血浆白蛋白结合运行（100ml血浆白蛋白可 结合20~25mg胆红素）
▪ 水杨酸、磺胺、脂肪酸等阴离子物质可竞争性 地与白蛋白结合而将胆红素游离出来, 在酸性 条件下间接胆红素可进入细胞
病毒性肝炎样的表现
许多药物均可，特别注意抗结核药和抗癌药
淤胆性肝炎表现
氯丙嗪，雌激素，甲基睾丸酮等病毒指标全（－）， 病前有服药史，发病多在用药1—4周后，可伴有其他 过敏表现，如发热、皮疹、关节痛、血中嗜酸性粒细 胞增多等
胆红素（＋） ➢ 血中胆汁酸量增高，出现皮肤瘙痒 ➢ 完全阻塞时间延长后，肝细胞功能亦可受损，间接胆红素
亦可增高 ➢ 如总胆管结石、壶腹癌等
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三、肝功能障碍引起的黄疸性疾病
（一）病毒性肝炎
肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、 结合和排泌功能，导致直接和间接胆红素的升高。 一般来说，胆红素的高低和肝细胞的病变程度呈 正相关
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(二) 肝细胞对胆红素的作用
1. 摄取 间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。连 接蛋白Y和Z与之结合运送到光面内质网。
2. 结合 在葡萄糖醛酸转换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖 醛酸酯，称为结合胆红素。失去亲脂性，增强水溶性， 偶氮试验呈直接反应，故称为直接胆红素。
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▪ 10%~20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏，经氧化成胆红 素，可重新进入肠道再度变为胆素原，到达大肠后经 氧化变为胆素（尿胆素，粪胆素）随粪便排出
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二、黄疸的类别
来自百度文库
（一）肝前性黄疸：即溶血性黄疸
➢ 正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素 最高可产生1.5g胆红素（正常量的5倍）, 超过此量即 出现黄疸
➢ 病理 肝细胞有胆色素沉着，毛细胆管扩张，胆栓，微绒 毛减少、消失。细胞内线粒体、光面内质网和高尔基体肿大、 空泡变、溶酶体增多
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5、临床特点
血 胆 红 素 增 高 ， 直 胆 可 占 6 0 % 以 上 ， TBil＞ 200μmol/L
血清胆汁酸增高，可达正常值10倍以上
转氨酶增高幅度较小，下降亦快
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➢ 胆汁的排泌
• 细胞器的参与 • 框架微丝微管的作用 • 肝细胞的胞饮和胞吐作用 • 肝细胞膜的钠泵作用, 可将胆红素从肝内泵到毛细胆管中去
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➢ 胆汁酸的肝肠循环
• 初级胆汁酸经胆道进入肠道转变为次级胆汁酸 • 95%可被肠壁重新吸收回肝 • 每餐后可有2 ~ 4次肝肠循环，使脂肪类食物得以顺利乳化后吸收 • 并有助于脂溶性维生素A、D、K、E的吸收。 • 未被吸收的胆汁酸随粪便排出
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3.胆汁的代谢
➢ 健康人肝脏每日分泌胆汁300~700ml（10.5~11ml/kg） ➢ 固体成分占3%~4% ➢ 胆盐（胆汁酸的钠、钾盐）占0.9%~1.8% ➢ 胆色素（胆红素和胆绿素）和粘蛋白占0.4%~0.5% ➢ 胆固醇和其他脂类占0.2%~0.4% ➢ 无机盐占0.7%~0.8% ➢ 其他无用的色素代谢产物
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（二）肝内胆汁郁滞性黄疸
▪ 由于感染、药物中毒或过敏，使肝细胞排泌胆 红素及胆汁酸的功能发生障碍而出现胆淤，导 致血胆红素和胆汁酸增高，出现黄疸和皮肤瘙 痒。
1. 胆红素的排泌
2. 胆汁酸的生成和排泌
胆汁酸由胆固醇在肝细胞的内质网转化而成，
胆酸、鹅脱氧胆酸和脱氧胆酸等初级胆汁酸与
甘氨酸、牛磺酸结合成甘氨胆酸和牛磺胆酸。
黄疸的诊断与鉴别诊断
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一. 胆红素的生成和正常代谢
(一) 胆红素的生成和来源
➢ 来源 80%来自衰老的红细胞，20%来源于未成熟的 造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质
➢ 生成 正常人每天有约8g血红蛋白被巨噬细胞， Kupffer细胞分解为珠蛋白和血红素，在血红 素加氧酶的作用下变为Fe和胆绿素；在胆绿 素还原酶的催化下变为胆红素
3. 排泌 将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。通 过激素的调节，细胞器的参与及肝细胞膜上的 Na、K、ATP 酶 泵 的 作 用 而 完 成 。 4. 旁路排泌 间接胆红素经氧化作用可以产生一系列衍生物， 颜色变浅水溶性增强随尿排出。
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（三） 胆红素的肝肠循环
▪ 结合胆红素进入肠道经酶促水解后，在无氧条件下经 细菌作用转变为中胆红素、二氢中胆红素及中胆素原， 再还原为无色的胆素原（尿胆原）
➢ 药物可损伤肝细胞中的细胞器，代谢障碍，细胞死亡 ➢ 药物的代谢产物和肝细胞大分子结合导致细胞死亡
如异烟肼代谢物乙酰肼，苯巴比妥，利福平的药酶可诱导 乙酰肼的产量增多
➢ 氯丙嗪雌激素影响钠泵，甲基睾丸酮使微丝崩解，胆汁不 能由肝细胞排出
➢ 药物可成为半抗原，引起过敏反应
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2、药物性黄疸的临床表现
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4. 胆汁郁滞的机理和病理 ➢ 肝细胞的钠、钾、ATP酶泵的作用受损，病毒、细菌的毒素、
化学毒物的中毒、休克、心衰、甲状腺和脑下垂体功能低下、 线粒体病，氯丙嗪、雌激素治疗，均可影响钠泵的功能
➢ 细胞器异常，微丝微管不正常 甲基睾丸酮可使微丝崩裂失 去作用
➢ 毛细胆管的运动失调：正常5~6分钟收缩一次，每次持续60 秒，Ca++可促进，毒素抑制
血清碱性磷酸酶，谷氨酰胺转肽酶以及胆固醇等可 明显升高
尿胆红素（+），尿胆原可（－）也可（+），PTA多 在60%以上
患者一般情况较好，乏力、纳差比较轻，肝多肿大
且有触叩痛，脾亦有肿大的
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（三）药物性黄疸
1. 药物对肝脏的损伤
➢ 有中毒性及过敏性，前者与用药剂量多少相关，后者和剂 量的关系较小