龋病的病因PPT课件
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龋病的预防和治疗ppt课件
四联因素学说
Page ▪ 12
牙菌斑致龋
牙菌斑的致龋作用可以概括为菌斑中的细 菌代谢碳水化合物产酸,由于菌斑基质的屏障 作用,这些酸不易扩散,使局部pH下降,从而 造成牙体硬组织脱矿,最终形成龋齿。
Page ▪ 13
3.临床特征
牙体硬组织 色、形、质 均发生 变化。
Page ▪ 14
4.如何预防
龋病的预防和治疗
健康生活从齿开始
让我们一起预防龋病
目录
● 1.龋病概述 ● 2.发病原因 ● 3.临床特征 ● 4.如何预防
Page ▪ 3
1.龋病概述
正常牙体结构
Page ▪ 5
Page ▪ 6
什么是龋病
• 龋病是在细菌为主
外界多种因素影响下,
︵
有机物分解、无机物
俗 称
脱矿,导致牙体硬组
危害食物: 含糖饮料 蛋糕 饼干
●●●
有益食物:
奶制品
水果
鱼肉类
Page ▪ 21
●●●
临床助防
● 1.窝沟封闭 ● 2.定期检查 ● 3.早发现早治疗
Page ▪ 22
一.窝沟封闭前后
Page ▪ 23
二.定期口腔检查
Page ▪ 24
三.早发现、早治疗
Page ▪ 25
牙好胃口好!吃嘛嘛香!
“虫 牙”
织慢性、进行、破坏
︶
的一种疾病。
Page ▪ 7
龋病的危害
前期: 1.颜色改变 2.影响外观 3.食物嵌塞 4.感觉不适 5.口腔异味
Page ▪ 8
龋病的危害
后期: 1.导致牙髓炎 2.诱发根尖周炎 3.引起其他全身症状 4.其它
Page ▪ 9
龋病PPT课件
2023/12/17
21
三、龋 病 的 分 类
继发龋(secondary caries)龋病治疗
后,由于充填物边缘或窝洞周围牙体组织破
裂,形成菌斑滞留区;或修复材料与牙体组
织不密合,形成微渗漏,都可产生龋病,称
继发龋。继发龋也可因治疗时未除净病变组
织发展而成。
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22
三、龋 病 的 分 类
2023/12/17
6
龋
病
一、概述 二、病因及发病过程 三、分类 四、龋病的临床特征和诊断 五、龋病的治疗 六、治疗并发症及处理
2023/12/17
7
二. 龋 病 病 因
化学细菌学说 蛋白溶解学说 蛋白溶解---螯合学说 龋病病因的现代概念---三联因素
四联因素
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8
二. 龋 病 病 因
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55
五、龋病的治疗
1.治疗原则 2.保守治疗 3.充填治疗
4.常用垫底、充填材料理化性质及其选择
5.深龋的治疗 6.牙体粘结修复术 7.龋病治疗中的常见问题和处理
1.定义:龋病(dental caries, tooth decay)是牙齿在以细菌为主的多种因素 影响下,发生的慢性进行性破坏性的疾病。
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4
一、 龋 病 概 念
2.龋病的临床特征:牙体硬组织即牙釉质、牙本 质和牙骨质在颜色、形态和质地等方面均发生变 化。初期龋坏的硬组织发生脱矿,牙釉质呈白垩 色。继之病变部位有色素沉着,局部呈黄褐色或 棕褐色。随着无机成分脱矿、有机成分分解的不 断进行,牙体组织疏松软化,发生缺损,形成龋 洞。牙齿一旦形成龋坏,则缺乏自身修复能力。
《龋病病因及预防》课件
《龋病病因及预防》ppt课件
目录
• 龋病的定义与概述 • 龋病的病因 • 龋病的预防 • 龋病的治疗 • 结论与展望
01
龋病的定义与概述
龋病的定义
龋病是一种由口腔中细菌引起的 慢性感染性疾病,主要影响牙齿
硬组织。
龋病的发展过程包括牙齿表面脱 矿质、细菌侵入、牙髓感染等阶
段。
龋病可导致牙齿疼痛、咀嚼功能 下降,严重时可引发牙髓炎、根
充填治疗后,患者需注意保护填充物 ,避免过度咬合和磨损,以延长使用 寿命。
充填治疗的过程包括清洁、制备洞型 、填充材料等步骤,填充材料通常为 复合树脂或银汞合金。
牙髓治疗Biblioteka 010203
04
牙髓治疗适用于龋洞较大或已 引起牙髓炎的情况。
牙髓治疗包括根管治疗、干髓 术等方法,主要目的是去除感 染的牙髓组织,控制炎症。
尖周炎等并发症。
龋病的发病过程
口腔中的细菌通过分解食物残 渣产生酸,酸会逐渐侵蚀牙齿 表面的釉质,导致脱矿质。
随着脱矿质的进行,细菌会进 一步侵入牙齿内部,引发牙髓 感染。
牙髓感染会导致炎症反应,引 起疼痛和肿胀等症状。
龋病的分类
根据病变程度,龋病可分为浅龋、中龋和深龋。
浅龋发生在牙齿表面,通常无明显症状;中龋则侵蚀到牙本质浅层,可能出现敏感 症状;深龋则进一步侵蚀到牙本质深层,接近牙髓,疼痛症状明显。
定期进行口腔检查和早 期干预是预防和治疗龋 病的关键措施。
04
新型口腔材料和技术的 不断涌现为龋病的治疗 提供了更多选择和更好 的效果。
展望
随着人们对口腔健康意识的不断提高 ,龋病的预防和治疗将得到更多的重 视。
新型口腔材料和技术的进一步发展将 为龋病的治疗提供更加便捷和舒适的 选择。
目录
• 龋病的定义与概述 • 龋病的病因 • 龋病的预防 • 龋病的治疗 • 结论与展望
01
龋病的定义与概述
龋病的定义
龋病是一种由口腔中细菌引起的 慢性感染性疾病,主要影响牙齿
硬组织。
龋病的发展过程包括牙齿表面脱 矿质、细菌侵入、牙髓感染等阶
段。
龋病可导致牙齿疼痛、咀嚼功能 下降,严重时可引发牙髓炎、根
充填治疗后,患者需注意保护填充物 ,避免过度咬合和磨损,以延长使用 寿命。
充填治疗的过程包括清洁、制备洞型 、填充材料等步骤,填充材料通常为 复合树脂或银汞合金。
牙髓治疗Biblioteka 010203
04
牙髓治疗适用于龋洞较大或已 引起牙髓炎的情况。
牙髓治疗包括根管治疗、干髓 术等方法,主要目的是去除感 染的牙髓组织,控制炎症。
尖周炎等并发症。
龋病的发病过程
口腔中的细菌通过分解食物残 渣产生酸,酸会逐渐侵蚀牙齿 表面的釉质,导致脱矿质。
随着脱矿质的进行,细菌会进 一步侵入牙齿内部,引发牙髓 感染。
牙髓感染会导致炎症反应,引 起疼痛和肿胀等症状。
龋病的分类
根据病变程度,龋病可分为浅龋、中龋和深龋。
浅龋发生在牙齿表面,通常无明显症状;中龋则侵蚀到牙本质浅层,可能出现敏感 症状;深龋则进一步侵蚀到牙本质深层,接近牙髓,疼痛症状明显。
定期进行口腔检查和早 期干预是预防和治疗龋 病的关键措施。
04
新型口腔材料和技术的 不断涌现为龋病的治疗 提供了更多选择和更好 的效果。
展望
随着人们对口腔健康意识的不断提高 ,龋病的预防和治疗将得到更多的重 视。
新型口腔材料和技术的进一步发展将 为龋病的治疗提供更加便捷和舒适的 选择。
龋齿的形成ppt课件
绿色(+) 黄绿色(++) 黄色(+++)
黄绿色(++)培养管内PH5.0-PH5.5为危险龋活性。 黄色(+++)为明显龋活性。
Deutobuff Strip 试验
原理:检测唾液的缓冲能力
试验材料:黄色试条。
方法与原理:将含指示剂的黄色酸性试条浸 入受试者口唾液后,可使酸性试条PH提高 ,则试条变为蓝色,说明唾液有一定的缓冲 能力。
提高抗酸蚀能力。 ③ 致龋菌变形链球菌生长受到抑制。
第四节·临床常用口腔预 防技术
窝沟龋患病状况
▪美国1935年和1940年调查表明,点隙裂沟 龋占儿童龋的71%,1973年上升为74% ▪1979-1980年美国全国龋病调查资料显示517岁儿童84%的龋涉及窝沟 ▪我国1995年全国口腔健康流行病学调查资料 显示12岁年龄组窝沟龋与平滑面龋的构成比 例为90.32%与9.68% ▪因此——窝沟龋是龋病预防的重点
四联因素学说
Page ▪ 5
3.宿 主
2.食 物
4.时 间
返回
1、细菌因素 因为龋齿是一种细菌性疾病,因此,细菌是龋病发生的必要条件。
常见的致龋菌分为两类,一种是产酸 菌属,以变形链球菌、放线菌属和乳 杆菌多见,主要作用是使碳水化合物 分解产酸,导致牙齿无机质脱矿。
另一种是革兰阳性球菌,可破 坏有机质,经过长期作用可使 牙齿形成龋洞。
▪主体材料 ▪稀释剂 ▪引发体系 ▪辅助材料
操作步骤
清洁牙 面
酸蚀
冲洗干 燥
涂布
固化
检查
清洁牙面
非侵害方法
用小毛刷清洁 窝沟
侵害性-针对可疑 龋
黄绿色(++)培养管内PH5.0-PH5.5为危险龋活性。 黄色(+++)为明显龋活性。
Deutobuff Strip 试验
原理:检测唾液的缓冲能力
试验材料:黄色试条。
方法与原理:将含指示剂的黄色酸性试条浸 入受试者口唾液后,可使酸性试条PH提高 ,则试条变为蓝色,说明唾液有一定的缓冲 能力。
提高抗酸蚀能力。 ③ 致龋菌变形链球菌生长受到抑制。
第四节·临床常用口腔预 防技术
窝沟龋患病状况
▪美国1935年和1940年调查表明,点隙裂沟 龋占儿童龋的71%,1973年上升为74% ▪1979-1980年美国全国龋病调查资料显示517岁儿童84%的龋涉及窝沟 ▪我国1995年全国口腔健康流行病学调查资料 显示12岁年龄组窝沟龋与平滑面龋的构成比 例为90.32%与9.68% ▪因此——窝沟龋是龋病预防的重点
四联因素学说
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3.宿 主
2.食 物
4.时 间
返回
1、细菌因素 因为龋齿是一种细菌性疾病,因此,细菌是龋病发生的必要条件。
常见的致龋菌分为两类,一种是产酸 菌属,以变形链球菌、放线菌属和乳 杆菌多见,主要作用是使碳水化合物 分解产酸,导致牙齿无机质脱矿。
另一种是革兰阳性球菌,可破 坏有机质,经过长期作用可使 牙齿形成龋洞。
▪主体材料 ▪稀释剂 ▪引发体系 ▪辅助材料
操作步骤
清洁牙 面
酸蚀
冲洗干 燥
涂布
固化
检查
清洁牙面
非侵害方法
用小毛刷清洁 窝沟
侵害性-针对可疑 龋
龋 病PPT课件
好发牙面 咬合面、邻面、颊面
三、现代人龋病流行情况
我国患龋率略有上升 12-18岁年龄组患龋水平显著上升
四、龋病流行趋势
发达国家龋病发病呈下降趋势 发展中国家缓慢上升趋势
第二章 龋病病因及发病过程
第一节 牙菌斑 第二节 饮食因素 第三节 宿主 第四节 影响龋病发生和发展的其他因素 第五节 病因学说
平滑面菌斑
菌斑-牙界面:细菌位于获得性膜上方 细菌呈扇贝状排列于获得性膜表
面
中间层
稠密微生物层:有球菌样微生物 菌斑体层:各种不同微生物构成呈丛状
或丝状微生物排列呈栅栏状
平滑面菌斑
❖ 菌斑表层:结构松散,微生物差异大,有球菌、 杆菌和丝状菌,形成玉米棒或麦穗样结构(链 球菌附于丝状菌表面)
❖ 细胞间基质:蛋白质(唾液糖蛋白)和细菌细 胞外多糖
此外,病毒性肝炎还有丙型定为 己型肝 炎病毒 的病毒 现在被 确定为 乙型肝 炎病毒 的一个 属型, 因此己 型肝炎 不存在 。
在病毒肝炎的疫苗,A型、B型、D型的 疫苗已 研发成 功;C 型、E型 、F型 的目前 无编辑 本段宋 金元时 期
第一节 牙菌斑
一、评价方法
龋均:每个患者所患龋齿的均数
DMF(decayed-missing-filled) DMFT:受检人群中平均每个个体罹 患龋齿的牙数 DMFS:受检人群中平均每个个体罹 患龋齿的牙面数
二、龋病好发部位
好发牙位 恒牙列:下颌第一磨牙、下颌第二磨牙 上颌第一磨牙、上颌第二磨牙、前磨牙 第三磨牙、上颌前牙、下颌前牙 乳牙列:下颌第二乳磨牙、上颌第二乳磨 牙、第一乳磨牙、上颌前牙、下颌前牙
第一节 牙菌斑
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三、现代人龋病流行情况
我国患龋率略有上升 12-18岁年龄组患龋水平显著上升
四、龋病流行趋势
发达国家龋病发病呈下降趋势 发展中国家缓慢上升趋势
第二章 龋病病因及发病过程
第一节 牙菌斑 第二节 饮食因素 第三节 宿主 第四节 影响龋病发生和发展的其他因素 第五节 病因学说
平滑面菌斑
菌斑-牙界面:细菌位于获得性膜上方 细菌呈扇贝状排列于获得性膜表
面
中间层
稠密微生物层:有球菌样微生物 菌斑体层:各种不同微生物构成呈丛状
或丝状微生物排列呈栅栏状
平滑面菌斑
❖ 菌斑表层:结构松散,微生物差异大,有球菌、 杆菌和丝状菌,形成玉米棒或麦穗样结构(链 球菌附于丝状菌表面)
❖ 细胞间基质:蛋白质(唾液糖蛋白)和细菌细 胞外多糖
此外,病毒性肝炎还有丙型定为 己型肝 炎病毒 的病毒 现在被 确定为 乙型肝 炎病毒 的一个 属型, 因此己 型肝炎 不存在 。
在病毒肝炎的疫苗,A型、B型、D型的 疫苗已 研发成 功;C 型、E型 、F型 的目前 无编辑 本段宋 金元时 期
第一节 牙菌斑
一、评价方法
龋均:每个患者所患龋齿的均数
DMF(decayed-missing-filled) DMFT:受检人群中平均每个个体罹 患龋齿的牙数 DMFS:受检人群中平均每个个体罹 患龋齿的牙面数
二、龋病好发部位
好发牙位 恒牙列:下颌第一磨牙、下颌第二磨牙 上颌第一磨牙、上颌第二磨牙、前磨牙 第三磨牙、上颌前牙、下颌前牙 乳牙列:下颌第二乳磨牙、上颌第二乳磨 牙、第一乳磨牙、上颌前牙、下颌前牙
第一节 牙菌斑
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龋-病PPT课件
龋 病
龋病
概述 病因及发病过程 临床特征和诊断 龋病治疗
第一章 龋病概述
第一节 龋病的概念
定义:在以细菌为主的多种因素影响下,牙体硬组 织发生的慢性进行性破坏的一种疾病(牙体硬组织 的细菌感染性疾病) 致病因素:细菌和牙菌斑、食物及牙所处的环境 基本变化:无机物脱矿、有机物分解
非特异性免疫:粘膜屏障、唾液和龈沟液成分 特异性免疫:细胞免疫和体液免疫(唾液抗体和血清抗体) 变链与龋病:以变链各种抗原成分作为疫苗进行主动免疫防龋
三、免疫
第四节 影响龋病发生发展 的其他因素
影响龋病发生发展的其他因素
年龄 性别 种族 家族与遗传 地理因素
第五节 病因学说
一、内源性理论 二、外源性学说 三、蛋白溶解学说 四、蛋白溶解-螯合学说 五、Miller化学细菌学说
血链球菌
分型: 按菌壁抗原成分分8种血清亚型:a- h 按生化反应分为5种生物型:Ⅰ-Ⅴ 按碱基(G+C)成分分型 变链(c、e、f)和茸毛链球菌(d、g、h)与人类龋病关系密切 致龋性:产酸性、耐酸性和吸附作用(蔗糖)
变形链球菌组
轻链球菌
无研究证实其与龋病正相关 轻链球菌贮存胞内多糖,使菌斑在缺乏碳水化合物情况下继续产酸
乳杆菌属
包括G+兼性和专性厌氧杆菌 龋活跃者口腔内乳杆菌数量大,患龋严重程度加重,数量增加 饮食中蔗糖含量增高,有蔗糖滞留部位或有龋洞存在的部位数量增加 某些乳杆菌导致动物窝沟龋,对人类致龋作用弱,牙本质龋
G+杆状或丝状,主要有内氏放线菌、粘性放线菌和衣氏放线菌 在龈下菌群和人类根面龋菌斑中最常分离到 在龈上菌斑中所占比例大
龈上菌斑是未矿化的细菌性沉积物,由粘性基质(唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物)和嵌入其中的细菌组成 牙菌斑可视为是细菌的微生态环境
龋病
概述 病因及发病过程 临床特征和诊断 龋病治疗
第一章 龋病概述
第一节 龋病的概念
定义:在以细菌为主的多种因素影响下,牙体硬组 织发生的慢性进行性破坏的一种疾病(牙体硬组织 的细菌感染性疾病) 致病因素:细菌和牙菌斑、食物及牙所处的环境 基本变化:无机物脱矿、有机物分解
非特异性免疫:粘膜屏障、唾液和龈沟液成分 特异性免疫:细胞免疫和体液免疫(唾液抗体和血清抗体) 变链与龋病:以变链各种抗原成分作为疫苗进行主动免疫防龋
三、免疫
第四节 影响龋病发生发展 的其他因素
影响龋病发生发展的其他因素
年龄 性别 种族 家族与遗传 地理因素
第五节 病因学说
一、内源性理论 二、外源性学说 三、蛋白溶解学说 四、蛋白溶解-螯合学说 五、Miller化学细菌学说
血链球菌
分型: 按菌壁抗原成分分8种血清亚型:a- h 按生化反应分为5种生物型:Ⅰ-Ⅴ 按碱基(G+C)成分分型 变链(c、e、f)和茸毛链球菌(d、g、h)与人类龋病关系密切 致龋性:产酸性、耐酸性和吸附作用(蔗糖)
变形链球菌组
轻链球菌
无研究证实其与龋病正相关 轻链球菌贮存胞内多糖,使菌斑在缺乏碳水化合物情况下继续产酸
乳杆菌属
包括G+兼性和专性厌氧杆菌 龋活跃者口腔内乳杆菌数量大,患龋严重程度加重,数量增加 饮食中蔗糖含量增高,有蔗糖滞留部位或有龋洞存在的部位数量增加 某些乳杆菌导致动物窝沟龋,对人类致龋作用弱,牙本质龋
G+杆状或丝状,主要有内氏放线菌、粘性放线菌和衣氏放线菌 在龈下菌群和人类根面龋菌斑中最常分离到 在龈上菌斑中所占比例大
龈上菌斑是未矿化的细菌性沉积物,由粘性基质(唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物)和嵌入其中的细菌组成 牙菌斑可视为是细菌的微生态环境
《龋病的临床表现》课件
总结词
中龋是龋病的中期阶段,症状加重,治疗难度和恢复时间有所增加。
详细描述
中龋时,牙齿的龋坏已经深入到牙本质浅层,患者可能出现对冷热刺激敏感的症状。治疗方法主要包括去除龋坏 组织、清洗消毒、填充等。治疗过程中,医生会根据患者情况选择合适的填充材料,如银汞合金、复合树脂等。 治疗后,患者需定期复查,保持良好的口腔卫生习惯。
每天刷牙两次,每次至少两分钟
使用含氟牙膏和软毛牙刷,按照正确的刷牙方法(巴氏 刷牙法)清洁牙齿表面和缝隙。
02
定期使用牙线清洁牙缝
每天至少一次使用牙线清洁牙缝,以去除牙菌斑和食物 残渣。
03
漱口和使用漱口水
饭后及时漱口,可使用含有酒精或其他有效成分的漱口 水帮助减少口腔细菌。
控制糖分摄入
减少高糖食物和饮料的摄入
谢谢聆听
尽量避免或限制食用糖果、巧克力、甜饮料等高糖食品。
选择低糖或无糖食品
选择低糖或无糖的替代品,如低糖酸奶、水果等。
控制餐后甜点
在餐后尽量少吃甜点或甜品,以减少糖分摄入。
定期口腔检查
01
02
03
定期进行口腔检查
至少每年进行一次口腔检 查,以便及时发现和处理 口腔问题。
定期洁牙
根据医生建议,定期进行 洁牙以清除牙结石和牙菌 斑。
03 龋病的治疗方法
药物治疗
药物治疗适用于早期龋病,主要 用于控制龋病的发展,缓解疼痛
和不适症状。
常用的药物包括氟化物、硝酸银 、碘仿等,可局部涂抹或口服。
药物治疗需在医生的指导下进行 ,并严格遵守用药方法和剂量。
填充治疗
填充治疗是治疗龋病最常用的方法,适用于较小的龋洞。
填充材料包括银汞合金、复合树脂等,可根据龋洞的大小和位置选择合适的填充材 料。
中龋是龋病的中期阶段,症状加重,治疗难度和恢复时间有所增加。
详细描述
中龋时,牙齿的龋坏已经深入到牙本质浅层,患者可能出现对冷热刺激敏感的症状。治疗方法主要包括去除龋坏 组织、清洗消毒、填充等。治疗过程中,医生会根据患者情况选择合适的填充材料,如银汞合金、复合树脂等。 治疗后,患者需定期复查,保持良好的口腔卫生习惯。
每天刷牙两次,每次至少两分钟
使用含氟牙膏和软毛牙刷,按照正确的刷牙方法(巴氏 刷牙法)清洁牙齿表面和缝隙。
02
定期使用牙线清洁牙缝
每天至少一次使用牙线清洁牙缝,以去除牙菌斑和食物 残渣。
03
漱口和使用漱口水
饭后及时漱口,可使用含有酒精或其他有效成分的漱口 水帮助减少口腔细菌。
控制糖分摄入
减少高糖食物和饮料的摄入
谢谢聆听
尽量避免或限制食用糖果、巧克力、甜饮料等高糖食品。
选择低糖或无糖食品
选择低糖或无糖的替代品,如低糖酸奶、水果等。
控制餐后甜点
在餐后尽量少吃甜点或甜品,以减少糖分摄入。
定期口腔检查
01
02
03
定期进行口腔检查
至少每年进行一次口腔检 查,以便及时发现和处理 口腔问题。
定期洁牙
根据医生建议,定期进行 洁牙以清除牙结石和牙菌 斑。
03 龋病的治疗方法
药物治疗
药物治疗适用于早期龋病,主要 用于控制龋病的发展,缓解疼痛
和不适症状。
常用的药物包括氟化物、硝酸银 、碘仿等,可局部涂抹或口服。
药物治疗需在医生的指导下进行 ,并严格遵守用药方法和剂量。
填充治疗
填充治疗是治疗龋病最常用的方法,适用于较小的龋洞。
填充材料包括银汞合金、复合树脂等,可根据龋洞的大小和位置选择合适的填充材 料。
龋病课件ppt
龋病.原因是原龋坏未去净;牙齿自 洁差;充填物不严密等. ㈣.按形态学分类:
① 窝沟龋. ② 平滑面龋. ③ 根面龋.
第四节 龋病的治疗
(一) 化学疗法 1 、75%氟化钠甘油 2、 10%硝酸银和氨硝酸银 (二) 再矿化疗法 (三) 窝沟封闭
• (四)修复性治疗:去除龋坏组织;制 成一定洞形;然后选用适宜的修复材料 修复缺损部分;恢复牙的形态和esistance Form ) 将窝洞制备成一定的形状;使充填 体和余留牙齿能承受咀嚼力而不破 裂的洞形.
盒形洞(Box Cavity ):底平; 壁直;一定深度;点线角圆钝;外 形曲线圆缓.
③ 固位形(Retention Form )将窝洞 制备成一定的形状;使充填材料不 易松动脱落的洞形.
龋病
第一节 概 述
一.龋病的定义、特征:
★㈠定义:在以细菌为主的多种因素 影响下;牙齿硬组织发生慢性进行性 破坏的一种疾病。
①色—白垩色;黄褐色;黑褐色 ②形—缺损成洞 ③质—疏松软化
㈡特征: ①多发病(性) ②常见病(性) ③慢性、 进行性. ④破坏性、危害性. ⑤细菌感染性. ⑥古老性、现代性.
④符合致龋菌的条件:产酸 耐酸 附着牙面
⑤牙菌斑
概念:细菌生存在复杂的生态环 境;细菌在其中生长;发育;繁殖 与死亡;进行一系列代谢活动.条件 适合时便致龋及牙周病.
在牙菌斑存在的条件下;细菌作 用于牙体组织;导致龋病发生。
2.食物因素 ⑴食物的粘附性. ⑵食物的粗糙与精细. ⑶糖是最主要的致龋食物:
G;V;Black(1904)分类:
Ⅰ类洞:各牙;点;隙;裂;沟龋损的 洞形.
Ⅱ类洞:后牙邻面龋损的洞形.
Ⅲ类洞:前牙邻面龋损;未损及切角的 洞形.
① 窝沟龋. ② 平滑面龋. ③ 根面龋.
第四节 龋病的治疗
(一) 化学疗法 1 、75%氟化钠甘油 2、 10%硝酸银和氨硝酸银 (二) 再矿化疗法 (三) 窝沟封闭
• (四)修复性治疗:去除龋坏组织;制 成一定洞形;然后选用适宜的修复材料 修复缺损部分;恢复牙的形态和esistance Form ) 将窝洞制备成一定的形状;使充填 体和余留牙齿能承受咀嚼力而不破 裂的洞形.
盒形洞(Box Cavity ):底平; 壁直;一定深度;点线角圆钝;外 形曲线圆缓.
③ 固位形(Retention Form )将窝洞 制备成一定的形状;使充填材料不 易松动脱落的洞形.
龋病
第一节 概 述
一.龋病的定义、特征:
★㈠定义:在以细菌为主的多种因素 影响下;牙齿硬组织发生慢性进行性 破坏的一种疾病。
①色—白垩色;黄褐色;黑褐色 ②形—缺损成洞 ③质—疏松软化
㈡特征: ①多发病(性) ②常见病(性) ③慢性、 进行性. ④破坏性、危害性. ⑤细菌感染性. ⑥古老性、现代性.
④符合致龋菌的条件:产酸 耐酸 附着牙面
⑤牙菌斑
概念:细菌生存在复杂的生态环 境;细菌在其中生长;发育;繁殖 与死亡;进行一系列代谢活动.条件 适合时便致龋及牙周病.
在牙菌斑存在的条件下;细菌作 用于牙体组织;导致龋病发生。
2.食物因素 ⑴食物的粘附性. ⑵食物的粗糙与精细. ⑶糖是最主要的致龋食物:
G;V;Black(1904)分类:
Ⅰ类洞:各牙;点;隙;裂;沟龋损的 洞形.
Ⅱ类洞:后牙邻面龋损的洞形.
Ⅲ类洞:前牙邻面龋损;未损及切角的 洞形.
龋病疾病ppt幻灯片
种类
• 按病变程度分类(浅龋,中龋,深龋) • 按病变进展情况分类(慢性龋,急性龋,静止龋/停止龋,
继发龋)
• 按病变发生部位分类(牙合面龋,颈部龋,邻面龋,颊、
唇、舌面龋)
龋病
病因及发病机制 临床表现 种类
检查与鉴别诊断 治疗 危害 预防
检查
• 若确定龋坏部位有困难,可拍摄X线牙片(普遍使用
非手术治疗适用于
➢早期釉质龋,未出现牙体组织缺损者 ➢早期釉质龋,浅龋洞,不承受咀嚼压力,不在邻面接触点
内 ➢静止龋,致龋环境已消失 ➢实质性损害患牙,保留时间不长者 ➢无功能患牙
非手术治疗——药物治疗
概念:用化学药物处理龋损,使病变中止或消除的方法。
此方法适用于:
• 恒牙早期釉质龋,尚未形成龋洞者,特别是位于易清洁的
• 龋易感者作预防用 • 光滑面早期釉质龋,即龋斑 • 急性龋、猖獗龋充填修复治疗的辅助用药
再矿化液主要为含有不同比例的钙、磷和氟。
再矿化治疗
采用人工方法使脱矿的釉质或牙骨质再次矿化、恢 复其硬度,终止或消除早期龋损
多采用人工矿化液治疗
(一)再矿化液组成
➢适当的钙磷比,1.63时效果较佳 ➢适量的氟,促进再矿化、抑制钙磷溶解 ➢氯化钠,使矿化物稳定 ➢pH约为7
检查与鉴别诊断 治疗 危害 预防
牙齿 想要 达到 龋坏 也不 容易
2021/2/27
病因及发病机制
主流学说:四联因素学说
• 细菌(产酸菌属;革兰阳性球菌) • 口腔环境:
①食物 (碳水化合物合成多糖,加速硬组织脱矿并促进细菌积聚) ② 唾液(清洗;抑菌;抗酸;抗溶)
• 宿主(指寄生物包括寄生虫、病毒等寄生于其上的生物体) • 时间(以上三者同时存在较长时间,才会发生龋坏)
第二章 龋病课件
2019/10/30
13
流行特点
性别差:女性高于男性。 地区差:沿海高于内地,城市高于农村(与
生活条和饮食习惯、水源有关) 民族差:汉族高于少数民族。 年龄差:年龄因素在发病率中占有重要地位。
7 岁为发病的一个高峰,25岁平稳, 中年以后增高(邻面龋、颈部龋)
2019/10/30
14
第二节 龋病的病因
2019/10/30
10
2019/10/30
11
流行病学
●龋病发生情况与社会经济状况相关
●整个世界龋病发病呈波浪式 经济落后国家 发展中国家 发达国家
2019/10/30
12
流行病学指数
患病率:表示病变存在或流行的频率。 发病率:在某一特定观察期内,某病的
新发病的频率。 龋均:每个患者所患龋齿的均数。 龋失补牙数(DMFT) 龋失补牙面数(DMFS)
2019/10/30
18Байду номын сангаас
六、糖原学说:
进食糖太多,使牙体组织中糖原增加,
且不易被移走,造成牙齿抵抗力降低,为
龋病的发生提供了物质基础。
七、生物学说(苏联):
生物的外在环境因素通过中枢神经系
统,影响到牙釉质或牙本质的营养代谢,
使牙齿发生局部代谢障碍,给外界的损害
作用创造了条件,龋齿在这种情况下发生。
29
(3)牙菌斑的成分:
水份占80%, 固体成分占20%:
细菌占70 %, 基质占30%
2019/10/30
30
(4)牙菌斑和龋病的关系:细菌只有在形成了牙菌 斑之后才能致龋,牙菌斑越多,患龋率越高。
原因:
(A)牙菌斑紧附于牙面,其中产酸菌的代谢产物使 菌斑内PH值下降.
龋病的病因PPT课件
17
先进性: 圆满解释龋病发生中矿物质与蛋白质的
破坏机制。 局限性:
缺乏有力的科学依据,引起病变的鏊 合剂和蛋白酶还有待证实。
18
龋病病因的现代概念
20世纪50-60年代,口腔微生物学的发 展,龋病微生物学的研究受到重视,对变链 菌族和牙菌斑的进行了广泛深入的研究,对 龋病病变的超微结构的观察以及免疫、生物 化学等相关学科的发展,人们对龋病的认识 有了很大的进步。
专性厌氧菌:依氏放线菌、迈氏放线菌、溶牙放线菌 兼性厌氧菌:内氏放线菌、粘性放线菌
均能发酵葡萄糖产酸,主要为乳酸,少量乙酸、琥珀 酸以及痕量甲酸。
放线菌与龋病发生关系 在根部龋发生中起重要作用
37
(4) 牙菌斑(dental plaque) 1) 定义 2) 牙菌斑的组成 3) 牙菌斑的形成和发育 4) 菌斑的结构 5) 菌斑内的物质代谢 6) 牙菌斑的致龋性
(etiology of dental caries)
内容
龋病病因的早期学说 龋病病因的现代概念 主要的致龋菌 宿主:牙齿、唾液、全身情况 食物:糖 时间 影响龋病发生、发展的其他因素
1
目的与要求
了解龋病的早期病因学说 熟悉龋病病因的四联因素理论 掌握主要致龋菌及其生物学特点 熟悉宿主、饮食在龋病发病中的作用 了解影响龋病发生、发展的其他因素
38
1)定义
牙菌斑(dental plaque)是一种细菌性生物膜, 是基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间 或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体,不 能被水冲去或漱掉。是细菌的微生态环境,细 菌在这种环境中生长、发育、繁殖和衰亡,并 在其中进行复杂的代谢活动。根据其所在的部 位分为龈上菌斑和龈下菌斑。龈上菌斑与龋病 的关系密切,而龈下菌斑与牙周病的关系密切。 在条件适合时,细菌的代谢产物可造成牙体硬 组织或牙周袋组织的破坏。
先进性: 圆满解释龋病发生中矿物质与蛋白质的
破坏机制。 局限性:
缺乏有力的科学依据,引起病变的鏊 合剂和蛋白酶还有待证实。
18
龋病病因的现代概念
20世纪50-60年代,口腔微生物学的发 展,龋病微生物学的研究受到重视,对变链 菌族和牙菌斑的进行了广泛深入的研究,对 龋病病变的超微结构的观察以及免疫、生物 化学等相关学科的发展,人们对龋病的认识 有了很大的进步。
专性厌氧菌:依氏放线菌、迈氏放线菌、溶牙放线菌 兼性厌氧菌:内氏放线菌、粘性放线菌
均能发酵葡萄糖产酸,主要为乳酸,少量乙酸、琥珀 酸以及痕量甲酸。
放线菌与龋病发生关系 在根部龋发生中起重要作用
37
(4) 牙菌斑(dental plaque) 1) 定义 2) 牙菌斑的组成 3) 牙菌斑的形成和发育 4) 菌斑的结构 5) 菌斑内的物质代谢 6) 牙菌斑的致龋性
(etiology of dental caries)
内容
龋病病因的早期学说 龋病病因的现代概念 主要的致龋菌 宿主:牙齿、唾液、全身情况 食物:糖 时间 影响龋病发生、发展的其他因素
1
目的与要求
了解龋病的早期病因学说 熟悉龋病病因的四联因素理论 掌握主要致龋菌及其生物学特点 熟悉宿主、饮食在龋病发病中的作用 了解影响龋病发生、发展的其他因素
38
1)定义
牙菌斑(dental plaque)是一种细菌性生物膜, 是基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间 或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体,不 能被水冲去或漱掉。是细菌的微生态环境,细 菌在这种环境中生长、发育、繁殖和衰亡,并 在其中进行复杂的代谢活动。根据其所在的部 位分为龈上菌斑和龈下菌斑。龈上菌斑与龋病 的关系密切,而龈下菌斑与牙周病的关系密切。 在条件适合时,细菌的代谢产物可造成牙体硬 组织或牙周袋组织的破坏。
龋病(Dental Caries) PPT
观察方法
▪ 磨片 ▪ 脱钙后的切片
牙本质龋和釉质龋的区别
▪ 牙本质有机物含量多,有机物酶解很重要 ▪ 沿牙本质小管进展快 ▪ 伴牙髓-牙本质复合体的防御反应
• 牙髓反应 • 修复性牙本质
进展过程(1)
酸、 细菌酶 酸、 细菌酶
▪ 龋洞未形成 --酸、细菌酶等进入, 沿釉牙本质界扩展, 沿牙本质小管深入
窝沟龋
▪ 进展形式(2)
• 超过窝沟底部:融合 --三角形病损区
▪ 基底-釉牙本质界 ▪ 顶-窝沟表面
窝沟龋
▪ 进展形式(3)
• 达釉牙本质界:沿釉牙本质界扩展 --口小底大的潜行性龋(under-mining caries)
窝沟龋
▪ 进展形式(4)
• 开放龋洞形成
第九章 龋病(Dental Caries)
病理变化(1)
▪ 病变性质: 早期-表层下脱矿
病理变化(2)
▪ 酸和细菌沿穿通 纤维(Sharpey`s 纤维)通道侵入
病理变化(3)
▪ 侵犯穿通纤维 的孔隙
病理变化(4)
▪ 到达牙骨质的层板 ▪ 沿生长线向两侧扩展 ▪ 牙骨质脱矿和胶原基
质破坏-沿生长线崩解
▪ 概述 ▪ 龋病的发病机制和病因学说 ▪ 龋病的组织病理学—牙本质龋
牙本质龋 (dentine caries)
▪ 来源 ▪ 观察方法 ▪ 牙本质龋和釉质龋的区别 ▪ 进展过程 ▪ 病理-光镜 ▪ 牙髓-牙本质复合体的反应 ▪ 病理-电镜
来源
▪ 釉质/牙骨质龋 --深部进展
▪ 牙颈部牙本质暴露 --直接开始
龋病(Dental Caries)
▪ 概述 ▪ 龋病的发病机制和病因学说 ▪ 龋病的组织病理学—釉质龋
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发展及在牙齿萌出后才发生等 现象。
6
结构论
(structural theory)
由Mummery等人提出 内容:认为龋病的发生是由牙齿结构上的 缺陷所造成的。 缺陷:食物中缺乏某种要素或矿物质代谢 发生紊乱时均可发生缺陷,但缺陷不是龋 病。 结构上的缺陷为龋病的发生提供了条件,应 该是龋病的致病因素。
19
龋病病因研究的重要里程碑
细菌在龋病发生中的重要作用被肯定; 糖在龋病发生中的作用得到了充分的证实; 对牙菌斑的深入研究揭示了菌斑的性质、 结构和其中的代谢活动; 建立了人工龋模型。
20
三联因素论
20世纪60年代由Keys提出 内容:认为龋病是由细菌、食物和宿主三方 面的因素共同作用产生的,三者缺一不可。 这三个因素是龋病发生的主要因素,其它影 响龋病过程的因素为次要因素。 缺陷:没有提出时间因素。
9
化学细菌学说
(chemico-bacterial theory)
1889年由Miller提出的,又称化学寄生学说(chemico-
parastic theory)
Miller所做的经典实验是: 牙齿+面包(或糖)+唾液 孵育 牙齿脱矿
牙齿+面包(或糖)+煮沸的唾液 孵育 牙齿不脱矿
牙齿+脂肪(或肉)+唾液 孵育 牙齿不脱矿
16
蛋白溶解-螯合学说
(proteolysis-cheletion theory)
1955年由Schatz和Martin等提出 内容:龋病的发生是由于牙面上的蛋白溶解细 菌(如角蛋白溶解性微生物)产生的蛋白酶将 牙釉质的蛋白质和其它有机成分分解,其产物 包括各种酸根阴离子、胺基、氨基酸、肽等, 具有螯合特性,在牙齿局部形成高浓度的螯合 剂,与牙齿中的钙螯合,形成可溶性的螯合物, 这样牙齿就脱矿并溶解了。所以牙齿的脱矿不 一定在酸性环境中才发生,在中性甚至碱性环 境中也能发生。
4
磷酸酶学说
(phosphotase theory)
1949年由Eggers-lura 提出
内容:a.牙齿有血浆并通过牙髓、牙本质、
釉质与唾液相通; b.血液中的酶如磷酸酶、蛋白酶在上
述组织中存在; c.酶是牙齿组织固有的; d.酶对牙齿的钙、磷代谢很重要,使
不溶性钙变成可溶性钙。
5
缺陷 a.没有组织学的支持; b.不能解释龋病病变总是由外向内
细菌酵解碳水化合物产生的酸是龋病发腔内的碳水化合物产酸,酸作用于 牙齿,使牙齿中的无机物发生脱矿, 使牙体硬组织变软,蛋白水解酶将残 留的有机物溶解最终使牙齿崩解。
11
先进性
第一次阐明了口腔微生物、食物、酸与龋病发 生的关系,抓住了龋病发生的本质,为进一步 的研究指明了方向; 在此学说的基础上,20世纪60年代才发展成 为现今为人们广泛接受的三联因素论和四联因 素论; Miller在龋病病因研究史上作出了重大贡献, 为龋病的现代病因理论奠定了基础。
2
一、早期的龋病病因学说 二、龋病病因的现代理论
3
(一)内因论(endogenous theories) (自学) 1. 磷酸酶学说(phosphotase theory) 2. 结构论(structural theory) 3. 糖原学说(glycogen theory) (二)外因论(exogenous theories) 1. 化学细菌学说(chemico-bacterial theory) 2. 蛋白溶解学说(proteolysis theory) (自学) 3. 蛋白溶解-螯合学说(proteolysis-cheletion theory) (自学)
12
局限性
没有阐明牙面微生物存在的形式和龋损是怎 样形成的; 受细菌学发展的限制,未分离出引起龋病的 恒定细菌; 认为口腔内产酸和溶解蛋白质的细菌都可造 成龋损,即龋病是由非特异性细菌所引起。
13
蛋白溶解学说
(proteolysis theory)
1944年由Gottlieb和Frisbie等通过实验和观 察提出; 内容:龋病的早期损害首先发生于牙体的有机 物存在的部位,即牙釉质内的釉板、釉柱鞘、 釉丛和牙本质小管,牙面微生物产生的蛋白水 解酶使这些区域的有机物分解、晶体分离,结 构崩溃,从而打开了细菌侵入的通道,致使细 菌侵入,产酸使无机盐溶解。
龋病的病因学
(etiology of dental caries)
内容
龋病病因的早期学说 龋病病因的现代概念 主要的致龋菌 宿主:牙齿、唾液、全身情况 食物:糖 时间 影响龋病发生、发展的其他因素
1
目的与要求
了解龋病的早期病因学说 熟悉龋病病因的四联因素理论 掌握主要致龋菌及其生物学特点 熟悉宿主、饮食在龋病发病中的作用 了解影响龋病发生、发展的其他因素
17
先进性: 圆满解释龋病发生中矿物质与蛋白质的
破坏机制。 局限性:
缺乏有力的科学依据,引起病变的鏊 合剂和蛋白酶还有待证实。
18
龋病病因的现代概念
20世纪50-60年代,口腔微生物学的发 展,龋病微生物学的研究受到重视,对变链 菌族和牙菌斑的进行了广泛深入的研究,对 龋病病变的超微结构的观察以及免疫、生物 化学等相关学科的发展,人们对龋病的认识 有了很大的进步。
7
糖原学说
(glycogen theory)
1959年由Egyedi提出 内容:认为龋病的发生是由于进食过多的糖类 时,体内(包括牙齿组织)中的糖原含量增加 所致。进入牙齿的糖原不易被带走,因而牙齿 对外界刺激的抵抗力降低,容易患龋。
8
总
结
内因论的几种代表学说都把牙釉质、 牙本质看成是与有机体有联系的生活组 织,注意到了机体自身内在的一些因素 与龋病发生有关,但并未阐明龋病的原 发致病因素,所以不能解释龋病的发生。
14
先进性
描述了龋病发生的有机物破坏过程, 说明了为什么在有机物较多的地方容 易发生龋病容易发生,弥补了化学细 菌学说的不足。
15
局限性
不能解释将未脱矿的牙本质放在蛋白水解酶中, 其中的有机胶原并不破坏。而先用酸脱矿,再 用蛋白水解酶处理,胶原则被溶解; 有人做实验,发现无菌动物身上只接种有蛋白 溶解能力的细菌,不会产生龋坏,而只接种无 蛋白溶解能力的链球菌则产生龋; 仅从形态的改变来推断病变的过程,缺乏病理 学和生物化学的实验依据和支持。迄今,还没 有人能证明蛋白溶解学说者提出的龋病从釉板 开始的。
6
结构论
(structural theory)
由Mummery等人提出 内容:认为龋病的发生是由牙齿结构上的 缺陷所造成的。 缺陷:食物中缺乏某种要素或矿物质代谢 发生紊乱时均可发生缺陷,但缺陷不是龋 病。 结构上的缺陷为龋病的发生提供了条件,应 该是龋病的致病因素。
19
龋病病因研究的重要里程碑
细菌在龋病发生中的重要作用被肯定; 糖在龋病发生中的作用得到了充分的证实; 对牙菌斑的深入研究揭示了菌斑的性质、 结构和其中的代谢活动; 建立了人工龋模型。
20
三联因素论
20世纪60年代由Keys提出 内容:认为龋病是由细菌、食物和宿主三方 面的因素共同作用产生的,三者缺一不可。 这三个因素是龋病发生的主要因素,其它影 响龋病过程的因素为次要因素。 缺陷:没有提出时间因素。
9
化学细菌学说
(chemico-bacterial theory)
1889年由Miller提出的,又称化学寄生学说(chemico-
parastic theory)
Miller所做的经典实验是: 牙齿+面包(或糖)+唾液 孵育 牙齿脱矿
牙齿+面包(或糖)+煮沸的唾液 孵育 牙齿不脱矿
牙齿+脂肪(或肉)+唾液 孵育 牙齿不脱矿
16
蛋白溶解-螯合学说
(proteolysis-cheletion theory)
1955年由Schatz和Martin等提出 内容:龋病的发生是由于牙面上的蛋白溶解细 菌(如角蛋白溶解性微生物)产生的蛋白酶将 牙釉质的蛋白质和其它有机成分分解,其产物 包括各种酸根阴离子、胺基、氨基酸、肽等, 具有螯合特性,在牙齿局部形成高浓度的螯合 剂,与牙齿中的钙螯合,形成可溶性的螯合物, 这样牙齿就脱矿并溶解了。所以牙齿的脱矿不 一定在酸性环境中才发生,在中性甚至碱性环 境中也能发生。
4
磷酸酶学说
(phosphotase theory)
1949年由Eggers-lura 提出
内容:a.牙齿有血浆并通过牙髓、牙本质、
釉质与唾液相通; b.血液中的酶如磷酸酶、蛋白酶在上
述组织中存在; c.酶是牙齿组织固有的; d.酶对牙齿的钙、磷代谢很重要,使
不溶性钙变成可溶性钙。
5
缺陷 a.没有组织学的支持; b.不能解释龋病病变总是由外向内
细菌酵解碳水化合物产生的酸是龋病发腔内的碳水化合物产酸,酸作用于 牙齿,使牙齿中的无机物发生脱矿, 使牙体硬组织变软,蛋白水解酶将残 留的有机物溶解最终使牙齿崩解。
11
先进性
第一次阐明了口腔微生物、食物、酸与龋病发 生的关系,抓住了龋病发生的本质,为进一步 的研究指明了方向; 在此学说的基础上,20世纪60年代才发展成 为现今为人们广泛接受的三联因素论和四联因 素论; Miller在龋病病因研究史上作出了重大贡献, 为龋病的现代病因理论奠定了基础。
2
一、早期的龋病病因学说 二、龋病病因的现代理论
3
(一)内因论(endogenous theories) (自学) 1. 磷酸酶学说(phosphotase theory) 2. 结构论(structural theory) 3. 糖原学说(glycogen theory) (二)外因论(exogenous theories) 1. 化学细菌学说(chemico-bacterial theory) 2. 蛋白溶解学说(proteolysis theory) (自学) 3. 蛋白溶解-螯合学说(proteolysis-cheletion theory) (自学)
12
局限性
没有阐明牙面微生物存在的形式和龋损是怎 样形成的; 受细菌学发展的限制,未分离出引起龋病的 恒定细菌; 认为口腔内产酸和溶解蛋白质的细菌都可造 成龋损,即龋病是由非特异性细菌所引起。
13
蛋白溶解学说
(proteolysis theory)
1944年由Gottlieb和Frisbie等通过实验和观 察提出; 内容:龋病的早期损害首先发生于牙体的有机 物存在的部位,即牙釉质内的釉板、釉柱鞘、 釉丛和牙本质小管,牙面微生物产生的蛋白水 解酶使这些区域的有机物分解、晶体分离,结 构崩溃,从而打开了细菌侵入的通道,致使细 菌侵入,产酸使无机盐溶解。
龋病的病因学
(etiology of dental caries)
内容
龋病病因的早期学说 龋病病因的现代概念 主要的致龋菌 宿主:牙齿、唾液、全身情况 食物:糖 时间 影响龋病发生、发展的其他因素
1
目的与要求
了解龋病的早期病因学说 熟悉龋病病因的四联因素理论 掌握主要致龋菌及其生物学特点 熟悉宿主、饮食在龋病发病中的作用 了解影响龋病发生、发展的其他因素
17
先进性: 圆满解释龋病发生中矿物质与蛋白质的
破坏机制。 局限性:
缺乏有力的科学依据,引起病变的鏊 合剂和蛋白酶还有待证实。
18
龋病病因的现代概念
20世纪50-60年代,口腔微生物学的发 展,龋病微生物学的研究受到重视,对变链 菌族和牙菌斑的进行了广泛深入的研究,对 龋病病变的超微结构的观察以及免疫、生物 化学等相关学科的发展,人们对龋病的认识 有了很大的进步。
7
糖原学说
(glycogen theory)
1959年由Egyedi提出 内容:认为龋病的发生是由于进食过多的糖类 时,体内(包括牙齿组织)中的糖原含量增加 所致。进入牙齿的糖原不易被带走,因而牙齿 对外界刺激的抵抗力降低,容易患龋。
8
总
结
内因论的几种代表学说都把牙釉质、 牙本质看成是与有机体有联系的生活组 织,注意到了机体自身内在的一些因素 与龋病发生有关,但并未阐明龋病的原 发致病因素,所以不能解释龋病的发生。
14
先进性
描述了龋病发生的有机物破坏过程, 说明了为什么在有机物较多的地方容 易发生龋病容易发生,弥补了化学细 菌学说的不足。
15
局限性
不能解释将未脱矿的牙本质放在蛋白水解酶中, 其中的有机胶原并不破坏。而先用酸脱矿,再 用蛋白水解酶处理,胶原则被溶解; 有人做实验,发现无菌动物身上只接种有蛋白 溶解能力的细菌,不会产生龋坏,而只接种无 蛋白溶解能力的链球菌则产生龋; 仅从形态的改变来推断病变的过程,缺乏病理 学和生物化学的实验依据和支持。迄今,还没 有人能证明蛋白溶解学说者提出的龋病从釉板 开始的。