颅脑创伤后应激性溃疡防治中国专家共识(完整版)
颅脑创伤后应激性溃疡防治中国专家共识(完整版)
颅脑创伤后应激性溃疡防治中国专家共识（完整版）颅脑创伤后的应激性溃疡（stress ulcer）又称Cushing’s溃疡，可累及食管末端、胃及十二指肠的近端，溃疡通常较深在且具穿透性。
应激性溃疡曾经是颅脑创伤患者常见的并发症之一，发生率为16％－49％，增加了患者的病死率。
本世纪以来，由于重型颅脑创伤规范化救治水平的提高和抑酸剂的应用，应激性溃疡的发生率和病死率明显降低。
一、颅脑创伤后应激性溃疡的发生机制1. 应激状态下交感神经兴奋性增高：颅脑创伤后引起的应激反应表现为交感神经兴奋性增高，导致血液中儿茶酚胺水平增高，胃黏膜血管强烈收缩，胃黏膜血流灌注减少。
颅脑创伤后糖皮质激素的分泌增加，导致胃蛋白酶和胃酸的高分泌，胃黏膜屏障因此而受到破坏。
2. 神经内分泌失调：颅脑创伤后，原发性颅脑损伤或颅内压增高所致的继发性颅脑损伤，均可累及下丘脑的副交感中枢和延髓的迷走神经核，导致迷走神经兴奋性增高，使胃酸、胃蛋白酶异常分泌增多而导致胃糜烂。
3. 颅脑创伤导致内脏低灌注与再灌注损伤：颅脑创伤可导致内脏血流减少，胃肠蠕动功能减弱，酸性物质从胃内清除减慢；胃肠道血流量减少还可导致黏膜屏障的破坏，H+反向弥散而与胃蛋白酶共同作用，导致黏膜和上皮细胞的进一步损害。
胃肠缺血再灌注可导致前列腺素（尤其是前列腺素E2）与碳酸氢盐水平的下降，从而使得胃黏膜的防御水平下降。
4. 颅脑创伤后的凝血功能障碍：颅脑创伤患者可出现创伤后凝血病，并与创伤的严重程度有关；凝血功能障碍[血小板计数<50×10^9/L，国际标准化比值（INR）>1.5，或凝血酶原时间（PT）>18s、活化部分凝血活酶时间（APTT）>60s，较正常上限延长50％以上]可导致创伤后的胃肠道出血。
5. 颅脑创伤后的营养不良：颅脑创伤后处于高消耗状态，负氮平衡，蛋白分解加速而合成不足，胃黏膜的修复能力下降，而导致胃肠道出血。
二、颅脑创伤后应激性溃疡的危险因素颅脑创伤患者应激性溃疡的相关危险因素包括：（1）严重的颅脑创伤[格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤8分]或合并脊髓损伤；（2）呼吸机机械通气；（3）凝血功能障碍；（4）急性肾损伤或肝损伤；（5）抗凝治疗；（6）有胃肠道溃疡出血的病史；（7）胃液pH值<6；（8）长时间（>4h）的手术治疗；（9）大剂量的激素治疗；（10）失血性休克。
颅脑创伤患者脑监测技术中国专家共识ppt课件
加强对颅脑创伤患者脑监测技术应用的监管与评估，确保其安全、有 效、规范地应用于临床。
促进多学科协作与团队建设
建立多学科协作机制
加强神经外科、重症医学科、急诊科等相关科室之间的沟 通与协作，共同推进颅脑创伤患者脑监测技术的应用与发 展。
组建专业团队
组建具备丰富经验和专业技能的颅脑创伤患者脑监测技术 应用团队，提高技术应用水平和服务质量。
长期神经功能障碍
幸存者在康复过程中可能面临长期神经功能障碍，严重影响生活质 量。
缺乏有效监测手段
目前临床上尚缺乏有效、可靠的脑监测技术来评估患者病情及预后 。
脑监测技术重要性
实时评估脑功能状态
01
脑监测技术能够实时、客观地评估患者的脑功能状态，为医生
制定治疗方案提供依据。
指导治疗策略调整
02
通过对脑功能状态的监测，医生可以及时调整治疗方案，提高
设备维护
定期对监测设备进行维护保养，确保 设备性能稳定可靠。
感染防控
按照医院感染防控要求，对操作环境 及设备进行清洁消毒处理。
04 脑监测数据解读与评估
数据来源与质量保障
数据来源
确保数据来源可靠，包括颅内压 、脑血流、脑电图等监测设备。
质量保障
采用标准操作流程，确保数据采 集、传输和存储的准确性。
数据解读方法与标准
数据解读方法
掌握各种脑监测数据的正常参考范围 及异常表现，如颅内压升高、脑血流 减少等。
数据解读标准
依据国内外相关指南和标准，结合患 者实际情况进行解读。
数据评估体系建立
01
02
03
评估指标
确定关键评估指标，如颅 内压、脑灌注压、脑代谢 等。
颅脑创伤患者脑监测技术中国专家共识解读PPT课件
优势
MRI具有多序列、多参数成像的特 点，对脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤 等病变的显示效果优于CT。
不足
MRI扫描时间较长，不适用于病情 危急或躁动不安的患者；同时， MRI对颅内出血的急性期显示效果 有限。
不同影像学检查方法比较和选择
CT与MRI比较
CT和MRI各有优势，应根据患者病情和实际需要选择合适的检查方法。在急性颅脑创 伤的初期，CT是首选的检查方法；在病情相对稳定后，MRI可提供更详细的脑组织损
CT是颅脑创伤后首选的影 像学检查方法，适用于所 有疑似颅脑创伤的患者。
优势
CT扫描速度快，对急性颅 内出血、颅骨骨折等病变 敏感，可快速评估患者病 情。
不足
对于等密度或微小病变， CT可能难以发现，需要结 合其他检查方法。
磁共振成像（MRI）检查
适应证
MRI适用于颅脑创伤后病情相对 稳定的患者，对软组织分辨率高
危险因素与预防措施
危险因素
颅脑创伤的危险因素包括交通事故、高处坠落、暴力袭击、运动损伤等。此外，个体因素如年龄、性别、酗酒、 药物滥用等也可能增加颅脑创伤的风险。
预防措施
针对颅脑创伤的危险因素，采取有效的预防措施可以降低颅脑创伤的发生率。如加强交通安全教育、提高建筑安 全意识、加强社会治安管理等。此外，对于个体而言，避免酗酒、药物滥用等不良行为，加强自我保护意识，也 可以降低颅脑创伤的风险。
决策。
设备选型与配置建议
根据医院等级和实际需求选择设 备类型及配置，确保满足临床诊 疗需求。
注意设备的维护和保养，定期校 准和检测，确保设备性能稳定可 靠。
优先选择具备多参数监测功能的 设备，以提高监测效率和准确性 。
颅脑创伤后加重继发性脑损伤的危险因素防治专家共识
低氧血症
• 3.治疗原则
• （1）预计意识障碍短期内无法改善或进行性加重的患者一般也应该建立人工气道； （2）在插管准备期间，可使用呼吸气囊手动辅助通气、口咽通气管或者鼻咽通气 管来改善呼吸；（3）对于意识清醒患者，插管应迅速、安全完成；（4）早期气 管切开；（5）重型颅脑损伤患者在进行机械通气时，应遵循机械通气的基本原则； （6）提高心输出量、血红蛋白浓度或者氧饱和度；（7）保护性辅助通气；（8） 病因治疗：下呼吸道梗阻，采用纤维支气管镜灌洗、吸痰；对于并存的感染应及早 行病原学及药敏试验检查；及时解除大量胸水导致的肺扩张受限等；（9）对于急 性严重呼吸功能衰竭患者，可考虑使用体外膜肺氧合技术给予治疗。
麻醉类药物治疗。③通气治疗。④脑脊液引流。⑥去骨瓣减压术。
低血压
• 1.病因 • ①各种原因引起的有效循环血容量不足；②血管自身调节机制受损；③心脏泵功能
受损。 • 2.监测 • 监测方式：①有创动脉插管连续血压监测；②无创袖带式定时血压监测；③中心静
脉压（CVP）监测血容量。 • 3.治疗原则 • 患者一旦出现低血压，应尽快纠正。应针对不同病因选择治疗方式，包括尽快终止
颅脑创伤后加重继发性脑损伤的危险因素防治 专家共识
概念与定义
• 颅脑创伤后，依据外力作用于头部时是否立即发生脑损伤，分为原发性脑损伤与继 发性脑损伤。后者是指在原发性脑损伤基础上经过一定时间后出现的脑组织病理性 损害，主要包括颅内血肿和脑水肿。
• 加重继发性脑损伤的危险因素（SBIF）是指在原发性脑损伤后，诸如颅内压 （ICP）、脑灌注压（CPP）、体温、血压等指标若发生异常改变，可引起脑组织 再次损伤，从而加重继发性脑损伤；这些异常改变的指标也可称之为二次脑损伤因 素。
体温升高
中国重型颅脑创伤早期康复管理专家共识
中国重型颅脑创伤早期康复管理专家共识《中国重型颅脑创伤早期康复管理专家共识》的重点为重型颅脑创伤患者的早期康复治疗，以下主要为该专家共识中涉及的主要康复措施。
1 意识障碍的康复措施(1)药物促醒治疗：创伤可导致神经组织的机械性损伤(原发性损伤)或缺血缺氧性损害(继发性损伤)，具有神经保护及修复作用的药物治疗有助于促醒。
(2)高压氧治疗(HBO)：对于生命体征稳定，颅内无活动性出血，无未处理的脑疝、脑室外引流，无严重肺损伤及脑脊液漏的重型颅脑创伤后意识障碍患者应早期进行高压氧治疗。
(3)电刺激促醒治疗：对于生命体征稳定，颅内无活动性出血，无严重心血管疾病伴心功能不全或心脏起搏器植入，无外伤后频发癫痫或有癫痫病史的重型颅脑创伤后意识障碍患者应早期应用电刺激促醒治疗方法。
深部脑电刺激(DBS)和脊髓电刺激(SCS)技术，具有微创、可调控的特点，对意识障碍的促醒治疗取得肯定的治疗效果。
(4)综合感觉刺激治疗：对于生命体征稳定，颅内无活动性出血患者应早期进行综合感觉刺激促醒治疗。
给予患者听觉、视觉、味觉、触觉刺激及关节挤压刺激等各种感觉传入促进意识水平的改善，如选择播放患者曾经熟悉喜欢的音乐，并观察其面部表情、脉搏、呼吸等变化，从而了解患者对音乐的反应等方法。
(5)中医药针灸治疗：通过辨证施治，施以醒脑开窍单药或组方，并配合针灸治疗，对意识障碍患者的促醒有帮助作用。
(6)对家属健康宣教：意识障碍患者的促醒治疗不仅仅是只需要临床治疗和康复干预，家庭成员的适时参与也非常重要。
长期照顾者要充分了解与患者交流对于促醒的重要性，考虑到患者的感受并尊重患者的人格，同时积极向医务人员提供患者病前的兴趣、爱好等信息，从而为患者营造更适宜恢复的外部环境。
2 肺康复措施(1)被动肺康复技术(患者昏迷/植物状态/意识不配合状态)：①气道清洁：帮助机械通气/带气管套管的重症患者排出分泌物。
通过手法、体位等途径增加吸气量和气体流速，反复几次，最后吸痰，增加气道的廓清。
重度颅脑损伤并发应激性溃疡的护理
重度颅脑损伤并发应激性溃疡的护理应激性溃疡是重度颅脑损伤后常见的并发症之一，其主要临床特征为消化道出血，多发生在严重创伤、重大手术后，死亡率达30%。
重型颅脑损伤后容易引起下丘脑和脑干受损，植物神经功能紊乱，导致交感神经兴奋性增高，使胃酸分泌增加，血管痉挛，从而造成胃肠粘膜缺血、缺氧、溃烂和出血。
对其早期发现及时处理是抢救病人成功的关键。
我院2008年1月-2012年1月共收治重度颅脑损伤并发消化道应激性溃疡病人80例，通过尽早诊治，精心护理，治愈65例，效果满意。
1 临床资料与方法1.1 一般资料本组80例，男性65例，女性15例；年龄18-65岁，平均40.5岁。
损伤类型：弥漫轴索损伤3例，脑干损伤6例，单纯脑挫裂伤35例；脑挫裂伤合并硬膜下血肿或者颅内血肿24例；硬膜外血肿12例。
80例应激性溃疡病人出现呕血、黑便32例，仅黑便48例。
溃疡出血发生时间：伤后或术后当日出血5例，2d内出血11例，3-7d出血45例，8-14d出血15例，15d以上4例。
1.2 方法密切观察病情变化，尽早发现出血征象。
严密观察生命体征，每15-30min观察病人意识、瞳孔变化。
重症病人如出现难以控制的呃逆，肠蠕动增加时，提示病变波及下丘脑及脑干，有可能存在消化道出血的可能；予以监测胃液，如果胃液PH值<4.5，应加以重视，置胃管若抽出咖啡样液体，潜血检查阳性，证实有出血，及时通知医生做出紧急处理，同时做好大出血的抢救准备工作。
及时应用抑酸制剂。
2 结果80例重度颅脑损伤并发应激性溃疡患者，治愈65例，7例因原发病加重、5例因消化道大出血、3例呼吸衰竭死亡。
3 讨论重型颅脑损伤病人容易引起下丘脑和脑干受损，植物神经功能紊乱，导致交感神经兴奋性增高，使胃酸分泌增加，血管痉挛，容易引发胃十二指肠黏膜发生糜烂、溃疡，其主要临床表现为消化道出血，病情越重发生率越高。
及早准确地评估患者潜在危险因素，做出相应的护理诊断至关重要。
颅脑损伤后应激性溃疡的观察与护理
颅脑损伤后应激性溃疡的观察与护理1. 引言1.1 背景介绍颅脑损伤是一种常见的严重外伤，不仅对患者造成生理和心理的伤害，还容易导致并发症，其中应激性溃疡是一个严重的并发症。
应激性溃疡是指在全身应激状态下，由于胃黏膜血供减少、酸性胃液分泌增加以及黏膜抵抗力下降所致的消化道溃疡，其中颅脑损伤后的患者更容易发生。
颅脑损伤患者常伴有失去自控、大面积烧伤、休克、长期手术等情况，这些因素都增加了应激性溃疡的发生风险。
在临床实践中，应激性溃疡的发生率较高，给患者的康复带来极大困扰。
对颅脑损伤后应激性溃疡的观察和护理显得尤为重要。
本文旨在探讨颅脑损伤后应激性溃疡的发生机制、临床表现及诊断、护理措施、并发症及预防以及饮食调理，希望能为临床医护人员提供参考，提高患者的康复质量。
1.2 研究目的本研究旨在探讨颅脑损伤患者在应激状态下易发生溃疡的机制，深入了解其临床表现及诊断方法，提出有效的护理措施和预防措施，从而减少并发症的发生，并通过饮食调理提高康复效果。
通过对颅脑损伤后应激性溃疡的观察和护理，探讨其在临床实践中的重要性，总结出对护理工作的启示，为未来相关研究提供方向和指导。
通过本研究，希望能够为提高颅脑损伤患者的生存质量和康复效果做出贡献。
2. 正文2.1 颅脑损伤后应激性溃疡的发生机制颅脑损伤后应激性溃疡的发生机制主要涉及多种因素，包括生理因素和环境因素。
颅脑损伤可能导致机体失去自我调节的能力，导致消化道黏膜屏障功能受损，从而引发应激性溃疡的发生。
颅脑损伤后机体免疫系统的异常激活、应激性物质释放增加，以及血液循环的改变也可能参与了应激性溃疡的发生过程。
颅脑损伤后炎症反应的持续性及神经内分泌系统的紊乱也可能对应激性溃疡的形成起到一定作用。
研究显示，炎症反应引起的细胞因子释放增加、内皮功能受损、变性等都可能直接或间接地促进应激性溃疡的发生。
在护理颅脑损伤患者时，除了关注神经系统的恢复外，也要重视消化道黏膜屏障的保护，减少炎症反应的过度激活，从而降低应激性溃疡的发生风险。
颅脑损伤并发应激性溃疡
颅脑损伤（TBI）在平时和占时均常见，仅次于四肢伤，平时主要因交通事故、坠落、跌倒所致，战时则多因火器伤造成。
外力造成颅脑损伤的方式有直接损伤和间接损伤，直接损伤是暴力直接作用于头部引起的损伤，间接损伤是暴力作用于身体其他部位，然后传导至头部所造成的损伤。
06版《临床诊疗指南-神经外科学分册》将结合患者损伤类型、伤后昏迷时间、神经系统阳性体征、格拉斯哥评分将颅脑损伤分为轻型（Ⅰ级）、中型（Ⅱ级）、重型（Ⅲ级）。
程晓斌[1]对轻型颅脑损伤进行分类，将GCS15分、无放射学阳性征者称为I型轻型颅脑伤,而将GCS13或14分、及GCS15分并有早期放射学征阳性者称为II 型轻型颅脑伤，其研究表明，II型轻型颅脑伤需神经外科处理的可能性明显较高,而预后较差,建议引起医生的重视。
应激性溃疡（stressulcer，SU）是指机体在各类严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下，发生的急性胃肠道粘膜糜烂、溃疡等病变，严重者可并发消化道出血、甚至穿孔，可使原有疾病的程度加重及恶化，增加病死率。
应激性溃疡是TBI的常见并发症，严重颅脑外伤为应激源诱发的SU称为Cushing溃疡。
有效防治SU，能够增加TBI患者的生存率。
1应激性溃疡的临床表现及诊断[2, 3]1.1临床表现1.1.1临床特征（1）SRMD多继发于原发病发生后的3~5d内，少数可延至2周；（2）通常无明显的前驱症状，临床表现主要是上腹痛或反酸；（3）部分病人可表现为上消化道出血、呕血和（或）黑便，重者可出现失血性休克。
1.1.2内镜所见（1）病变多见于胃体和胃窦部，也可见于食管、十二指肠及空肠；（2）典型内镜表现为多发性黏膜糜烂或溃疡，深度可至黏膜下、肌层甚至浆膜层。
1.1.3实验室检查（1）胃液或粪便潜血阳性；（2）如血红蛋白值降低>20g/L或红细胞压积4h内下降10%，提示有活动性出血。
1.2诊断有应激源相关病史及相关危险因素、在原发病后2周内出现上消化道出血症状、体征及相关实验室检查异常，即可拟诊SU；如内镜检查发现糜烂、溃疡等病变存在，即可确诊SU。
颅脑损伤后应激性溃疡的观察与护理
颅脑损伤后应激性溃疡的观察与护理1. 引言1.1 颅脑损伤后应激性溃疡的定义颅脑损伤后应激性溃疡是指在颅脑损伤患者中因长期卧床、营养不良、免疫功能下降等多种因素的影响而出现的皮肤和黏膜组织损伤的病变。
通常表现为局部皮肤或黏膜糜烂、坏死、溃疡和感染等症状。
颅脑损伤后应激性溃疡常见于头部外伤、颅脑手术或颅脑损伤患者中，尤其是重症患者和危重症监护病房的患者更易发生。
颅脑损伤后应激性溃疡的形成与机体应激反应、微循环障碍、皮肤营养不良、免疫功能受损等因素密切相关。
这些因素导致皮肤和黏膜组织的供血不足、缺氧、代谢紊乱，使组织发生营养不良和功能障碍，最终导致溃疡的形成。
患者因长期卧床、体位改变不当、摩擦力过大等原因，也会增加溃疡的发生风险。
颅脑损伤后应激性溃疡不仅给患者带来身体上的痛苦和并发症的风险，还会延长患者的康复时间，增加医疗费用和社会负担。
及时识别和有效管理颅脑损伤后应激性溃疡对于提高患者的生存率和生活质量至关重要。
1.2 颅脑损伤后应激性溃疡的危害1. 增加感染风险：由于患者在颅脑损伤后容易出现免疫功能低下的情况，应激性溃疡的形成会使患者更容易感染细菌和病毒，严重影响伤口愈合和康复进程。
2. 增加出血风险：应激性溃疡的溃疡面积较大且深度较深，破坏了皮肤和组织的完整性，容易导致出血不止，严重时甚至可能威胁患者的生命安全。
3. 延迟康复时间：应激性溃疡的形成会使患者的康复时间延长，因为溃疡需要长时间愈合，延误了康复治疗的进程，同时也增加了医疗费用和病人的痛苦。
4. 增加其他并发症发生风险：应激性溃疡可能会导致其他并发症的发生，如感染、败血症、感染性休克等，严重影响患者的生命质量和生存率。
及早预防和有效治疗颅脑损伤后应激性溃疡对患者的康复和生存至关重要。
需要医护人员和家属的密切关注和合作，以减少应激性溃疡的危害。
1.3 颅脑损伤后应激性溃疡的重要性颅脑损伤后应激性溃疡是一种常见但容易被忽视的并发症，对患者的康复和生存都具有重要的影响。
颅脑创伤后癫痫防治中国专家共识
颅脑创伤后癫痫防治中国专家共识颅脑创伤后癫痫（post－traumatic epilepsy，PTE）是颅脑创伤的严重并发症，会加重继发性脑损害，严重影响患者的生存质量，应该引起临床医生的高度重视。
颅脑创伤后早期癫痫样发作（early post－traumatic seizure）对药物预防可能有效，而颅脑创伤后晚期癫痫（late post－traumatic epilepsy）药物预防则无效。
即使颅脑创伤患者经过早期癫痫预防，仍有4％－53％的患者发生晚期癫痫。
癫痫持续状态（status epilepticus）是PTE发作的急危重症和最严重状态，病死率高达3％－33％。
一、PTE的定义根据PTE的发作时间分为早期发作（≤1周）、晚期发作（＞1周）。
颅脑创伤后早期癫痫样发作是颅脑创伤所引起，为脑部神经元异常的高度同步化放电所造成的临床现象，其特征是突然的一过性症状，由于异常放电的神经元在大脑中的部位不同而有多种多样的表现，可以是运动、感觉、意识、行为、精神或自主神经的障碍，伴有或不伴有意识程度的变化；晚期癫痫是反复癫痫样发作的神经系统疾病。
早期癫痫样发作与晚期癫痫的关联性争议较大，部分学者认为早期癫痫样发作增加了晚期癫痫的发生率；另有研究报道早期癫痫样发作对晚期癫痫无决定性作用。
目前认为，早期癫痫样发作是晚期癫痫的危险因素，但早期癫痫样发作未必一定发展为晚期癫痫。
二、PTE的发生率颅脑创伤患者PTE的整体发生率约为1.9％－30.0％。
国内研究显示，伤后3年内PTE的累计发病率为5.0％－9.8％。
颅脑创伤严重程度与发生PTE的风险密切相关。
轻型颅脑创伤患者的癫痫发生率是普通人群的2倍，而重型颅脑创伤的癫痫发生率则是7倍，颅骨骨折患者的癫痫发生率也是正常人的2倍。
PTE发作也具备一定的时间特点，在颅脑创伤发生后1年内，PTE的发生风险最高，1年以后风险显著下降，但是持续至伤后30年内仍不能排除发作的风险。
颅脑创伤患者脑监测技术中国专家共识
颅脑创伤患者脑监测技术中国专家共识颅脑创伤患者的临床诊断、伤情判断、手术指征、治疗方案、处理效果评估及预后判断等诸多环节均需要严密的临床观察，并辅以各种脑监测技术。
目前，临床拥有多种TBI 监测技术，包括影像学检查、病理生理学参数监测、生化指标及生物标志物检测等。
基于目前已有的临床证据、国内专家的临床经验和总结，中华医学会神经外科学分会颅脑创伤专业组和中华医学会创伤学分会神经损伤专业组将TBI患者脑监测技术分为强烈推荐、推荐和不推荐三类，以期正确指导临床应用。
一、颅脑创伤患者的脑监测技术及其临床证据(一)影像学检查影像学检查是诊断TBI最为重要的客观证据，可判断TBI 的部位、性质与程度。
CT对颅内血肿和骨折的检出敏感性高，且有相对廉价和快速的优点，是TBI后快速判断伤情和制定治疗方案的首选手段。
应用CT血管成像(CTA)可快速对创伤性颅内大血管损伤进行诊断，对创伤不能解释的颅内出血、脑梗死进行有效排查。
CT灌注成像(CTP)可快速探查脑血流动力学、脑灌注情况。
另外，CT评分在预后评估上具有重要价值：Marshall CT评分基于损伤占位效应和反映颅内压力的影像学改变(中线移位、环池受压等)对预后进行判断；Rotterdam CT评分系统增加了脑室或创伤性蛛网膜下腔出血以及损伤类型和基底池情况的详细分类，提升了对患者预后的评估能力。
磁共振成像(MRI)可以作为CT的有益补充，对轴索损伤中灰白质交界和胼胝体中微小病灶的检出优于CT检查。
磁敏感加权成像(SWI)易于发现轴索损伤的出血灶和脑干的创伤性微出血，弥散加权成像(DWI)相对于液体衰减反转恢复序列(FLAIR)对损伤更为敏感；而弥散张量成像(DTI)通过分析水分子运动来评价白质纤维束的完整性，亦可用于评估轴索损伤。
功能磁共振成像(fMRI)可应用于TBI亚急性期或慢性期患者的认知能力和意识障碍水平的判定，也可应用于TBI昏迷患者的预后判断。
最常使用的方法是血氧水平依赖的fMRI，但其检测效能还有待于严格的临床研究予以证实。
颅脑创伤诊治中国专家共识ppt课件
视频脑电连续监测 冰毯机
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右正中神经电刺激促醒
桡动脉穿刺测压
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控温冰毯
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• 术后第七天
– 昏迷状态，开始右 正中神经电刺激促 醒治疗
• 术后第10天
– 出现吩咐动作，进 入微意识状态
• 术后第三周
– 转康复医院继续治 疗
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术后编第辑八版p天pt CT
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颅骨修补材料外露
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Interdisciplinary Neurosurgery: Advanced Techniques and Case Management 8 (2017) 64–67
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原因： – 头皮缺血（血供与张力） – 术区感染 – 慢性炎症（过敏） 处理： – 全部或部分去除移植物 – 帽状腱膜瓣修补 – 转移皮瓣
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编辑版ppt76编辑版ppt Nhomakorabea20
按照伤口设计切口
开放眶顶
颅底骨、筋膜重建
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硬膜修补
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上海市第一人民医院薛亚军主任合作治疗
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粘膜瓣
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术前
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术后
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虽小道，必有可观者焉
----论语•子张篇
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往者不可谏，来着犹可追
中国重型颅脑创伤早期康复管理专家共识（2017）
中国重型颅脑创伤早期康复管理专家共识（2017）颅脑创伤(TBI)是现代社会影响人类健康的重要疾病，其中重型颅脑创伤(GCS≤8分)最为严重，幸存者多遗留有各种不同程度的残疾。
重型颅脑创伤患者的预后及治疗给患者本人、家庭以及社会造成了沉重的生理、心理及经济负担。
既往研究中，无论是病理生理学的损伤机制方面，还是在重型颅脑创伤患者的诊治方面均取得了重大进展，其中颅内压控制管理的进步，新技术导向下的各种多参数多模态监测的应用，神经重症医学的快速发展，相关标准化国际和国家指南都显著提高了救治效果[1,2,3,4]。
目前，我国重型颅脑创伤更多注重急性期的药物及手术治疗，早期康复治疗的理念、时机、方法亟待加强和规范。
例如，部分神经外科医生对于康复治疗的时机及地点缺乏正确的认识，认为仅当颅内病理生理学稳定的前提下才能进行康复治疗，或认为康复治疗仅能在康复病房进行，从而错过了康复治疗的最佳时机，导致患者的致残率增高，生活质量变差。
为提高我国医护人员的康复理念，加强康复治疗的多学科合作，特制定《中国重型颅脑创伤早期康复管理专家共识(2017)》(以下简称本共识)。
本共识重点为重型颅脑创伤患者的早期康复治疗。
早期康复可以在神经外科病房、重症医学病房床旁进行。
重型颅脑创伤患者康复管理需要神经外科、康复医学科、重症医学科及急诊科等多学科联合开展，同步开展，结合患者的颅内情况及全身情况，在充分考虑适应证和禁忌证的前提下，在伤后早期制定康复计划。
本共识涉及早期康复的主要内容包括重型颅脑创伤后意识障碍、心肺功能障碍、言语障碍、认知障碍、吞咽障碍、运动障碍、痉挛及重型颅脑创伤合并症的康复管理。
目前，关于颅脑创伤早期康复相关的临床研究较少，因此在撰写本共识的过程中，参考了国内外颅脑创伤相关的指南、共识以及康复医学的相关规范。
随着颅脑创伤康复医学临床研究的逐渐开展，越来越多的高级别循证医学证据将使本共识日趋完善。
同时也应该指出，专家共识有助于临床决策，但不能替代临床颅脑创伤患者的个性化康复治疗。
颅脑创伤后加重继发性脑损伤危险因素防治专家共识护理课件
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颅脑创伤后，脑组织受到 外力冲击，导致脑组织水 肿，颅内压升高。
颅内出血
颅脑创伤可能导致颅内血 管破裂出血，进一步加重 脑组织损伤。
神经功能受损
颅脑创伤可能导致神经元 死亡、轴突断裂等，影响 神经传导功能，导致意识 障碍、瘫痪等症状。
02
颅脑创伤后加重继发性脑 损伤的危险因素
颅内压增高
总结词
颅内压增高是颅脑创伤后常见的危险因素，可能导致脑组织 受压、颅内血液循环障碍，进而加重继发性脑损伤。
VS
详细描述
炎症反应是机体对创伤和感染的一种自然 反应，但过度或持续的炎症反应可能对脑 组织造成损害。白细胞浸润和炎症介质释 放可引发氧化应激、细胞凋亡和坏死等病 理过程。因此，控制炎症反应是防治继发 性脑损伤的重要措施。
03
颅脑创伤后加重继发性脑 损伤的防治措施
药物治疗
药物治疗是颅脑创伤后加重继发 性脑损伤的重要防治手段之一。
详细描述
脑代谢异常通常由脑挫裂伤、颅内血肿等原因引起。能量代谢障碍可导致脑细胞功能受损，氧利用障碍和酸碱平 衡失调则可能引发脑水肿和颅内压增高。因此，维持正常的能量代谢、氧利用和酸碱平衡是防治继发性脑损伤的 重要措施。
脑水肿
总结词
颅脑创伤后常出现脑水肿，表现为脑组织肿胀、颅内压增高和神经功能受损等，是加重继发性脑损伤 的重要危险因素。
非药物治疗过程中应密切观察 患者的病情变化，及时调整治 疗方案，以避免非药物治疗的 不良反应的发生。
护理措施
护理措施是颅脑创伤后加重继发性脑损伤防治的重要环节之一。
护理措施主要包括病情观察、基础护理、心理护理等，应根据患者的具体情况制定 个性化的护理计划。
中国颅脑创伤外科手术指南--专家共识-版-精品.pdf
中国颅脑创伤外科手术指南--专家共识-2015版中国医师协会神经外科医师分会中国神经刨伤专家委员会目前国内外有关颅脑创伤患者，特别是急性颅脑创伤患者外科手术治疗的指征、时机和方法存在争议。
鉴于外科手术无法进行双盲临床对照研究和伦理学问题，至今尚无有关颅脑创伤患者外科手术疗效的一级循证医学证据。
2006年，美国神经外科专家在收集国际医学刊物发表的800多篇(二级或三级证据:)有关颅脑创伤外科手术方面论著的基础上，编写了美国《颅脑创伤外科治疗指南》(guidelinesforthesurgicalmanagementoftraumaticbraininjury)，在Afe.wcwwge/iv杂志上全文刊登。
对美国和全世界神经外科医生外科手术治疗颅脑创伤患者发挥了良好指导作用。
鉴于我国神经外科医师在颅脑创伤外科手术治疗方面积累了丰富临床经验再结合我国颅脑创伤患者伤情特点和医疗条件，2008年11月中国神经创伤专家委员会召集了60多位神经外科专家，认真分析了我国颅脑创伤患者外科手术的成功经验和失败教训，编写出适合中国国情的颅脑创伤患者外科手术专家共识，以指导我国从事颅脑创伤诊治医生的临床医疗实践，提高我国颅脑创伤患者救治水平。
一、急性硬膜外血肿1.手术指征:⑴急性硬膜外血肿>30 ml，颞部血肿>20 ml，需立刻开颅手术清除血肿；(2)急性硬膜外血肿<30 ml，颞部<20ml，最大厚度<15 mm，中线移位<5mm，GCS评分>8分，没有脑局灶损害症状和体征的患者可保守治疗。
但必须住院严密观察病情变化，行头部CT 动态观察血肿变化。
一旦出现临床意识改变、高颅压症状、甚至瞳孔变化或CT血肿増大，都应该立刻行开颅血肿清除手术。
2.手术方法:按照血肿部位采取相应区域骨瓣开颅，清除血肿和彻底止血，骨窗缘悬吊硬脑膜，骨瓣原位复位固定。
但对于巨大硬膜外血肿、中线移位明显、瞳孔散大的患者，可采用去骨瓣减压和硬脑膜减张缝合技术，避免手术后大面积脑梗死造成的继发性高颅压和脑疝，再次行去骨瓣减压手术。
儿童颅脑创伤诊治中国专家共识
儿童颅脑创伤诊治中国专家共识颅脑创伤特别是重型TBI[格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤8分]，是引起儿童(<18岁)致残和死亡的最常见原因之一。
由于儿童神经系统的解剖、生理、病理生理等均与成人有所不同，其TBI的临床特点和治疗策略也有别于成人。
目前我国大多数TBI相关的研究对象为成人，迄今仍无关于儿童TBI 的指南和专家共识。
为了更好地救治重型TBI患儿，提高我国儿童TBI的整体救治水平，规范儿童TBI的治疗，中华医学会神经外科分会颅脑创伤专业组和中华医学会创伤学分会神经损伤专业组专家根据已有的临床证据，总结临床经验，共同讨论并撰写了《儿童颅脑创伤诊治中国专家共识》(以下简称共识)，以期提高儿童TBI的治愈率，降低死亡率和致残率。
一、流行病学和危险因素(一)流行病学儿童创伤(包括头部外伤在内)非常常见，其年发生率大约为200/100 000，但全球不同地区差异很大。
导致儿童死亡的原因中，26.1%为创伤，其中90%创伤致死的患儿直接或间接死于TBI。
(二)危险因素1．受伤机制：2002—2011年的研究数据表明，儿童TBI最主要的致伤原因是跌倒和坠落、交通事故和被击打。
而后期的创伤数据库数据(2005年1月至2014年1月)表明，交通事故伤是儿童头部外伤最主要的原因。
2．年龄：在婴儿阶段，施加性损伤(虐婴综合征或摇婴综合征)是患儿创伤的最主要原因，已有的调查结果显示，施加性损伤在0~2岁的发生率为5.9%，值得注意的是，施加性损伤并不一定是有意而为。
随着年龄的增长，施加性损伤的发生率下降，跌落的发生率也随年龄的增长而逐渐降低。
因体育或娱乐活动导致的创伤成为青少年阶段的主要创伤因素。
二、儿童TBI的监测(一)颅内压监测颅内压监测是重型TBI后重症监护的基础措施，许多学者在进行针对TBI后颅内高压的治疗时，均通过颅内压监测制定治疗决策。
重型TBI患儿往往会出现颅内高压，而颅内高压又与不良预后以及较高的死亡率相关。
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颅脑创伤后应激性溃疡防治中国专家共识（完整版）
颅脑创伤后的应激性溃疡（stress ulcer）又称Cushing’s溃疡，可累及食管末端、胃及十二指肠的近端，溃疡通常较深在且具穿透性。
应激性溃疡曾经是颅脑创伤患者常见的并发症之一，发生率为16％－49％，增加了患者的病死率。
本世纪以来，由于重型颅脑创伤规范化救治水平的提高和抑酸剂的应用，应激性溃疡的发生率和病死率明显降低。
一、颅脑创伤后应激性溃疡的发生机制
1. 应激状态下交感神经兴奋性增高：颅脑创伤后引起的应激反应表现为交感神经兴奋性增高，导致血液中儿茶酚胺水平增高，胃黏膜血管强烈收缩，胃黏膜血流灌注减少。
颅脑创伤后糖皮质激素的分泌增加，导致胃蛋白酶和胃酸的高分泌，胃黏膜屏障因此而受到破坏。
2. 神经内分泌失调：颅脑创伤后，原发性颅脑损伤或颅内压增高所致的继发性颅脑损伤，均可累及下丘脑的副交感中枢和延髓的迷走神经核，导致迷走神经兴奋性增高，使胃酸、胃蛋白酶异常分泌增多而导致胃糜烂。
3. 颅脑创伤导致内脏低灌注与再灌注损伤：颅脑创伤可导致内脏血流减少，胃肠蠕动功能减弱，酸性物质从胃内清除减慢；胃肠道血流量减少还可导致黏膜屏障的破坏，H+反向弥散而与胃蛋白酶共同作用，导致黏膜和上皮细胞的进一步损害。
胃肠缺血再灌注可导致前列腺素（尤其是前列腺素E2）与碳酸氢盐水平的下降，从而使得胃黏膜的防御水平下降。
4. 颅脑创伤后的凝血功能障碍：颅脑创伤患者可出现创伤后凝血病，并与创伤的严重程度有关；凝血功能障碍[血小板计数<50×10^9/L，国际标准化比值（INR）>1.5，或凝血酶原时间（PT）>18s、活化部分凝血活酶时间（APTT）>60s，较正常上限延长50％以上]可导致创伤后的胃肠道出血。
5. 颅脑创伤后的营养不良：颅脑创伤后处于高消耗状态，负氮平衡，蛋白分解加速而合成不足，胃黏膜的修复能力下降，而导致胃肠道出血。
二、颅脑创伤后应激性溃疡的危险因素
颅脑创伤患者应激性溃疡的相关危险因素包括：（1）严重的颅脑创伤[格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤8分]或合并脊髓损伤；（2）呼吸机机械通气；（3）凝血功能障碍；（4）急性肾损伤或肝损伤；（5）抗凝治疗；
（6）有胃肠道溃疡出血的病史；（7）胃液pH值<6；（8）长时间（>4h）的手术治疗；（9）大剂量的激素治疗；（10）失血性休克。
颅脑创伤导致的颅内血肿、水肿体积、GCS评分是应激性溃疡的独立预测因子；而颅内压增高被认为是与胃肠道出血相关的替代标志物。
重型颅脑创伤（GCS≤8分）患者应激性溃疡的发生与高龄、血浆糖皮质激素水平的增高有关。
三、颅脑创伤后应激性溃疡防治的临床证据
颅脑创伤、呼吸机机械通气、凝血功能障碍等是应激性溃疡的高危因素，可作为预防性用药I级推荐；多发伤作为II级推荐。
神经重症监护患者（包括颅脑创伤、蛛网膜下腔出血、脑内血肿等）也应该给予预防性用药，可减少胃肠道的出血。
由于颅脑创伤后的应激状态下可导致胃液的pH 值下降。
pH值<6.0将会导致血小板解聚、凝血时间延长；pH值<4.0可导致胃蛋白酶的纤溶活性激活、纤维蛋白血栓溶解。
监测胃液的pH值，可采用质子泵抑制剂（proton pump inhibito rs，PPIs）和H2受体拮抗剂（histamine－2 recepto r antagonists，H2RAs）治疗，能使胃液的pH值>4，有助于预防应激性溃疡和胃肠道出血。
1. 积极处理颅内外的病理改变：防治颅内压增高、抗休克、控制高热、防治水电解质和酸碱平衡紊乱、抗感染、消除应激源能减少应激性溃疡的发生。
2. 合并症的处理：保护心、肝、肾等重要脏器功能，维持凝血功能的正常。
如有凝血功能障碍，应及时纠正。
3. 药物选择、疗程和不良反应：应激性溃疡预防药物包括抑酸剂、抗酸剂和黏膜保护剂。
（1）抑酸剂：抑酸剂包括PPIs及H2RAs，是目前预防应激性溃疡的临床一线用药，二者的疗效无明显差异（I类推荐）。
（2）抗酸剂与黏膜保护剂：常用的抗酸剂有氢氧化铝、铝碳酸镁、5％碳酸氢钠溶液等，而黏膜保护剂则主要有硫糖铝和前列腺素E。
由于疗效不如PPIs和H2RAs，目前已经不推荐抗酸剂和硫糖铝作为临床应激性溃疡的预防用药。
由于应激性溃疡的发生大多集中在颅脑创伤后3－5d，而药物的作用峰值通常出现在应激性溃疡发生的72h，所以PPIs或H2RAs应该连续使用3－7d，少数可延至2周。
严重的颅脑创伤患者伤后应立即开始静脉滴注PPIs或H2RAs，使胃内pH值迅速上升至4以上。
至于何时停药，多以患者可耐受经胃肠营养治疗、临床症状好转或从重症监护室转入普通病房为停药指征。
应激性溃疡预防性用药可能导致医院获得性肺炎、心血管疾病、骨折等系列并发症。
应激性溃疡的预防用药PPIs和H2RAs与院内获得性肺炎相关，其原因与抑酸剂导致胃排空延迟、胃内容物及细菌增多有关。
PPIs 与H2RAs联合应用可能会增加心血管事件发生的风险（约50％）。
另外，PPIs和H2RAs预防应激性溃疡也可能与骨折风险相关。
硫糖铝可能会导致铝中毒，不建议老年患者、肾功能不全者采用硫糖铝治疗。
4. 颅脑创伤后应激性溃疡与肠内营养：对于肠内营养在应激性溃疡患者中的预防作用存在争议。
目前为止，单独使用肠内营养是否能够预防应激性溃疡和降低应激性出血尚缺乏证据。
早期肠内营养不仅对危重症患者具有营养作用，持续的食物刺激也有助于维持胃肠黏膜的完整性、增强黏膜的屏障功能，对预防应激性溃疡有重要作用。
在患者血流动力学稳定之前，不适宜补充肠内营养。
此外，当肠内营养中隐血试验证实上消化道出血时，应临时加用质子泵抑制剂。
若血性胃内容物<100ml，可继续全量全速或全量减速（20－50mL/h）喂养，每天检测胃液隐血试验1次，直至2次正常；若血性胃内容物>100ml，应慎用肠内喂养。
四、颅脑创伤后应激性溃疡防治的中国专家推荐意见
1. 积极处理颅脑创伤导致的颅内和全身性病理生理改变，减少导致应激性溃疡的危险因素，有效降低应激反应是防治颅脑创伤后应激性溃疡的最基本和最重要的方法。
2. PPIs和H2RAs能有效预防颅脑创伤后应激性溃疡。
对有应激性溃疡高危因素的患者，静脉给予PPIs或H2RAs，预防性用药通常需3－7d。
另外，预防性用药需要防控药物的不良反应。
早期肠内营养对预防应激性溃疡是有益的。
当患者隐血试验证实上消化道出血时，应给予PPIs或
H2RAs和止血剂。
若血性胃肠道内容物>100ml合并活动性出血时，应慎用肠内营养，若血流动力学不稳定，则暂停肠内营养。
3. 对于已经发生应激性溃疡出血的患者，适当增加PPIs或H2RAs的剂量，同时进行胃肠减压并纠正凝血功能障碍，必要时应用生长抑素治疗。
如果药物治疗无效，必要时请相关专业协同治疗，可行消化内镜检查及消化内镜下止血治疗。
对于消化道反复大出血的患者，可考虑行血管内治疗或手术治疗。
五、说明
1. 本共识是我国神经外科行业指导性文件，仅供神经外科及相关专业医生参考，不具备法律功效。
2. 随着应激性溃疡防治方面循证医学依据的不断增加，本共识将随之进行修改和完善。
3. 本共识适用于成人颅脑创伤患者。