急性脑卒中后脑心综合征的临床特征及发病机制

急性脑卒中后脑心综合征的临床特征及发病机制作者单位：261021 山东省潍坊市脑科医院

通讯作者：李智慧

卒中急性期患者可出现继发性心脏损害的症状、体征，以及心电图和心肌酶的变化。这些改变可随卒中症状的改善而逐渐恢复正常或遗留轻度异常。临床上常称之为脑心综合征。本文就近年来关于脑心综合征的发病机制、临床特征以及治疗方面做综合阐述。

标签：脑心综合征；卒中；发病机制；临床特征；综述

The pathogenesy and clinical features of cerebrocardiac syndrome after acute stroke LI Zhi-Hui,WANG Jian-Jun.Weifang Brain Hospital, Weifang 261021,China

【Abstract】Some cardiovascular manifestations could be found in acute stroke patients,which is called cefebrocardiac syndrome（CCS）.Some abnormalities in Electrocardiography（ECG）and creatine kinase-MB elevation could also be observed.However,such abnormalities will be gradually recovering with the improvement of stroke. The pathogenesy and clinical features of cerebrocardiac syndrome after acute stroke in recent years were reported.

【Key words】Cerebrocardiac syndrome; Stroke; Pathogenesy; Clinical features

脑心综合征（cerebrocardiac syndrome, CCS）自Byer于1947年首先发现以来，越来越受到神经科医生的重视。CCS是指各种急性颅内病变如急性脑血管病、颅脑损伤、颅内炎症等引起的继发性心脏损伤，临床上表现为类似急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常或心衰的症状和体征；临床上常用的相对狭义的概念是将急性脑卒中（acute cereral stroke,ACS）引起的继发性心脏病变称为CCS。脑心综合征最常见于急性脑血管病，多发生于急性期，加重病情，病死率增高。目前公认的标准为：患者既往无任何冠心病史及心电图改变，卒中发作时伴心肌缺血、心肌梗死和（或）心律失常等症状，及相应的心电图和心肌酶谱的改变，且病情和心电图及心肌酶谱的改变随卒中症状的改善而逐渐恢复正常或遗留轻度异常。

1 心脏病变的临床特征

1.1 心电图变化临床研究表明，ACS急性期时心电图变化最为敏感，其异常发生率为68%～90%［1］，心电图异常大多在发病12 h～2 d内出现，心律失常多在2～7 d出现。心电图改变在病后1周内发生率为87.5%，这与急性脑血管病患者脑水肿高峰期大多出现于1周内有关。心电图异常表现为两种类型，一种为心电图复极异常，如Q-T间期延长，ST段下移或抬高,Niagara瀑布样T波［2］，

T波低平、倒置，以及明显的U波，或T波、U波融合（此为脑心综合征特征性改变，在卒中发作早期即可出现）。Q-T间期延长在右侧大脑中动脉卒中的患者中更为常见，显著的Q-T间期延长可导致尖端扭转型室性心动过速，还可延长心动周期中发生心律失常和猝死的时段。严重者可出现心肌梗死或类似心肌梗死的图形改变［3］，如病理性Q波、ST段及T波改变等。但与单纯的急性心肌梗死比较，其持续时间短，无心肌梗死心电图演变过程及典型的心肌酶学改变，随脑卒中病情好转，心电图恢复正常，临床上将其称为“假性心肌梗死”［4］。另一种为心律失常，卒中急性期患者心律失常发生率为65%～75%［5］，常表现为窦性心动过速及心动过缓、室上性心动过速、心房纤颤、室性早搏、房性早搏、阵发性室性心动过速、束支传导阻滞等。SAH患者常见的心律失常为室性心动过速及心房颤动/心房扑动，而缺血性卒中常见心律失常为室性异位搏动/室上性异位搏动。田秀霞等［6］研究表明，上述改变中以ST-T改变最多见，其次是心律失常、Q-T间期延长及U波改变，且同一患者可有两种以上心电图异常。

此外，研究表明，心电图改变的异常率、不同表现与ACS的部位密切相关。脑干、基底节区及小脑病变心电图改变的异常率明显高于周边部位脑叶，呈同心圆性改变。不同部位的ACS其心电图可有不同表现，左侧大脑半球卒中更易出现ST改变，右侧大脑半球卒中并发室上性心动过速较左侧多见。左侧岛叶皮质受刺激则产生慢速心律失常和降压反应，右侧岛叶皮质受刺激产生快速心律失常和升压反应［7］。脑卒中合并脑心综合征的发生还与ACS性质有关。不同类型ACS的心电图异常率存在差异：脑出血的心电图异常率较缺血高，程度也较重［8］。

尽管ACS患者心电图异常率较高，患者的心电图往往呈可逆性及一过性改变，而非永久性［9］。这可能一方面与病情好转后脑血肿吸收、脑水肿缓解使支配的交感神经、副交感神经功能恢复有关，另一方面与部分患者应用β受体阻滞剂对抗交感、儿茶酚胺类物质的心肌损害有关。

1.2 心肌酶变化临床已证实急性卒中可导致心肌酶谱发生改变，一般于发病1周内出现，72 h之内最明显，10～15 d逐渐下降。心肌酶以肌酸激酶同工酶（CK-MB）和总肌酸激酶升高（CK）为主，肌钙蛋白I （cTnI）在心肌受损时活性也升高，敏感性及特异性较CK-MB高，但多低于心肌梗死时水平，达不到诊断心肌梗死的程度，但多伴发有左室泵血功能受损，并且增加心肺并发症、迟发脑缺血及死亡的危险。在急性脑出血患者中，Angela观察到cTnI升高发生率是18%，其住院期间病死率远高于对照组，cTnI升高可以作为一个独立危险因素预测急性脑出血预后。

与急性心肌梗死心肌酶变化规律不同，卒中急性期心肌酶升高幅度不太高，持续时间较长［10］。随访CK-MB升高的患者，其心电图也无单纯心肌梗死患者心电图的动态演变过程。与心电图的改变类似，ACS患者心肌酶学改变与病变部位的关系也呈同心圆性改变。基底核及脑干部位的卒中心肌酶变化明显，相反周边部位的变化较小。

1.3 心功能改变Min等［11］用电凝法闭塞小鼠左侧大脑中动脉致缺血24 h