《创伤性凝血病》PPT课件
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创伤性凝血病与大剂量输血方案通用课件
常规治疗
个性化方案 方案分析
治疗结果与经验总结
治疗效果 经验总结 后续建议
THANKS
感谢观看
创伤性凝血病与大 剂量输血方案通用 课件
目 录
• 创伤性凝血病概述 • 大剂量输血方案 • 创伤性凝血病的凝血管理 • 大剂量输血方案的实施 • 临床案例分享
contents
CATALOGUE
创伤性凝血病概述
定义与分类
定义
分类
病因与病理生理
病因
病理生理
创伤性凝血病的病理生理机制涉及多 个系统，包括凝血系统、炎症系统、 氧化应激等。
输血并发症的预防与处理
预防措施 处理方法
CATALOGUE
创伤性凝血病的凝血管理
早期识别与评估
早期识别 评估严重程度
紧急处理措施
止血
对于活动性出血，应立即采取止血措施，如加压包扎、止血带等。
补充血容量
对于失血过多的患者，应及时补充血容量，维持生命体征稳定。
凝血治疗的优化
输注凝血因子
根据患者的具体情况，输注适量的凝 血因子，以改善患者的凝血功能。
抗纤溶治疗
监测与调整治疗方案
在治疗过程中，应密切监测患者的凝 血功能和生命体征，及时调整治疗方 案LOGUE
大剂量输血方案的实施
输血前的准备
1. 了解患者病情
1
2. 血型匹配
2
3. 血液准备
3
输血过程中的监测与护理
1. 生命体征监测 2. 输血反应观察 3. 护理措施
临床表现与诊断
临床表现 诊断
CATALOGUE
大剂量输血方案
输血指征与原则
输血指征
当患者Hb＜70g/L或Hct＜20%，或出现休克、心功能不全、凝血障碍等状况时， 应考虑输血。
个性化方案 方案分析
治疗结果与经验总结
治疗效果 经验总结 后续建议
THANKS
感谢观看
创伤性凝血病与大 剂量输血方案通用 课件
目 录
• 创伤性凝血病概述 • 大剂量输血方案 • 创伤性凝血病的凝血管理 • 大剂量输血方案的实施 • 临床案例分享
contents
CATALOGUE
创伤性凝血病概述
定义与分类
定义
分类
病因与病理生理
病因
病理生理
创伤性凝血病的病理生理机制涉及多 个系统，包括凝血系统、炎症系统、 氧化应激等。
输血并发症的预防与处理
预防措施 处理方法
CATALOGUE
创伤性凝血病的凝血管理
早期识别与评估
早期识别 评估严重程度
紧急处理措施
止血
对于活动性出血，应立即采取止血措施，如加压包扎、止血带等。
补充血容量
对于失血过多的患者，应及时补充血容量，维持生命体征稳定。
凝血治疗的优化
输注凝血因子
根据患者的具体情况，输注适量的凝 血因子，以改善患者的凝血功能。
抗纤溶治疗
监测与调整治疗方案
在治疗过程中，应密切监测患者的凝 血功能和生命体征，及时调整治疗方 案LOGUE
大剂量输血方案的实施
输血前的准备
1. 了解患者病情
1
2. 血型匹配
2
3. 血液准备
3
输血过程中的监测与护理
1. 生命体征监测 2. 输血反应观察 3. 护理措施
临床表现与诊断
临床表现 诊断
CATALOGUE
大剂量输血方案
输血指征与原则
输血指征
当患者Hb＜70g/L或Hct＜20%，或出现休克、心功能不全、凝血障碍等状况时， 应考虑输血。
创伤性凝血病PPT课件
血液稀释
发病机制
组织损伤 休克
酸中毒
低体温 炎症反应
10
·
严重颅脑创伤与创伤性凝血病
11
J Trauma. 2009;66:55– 62
·
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释
发病机制
组织损伤 休克
酸中毒
低体温 炎症反应
12
·
32只猪 18只出血组 5只对照
随氧债增加 纤维蛋白原对照
休克与凝血
*p value < 0.05
创伤性凝血病（trauma-induced
coagulopathy，TIC）是指在严重创伤和
大手术打击下，机体出现以凝血功能障碍
为主要表现的临床病症，是一种多元性的
凝血障碍疾病。
4
·
5 Curr Opin Anesthesiol 2016, 29:212–219
·
6
J Intensive Care. 2017 Jan 31;5:14
MacLeod JB, et al. Early coagulopathy predicts mortality in trauma. J Trauma 2003;55(1):39–44.
3
·
创伤性凝血病
急性创伤性凝血功能障碍（acute traumatic coagulopathy，ATC）是指患 者在创伤后早期、接受医疗干预前即出现 凝血功能障碍。
Nathan J1.3Resuscitation. 2010 January ; 81(1): 111
·
随氧债增加 MA值对照
休克与凝血
*p value < 0.05
Nathan J1.4Resuscitation. 2010 January ; 81(1): 111
创伤性凝血病护理课件
02
03
04
保持患者呼吸道通畅， 协助排痰，必要时给予 吸氧。
保持患者皮肤清洁干燥， 定时更换体位，预防压疮。
给予患者高蛋白、高热 量、高维生素、易消化 的饮食，保证营养供给。
病情观察
01Leabharlann 020304并发症预防
01
预防感染
02
预防血栓形成
03
预防出血不止
04
预防休克
创伤性凝血病药物治疗
抗凝药物
自我管理与预防教育
总结词
详细描述
疾病认知教育
总结词
了解疾病成因、症状、治疗方法
详细描述
向患者及其家属介绍创伤性凝血病的成因、常见症状、治疗方法，帮助他们全面 了解这一疾病，减少恐慌和焦虑。
药物治疗教育
总结词
了解药物种类、作用、使用方法
详细描述
向患者介绍医生开具的药物种类、作用和使用方法，确保患者正确、按时服药，避免因药物使用不当导致病情加 重。
创伤性凝血病护理课件
目录
• 创伤性凝血病概述 • 创伤性凝血病护理原则 • 创伤性凝血病药物治疗 • 非药物治疗与康复 • 创伤性凝血病患者教育
创伤性凝血病概述
定义与分类
定义 分类
病因与病理机制
病因
病理机制
临床表现与诊断
临床表现 诊断
创伤性凝血病护理原则
基础护理
01
保持病室安静、清洁、 空气流通，减少人员流 动，避免交叉感染。
01
华法林
02 低分子量肝素
03 普通肝素
止血药物
维生素K
氨甲环酸
酚磺乙胺
其他相关药物
抗生素
镇静药
用于预防和治疗感染性疾病，如肺炎、 尿路感染等。
创伤性凝血病李远华 课件
总结
快速识别PC的高危因素，预测大出血 允许性低血压 外科快速明确止血措施 早期使用RBC:FFP:PLT 1:1:1 使用FFP和新鲜全血 恰当使用凝血因子rFⅦa和Ⅰ因子 使用新鲜的RBC TEG指导血液制品和止血药的使用 少用晶体，避免血液稀释 预防、治疗低体温、酸中毒、低钙
德国TASH评分
参数 HB
BE
SBP HR 腹腔 四肢
测量值 7 9 10 11 12 -10 -6 -2 <100 <120 >120 游离液体 不稳定骨盆骨折 股骨骨折/开放/脱臼
分值 8 6 4 3 2 4 3 1 4 1 2 3 6 3
大量输血的概率p:1/[1-exp（4.9-0.3×TASH)]
早期快速识别PC
• 24H内出血量大于或等于1个血容量 • 3H内出血量大于或等于0.5个血容量 • 入院24H内输血>10U
Larson监测
• HR>110bpm • SBP<110mmHg • BE<-6mmol/L • HB<110g/L
以上符合大于等于2项,54%需大量输血,敏 感性69%
• 推荐的起始剂量为10~15ml/kg。然后根据凝血功 能和其他血液制品的输注量来决定进一步输注的剂 量。(1C)
严重创伤出血处理的欧洲指南（2010年版）
血小板
• 欧洲指南推荐输注血小板目标是≥50*109/L (1C)。 • 轻中度血小板减少对止血功能影响不大，当血小板
低于50 X 109/L时，其功能使呈指数性下降[38~41]， 从而导致出血风险和倾向明显增加。 • 尚无直接的资料明确创伤患者需要输注血小板的具 体目标，仅有研究显示增加血小板输注有助于预防 创伤凝血病，并降低病死率[42]。
创伤性凝血病PPT课件
径
27 Anesthesiology. 2017 Jan;126(1):115-127.
.
主要内容
创伤性凝血病（trauma-induced coagulopathy，TIC）病理生理机制认 识进展
TIC诊断 TIC治疗
28
.
TIC诊断
创伤 实验室标准（其中一项）（1）PT>18S
、（2）APTT>60S，（3）TT＞15S；（4 ）INR＞1.6。（5）有活动性出血或潜 在出血，需要血液制品或者替代治疗。
.
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释
发病机制
组织损伤 休克
酸中毒
低体温 炎症反应
12
.
32只猪 18只出血组 5只对照
随氧债增加 纤维蛋白原对照
休克与凝血
*p value < 0.05
Nathan J1.3Resuscitation. 2010 January ; 81(1): 111
.
随氧债增加 MA值对照
和非酶辅因子 高 分子量激肽原 （HK）。
J T2h5romb Haemost. 2016 Mar;14(3):427-37
.
急性创伤性凝血功能障碍与全身灌注不足相关，表现为抗凝
活证AC性据T增。：加血低和栓纤调灌溶节注亢蛋进白引。的发与 活的此性同与全时可身却溶没性凝有血血凝栓血调抑因节制子蛋消白与耗水纤或平功相溶能关亢障。进碍凝的血
Scores(ISS)>25
19
J Trauma.1987 27 (9): 1019-24
.
创伤后酸中毒低体温与凝血障碍
死亡三角
20
J Trauma. 2010;69(4):976-90
创伤性凝血病2讲课文档
组织低灌注：
内皮细胞释放血栓调节蛋白增加，结合凝血酶 并抑制其功能，
激活蛋白C而抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能，使机体抗凝 活性增加。
第十一页，共50页。
发病机制3－血液稀释
• 创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙 向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注库存血导致凝血
因子稀释。
• 研究证实，伤员在接受明显的液体复苏之前表现出凝血病，提示 在创伤早期血液稀释可能并不是凝血病的主要原因。
• 急性创伤性凝血病 Acute Traumatic coagulopathy
• 创伤早期凝血病 Early coagulopathy of Trauma
• 创伤休克急性凝血病 Acute coagulopathy of Trauma-shock
• 创伤相关凝血病
Trauma-induced coagulopathy
代谢性酸中毒所致凝血功能障碍的机制
确切机制尚不十分清楚。 可能的原因： 1. 凝血因子复合物的活性依赖于它们与活化的血小板表面磷 脂暴露的负电荷的相互作用，这种作用受到不断增加的氢离子浓 度的影响。
2. 酸中毒可以抑制凝血酶的生成，低温时更明显。
虽然可以通过使用各种缓冲剂纠正酸中毒，但并不能单纯 地治疗凝血病，提示酸中毒与凝血病之间还有着更复杂的联系 。
发病机制5－酸中毒
代谢性酸中毒在创伤患者中很常见
组织低灌注 大量高氯的液体复苏 ➢ 抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。
当PH从7.4降到7.0时，FⅦ的活性可降低90%，Ⅶ/组织因子 复合物活性降低55%，FⅩa/FⅤ触发的凝血酶原激活率降 低70%。
------
第十八页，共50页。
第十二页，共50页。
内皮细胞释放血栓调节蛋白增加，结合凝血酶 并抑制其功能，
激活蛋白C而抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能，使机体抗凝 活性增加。
第十一页，共50页。
发病机制3－血液稀释
• 创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙 向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注库存血导致凝血
因子稀释。
• 研究证实，伤员在接受明显的液体复苏之前表现出凝血病，提示 在创伤早期血液稀释可能并不是凝血病的主要原因。
• 急性创伤性凝血病 Acute Traumatic coagulopathy
• 创伤早期凝血病 Early coagulopathy of Trauma
• 创伤休克急性凝血病 Acute coagulopathy of Trauma-shock
• 创伤相关凝血病
Trauma-induced coagulopathy
代谢性酸中毒所致凝血功能障碍的机制
确切机制尚不十分清楚。 可能的原因： 1. 凝血因子复合物的活性依赖于它们与活化的血小板表面磷 脂暴露的负电荷的相互作用，这种作用受到不断增加的氢离子浓 度的影响。
2. 酸中毒可以抑制凝血酶的生成，低温时更明显。
虽然可以通过使用各种缓冲剂纠正酸中毒，但并不能单纯 地治疗凝血病，提示酸中毒与凝血病之间还有着更复杂的联系 。
发病机制5－酸中毒
代谢性酸中毒在创伤患者中很常见
组织低灌注 大量高氯的液体复苏 ➢ 抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。
当PH从7.4降到7.0时，FⅦ的活性可降低90%，Ⅶ/组织因子 复合物活性降低55%，FⅩa/FⅤ触发的凝血酶原激活率降 低70%。
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第十八页，共50页。
第十二页，共50页。
创伤性凝血病PPT课件
10
5.酸中毒
代谢性酸中毒在创伤患者中很常见
组织低灌注 大量高氯的液体复苏 抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。
11
当pH由7.4下降到7.0时，TF/FⅦa复合物和FXa/FVa复合 物的活性分别下降55%和70%，纤维蛋白原浓度下降20%，凝 血酶的生成明显延迟。代谢性酸中毒对创伤性凝血病的发生 比低体温有更大的危害性。
通常的凝血指标只反映凝血初始阶段的功能，并不能提供血小板功 能、血栓强度、纤溶活性等信息。且体外试验的温度、pH值、血小板水 平与体内环境不同，不能真实反映体内的凝血功能。
8
4.低体温
低体温导致凝血因子活性下降
100 80 60 40 20 0 37 35 33 31 体温 II V VII VIII IX X XI XII 29 27 25
因子活性（％）
reprinted form Spiess B et al. eds. Perioperative Transfusion Medicine Beltimore, MD; Lippicott Williams & Wilkins; 1997, with permission of Lippicott Williams & Wilkins. 9
创伤性凝血病的高危因素
ISS＞25 (RR=7.7) — + + + + + + + + + + + T＜34℃ (RR=8.7) — pH＜7.1 (RR=12.3) — SBP＜70 mmHg (RR=5.8) — 凝血病 发生风险 1% 10% 39% 49% 58% 98%
有研究显示ISS评分>25分同时合并低血压、低体温及酸中毒的创伤患 者发生凝血病的概率高达98%，值得注意的是ISS评分>25分合并T<34℃的患 者凝血病的发病率虽然只有49%，但死亡率高达90%以上。
5.酸中毒
代谢性酸中毒在创伤患者中很常见
组织低灌注 大量高氯的液体复苏 抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。
11
当pH由7.4下降到7.0时，TF/FⅦa复合物和FXa/FVa复合 物的活性分别下降55%和70%，纤维蛋白原浓度下降20%，凝 血酶的生成明显延迟。代谢性酸中毒对创伤性凝血病的发生 比低体温有更大的危害性。
通常的凝血指标只反映凝血初始阶段的功能，并不能提供血小板功 能、血栓强度、纤溶活性等信息。且体外试验的温度、pH值、血小板水 平与体内环境不同，不能真实反映体内的凝血功能。
8
4.低体温
低体温导致凝血因子活性下降
100 80 60 40 20 0 37 35 33 31 体温 II V VII VIII IX X XI XII 29 27 25
因子活性（％）
reprinted form Spiess B et al. eds. Perioperative Transfusion Medicine Beltimore, MD; Lippicott Williams & Wilkins; 1997, with permission of Lippicott Williams & Wilkins. 9
创伤性凝血病的高危因素
ISS＞25 (RR=7.7) — + + + + + + + + + + + T＜34℃ (RR=8.7) — pH＜7.1 (RR=12.3) — SBP＜70 mmHg (RR=5.8) — 凝血病 发生风险 1% 10% 39% 49% 58% 98%
有研究显示ISS评分>25分同时合并低血压、低体温及酸中毒的创伤患 者发生凝血病的概率高达98%，值得注意的是ISS评分>25分合并T<34℃的患 者凝血病的发病率虽然只有49%，但死亡率高达90%以上。
创伤性凝血病概要共38页PPT
谢谢！
51、 天 下 之 事 常成 于困约 ，而败 于奢靡 。——陆 游 52、3、 伟 大 的 事 业，需 要决心 ，能力 ，组织 和责任 感。 ——易 卜 生 54、 唯 书 籍 不 朽。——乔 特
创伤性凝血病概要
11、用道德的示范来造就一个人，显然比用法律来约束他更有价值。—— 希腊
12、法律是无私的，对谁都一视同仁。在每件事上，她都不徇私情。—— 托马斯
13、公正的法律限制不了好的自由，因为好人不会去做法律不允许的事 情。——弗劳德
14、法律是为了保护无辜而制定的。——爱略特 15、像房子一样，法律和法律都是相互依存的。——伯克
55、 为 中 华 之 崛起而 读书。 ——周 恩来
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创伤性凝血病
（Coagul
1
创伤性凝血病
凝血功能紊乱与创伤的关系 发病机制 临床表现与诊断 治疗策略
.
2
出血是创伤患者早期死亡的重要原因！
.
3
创伤性凝血病的发生率
80%
60%
40%
26%
20%
0% 16-24
ISS与凝血病的发生率 70%
42%
25-49
>50
J Trauma ,2003,55(1):39-44.
.
4
.
5
.
6
.
7
严重创伤的致死“三联症”
严重创伤的致死“三联症” 低体温
酸中毒
死亡
凝血功能紊乱
死亡三角
.
8
重视创伤性凝血病的防治
2006年国际上发起“针对创伤大出血的努力教育”（educational initiative on critical bleeding in trauma，EICBT）的行动， 旨在提高创伤救治人员对创伤后凝血病的认识和救治水平。
低体温是指体表温度<35℃
创伤患者
失血 躯体暴露 环境低温 大量输注没有加温的液体 手术 肌肉产热减少 低体温
.
20
.
21
.
22
低体温影响凝血功能的病理基础
低温主要是抑制血小板的激活和聚集，这是通过影响 vWF、血小板表面GP Ib/IX复合体的结合而起作用。
34°C以下会影响，在32℃以下低温时，会较明显地降 低凝血因子的活性 。
.
9
.
10
创伤性凝血病
定义：
创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤 ，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临 床病症，是一种多元性的凝血障碍性疾病，亦称 为“非外科性出血”或“微血管出血”
急性创伤性凝血病 Acute Traumatic coagulopathy
创伤早期的凝血病 Early coagulopathy of Trauma
体温降低 1°C，凝血功能降低10%
.
23
低体温对凝血因子的影响
Johnston等报道，在没有血液稀释的情况下，体温 在35℃时所有凝血因子功能均降低。FⅪ和FⅫ只有 65%的功能，在32℃时它们的功能分别降到17%和 32%。
Brohi等报道，33-36℃的低体温对凝血因子的活 性影响不是很大。
形成减少或不稳定，从而增加出血量. 和加重凝血病。
13
发病机制2－休克
休克是诱发创伤早期凝血病的关键因素。 组织低灌注：
内皮细胞释放血栓调节蛋白增加，结合凝血 酶并抑制其功能，
激活蛋白C而抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能，使机体 抗凝活性增加。
.
14
Acute Traumatic Coagulopathy: Initiated by Hypoperfusion Modulated Through the Protein C Pathway?
thrombomodulin and protein C levels are predictive of clinical outcomes following major trauma.
Ann Surg. 200.7 May; 245(5): 812–818.
16
发病机制3－血液稀释
近年来的研究证实，伤员在接受明显的液体复苏之前就 表现出凝血病，提示在创伤早期血液稀释并不是凝血病 的主要原因。
创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织 间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注库存血
都导致凝血因子稀释。
.
17
急性失血对血小板的影响
.
18
各凝血因子可耐受的失血量
血小板 230% 血容量
纤维蛋白原 140%
凝血酶原 201%
V 因子 229%
VIII因子 236%
.
19
发病机制4－低体温
创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞 损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF暴露，通过与vWF、血小板及Ⅶ因子 结合，激活凝血进程。
受损的内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物t-PA增加，而PAI-1减 少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。
在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块
提出“阻止出血的战役（STOP）” 包括：（1） Search 筛查具有凝血病高危风险的创伤病人。 （2） Treatment治疗出血及创伤性凝血病。 （3） Observe 观察病人对于干预的反应。 （4） Prevent 预防再次出血及发生凝血病。
欧洲的创伤指南最早发表于2005 年，分别于2007 年和2010 年 做了修改，2013进行了再次更新。
.
24
维持凝血所需的凝血因子水平
凝血因子 最低水平（正常％） I 30-50 II 20-40 V 15-25 VII5-10 VIII 25-30 IX 15-25 X 10-20 XI 10 XIII 2-3
.
25
低体温与死亡率
严重创伤患者低体温与死亡率明显相关！
体温 ≥34℃ ＜ 34℃ ＜ 33℃ ＜ 32℃
.
26
发病机制5－酸中毒
代谢性酸中毒在创伤患者中很常见
组织低灌注 大量高氯的液体复苏 ➢ 抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。
当PH从7.4降到7.0时，FⅦa的活性可降低90%，Ⅶa/ 组织因子复合体活性降低55%，FⅩa/FⅤa触发的凝血 酶原激活率降低70%。
------
.
27
代谢性酸中毒所致凝血功能障碍的机制
确切机制尚不十分清楚。 可能的原因：
1. 凝血因子复合物的活性依赖于它们与活化的血小 板表面磷脂暴露的负电荷的相互作用，这种作用受到 不断增加的氢离子浓度的影响。
死亡率 7%
40%
69% 100%
71 trauma patients with Injury Severity Scores9(ISS)>25
Jurkovich GJ et al. Hypothermia in trauma victims: Anominous predictor of survival. J Trauma 1987;27:1019
创伤休克的急性凝血病 Acute coagulopathy of Trauma-shock
创伤相关凝血病
Trauma-induced coagulopathy
.
11
创伤创伤性凝血病的发病机制 性能障
组织损伤
发病机制
休克 血液稀释
酸中毒
低体温 炎症反应
.
12
发病机制1－组织损伤
组织损伤是创伤性凝血病发生的基础,创伤性凝血病的发生与创伤 程度明显相关
（Coagul
1
创伤性凝血病
凝血功能紊乱与创伤的关系 发病机制 临床表现与诊断 治疗策略
.
2
出血是创伤患者早期死亡的重要原因！
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3
创伤性凝血病的发生率
80%
60%
40%
26%
20%
0% 16-24
ISS与凝血病的发生率 70%
42%
25-49
>50
J Trauma ,2003,55(1):39-44.
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4
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5
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6
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7
严重创伤的致死“三联症”
严重创伤的致死“三联症” 低体温
酸中毒
死亡
凝血功能紊乱
死亡三角
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8
重视创伤性凝血病的防治
2006年国际上发起“针对创伤大出血的努力教育”（educational initiative on critical bleeding in trauma，EICBT）的行动， 旨在提高创伤救治人员对创伤后凝血病的认识和救治水平。
低体温是指体表温度<35℃
创伤患者
失血 躯体暴露 环境低温 大量输注没有加温的液体 手术 肌肉产热减少 低体温
.
20
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21
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22
低体温影响凝血功能的病理基础
低温主要是抑制血小板的激活和聚集，这是通过影响 vWF、血小板表面GP Ib/IX复合体的结合而起作用。
34°C以下会影响，在32℃以下低温时，会较明显地降 低凝血因子的活性 。
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9
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10
创伤性凝血病
定义：
创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤 ，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临 床病症，是一种多元性的凝血障碍性疾病，亦称 为“非外科性出血”或“微血管出血”
急性创伤性凝血病 Acute Traumatic coagulopathy
创伤早期的凝血病 Early coagulopathy of Trauma
体温降低 1°C，凝血功能降低10%
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低体温对凝血因子的影响
Johnston等报道，在没有血液稀释的情况下，体温 在35℃时所有凝血因子功能均降低。FⅪ和FⅫ只有 65%的功能，在32℃时它们的功能分别降到17%和 32%。
Brohi等报道，33-36℃的低体温对凝血因子的活 性影响不是很大。
形成减少或不稳定，从而增加出血量. 和加重凝血病。
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发病机制2－休克
休克是诱发创伤早期凝血病的关键因素。 组织低灌注：
内皮细胞释放血栓调节蛋白增加，结合凝血 酶并抑制其功能，
激活蛋白C而抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能，使机体 抗凝活性增加。
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Acute Traumatic Coagulopathy: Initiated by Hypoperfusion Modulated Through the Protein C Pathway?
thrombomodulin and protein C levels are predictive of clinical outcomes following major trauma.
Ann Surg. 200.7 May; 245(5): 812–818.
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发病机制3－血液稀释
近年来的研究证实，伤员在接受明显的液体复苏之前就 表现出凝血病，提示在创伤早期血液稀释并不是凝血病 的主要原因。
创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织 间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注库存血
都导致凝血因子稀释。
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急性失血对血小板的影响
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各凝血因子可耐受的失血量
血小板 230% 血容量
纤维蛋白原 140%
凝血酶原 201%
V 因子 229%
VIII因子 236%
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发病机制4－低体温
创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞 损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF暴露，通过与vWF、血小板及Ⅶ因子 结合，激活凝血进程。
受损的内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物t-PA增加，而PAI-1减 少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。
在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块
提出“阻止出血的战役（STOP）” 包括：（1） Search 筛查具有凝血病高危风险的创伤病人。 （2） Treatment治疗出血及创伤性凝血病。 （3） Observe 观察病人对于干预的反应。 （4） Prevent 预防再次出血及发生凝血病。
欧洲的创伤指南最早发表于2005 年，分别于2007 年和2010 年 做了修改，2013进行了再次更新。
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维持凝血所需的凝血因子水平
凝血因子 最低水平（正常％） I 30-50 II 20-40 V 15-25 VII5-10 VIII 25-30 IX 15-25 X 10-20 XI 10 XIII 2-3
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低体温与死亡率
严重创伤患者低体温与死亡率明显相关！
体温 ≥34℃ ＜ 34℃ ＜ 33℃ ＜ 32℃
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发病机制5－酸中毒
代谢性酸中毒在创伤患者中很常见
组织低灌注 大量高氯的液体复苏 ➢ 抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。
当PH从7.4降到7.0时，FⅦa的活性可降低90%，Ⅶa/ 组织因子复合体活性降低55%，FⅩa/FⅤa触发的凝血 酶原激活率降低70%。
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代谢性酸中毒所致凝血功能障碍的机制
确切机制尚不十分清楚。 可能的原因：
1. 凝血因子复合物的活性依赖于它们与活化的血小 板表面磷脂暴露的负电荷的相互作用，这种作用受到 不断增加的氢离子浓度的影响。
死亡率 7%
40%
69% 100%
71 trauma patients with Injury Severity Scores9(ISS)>25
Jurkovich GJ et al. Hypothermia in trauma victims: Anominous predictor of survival. J Trauma 1987;27:1019
创伤休克的急性凝血病 Acute coagulopathy of Trauma-shock
创伤相关凝血病
Trauma-induced coagulopathy
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创伤创伤性凝血病的发病机制 性能障
组织损伤
发病机制
休克 血液稀释
酸中毒
低体温 炎症反应
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发病机制1－组织损伤
组织损伤是创伤性凝血病发生的基础,创伤性凝血病的发生与创伤 程度明显相关