环境卫生学 第二章 环境与健康的关系
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促进（promotion）阶段：是促进启动细胞的表型 在组织水平表达的过程。由持续接触促癌剂来完成。
经过五年的法庭诉讼的争论，联合碳化公司最终在89年与印度 政府达成协议，只付出了4亿7千万美元，就解决了所有的民事 追讨费用。这笔款项看似非常巨大，但事实上每个受害人平均 只能拿取约370至533美元的赔偿，这还不足以支付伤者5年的 医疗费用。世界历史上最严重的工业意外也只不过令联合碳化 公司需要付出每股48美元的代价。
（一）常量和微量元素
常量元素 碳、氢、氧、氮、硫、钾、钠、磷、钙、
镁、氯等11种元素，占人体内化学元素总量 99.95％，称为常量元素。 微量元素
在人体内正常含量小于人体体重0.01％ 的化学元素称为微量元素。它包括锌、铁、 铜、锰、钴、铬、钒、锡、硒、氟、碘、铂、 铝、铅、镉、汞、铊、镍、锶、锂、硅及多 种稀土元素等。
生物放大作用（biomagnification）
环境中的某些不易降解的化学性污染物， 可通过食物链的转移并逐级增大在生物体中 的浓度。即在高位营养级生物体内的浓度比 在低位营养级生物体内的浓度增加很多倍， 这称为生物放大作用。如果与环境中的浓度 相比，这种生物放大作用可达千倍、万倍， 从而损害人类的健康。世界上已经确认的环 境公害病：水俣病、痛痛病都与食物链的生 物放大作用有关。
(一) 致癌物的分类：
按照对人的危险性分： 1类：对人致癌（87种）
有好的流行病学证据；有剂量反应关系；有其它证据。
2A类：对人很可能致癌（63种）
人类致癌证据有限；实验动物证据充分。
2B类：对人可能致癌（234种）
人类致癌证据有限；实验动物证据也不充分；或 人类致癌证据不足；实验动物证据充分。
3类：可疑对人致癌（493种） 4类：对人和可能不致癌（1种）
（二）微量元素与疾病
微量元素的生物效应表明了它在维持正常人 体功能和健康上有着重要的地位。但由于其生 物学效应的两重性，特别是那些安全范围较小 的微量元素，人体摄入量过低或过高都会产生 危害（砷、氟、碘所致的生物地球化学性疾病 将在其他章节讲述）。人体内微量元素不足或 缺乏，不仅与摄入量多少有关，而且与机体的 先天性代谢功能异常也有关。
1.剂量-效应（反应）关系
剂量：通常指进入机体的有害物质的数量。 与机体出现各种有害效应关系最为密切的是有 害物质到达机体靶器官或靶组织的数量。但在 实践中要知道有害物质在靶器官和靶组织中的 剂量在测定上尚有许多困难。因而，在实际应 用中都是指暴露（或染毒）剂量。
剂量与强度：含义相同都是指作用于机体 的环境有害因素的数量，只是在不同性质的环 境有害因素中应用的不同的表示方法。
2.作用时间与蓄积效应:
在环境有害因素某个剂量或强度作用条件 下，作用时间的长短对机体产生有害生物学效 应的严重程度具有重要影响。特别是在环境中 存在低剂量的环境污染物，需要经过相当长时 间作用后，在人群中才会出现有损健康的效应。 （见page30 Fig.2-3）
物质蓄积:
化学性污染物在机体内的蓄积称为物质 蓄积。
在生态系统中维系生物种群间物质和能 量流动的纽带和渠道是食物链和食物网。即 在生态环境中不同营养级的生物逐级被吞食 以满足生存需要而建立起来的锁链关系。一 种生物被另一种生物吞食，后者再被第三种 生物吞食，彼此以食物联接起来的锁链关系 称为食物链。而各种食物链在生态系统中又 彼此交错构成食物网。食物链对环境中物质 的转移和累积有重要影响。
第四节
自然环境与健康
一、自然环境中的物理因素与健康 1.地震 2.火山爆发 3.气象灾害
台风、龙卷风、冰雹、暴雨、沙尘暴等等
4.极端天气
高温、寒冷
5.高原地理环境
每升高100米，大气压下降5mmHg，氧分压 下降1mmHg
二、地球化学因素与健康
在地球地质发展过程中，自然地形成了 地壳表面化学元素的不均匀分布。这样，地 球上不同地区的土壤、水体和植物中化学元 素种类和含量存在着差异，继而影响到该地 区生活人群对化学元素的摄入量。由于地质 原因使得生活人群对某种化学元素摄入量过 高或过低而引发的疾病称为生物地球化学性 疾病。
三、自然环境生物因素与健康
1.动物毒素 2.植物毒素 3.植物变应原 4.自然疫原性疾病
第五节
环境污染与健康
环境（化学性）污染对人群健康的影响特点：
• 环境污染物可在环境中迁移、富集、转化 • 多途径摄入 • 多因素联合作用 • 低浓度、长时间暴露 • 暴露人群的个体差异大
（一）环境污染对人群的急、慢性危害
死亡 疾病 生理反应异常
对健康有影响
生理代偿变化 生理负荷增加
对健康有 潜在影响
为什么会是这样？
• 暴露剂量 • 暴露时间 • 年龄、性别、 • 体质状况（健康、疾病、营养状况） • 遗传易感性
2.易感人群 通常把易受环境损伤的人群称为敏
感人群（易感人群）。敏感人群对环境 有害因素作用的反应比普通人群更为敏 感和强烈，即在敏感人群中出现某种不 良反应的反应率明显高于普通人群。
印度博帕尔事件
博帕尔农药厂是美国联合碳化物公司于1969年在印度博帕尔市 建起来的，用于生产西维因、滴灭威等农药。其原料是异氰酸甲酯 （MIC）的剧毒气体。这种气体只要有极少量短时间停留在空气中， 就会使人感到眼睛疼痛，若浓度稍大，就会使人窒息。二战期间德 国法西斯曾用这种毒气杀害过大批关在集中营的犹太人。在博帕尔 农药厂储藏达45吨之多。当时泄漏约30吨，以5千米/小时的速度迅 速四处弥漫，很快就笼罩了25平方公里的地区，数百人在睡梦中就 被悄然夺走了性命，几天之内有2500多人毙命。当毒气泄漏的消息 传开后，农药厂附近的人们纷纷逃离家园。他们利用各种交通工具 向四处奔逃，只希望能走到没有受污染的空气中去。很多人被毒气 弄瞎了眼睛，只能一路上摸索着前行。一些人在逃命的途中死去， 尸体堆积在路旁。至1984年底，该地区有2万多人死亡，20万人受 到波及，附近的3000头牲畜也未能幸免于难。在侥幸逃生的受害者 中，孕妇大多流产或产下死婴，有5万人可能永久失明或终生残疾。
影响人群易感性的原因：
• 年龄、健康状况、营养状况、行为等 • 遗传因素：
环境应答基因 （environmental response gene）
环境基因组计划 （ environment genome project）
共10类：
1.DNA修复基因； 2.毒物代谢酶基因； 3.激素代谢酶基因； 4.受体基因； 5.细胞周期基因； 6.信号传递基因； 7.介导免疫和感染反应基因 8.介导营养因素基因； 9.参与氧化过程的基因； 10 细胞内药物敏感基因
环境污染慢性危害所致的机体不良反应 和损害结局，大多数都不具有特异性损害特 征，更由于时间长，影响机体反应的因素复 杂，故不易确证该污染物与机体慢性损害的 因果关系。
《水俣病》（美国）尤金·史密斯 摄影
TISSO在水俣市的工厂厂景（污染源）
仍 在 治 疗 中 的 吉 野 先 生 排水口
（二）环境污染与致癌危害
1984年12月3日毒气 泄漏。翌晨一些生 还者坐在工厂门外， 他们的眼睛和肺部 被严重损害。
2.慢性危害
环境中有害因素（污染物）以低浓度、 长时间反复作用于机体所产生的危害，称为 慢性危害。慢性危害的产生是由于低浓度环 境污染物本身对机体损害的逐渐积累，即该 物质在机体内的物质或功能蓄积所致。
按照是否需要活化分为：
直接致癌物（direct carcinogen）: 不需要活化 间接致癌物（indirect carcinogen）：需要活化，也 称前致癌物（procarcinogen）, 活化后，称终致癌物 （ultimate carcinogen）,
按照是否诱变性分为：
诱变性致癌物（mutagenic carcinogen） 非诱变性致癌物（non-mutagenic carcinogen）也 称表观遗传致癌物（epigenetic carcinogen）
环境有害因素特别是化学性污染物，长 时间接触人体，可能在体内贮存和蓄积，逐 渐达到可能对靶器官和靶组织产生病理性损 害的剂量或浓度，而出现有害的生物学效应。
功能蓄积:
有些环境有害因素，进入机体后，能较 快地被分解并以多种形态迅速排出体外， 不在机体内蓄积，但该物质在靶组织或靶 器官上产生的功能改变可逐渐累积，从而 导致机体对该物质的反应性增强，功能或 生化代谢改变加重，最终造成器官或组织 的损害，这称为功能蓄积。
生态平衡 生态系统中各个组成部分都处于不断 变化和运动之中。由于长期进化过程而逐渐地建 立起了相互协调和相互补偿的关系，使得整个生 态系统中的生产者、消费者和分解者之间，生物 群落与非生物环境之间，物质、能量的输出和输 入之间，始终保持着一种动态平衡关系，这称为 生态平衡。
食物链和食物网（food chain, food web）
第二章
环境与健康的关系
第一节
人类健康与疾病的生态学基础
1.人类环境的基本构成 人类主要生活于地球表层。人类生存
的自然环境可划分为气圈、水圈、岩石圈 以及动植物活动的生态系统（又称为生物 圈）。
2.生态系统与生态平衡
生态系统 是指生物群落（包括微生物、动物、 植物及人类等）与非生物环境（空气、水、无机 盐类、氨基酸等）所组成的自然系统。
第二节
人与环境的辩证统一关系
（一）环境与机体的相互关系 人是环境的产物 人与环境互相依存 环境与人相互作用
（二）环境有害因素对机体作用的一般特征
环境有害因素对机体健康能否造成危害及 其程度，受到许多条件的影响，其中最主要的 影响因素为环境有害因素作用的强度（剂量或 浓度）、作用时间和机体的健康状况、易感性 特征等。
自1775年英国外科医生Pott发现英国伦敦 烟囱清扫工人阴囊癌的发生与烟尘在阴囊部位 沉积有关以来，环境污染与癌症发生的关系愈 来愈受到人们的关注。
目前，心脏病、恶性肿瘤、脑血管病死因 顺序为前三位（部分城市已经排到死因的第一 位）。肿瘤已逐渐成为常见病。 据估计60－90 ％的恶性肿瘤与环境污染有关。
必需微量元素 目前认为有14种微量元素（如锌、
铁、铜、钼、铬、锰、钴、镍、锡、钒、 碘、硒、氟、硅等）在生物体内是维持 正常生理、生化功能、生长发育和生殖 繁衍所必不可缺的元素，称为必需微量 元素。 非必需微量元素
因其无或尚未发现在生物体内有益的 生物学作用的微量元素，称为非必需微 量元素。
无论必需或非必需微量元素摄入量 过多时，均可能对机体产生有害作用。
耐受性:
与环境有害因素在体内所致组织和器 官功能蓄积改变相反的是机体对该有害因 素的耐受性。随着机体摄入该物质次数的 增加和时间增长，机体呈现出对该有害因 素反应性降低或减弱。
为什么会有耐受性？
（三）人群健康效应谱与易感人群
1. 人群健康效应谱（spectrum ຫໍສະໝຸດ Baiduf health ffect）
(二) 肿瘤的多阶段和多因素发病机制：
1. 致癌过程的多阶段：
引发（initiation）阶段：是化学物通过诱变，使原 癌基因（proto-oncogen）活化或使抑癌基因（tumor suppressor gene）失活，使体细胞具有发展成肿瘤潜 能的启动细胞（initiated cell）的过程。
剂量-效应（doso-effect）关系 随着环境有害因素剂量的增加，它在机体内
所产生的有害的生物学效应增强，这称为剂量效应关系。它表示进入机体的剂量与某个机体 所呈现出的生物效应强度间的关系。
剂量-反应（dose－response）关系 是指随着剂量增加，产生某种特定生物学
效应的个体数增加，通常以出现特定生物学效 应的个体占总测试个体数的百分数来表示。这 是环境有害因素作用于人群后，机体反应的一 般表示方法。
1.急性危害
环境污染物在短时间大量进人环境，使得暴 露人群在较短时间内出现不良反应、急性中毒甚 至死亡等。
如在英国多次发生的伦敦烟雾事件，美国的 洛杉矾、纽约和日本大贩、东京发生的光化学烟 雾事件，日本的四日市事件，米糠油多氯联苯污 染事件等。事故性废气、废水排放，导致工厂附 近生活的居民发生急性中毒（如 Cl2、NH3、H2S、 HCN中毒）等。如 1984年印度博帕尔农药厂发生 的异氰酸甲酯（CH2NCO）泄漏事件。
经过五年的法庭诉讼的争论，联合碳化公司最终在89年与印度 政府达成协议，只付出了4亿7千万美元，就解决了所有的民事 追讨费用。这笔款项看似非常巨大，但事实上每个受害人平均 只能拿取约370至533美元的赔偿，这还不足以支付伤者5年的 医疗费用。世界历史上最严重的工业意外也只不过令联合碳化 公司需要付出每股48美元的代价。
（一）常量和微量元素
常量元素 碳、氢、氧、氮、硫、钾、钠、磷、钙、
镁、氯等11种元素，占人体内化学元素总量 99.95％，称为常量元素。 微量元素
在人体内正常含量小于人体体重0.01％ 的化学元素称为微量元素。它包括锌、铁、 铜、锰、钴、铬、钒、锡、硒、氟、碘、铂、 铝、铅、镉、汞、铊、镍、锶、锂、硅及多 种稀土元素等。
生物放大作用（biomagnification）
环境中的某些不易降解的化学性污染物， 可通过食物链的转移并逐级增大在生物体中 的浓度。即在高位营养级生物体内的浓度比 在低位营养级生物体内的浓度增加很多倍， 这称为生物放大作用。如果与环境中的浓度 相比，这种生物放大作用可达千倍、万倍， 从而损害人类的健康。世界上已经确认的环 境公害病：水俣病、痛痛病都与食物链的生 物放大作用有关。
(一) 致癌物的分类：
按照对人的危险性分： 1类：对人致癌（87种）
有好的流行病学证据；有剂量反应关系；有其它证据。
2A类：对人很可能致癌（63种）
人类致癌证据有限；实验动物证据充分。
2B类：对人可能致癌（234种）
人类致癌证据有限；实验动物证据也不充分；或 人类致癌证据不足；实验动物证据充分。
3类：可疑对人致癌（493种） 4类：对人和可能不致癌（1种）
（二）微量元素与疾病
微量元素的生物效应表明了它在维持正常人 体功能和健康上有着重要的地位。但由于其生 物学效应的两重性，特别是那些安全范围较小 的微量元素，人体摄入量过低或过高都会产生 危害（砷、氟、碘所致的生物地球化学性疾病 将在其他章节讲述）。人体内微量元素不足或 缺乏，不仅与摄入量多少有关，而且与机体的 先天性代谢功能异常也有关。
1.剂量-效应（反应）关系
剂量：通常指进入机体的有害物质的数量。 与机体出现各种有害效应关系最为密切的是有 害物质到达机体靶器官或靶组织的数量。但在 实践中要知道有害物质在靶器官和靶组织中的 剂量在测定上尚有许多困难。因而，在实际应 用中都是指暴露（或染毒）剂量。
剂量与强度：含义相同都是指作用于机体 的环境有害因素的数量，只是在不同性质的环 境有害因素中应用的不同的表示方法。
2.作用时间与蓄积效应:
在环境有害因素某个剂量或强度作用条件 下，作用时间的长短对机体产生有害生物学效 应的严重程度具有重要影响。特别是在环境中 存在低剂量的环境污染物，需要经过相当长时 间作用后，在人群中才会出现有损健康的效应。 （见page30 Fig.2-3）
物质蓄积:
化学性污染物在机体内的蓄积称为物质 蓄积。
在生态系统中维系生物种群间物质和能 量流动的纽带和渠道是食物链和食物网。即 在生态环境中不同营养级的生物逐级被吞食 以满足生存需要而建立起来的锁链关系。一 种生物被另一种生物吞食，后者再被第三种 生物吞食，彼此以食物联接起来的锁链关系 称为食物链。而各种食物链在生态系统中又 彼此交错构成食物网。食物链对环境中物质 的转移和累积有重要影响。
第四节
自然环境与健康
一、自然环境中的物理因素与健康 1.地震 2.火山爆发 3.气象灾害
台风、龙卷风、冰雹、暴雨、沙尘暴等等
4.极端天气
高温、寒冷
5.高原地理环境
每升高100米，大气压下降5mmHg，氧分压 下降1mmHg
二、地球化学因素与健康
在地球地质发展过程中，自然地形成了 地壳表面化学元素的不均匀分布。这样，地 球上不同地区的土壤、水体和植物中化学元 素种类和含量存在着差异，继而影响到该地 区生活人群对化学元素的摄入量。由于地质 原因使得生活人群对某种化学元素摄入量过 高或过低而引发的疾病称为生物地球化学性 疾病。
三、自然环境生物因素与健康
1.动物毒素 2.植物毒素 3.植物变应原 4.自然疫原性疾病
第五节
环境污染与健康
环境（化学性）污染对人群健康的影响特点：
• 环境污染物可在环境中迁移、富集、转化 • 多途径摄入 • 多因素联合作用 • 低浓度、长时间暴露 • 暴露人群的个体差异大
（一）环境污染对人群的急、慢性危害
死亡 疾病 生理反应异常
对健康有影响
生理代偿变化 生理负荷增加
对健康有 潜在影响
为什么会是这样？
• 暴露剂量 • 暴露时间 • 年龄、性别、 • 体质状况（健康、疾病、营养状况） • 遗传易感性
2.易感人群 通常把易受环境损伤的人群称为敏
感人群（易感人群）。敏感人群对环境 有害因素作用的反应比普通人群更为敏 感和强烈，即在敏感人群中出现某种不 良反应的反应率明显高于普通人群。
印度博帕尔事件
博帕尔农药厂是美国联合碳化物公司于1969年在印度博帕尔市 建起来的，用于生产西维因、滴灭威等农药。其原料是异氰酸甲酯 （MIC）的剧毒气体。这种气体只要有极少量短时间停留在空气中， 就会使人感到眼睛疼痛，若浓度稍大，就会使人窒息。二战期间德 国法西斯曾用这种毒气杀害过大批关在集中营的犹太人。在博帕尔 农药厂储藏达45吨之多。当时泄漏约30吨，以5千米/小时的速度迅 速四处弥漫，很快就笼罩了25平方公里的地区，数百人在睡梦中就 被悄然夺走了性命，几天之内有2500多人毙命。当毒气泄漏的消息 传开后，农药厂附近的人们纷纷逃离家园。他们利用各种交通工具 向四处奔逃，只希望能走到没有受污染的空气中去。很多人被毒气 弄瞎了眼睛，只能一路上摸索着前行。一些人在逃命的途中死去， 尸体堆积在路旁。至1984年底，该地区有2万多人死亡，20万人受 到波及，附近的3000头牲畜也未能幸免于难。在侥幸逃生的受害者 中，孕妇大多流产或产下死婴，有5万人可能永久失明或终生残疾。
影响人群易感性的原因：
• 年龄、健康状况、营养状况、行为等 • 遗传因素：
环境应答基因 （environmental response gene）
环境基因组计划 （ environment genome project）
共10类：
1.DNA修复基因； 2.毒物代谢酶基因； 3.激素代谢酶基因； 4.受体基因； 5.细胞周期基因； 6.信号传递基因； 7.介导免疫和感染反应基因 8.介导营养因素基因； 9.参与氧化过程的基因； 10 细胞内药物敏感基因
环境污染慢性危害所致的机体不良反应 和损害结局，大多数都不具有特异性损害特 征，更由于时间长，影响机体反应的因素复 杂，故不易确证该污染物与机体慢性损害的 因果关系。
《水俣病》（美国）尤金·史密斯 摄影
TISSO在水俣市的工厂厂景（污染源）
仍 在 治 疗 中 的 吉 野 先 生 排水口
（二）环境污染与致癌危害
1984年12月3日毒气 泄漏。翌晨一些生 还者坐在工厂门外， 他们的眼睛和肺部 被严重损害。
2.慢性危害
环境中有害因素（污染物）以低浓度、 长时间反复作用于机体所产生的危害，称为 慢性危害。慢性危害的产生是由于低浓度环 境污染物本身对机体损害的逐渐积累，即该 物质在机体内的物质或功能蓄积所致。
按照是否需要活化分为：
直接致癌物（direct carcinogen）: 不需要活化 间接致癌物（indirect carcinogen）：需要活化，也 称前致癌物（procarcinogen）, 活化后，称终致癌物 （ultimate carcinogen）,
按照是否诱变性分为：
诱变性致癌物（mutagenic carcinogen） 非诱变性致癌物（non-mutagenic carcinogen）也 称表观遗传致癌物（epigenetic carcinogen）
环境有害因素特别是化学性污染物，长 时间接触人体，可能在体内贮存和蓄积，逐 渐达到可能对靶器官和靶组织产生病理性损 害的剂量或浓度，而出现有害的生物学效应。
功能蓄积:
有些环境有害因素，进入机体后，能较 快地被分解并以多种形态迅速排出体外， 不在机体内蓄积，但该物质在靶组织或靶 器官上产生的功能改变可逐渐累积，从而 导致机体对该物质的反应性增强，功能或 生化代谢改变加重，最终造成器官或组织 的损害，这称为功能蓄积。
生态平衡 生态系统中各个组成部分都处于不断 变化和运动之中。由于长期进化过程而逐渐地建 立起了相互协调和相互补偿的关系，使得整个生 态系统中的生产者、消费者和分解者之间，生物 群落与非生物环境之间，物质、能量的输出和输 入之间，始终保持着一种动态平衡关系，这称为 生态平衡。
食物链和食物网（food chain, food web）
第二章
环境与健康的关系
第一节
人类健康与疾病的生态学基础
1.人类环境的基本构成 人类主要生活于地球表层。人类生存
的自然环境可划分为气圈、水圈、岩石圈 以及动植物活动的生态系统（又称为生物 圈）。
2.生态系统与生态平衡
生态系统 是指生物群落（包括微生物、动物、 植物及人类等）与非生物环境（空气、水、无机 盐类、氨基酸等）所组成的自然系统。
第二节
人与环境的辩证统一关系
（一）环境与机体的相互关系 人是环境的产物 人与环境互相依存 环境与人相互作用
（二）环境有害因素对机体作用的一般特征
环境有害因素对机体健康能否造成危害及 其程度，受到许多条件的影响，其中最主要的 影响因素为环境有害因素作用的强度（剂量或 浓度）、作用时间和机体的健康状况、易感性 特征等。
自1775年英国外科医生Pott发现英国伦敦 烟囱清扫工人阴囊癌的发生与烟尘在阴囊部位 沉积有关以来，环境污染与癌症发生的关系愈 来愈受到人们的关注。
目前，心脏病、恶性肿瘤、脑血管病死因 顺序为前三位（部分城市已经排到死因的第一 位）。肿瘤已逐渐成为常见病。 据估计60－90 ％的恶性肿瘤与环境污染有关。
必需微量元素 目前认为有14种微量元素（如锌、
铁、铜、钼、铬、锰、钴、镍、锡、钒、 碘、硒、氟、硅等）在生物体内是维持 正常生理、生化功能、生长发育和生殖 繁衍所必不可缺的元素，称为必需微量 元素。 非必需微量元素
因其无或尚未发现在生物体内有益的 生物学作用的微量元素，称为非必需微 量元素。
无论必需或非必需微量元素摄入量 过多时，均可能对机体产生有害作用。
耐受性:
与环境有害因素在体内所致组织和器 官功能蓄积改变相反的是机体对该有害因 素的耐受性。随着机体摄入该物质次数的 增加和时间增长，机体呈现出对该有害因 素反应性降低或减弱。
为什么会有耐受性？
（三）人群健康效应谱与易感人群
1. 人群健康效应谱（spectrum ຫໍສະໝຸດ Baiduf health ffect）
(二) 肿瘤的多阶段和多因素发病机制：
1. 致癌过程的多阶段：
引发（initiation）阶段：是化学物通过诱变，使原 癌基因（proto-oncogen）活化或使抑癌基因（tumor suppressor gene）失活，使体细胞具有发展成肿瘤潜 能的启动细胞（initiated cell）的过程。
剂量-效应（doso-effect）关系 随着环境有害因素剂量的增加，它在机体内
所产生的有害的生物学效应增强，这称为剂量效应关系。它表示进入机体的剂量与某个机体 所呈现出的生物效应强度间的关系。
剂量-反应（dose－response）关系 是指随着剂量增加，产生某种特定生物学
效应的个体数增加，通常以出现特定生物学效 应的个体占总测试个体数的百分数来表示。这 是环境有害因素作用于人群后，机体反应的一 般表示方法。
1.急性危害
环境污染物在短时间大量进人环境，使得暴 露人群在较短时间内出现不良反应、急性中毒甚 至死亡等。
如在英国多次发生的伦敦烟雾事件，美国的 洛杉矾、纽约和日本大贩、东京发生的光化学烟 雾事件，日本的四日市事件，米糠油多氯联苯污 染事件等。事故性废气、废水排放，导致工厂附 近生活的居民发生急性中毒（如 Cl2、NH3、H2S、 HCN中毒）等。如 1984年印度博帕尔农药厂发生 的异氰酸甲酯（CH2NCO）泄漏事件。