南方医科大学病理课件上感、肺炎
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病理学 呼吸系统疾病之肺炎PPT课件
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17
18
小叶性肺炎
（lobular pneumonia） 概述：
以细支气管为中心、肺小叶为范围的
急性化脓性炎症。 病变常在急性细支气管炎的基础上发
展形成，又称支气管肺（bronchopneumonia）
19
病因及发病机制
病因：多种细菌混合感染。
急性支气管炎→细支气管炎→小叶性肺炎 诱因：传染病、慢性心衰、昏迷、麻醉、
复习 组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺。 分类：上、下呼吸道
1
第一节 肺 炎
（ pneumonia ）
肺的急性渗出性炎症
2
类型：
发病原因：感染性（细菌、病毒、支原体、 真菌、寄生虫）。
理化性（放射性、吸入性、类脂性）。 变态反应性（过敏性、风湿性）。 发生部位：肺泡性、间质性。 病变范围：小叶性、节段性、大叶性。 病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、 出血性、干酪性、肉芽肿性。
小叶性肺炎 小儿、年老体弱 多种细菌 化脓性炎 肺小叶 两肺各叶.背侧及下叶多 病灶常小(直径约1cm)散在实变 化脓性炎.肺组织有破坏 .肺泡壁完整 较差
26
二 、病毒性肺炎 ( viral pneumonia )
三、支原体性肺炎 ( mycoplasmal pneumonia )
27
病毒性肺炎病理变化
常常是“雪上加霜”。
并发症： 1. 呼吸衰竭 2. 心力衰竭 3. 肺脓肿、脓胸及脓毒败血症 4. 支气管扩张
25
大、小叶性肺炎比较： ★ ★
年龄 细菌 炎症性质 病变范围 肉眼
镜下
预后
大叶性肺炎 青壮年 肺炎球菌（90%） 纤维素性炎 肺大叶 单侧肺.左下叶多 肺大叶实变.病灶大 纤维素性炎 无组织坏死 较好
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小叶性肺炎
（lobular pneumonia） 概述：
以细支气管为中心、肺小叶为范围的
急性化脓性炎症。 病变常在急性细支气管炎的基础上发
展形成，又称支气管肺（bronchopneumonia）
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病因及发病机制
病因：多种细菌混合感染。
急性支气管炎→细支气管炎→小叶性肺炎 诱因：传染病、慢性心衰、昏迷、麻醉、
复习 组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺。 分类：上、下呼吸道
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第一节 肺 炎
（ pneumonia ）
肺的急性渗出性炎症
2
类型：
发病原因：感染性（细菌、病毒、支原体、 真菌、寄生虫）。
理化性（放射性、吸入性、类脂性）。 变态反应性（过敏性、风湿性）。 发生部位：肺泡性、间质性。 病变范围：小叶性、节段性、大叶性。 病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、 出血性、干酪性、肉芽肿性。
小叶性肺炎 小儿、年老体弱 多种细菌 化脓性炎 肺小叶 两肺各叶.背侧及下叶多 病灶常小(直径约1cm)散在实变 化脓性炎.肺组织有破坏 .肺泡壁完整 较差
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二 、病毒性肺炎 ( viral pneumonia )
三、支原体性肺炎 ( mycoplasmal pneumonia )
27
病毒性肺炎病理变化
常常是“雪上加霜”。
并发症： 1. 呼吸衰竭 2. 心力衰竭 3. 肺脓肿、脓胸及脓毒败血症 4. 支气管扩张
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大、小叶性肺炎比较： ★ ★
年龄 细菌 炎症性质 病变范围 肉眼
镜下
预后
大叶性肺炎 青壮年 肺炎球菌（90%） 纤维素性炎 肺大叶 单侧肺.左下叶多 肺大叶实变.病灶大 纤维素性炎 无组织坏死 较好
最新基础医学病理学PPT课件 肺炎PPT课件
[病理临床联系] （1）咳嗽、咳痰： 因支气管及肺泡中有炎症； 粘液脓性痰 —因是化脓性炎。 （2）体征：发热、湿性罗音—肺泡中有炎性渗出液 X线：见散在梅花状阴影（肺小叶炎症）。图 2 （3）呼吸困难、紫绀： 肺泡炎症导致肺通气减少及气体交换障碍。
[结局与并发症] 结局：①及时治疗多数可治愈。
②婴幼儿、年老体弱者，尤其是并发其他严重疾病时预后大多不良。 并发症：①呼衰：病变范围广而严重时可发生。 ③脓肿、脓胸：多由葡萄球菌引起。 ②心衰：缺氧及细菌毒素使心肌变性坏死。 ④支扩：病程长，炎症使支气管受损。
病变区
医学课件园
大叶性肺炎：1、充血期 2、红色肝样变期 3、灰色肝样变期4、溶解期
大 叶 性 肺 炎 （ 灰 白 色 区 ）
医学课件园
医学课件园
大叶性肺炎，肺实变
肺泡壁 受压狭 窄
医学课件园
但重时可有少量渗出（浆液、单核细胞）。 特殊病变： （1）麻疹病毒肺炎：肺泡内可见多核巨细胞, 病毒包含体( 病理诊断依据) 。 （2）坏死性支气管炎：多见于流感病毒、腺病毒、麻疹病毒。
支气管、细支气管粘膜上皮可发生广泛坏死脱落（病重）。 图 1 2 3 （3）重时在肺泡壁上可形成肺泡透明膜。 临床：
医学课件园
病毒：Biblioteka 病毒的结构为有一层蛋白质的外壳包裹着带有遗传信息的 核酸，没有细胞结构，因而无合成蛋白质的“工厂”，病毒通 过感染动植物的细胞，在细胞内制造其身体的零件来繁殖， 这样就会损伤宿主的细胞，从而引起疾病。
冠状病毒：
细菌有数百万个碱基（遗传物质单位），一般病毒通常只有 数千个碱基，冠状病毒含有2.9-3.1万个碱基，是病毒家族中 的“大个”，因其形状而得名。
痰中可培养出支原体。 病程：约二周，预后好。 年龄：儿童、青壮年多见。 季节：冬春（经空气传播）医学。课件园
[结局与并发症] 结局：①及时治疗多数可治愈。
②婴幼儿、年老体弱者，尤其是并发其他严重疾病时预后大多不良。 并发症：①呼衰：病变范围广而严重时可发生。 ③脓肿、脓胸：多由葡萄球菌引起。 ②心衰：缺氧及细菌毒素使心肌变性坏死。 ④支扩：病程长，炎症使支气管受损。
病变区
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大叶性肺炎：1、充血期 2、红色肝样变期 3、灰色肝样变期4、溶解期
大 叶 性 肺 炎 （ 灰 白 色 区 ）
医学课件园
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大叶性肺炎，肺实变
肺泡壁 受压狭 窄
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但重时可有少量渗出（浆液、单核细胞）。 特殊病变： （1）麻疹病毒肺炎：肺泡内可见多核巨细胞, 病毒包含体( 病理诊断依据) 。 （2）坏死性支气管炎：多见于流感病毒、腺病毒、麻疹病毒。
支气管、细支气管粘膜上皮可发生广泛坏死脱落（病重）。 图 1 2 3 （3）重时在肺泡壁上可形成肺泡透明膜。 临床：
医学课件园
病毒：Biblioteka 病毒的结构为有一层蛋白质的外壳包裹着带有遗传信息的 核酸，没有细胞结构，因而无合成蛋白质的“工厂”，病毒通 过感染动植物的细胞，在细胞内制造其身体的零件来繁殖， 这样就会损伤宿主的细胞，从而引起疾病。
冠状病毒：
细菌有数百万个碱基（遗传物质单位），一般病毒通常只有 数千个碱基，冠状病毒含有2.9-3.1万个碱基，是病毒家族中 的“大个”，因其形状而得名。
痰中可培养出支原体。 病程：约二周，预后好。 年龄：儿童、青壮年多见。 季节：冬春（经空气传播）医学。课件园
病理学课件-肺炎PPT课件
肺组织结构破坏
由于炎症细胞的浸润和 肺泡内大量渗出，肺组
织结构受到破坏。
胸膜病变
纤维素性渗出物可累及 胸膜，引起纤维素性胸
膜炎。
小叶性肺炎的病理变化
化脓性炎
小叶性肺炎主要由化脓菌引起，其病理变化 以化脓性炎为主。
肺组织结构破坏
炎症细胞的浸润和脓性渗出物的积聚导致肺 组织结构破坏。
细支气管及周围肺组织炎症
肺炎患者可能因为疾病而感到焦虑和抑郁 ，需要心理支持。
改善生活方式
预防再次感染
患者应改善生活方式，包括戒烟、健康饮 食和适量运动。
患者应采取预防措施，如接种疫苗、避免 接触病原体等，以预防再次感染肺炎。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
治愈
对于轻症患者，经过及时治疗，肺炎 可以被治愈。
复发和反复感染
部分患者可能容易反复发生肺炎，需 要加强预防措施。
慢性肺疾病
肺炎可能发展为慢性肺疾病，如慢性 阻塞性肺疾病（COPD）等。
死亡
严重肺炎可能导致患者死亡，特别是 老年人和身体虚弱的患者。
患者康复与生活质量
康复期护理
心理支持
肺炎患者在康复期间需要得到适当的护理 和指导，以促进康复。
其他治疗方法如手术
其他治疗方法
除了药物治疗外，还可以采用其他治疗方法，如氧气疗法、机械通气、体外膜氧合等。这些治疗方法主要用于重 症肺炎患者，以支持患者的呼吸功能。
手术治疗
对于某些类型的肺炎，如肺脓肿或支气管扩张合并感染，手术治疗可能是必要的。手术治疗的目的是清除感染病 灶，促进肺组织愈合。
预防措施与疫苗接种
肺炎的症状主要包括发热、咳嗽、咳 痰、呼吸困难等。
病理解剖学肺炎经典PPT课件
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46
5.结局及并发症
痊愈 并发症
呼吸衰竭、心力衰竭 脓毒血症、肺脓肿、脓胸
--
47
二、病毒性肺炎
--
48
1.概述
概念：由某种病毒感染引起的肺间质的炎症。 病因：流感病毒或多种病毒混合感染；
或病毒、细菌混合感染。 好发人群：儿童
成人（流感病毒） 临床表现：发热、咳嗽等，差别较大。
--
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2.病理变化：
●大体变化：
病变区质地变软 切面可挤出脓性液体 胸膜渗出物溶解吸收
--
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●镜下变化：
肺泡壁毛细血管逐渐充盈 渗出物溶解成液体状 渗出物逐渐吸收
--
28
资料可以编辑修改使用 资料来源网络，如有侵权联系删除，不负法
律责任谢谢 感谢您的观看和下载
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临床病理联系：
实变体征消失 闻及湿罗音 X线散在不均匀阴影
病变部位
肺泡性肺炎 间质性肺炎
大叶性肺炎 小叶性肺炎 病毒性肺炎 支原体性肺炎
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5
（二）分类
病变性质
浆液性肺炎——炎症早期 纤维素性肺炎——大叶性肺炎
化脓性肺炎——小叶性肺炎 出血性肺炎——严重感染
干酪性肺炎——结核感染
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6
二、细菌性肺炎
--
7
（一） 大叶性肺炎
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8
1.概述 2.病因及发病机制
肺炎双球菌 诱因：病 毒 感染
受寒、疲劳 醉酒、麻醉
--
局部或全身 抵抗力下降
11
2.病因及发病机理
肺炎双球菌 诱因
机体抵抗力下降
肺炎双球菌进入肺泡
呼吸道防御功能降低
5-肺炎中山医PPT课件
⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或 间质性改变，伴或不伴胸腔积液。
.
5
以上l～4项中任何一项加第5项，并除外肺结核、 肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、 肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建 立临床诊断。
CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、 流感嗜血杆菌和呼吸道病毒（甲、乙型流感病毒，腺 病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒）等。
.19Biblioteka ［预防］年 龄 大 于 65 岁 者 可 注 射 流 感 疫 苗 。 对 年 龄 大 于 65 岁 或 不 足 65 岁 但 有 心血管病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝 硬化和免疫抑制者可注射肺炎疫苗。
.
20
肺炎球菌肺炎
［病因、发病机理、病理］ 1、致病菌：肺炎球菌、G+、镜下成对或成链排列，
除此之外，患者如有下列危 险因素会增加肺炎的严重程 度和死亡危险：
年龄＞65岁；存在基础 疾病或相关因素，如慢性阻 塞性肺疾病（COPD）、糖 尿病、慢性心、肾功能不全、 慢性肝病、一年内住过院、 疑有误吸、神志异常、脾切
⑦血小板减少（血小板＜ 10.0×109/L ；
除术后状态、长期嗜酒或营
⑧低体温（T ＜ 36℃ ）;
2、继发血源性：两肺散在多发性化脓性炎 症，进而发展成多发性肺脓肿，亦可累 及胸膜发生脓胸或脓气胸。
.
30
[临床表现]
1、各种年龄均可发病，但多见于婴幼儿及40岁以上成人。 2、临床表现类似肺炎球菌肺炎，但痰量多，为脓痰，
.
28
葡萄球菌肺炎
［致病菌］：
凝固酶阳性 葡萄球菌 甘露醇发酵
金黄色葡萄球菌 白、乳脂、柠檬色
G+
凝固酶阴性
.
5
以上l～4项中任何一项加第5项，并除外肺结核、 肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、 肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建 立临床诊断。
CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、 流感嗜血杆菌和呼吸道病毒（甲、乙型流感病毒，腺 病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒）等。
.19Biblioteka ［预防］年 龄 大 于 65 岁 者 可 注 射 流 感 疫 苗 。 对 年 龄 大 于 65 岁 或 不 足 65 岁 但 有 心血管病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝 硬化和免疫抑制者可注射肺炎疫苗。
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20
肺炎球菌肺炎
［病因、发病机理、病理］ 1、致病菌：肺炎球菌、G+、镜下成对或成链排列，
除此之外，患者如有下列危 险因素会增加肺炎的严重程 度和死亡危险：
年龄＞65岁；存在基础 疾病或相关因素，如慢性阻 塞性肺疾病（COPD）、糖 尿病、慢性心、肾功能不全、 慢性肝病、一年内住过院、 疑有误吸、神志异常、脾切
⑦血小板减少（血小板＜ 10.0×109/L ；
除术后状态、长期嗜酒或营
⑧低体温（T ＜ 36℃ ）;
2、继发血源性：两肺散在多发性化脓性炎 症，进而发展成多发性肺脓肿，亦可累 及胸膜发生脓胸或脓气胸。
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30
[临床表现]
1、各种年龄均可发病，但多见于婴幼儿及40岁以上成人。 2、临床表现类似肺炎球菌肺炎，但痰量多，为脓痰，
.
28
葡萄球菌肺炎
［致病菌］：
凝固酶阳性 葡萄球菌 甘露醇发酵
金黄色葡萄球菌 白、乳脂、柠檬色
G+
凝固酶阴性
呼吸系统疾病—肺炎(病理学课件)
肺炎支原体阳性。
2023/8/21
小结
1.支原体肺炎是由肺炎支原体感染引起；主要经 飞沫传播呼吸道吸入感染，先引起气管、支气管炎， 向下蔓延引起急性间质性肺炎。
2.支原体肺炎多见于儿童和青少年，秋、冬季发 病率较高。
3.支原体肺炎表现为肺间质增宽，充血、水肿伴 淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔一般无渗出。
2023/8/21
二、大叶性肺炎的病因及发病机制
（一）病因
1.原因：细菌感染 （1）90%以上由肺炎链球菌引起； （2）其他细菌：少见，如肺炎杆菌、金黄色 葡萄球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌等。 2.诱因：感冒、受寒、疲劳、醉酒、麻醉等
2023/8/21
一、病因及发病机制
（二）发病机制
感冒、受寒、疲劳、醉酒、麻醉等（诱因） →呼吸道的防御功能↓、机体抵抗力↓ →细菌可由上呼吸道向气管和支气管蔓延，
增多。
2023/8/21
大叶性肺炎（溶解消散期）
小结
大叶性肺炎为急性纤维素性炎症，按其病变发展过程依 次可分为以下四期：
1.充血水肿期：肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔可见渗 出的水肿液，致病变肺叶暗红、肿胀。
2.红色肝样变期：肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔可见 纤维素渗出和大量红细胞漏出，致病变肺叶暗红、质实如 肝。
充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期
实变期
2023/8/21
一、充血水肿期（发病第1～2天）
肉眼：病变肺叶肿胀，重量增加，颜色呈暗 红色，切面可挤出较多的粉红色泡沫状液体。
镜下： 肺泡壁：毛细血管扩张充血； 肺泡腔：大量浆液渗出，少量红细胞、中
性粒细胞、巨噬细胞。 渗出液化验：常可检出肺炎链球菌。
2023/8/21
2023/8/21
小结
1.支原体肺炎是由肺炎支原体感染引起；主要经 飞沫传播呼吸道吸入感染，先引起气管、支气管炎， 向下蔓延引起急性间质性肺炎。
2.支原体肺炎多见于儿童和青少年，秋、冬季发 病率较高。
3.支原体肺炎表现为肺间质增宽，充血、水肿伴 淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔一般无渗出。
2023/8/21
二、大叶性肺炎的病因及发病机制
（一）病因
1.原因：细菌感染 （1）90%以上由肺炎链球菌引起； （2）其他细菌：少见，如肺炎杆菌、金黄色 葡萄球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌等。 2.诱因：感冒、受寒、疲劳、醉酒、麻醉等
2023/8/21
一、病因及发病机制
（二）发病机制
感冒、受寒、疲劳、醉酒、麻醉等（诱因） →呼吸道的防御功能↓、机体抵抗力↓ →细菌可由上呼吸道向气管和支气管蔓延，
增多。
2023/8/21
大叶性肺炎（溶解消散期）
小结
大叶性肺炎为急性纤维素性炎症，按其病变发展过程依 次可分为以下四期：
1.充血水肿期：肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔可见渗 出的水肿液，致病变肺叶暗红、肿胀。
2.红色肝样变期：肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔可见 纤维素渗出和大量红细胞漏出，致病变肺叶暗红、质实如 肝。
充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期
实变期
2023/8/21
一、充血水肿期（发病第1～2天）
肉眼：病变肺叶肿胀，重量增加，颜色呈暗 红色，切面可挤出较多的粉红色泡沫状液体。
镜下： 肺泡壁：毛细血管扩张充血； 肺泡腔：大量浆液渗出，少量红细胞、中
性粒细胞、巨噬细胞。 渗出液化验：常可检出肺炎链球菌。
2023/8/21
呼吸系统疾病 肺炎 病理学课件
肺肉质变
右肺下叶机化，成 为灰白色， 质地致 密似肉样的纤维组织
肺炎
（二）小叶性肺炎
概念：小叶性肺炎是指病变以细支气管为中心、肺小叶 为单位的急性化脓性炎症（又称支气管肺炎）。 临床表现：发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难，肺部可闻及 散在的湿性啰音 。（小儿、老年人、体弱卧床者）
肺炎
1.病因及发病机制
性浆液。 • 镜下：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有较多浆液性渗出
液，内含大量肺炎链球菌，少量红细胞、中性粒细胞及巨 噬细胞。
肺炎
肺泡壁毛细血管扩 张，肺泡腔内有较多 浆液性渗出液，内含 少量红细胞、中性粒 细胞及巨噬细胞。
肺炎
临床病理联系
• 毒素吸收---寒战、高热、血白细胞增多、呼吸、心跳加快。 • 肺泡内渗出物---闻及捻发音及湿性啰音，X线见肺纹理增多，
肺炎
2.病理变化
（1）早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。 （2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。 （3）透明膜形成 见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。 （4）多核巨细胞 见于麻疹病毒肺炎 （5）病毒包涵体：
腺V、单纯疱疹V、巨细胞V:核内嗜碱性； 合胞V:浆内嗜酸性； 麻疹V:核、浆内均可
（1）及时治疗---痊愈 （2）抵抗力低、治疗不及时――并发症
①心功能不全 ②呼吸功能不全 ③肺脓肿及脓胸 ④支气管扩张 ⑤脓毒血症
肺炎
二、支原体肺炎
1.概念： 是肺炎支原体感染引起的一种急性肺间质性炎症。 肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，正
常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，多发生于 青少年，以秋冬季常见。
肺炎
肺炎
3.临床病理联系
• 毒素血症：发热、血中性粒细胞↑ • 支气管炎或渗出物刺激粘膜：咳嗽、咳痰、合并感染
病理学 肺炎PPT课件
肺实变（consolidation of lung）：
任何原因致肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白 和细胞成分等，使肺泡含气量减少、肺质 地致密化的一种病变。
③临床表现 毒血症表现，寒战、高热，呼吸困难，咳铁锈色痰，
胸痛。有明显的缺氧和紫绀症状。 累及胸膜，伴发纤维素性胸膜炎，患者胸痛，呼吸咳
衰竭。
229019/11/12
单选题 1分
大叶性肺炎患者出现明显发绀等缺氧症状时，其 病变基础是
A 充血水肿期 B 红色肝样变期 C 灰色肝样变期 D 溶解消散期
提交
二、小叶性肺炎/支气管肺炎 以细支气管为中心，并向周围或末梢肺组织
扩散的以肺小叶为单位的急性化脓性炎症。 主要发生于小儿及年老体弱者，冬春寒冷的
镜下： 肺泡壁毛细血管扩张 充血，肺胞腔内可见 浆液性渗出物，少量 红细胞、中性粒细胞、 巨噬细胞。
123019/11/12
肉眼： 病变肺 叶肿胀、充血， 呈暗红色，挤压 切面可见淡红色 浆液溢出。
124019/11/12
③临床表现 毒血症表现：寒战、高热，咳嗽，咳痰 听诊：湿性啰音 X线：此时肺尚未发生实变，病变处片状模糊
大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎的 的临床病理联系
大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎的病因发病机制
思考大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别 病因 患者年龄 病变性质 病变范围 临床表现 ×线 并发症 预后
523019/11/12
Thank You!
谢谢您的观看！
阴影 实验室：白细胞升高，渗出物中可检出肺炎
链球菌
120519/11/12
2、红色肝变期（进 一步破坏+开始防御）： 第3-4天
镜下：肺泡壁毛 细血管扩张充血， 肺泡腔有大量 RBC 渗出、一定量的纤 维素，少数WBC。
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一、大叶性肺炎（Lobar Pneumonia）
概述： 病变性质：以肺泡内弥漫性纤维素性渗出为主要
病变特征的炎症。 肺泡→迅速扩散→肺段或肺大叶 临床表现：多见于青壮年； 起病急、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳
铁锈色痰和呼吸困难； 有肺实变体征和白细胞升高。
大叶性肺炎
病因和发病机制
各种原因 机体抵抗能力↓ 呼吸道防御功能↓ 细菌感染
肺炎链球菌Ⅲ（肺炎球菌）
90－95％
流感嗜血杆菌
大叶性肺炎
病因和发病机制
浆
液
性 渗
肺泡孔、呼吸
细菌在肺泡中繁殖
邻近肺组织
细支气管
出
物
带菌渗出液
大叶间蔓延
叶支气管
病理变化及临床病理联系
肺泡内纤维素性渗出性炎症； 多为单侧，常见于左肺或右肺下叶； 可发生于两个以上肺叶； 病变分为四期，自然病程5-10天。
特殊病变： 1）透明膜形成：见于流感病毒肺炎、麻疹病毒肺炎、腺病 毒肺炎等， 2）多核巨细胞：支气管和肺泡上皮细胞增生→巨细胞性肺 炎； 3）病毒包涵体：圆或类圆形，红细胞大小，嗜酸性，周围 有一清晰透明晕。 腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒—细胞核内 呼吸道合胞病毒肺炎—细胞胞浆内 麻疹病毒—细胞核及浆内 4）混合感染：肺炎病灶可呈小叶性、节段性或大叶性分布， 常有明显出血坏死和化脓性病变。
原因:上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。 常见病毒：流感、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺
病毒、麻疹病毒和巨细胞病毒等。 临床：多见于儿童，轻重不等；
病毒血症＋频繁难治的咳嗽、气促，甚至发绀等。
病理变化： 属于间质性肺炎
肉眼：病变常不明显，肺组织可因充血水肿而 轻度增大；
镜下： 1）肺间质充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞 浸润； 2）肺泡间隔明显增宽。 3）肺泡腔无渗出物或仅少量浆液。 4）严重者：灶性坏死，肺泡腔内渗出（浆液、 少量纤维蛋白、红细胞、巨噬细胞）。
呼吸系统疾病
南方医科大学病理学系 赵亮
Flu symptom
Are we ready to meet bird flu challenge?
Pneumonia-how common it is!
SARS-the mystery illness Pulmonary tuberculosisold disease Continuing
各阶段间无明显分界，不同病变可同时存在。
结局和并发症
大多数肺组织可以完全恢复正常
大叶性肺炎
肺肉质变
浸犯胸膜 肺脓肿、脓胸
病灶 金葡菌 纤维素性胸膜炎
细菌入血
败血症，中毒性休克 （休克/中毒型肺炎）
二、小 叶 性 肺 炎 （lobular pneumonia）
小叶性肺炎
概念：由化脓菌感染引起，形成以细支气管为中心 的肺部化脓性炎症，又称支气管肺炎 （bronchopneumonia）。
肉眼：肺叶肿大、重量↑，切面灰白色，质实似 肝脏；
临床：缺氧↓→发绀↓，咳嗽，咳黏液脓痰，胸 痛；
胸透：大片致密阴影
4.溶解消散期：发病后1周左右。 肉眼：肺质地变软，实变病灶消失→恢复正常 镜下：细菌被清除→中性白细胞变性坏死→释放蛋 白溶解酶→纤维素溶解→气道咳出或淋巴管吸收 临床：体温下降，胸透病变区阴影渐消退→消失
肺炎
（Pneumonia）
肺炎
概念
重要性
肺的急性渗出性炎症
呼吸系统急性感染死亡率的75.5% 各种致死病因中的第 5 位
Hale Waihona Puke 分类病因： 感染性： 理化性： 变态反应性：
部位及范围： 大叶性肺炎： 小叶性肺炎： 节段性肺炎： 间质性肺炎：
病变性质： 浆液性、纤维素性、化脓性、出 血性、干酪性、机化性肺炎等
Waging war on lung cancer
Respiratory system anatomical chart
Bronchi
急性上呼吸道感染 Acute upper
respiratory infection (AURI)
1. 概念:指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。是呼吸道最常见 的一种传染病。 2. 病因:70％－80％由病毒引起；细菌感染可直接或继病毒感 染之后发生，以溶血性链球菌为多见 3. 主要表现：为鼻炎、咽喉炎或扁桃腺炎。 4. 病理变化：粘膜及淋巴组织的炎症。粘膜充血水肿，纤毛 受损，上皮鳞化，下腺体增生。
① 发热、咳嗽、黏液脓性痰； ② 肺实变体征不明显，听诊：湿啰音。 ③ X线检查：散在不规则小片状或斑点状阴影。 ④ 多数痊愈，少数预后不良 ⑤ 并发症：
呼吸衰竭：严重肺部病变所致 心力衰竭：肺部病变＋中毒、缺氧→心衰 肺脓肿和脓胸：多见于金葡菌感染 支气管扩张：支气管破坏严重且病程较长
三、病毒性肺炎 （viral pneumonia）
肺泡腔内大量纤维素和红细胞渗出 少量中性粒细胞和巨噬细胞 纤维素可穿过肺泡间孔连接成网
肉眼：肺叶肿大、重量↑，暗红色，质地 变实，切面灰红似肝脏；
临床：缺氧发绀，咳嗽，咳铁锈色痰，胸 痛等；
胸透：大片致密阴影
3.灰色肝样变期：发病后5-6天
镜下： 肺泡腔内纤维蛋白渗出↑，并有大量中性粒细胞
肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状 渗出物中细菌不易检出 纤维素穿过肺泡间孔连接成网更明显
镜下：典型病变特点
①细支气管黏膜充血、水肿，上皮坏死、脱落； ②管腔内大量脓性渗出； ③周围肺泡间隔血管扩张充血，肺泡腔内大量脓
性渗出，可有少量红细胞和纤维蛋白； ④周围肺组织充血，浆液渗出； ⑤病灶周围代偿性肺气肿或肺不张等； ⑥严重时：融合性小叶性肺炎，或结构破坏→完
全性化脓性炎症
临床病理联系及结局
好发人群：幼儿、儿童、老人和体弱者 常作为并发症出现
临床：发热、咳嗽、咯痰 病因：可由多种细菌引起，常为混合感染 发病机制：诱因→抵抗力↓→细菌繁殖→支气管炎
→小叶性肺炎
病理变化 ：
特征：散在分布的，以细支气管为中心的化脓性实 变病灶。
肉眼：散布于两肺各叶，背侧和下叶病灶多； 灰黄色实变病灶，病灶大小不等，直径约 0.5-1cm，形状不规则； 病灶内可见细支气管断面； 严重者，病灶可互相融合（融合性支气管 肺炎），一般不累计胸膜。
1.充血水肿期：第1-2天的变化 镜下： 弥漫性肺泡壁毛细血管扩张充血，
肺泡腔内大量浆液渗出，伴有少 数红细胞、中性粒和巨噬细胞；
渗出物中有大量细菌繁殖。 肉眼：肺叶肿大，重量增加，呈暗红色 临床：毒血症症状，听诊：湿性啰音； X线：淡薄片状模糊阴影。
2.红色肝样变期：发病后3-4天，
镜下： 肺泡壁毛细血管仍扩张充血