酒精性肝硬化的发病机制
酒精性肝病发病机制研究的新进展
见 的肝损 伤形 式。最新流行病调查发现 ， Ａ Ｌ Ｄ在全世界范 围
观察 发现 ， 长期 饮酒 后滑 面 内质 网 出现增 生 ； 且Ｃ Ｙ Ｐ ２ Ｅ １在
内依然成 为严 重危害公众健康的常见疾病之一 ， 并呈逐年 上 升趋 势… 。随着 我 国饮食 结构 和 生活 方式 的改 变 ， Ａ Ｌ Ｄ患 病率也不 断增 高 ， 对我 国人 民身体健 康和社会发展构成 了严
通 过 单 纯 扩 散 吸收 。仅 有 ２ ％ ～１ ０ ％通过肺 脏和 肾脏排 出 ，
中国图书分类号 ： Ｒ － ０ ５ ； Ｒ ５ ７ ５ ． ０ ２ 摘要 ：随着酒精 性肝病（ Ａ Ｌ Ｄ） 发病率 逐年增长 ， 对人类 健康
和社会发展构成严重威 胁 ， 因此 ， 在 全 世 界 范 围 内 受 到 普 遍
Ｄ Ｈ代谢为乙酸 。
２ 氧 化 应 激 损 伤
２ ． １ 酒精导致 Ｒ ＯＳ增 加 乙 醇 代 谢 过 程 中产 生 氧 化 因， 如乙醇代谢增加 Ｎ Ａ Ｄ Ｈ水平 ，
程研究 、 流行现状和其它影响 因素 ， 对Ａ Ｌ Ｄ发病机 制作一综
述
・
１ ６ ０・
中国药理学通报
Ｃ ｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ Ｐ ｈ ａ ｒ ｍ ａ ｃ ｏ ｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａ ｌ Ｂ ｕ ｌ ｌ ｅ ｔ ｉ ｎ ２ ０ １ ４ Ｆ ｅ ｂ ； ３ ０ （ ２ ） ： １ ６ ０～３
网络 出版 时 间 ： ２ ０ １ ４—１—１ ７ １ ６ ： ２ ２ 网络 出版 地 址 ： ｈ ｔ ｔ ｐ ： ／ ／ ｗ ｗ ｗ ． ｃ ｎ ｋ ｉ ． ｎ ｅ ｔ ／ ｋ ｃ ｍ ｓ ／ ｄ ｅ ｔ ａ ｉ １ ／ ３ ４ ． １ ０ ８ ６ ． Ｒ ． ２ ０ １ ４ ０ １ １ ７ ． １ ６ ２ ２ ． ０ ０ ４ ． ｈ ｔ ｍ ｌ
酒精性肝病发病机制的研究现状
酒精性肝病发病机制的研究现状【摘要】目的酒精性肝病(alcoholic liver disease)是因长期大量饮酒导致的中毒性肝损伤,主要表现为三种形式:酒精性脂肪肝﹑酒精性肝炎和酒精性肝硬化,这3种形式可单独或混合存在。
酒精性肝病的发病机制相当复杂,已成为最近几年研究的热点,本文综述了近年来有关酒精性肝病发病机制的研究进展。
【关键词】酒精性肝病tnf-a nf-kb营养因素遗传【中图分类号】r575.5【文献标识码】 b 【文章编号】1005-0515(2010)005-039-02酒精性肝病(ald)是因长期过量饮酒导致的中毒性肝损伤,根据中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组提出的酒精性肝病病理学诊断标准,可分为轻型酒精性肝病,酒精性脂肪肝,酒精性肝炎,酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化5种类型,ald是西方国家导致肝硬化最主要的原因,也是常见十大死因之一。
随着我国经济的发展和人民生活习惯的改变,ald的发病率也呈逐年上升的趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1]。
关于ald 的发病机制,目前尚未完全阐明,主要从一下几个方面诠释如乙醛的毒性作用,内毒素炎症介质和细胞因子的作用,氧化应激与自由基,肝细胞蛋白质的改变及诱导的免疫反应,肝星状细胞活化与肝纤维化进展。
而继发性免疫反应内毒素诱导的炎症反应﹑细胞因子的作用则起关键作用[2]。
因此,对ald发病机制的研究很有必要,对临床诊断ald和指导用药提供依据。
肝脏是体内酒精代谢的最主要器官,其中90%～95%酒精在肝脏通过乙醇脱氢酶(adh)和微粒体乙醇氧化酶系统(meos)进行氧化代谢,当血循环中乙醇含量较低时,主要由adh代谢,而血中乙醇水平很高时或长期饮酒者,则主要由meos起作用,乙醇诱导的细胞色素p450称为p450iie1或cyp2e1[3]。
研究表明,长期大量饮酒可使得肠通透性明显增加,酒精可影响kupffer细胞的吞噬﹑杀菌和生成因子等功能使肝脏对lps的清除减少,血液中的lps增高,引起内毒素血症,lps首先与血浆中的lbp结合,lbp为血清中的一种糖蛋白,对各类细菌的类脂a均具高度聚合力,能与lps形成lps-lbp复合物。
酒精性肝病的发病机制:实质细胞与非实质细胞间的相互作用
酒精性肝病的发病机制：实质细胞与非实质细胞间的相互作用Jessica I COHEN;Laura E NAGY;蒋晓玲【摘要】酒精性肝病(ALD)的发生是一个肝实质细胞与非实质细胞共同参与的复杂过程.乙醇对肝细胞的影响以细胞器应激为特征,肝细胞功能发生多种改变,并在乙醇暴露期间逐渐累积.这些改变包括氧化应激、线粒体功能障碍、甲基化能力降低、内质网应激、囊泡转运受损和蛋白酶体功能改变.肝细胞损伤部分归因于肝细胞对乙醇的代谢.乙醇暴露时肝窦内皮细胞结构完整性的改变和肝内炎症反应增强亦为肝损伤的重要成因.肝纤维化以肝星状细胞活化引起的细胞外基质蛋白沉积为特征.肝脏驻留型巨噬细胞Kupffer细胞对乙醇诱导肝损伤的发生尤为关键.长期乙醇暴露使Kupffer细胞对脂多糖通过Toll样受体4产生的激活作用敏感性增强.这一致敏作用使炎症介质如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和活性氧簇(ROS)产生增加,导致肝细胞功能异常、坏死凋亡以及细胞外基质蛋白产生.引起肝纤维化.本文对乙醇诱导肝损伤的进展过程中,肝实质细胞与非实质细胞间复杂的相互作用作一概述.【期刊名称】《胃肠病学》【年(卷),期】2011(016)003【总页数】4页(P131-134)【关键词】乙醇;肝脏;补体,先天性免疫;Kupffer细胞【作者】Jessica I COHEN;Laura E NAGY;蒋晓玲【作者单位】【正文语种】中文ALD长期摄入酒精将导致肝损伤。
肝损伤逐级进展，从酒精性脂肪肝、酒精性脂肪性肝炎直至肝纤维化和肝硬化，每一阶段均有其独特的病理学特征。
脂肪肝或称脂肪变性，是肝损伤最初期的表现，存在于约90%的饮酒者中，其标志为肝细胞内脂质积聚和肝肿大。
约20%的酗酒者将进展至肝损伤的酒精与公共卫生酗酒与包括肝炎、肝硬化和胰岛素抵抗在内的60余种疾病有关，是全球性健康问题的主要成因之一。
据估计，美国约有1800万酗酒者和1000万以上的酒精性肝病（ALD）患者，年酗酒相关医疗费用高达1660亿美元。
第四讲 酒精性肝病发病机制若干进展
１２） ．０ ％显 著 升 高 ， 示 Ｃ Ｈ 和 Ａ Ｃ病 人 Ｔ 淋 巴 细 胞 活性 提 Ａ Ｌ 升 高 ， 脏 的 损 害 程 度 与 酒 精 代 谢 产 物 长 期 接 触 有 密 切 肝 关系 。
Ｍａ ｅｏ ｉ 报 道 在 酒 精 性 肝 病 中 肝 组 织 ＿ 胞 亚 群 变 ｃｄ ｎ ａ ｒ细
±１ １ ） ， 精 性 肝 硬 化 （ Ｌ ） （ ５ ９± ３ ３ ％ 和 ．８ ％ 酒 Ａ Ｃ 为 １ ０ ． ５） （ ４ ８ ± １ ３ ） 均 比 对 照 组 （ ２±０ ２ ） 和 （ ４ ８ ２ ８ ２ ％ ６７ ６％ １ ２ １
、
细 胞 色 素 Ｐ ５ Ｅ （ Ｙ Ｅ１的 作 用 ４ ０２ ｌ Ｃ Ｐ ２ ）
化 剂 则 可 防止 凋 亡 的发 生 。 同时 发 现 ． Ｙ Ｅ 配 体 和 Ｃ Ｐ Ｃ Ｐ２ ｌ Ｙ
ｃ 主 要 在 小 叶 医 ， Ｄ 细 胞 数 ｝小 叶 和 ｆ 脉 区 尾 否 存 在 Ｄ ｃ 亍 Ｊ 坏死及其程度密切 相关（ Ｐ＜ ０ ０ ） １ 。研 究 提 示 ， 制 性 细 胞 抑 毒 Ｔ 细胞 参 与 了 ＡＨ 的 发病 机 制 。 二、 氧应 激 作用 ” 近 年 来 ， 应 澈 （ｘ ａ ｖ ｔ ｓ） 酒 精 性 肝病 中 的作 用 氧 ｏ ｉ ｔ ｅ ｒ ｓ在 ｄ ｉ ｓｅ
ｃ ／ Ｄ 比 率 减 低。（ ＣＩ
和 ｃ 主要 见于 门 脉 区 ， Ｉ 而
Ｃ Ｐ２ ｌ的括 化 ， 反 应性 氧 中 间产 物和 脂 质 过 氧 化 终 Ｙ Ｅ 伴 产物 形 成 增 多 而 介 导 自 由基 脂 质 过 氧 化 引 起 肝 损 伤 肝 从 脏 Ｃ Ｅ ２ ｌ在 中 央 静 脉 周 围 肝 细 胞 内 呈 高 度 表 达 ， Ｙ Ｅ 浚赴 亦 是酒 精 性 肝 损 伤 的 好 发 部 位 Ｃ Ｐ２ ｌ 较 强 的尼 克酰 胺 腺 嘌 Ⅱ 二 棱 苷 磷 酸 （ Ａ Ｐ Ｙ Ｅ 有 争 Ｎ Ｄ ） 氧化 酶 活 性 ， 使 乙 醇 氧 化 生 成 羟 乙 基 根 ， Ｃ Ｅ 可 而 ＹＰ２ ｌ的 抑 制 剂 和抗 Ｃ Ｐ ２ ｌ 可抑 制酒 精饲 养 大 鼠 的微 粒体 产 生 反 应 Ｙ Ｅ ， 性 氧 中问 产 物 。 Ｃｅ ｈｎ等 的 体 外 细 胞 培 养 研 究 结 果 显 示 ， 牛 网 烯 酸 可 花 诱 发 转 染 人 Ｃ Ｐ２ ｌｃ Ａ 的 肝 癌 细 胞 株 ． ｐ Ｙ Ｅ ＤＮ ＨｅＧ２的细 胞 毒 性 ． 脂质过氧化物 产生 增加 ， 维 生 素 Ｅ和 ｔ ｋ 伴 而 ｒ ｘ等 抗 氧 ｏ
酒精性肝病的发病机制
６９０堂丛壁望坚型』坐堂蔓！！塑塑！！！型：！！：竺竺！婴：！！！！！：型Ｊ酒精性肝病的发病机制厉有名【关■调】肝疾病，酒精性。
发病机制一Ｎｅｗｉｎｓｉｇｈｔｏｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｄｌｓｅａｓｔｓ．ＬＩＹｏｕ—ｒｕｉｎｇ．［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ｜Ａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅｓ；Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ［Ｆｉｒｓｔａｕｔｈｏｒ“ａｄｄｒｅｓｓ］ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ．ＦｉＢｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌ。
ＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ．ＺｈｅｊｉａｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｎｇｚｈｏｕ３１０００６．Ｃｈｉｎａ１．肝脏酒精代谢产物损伤：（１）乙醛的化学性损害：机体摄人的酒精９０％咀上在肝脏代谢，经过乙醇脱氢酶，肝微粒体乙醇氧化酶系统和过氧化氢酶氧化成乙醛，乙醛可损害各种细胞器和酶的结构功能；又能刺激免疫系统，诱发免疫反应性肝损害ｔ损害线粒体脂肪酸的日氧化，引起脂质过氧化反应，抑制谷胱甘肽（ＧＳＨ）的生物台成，减弱超过氧化物酶等抗氧化功能。
（２）氧化还原反应的改变：酒精氧化引起氧化型的辅酶Ｉ（ＮＡＤ’）向还原型辅酶Ｉ（ＮＡＤＨ）转变，导致ＮＡＤＨ／ＮＡＤ＋比例增加，进而影响了ＮＡＤ＋依赖的过程如脂质和糖的代谢。
过多的还原型等价物通过促进脂肪酸合成并抑制其氧化，引起甘油三酯在肝细胞内沉积。
ＮＡＤＨ也抑镧了草酰乙酸、丙酮酸、磷酸二羟丙酮和糖原合成酶的活性，进而干扰了糖原异生过程，导致患者低血糖症。
氧化还原状态的改变和代谢紊乱是酒精代谢过程中的的急性改变，戒酒后可以逆转。
而慢性嘈酒者因肝细胞的损害和阻止ＮＡＤＨ向ＮＡＤ＋的再氧化而延缓其逆转过程。
（３）氧应激与脂质过氧化：酒精在肝细胞内通过细胞色素Ｐ４５０ｌＩＥ１（ＣＹＰ２ＥＩ）和酒精脱氢酶介导氧化形成很多自由基，包括羟乙基、超氧阴离子（Ｏ：）和羟基（ＯＨ），它们对细胞内物质产生氧化损伤。
酒精性肝病发病机制研究进展
酒精 性 肝病 （ ａ ｌ ｃ ｏ ｈ ｏ ｌ ｉ ｃ ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ， Ａ Ｌ Ｄ） 是 指长 期过量 饮酒 导致 的肝脏疾 病 ， 包括酒 精 性脂 肪肝 （ ａ ｌ — ｃ ｏ ｈ ｏ ｌ ｉ ｃ ｆ ａ ｔ ｔ ｙ ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ， Ａ Ｆ Ｌ ） 、 酒精性肝 炎（ ａ ｌ ｃ ｏ ｈ ｏ ｌ ｉ ｃ ｈ ｅ ｐ — ａ ｔ ｉ ｔ ｉ ｓ ， Ａ Ｈ） 、 酒精性肝纤维化 （ ａ ｌ ｃ ｏ ｈ ｏ ｌ ｉ ｃ ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｉ ｃ ｉ ｆ ｂ ｒ ｏ —
于饮酒 与酒精相关 疾病风 险 的荟萃分 析显示 ， 中等程 度 的酒 精摄 人 （ ２ ５ ｇ ／ ｄ ） 显 著增 加肝 硬化 的发病风 险 ， 并且 随着酒精摄 入量 的增加 ，相对危 险性也增加 ： 酒
精摄人 量为 ５ ０ ｇ ／ ｄ ，肝 硬化相对危 险性 可增至 ２ 倍， 酒 精摄入量 为 １ ０ ０ ｇ ／ ｄ ，肝 硬化相 对危 险性 可增 至接 近 ５倍 ； ２ ） 饮酒 的种类 和方式 ： 红酒饮 用者 Ａ Ｌ Ｄ的发
细胞 癌 （ ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｏ ｃ ｅ ｌ ｌ ｕ ｌ ａ ｒ ｃ ａ ｒ ｃ ｉ ｎ ｏ ｍ ａ ， Ｈ Ｃ Ｃ ） 。酒 精 性肝 病 是 世界 范 围内慢 性肝病 的最重要 病 因之 一 ， 约 占全球 死亡率 的 ３ ． ８ ％， 在发 达 国家十分 常见 。 ２ ０ ０ ７年美 国国 家 防止 酒精 滥用 及酒 精 中毒 研 究所 的报 告显 示肝 硬 化死 亡率 位于死 亡原 因的第 １ ２位 ，其 中超 过 ４ ８ ％的 比例 与酒精相关 。 在英 国社 区综合 医院收治 的各类 肝 硬化 患者 中 ， 酒精 性肝硬化 占 ８ ０ ％。 在澳大利亚 ， 酒 精 性肝 硬化 占总 的疾病负担 的 ５ ％， 占肝病 负担 的 ５ ０ ％， 占肝 移植病 因的 １ ５ ％ｔ “ 。 在我 国 ， 随着社会经济 的发展 和 生活水平 的提 高 以及 受 “ 中 国酒 文化 ” 的影 响 ， Ａ Ｌ Ｄ
酒精性肝硬化与病毒性肝炎肝硬化临床对比分析
酒精性肝硬化与病毒性肝炎肝硬化临床对比分析酒精性肝硬化和病毒性肝炎肝硬化是两种常见的肝硬化类型，它们在临床表现、发病机制、治疗方案等方面有很多不同之处。
本文将对这两种肝硬化进行对比分析，以帮助读者更好地了解它们。
一、病因与发病机制1. 酒精性肝硬化：酒精性肝硬化是由长期饮酒导致的肝脏损伤而引起的一种慢性肝脏疾病。
酒精会直接对肝脏产生毒性作用，导致肝脏细胞损伤和坏死，最终形成肝硬化。
酒精还会干扰肝脏的代谢功能，加速脂肪在肝脏内的沉积，导致脂肪肝和脂肪性肝炎，最终演变为肝硬化。
2. 病毒性肝炎肝硬化：病毒性肝炎是由乙型、丙型、甲型等病毒感染引起的肝脏疾病，长期慢性病毒感染会导致肝脏慢性炎症和纤维组织增生，最终形成肝硬化。
病毒性肝炎肝硬化的病因主要是由病毒感染引起的免疫反应和炎症反应，导致肝脏组织的损伤和再生异常，最终形成肝硬化。
二、临床表现1. 酒精性肝硬化：酒精性肝硬化的临床表现主要包括乏力、食欲不振、肝区疼痛、腹水、肝功能异常等。
酒精性肝硬化患者还常伴有情绪波动、记忆力减退、神经系统损害等表现。
三、诊断与评估1. 酒精性肝硬化：诊断酒精性肝硬化主要依靠病史、肝功能检查、肝脏超声等检查手段。
肝硬化的评估主要包括Child-Pugh分级和MELD评分等指标。
四、治疗方案1. 酒精性肝硬化：治疗酒精性肝硬化主要包括戒酒、营养支持、肝脏保护药物、肝移植等。
对于合并脾大、食管静脉曲张等并发症，还需要进行相应的治疗和管理。
酒精性肝硬化和病毒性肝炎肝硬化在病因、临床表现、诊断与评估、治疗方案等方面均存在一定的差异。
在临床实践中，针对不同类型的肝硬化，需要采用不同的治疗方案，以达到更好的治疗效果。
预防肝硬化的发生也是非常重要的，包括合理饮酒、疫苗接种、避免接触病毒等措施都有助于降低肝硬化的发病风险。
希望通过本文的介绍，读者可以更深入地了解酒精性肝硬化和病毒性肝炎肝硬化，并且加强对肝硬化的预防和治疗意识。
酒精性肝硬化的护理查房
治疗过程：药物治疗、手术治疗、生活调 整等
病史：饮酒史、肝病史等
护理措施：饮食护理、生活护理、心理护 理等
病情变化：症状、体征、实验室检查等
治疗效果：病情好转、病情稳定、病情恶 化等
护理诊断
疼痛
原因：酒精性肝硬化导致肝脏 炎症、肝细胞坏死、肝纤维化
等病理变化，引起疼痛。
添加标题
护理措施：
添加标题
肝星状细胞活化：酒精可 导致肝星状细胞活化，分 泌细胞外基质，导致肝纤 维化和肝硬化。
氧化应激：酒精可引起氧 化应激，导致肝细胞损伤 和炎症反应。
营养不良：酒精可导致营 养不良，影响肝脏的代谢 和修复能力，加重肝损伤。
酒精性肝硬化的临床表现
乏力、食欲不 振、体重下降
等全身症状
肝区疼痛、黄 疸、腹水等肝
肠内营养：通过 鼻饲或胃管进行 肠内营养支持， 提高营养吸收率
肠外营养：对于 不能耐受肠内营 养的患者，采用 静脉营养支持， 保证营养供给
监测与调整：定 期监测患者的营 养状况，及时调 整营养计划，确 保营养支持效果
睡眠护理
保持安静、舒适 的睡眠环境
定时作息，避免 熬夜
睡前避免饮用咖 啡、茶等刺激性
_
酒精性肝硬化的护理查房
汇报人：刀客特万
目录
CONTENTS
01 酒精性肝硬化基础 知识
02 病例汇报
03 护理诊断
04 护理措施
05 健康宣教
酒精性肝硬化基础知 识
酒精性肝硬化的定义
酒精性肝硬化是一种由于长期大量 饮酒导致的慢性肝病
酒精性肝硬化的病因包括酒精中毒、 营养不良、病毒感染等
添加标题
护理措施：调整饮食结构， 增加营养摄入，补充维生素
酒精性肝硬化护理查房
腔穿刺引流
出血：预防出血， 4
使用止血药物，监 测血小板计数和凝
血功能
肝性脑病：限制蛋 白质摄入，使用乳
2 果糖等泻药，保持
大便通畅
3
感染：预防感染， 及时使用抗生素， 保持皮肤清洁
6
常见护理技巧
沟通技巧
倾听：认真倾 听患者的问题， 了解他们的需 求和感受
01
鼓励：鼓励患 者积极参与治 疗，增强信心 和勇气
影像学检查：包括 B超、CT、MRI等， 反映肝脏形态、结
构和病变情况
肝纤维化检查：包 括肝纤维化四项
（透明质酸、Ⅲ型 前胶原、Ⅳ型胶原、 层粘连蛋白），反 映肝脏纤维化程度
病毒学检查：包括 HBV-DNA、
HCV-RNA等，反 映病毒复制情况，
指导抗病毒治疗
诊断标准
1 长期饮酒史：至少5年，每天饮酒量超过40克 2 肝功能异常：转氨酶、胆红素升高，白蛋白降低 3 影像学检查：肝脏B超、CT或MRI显示肝硬化特征 4 肝活检：病理检查显示肝硬化特征 5 排除其他原因导致的肝硬化，如病毒性肝炎、自身免疫性肝病等
06
定期复查， 监测病情变 化
健康教育技巧
讲解酒精对肝脏的危害，提 高患者对戒酒的认识
A
指导患者进行适当的运动， 增强体质
C
B
提供健康饮食建议，帮助患 者改善饮食习惯
D
提供心理支持，帮助患者克 服心理障碍，保持积极心态
05
肝移植：对于终末期肝病患者， 可 帮助肝脏恢复
04
并发症处理：针对肝硬化引起的 并发症，如腹水、肝性脑病等， 进行相应的处理和治疗
06
心理支持：提供心理支持和辅导， 帮助患者应对疾病和治疗过程中 的压力和焦虑
酒精性肝硬化46例临床特点分析
炎 后肝硬 化 （ Ｐ＜ ０ ０ ）酒 精 性 肝 硬 化 组 的 ｒＧ ＡＩ 明 显 高 于 肝 炎 后 肝 硬 化 （ ． １； － Ｔ、 Ｐ Ｐ＜ ０ ０ ） 而 腹 胀 、 掌 、 蛛 痣 、 ．５ ， 肝 蜘
Ａ Ｔ、 Ｂ Ｉ、 Ｇ 两 组 比 较 差 异 无 显 著 性 （ Ｓ ＡＩ Ｔ、 Ｉ Ａ／ Ｐ＞ ０ ０ ） 结 论 ： 西 地 区 酒 精 性 肝 硬 化 具 有 其 临 床 特 点 ， 要认 真 询 ．５ ； 山 只 问 病 史 ， 握 其 临床 特 点 不 难 作 出鉴 别 诊 断 。 掌 关 键 词 山 西 ； 精 性 ； 硬 化 ； 断 ； 别 酒 肝 诊 鉴
观察组
对 照组
肝掌
３ ６
３积液
肝大 脾脏轻度增大
／ ｍ ＞４ Ｃ
年。同期住院的肝炎（ 乙肝、 丙肝） 后肝硬化 ４ 例为对照组。 ８ １２ 诊断标准 ．
４ ６
４ ８
酒精性肝硬化诊断标准依据参考文献［］病毒性肝炎 １；
后肝硬化是根据慢性肝炎病史， 有肝功能减退和门脉高压的
性（ Ｐ＞０ ０ ） 见表 ２ 。 ． ５（ ）
由肝脏代谢， 可以直接引起肝细胞的损害， 乙醇代谢中间产
物乙醛对肝细胞的直接毒性是酒精性肝硬化的重要发病机 制ｌ 。 ２ 据统计， ］ 酗酒者中只有 ３ ％进展到肝硬化， ０ 提示酒精诱 导的肝损伤中还需要其他辅助因素， 肠道内毒素就是一种重 要的辅因子， 许多方面动物实验及临床研究均证实酒精性肝 损伤时常伴发内毒素血症［ 。 前认为引起酒精性肝病内毒 ３ 目 ］
２３ 实验室检查 ．
观察组 Ｇ Ｔ、 Ｉ Ｇ Ａ Ｐ明显高 于对 照组， Ａ Ｔ Ａ 、 而 Ｓ ／Ｉ Ｔ ＢＩ ／ Ｉ Ａ Ｇ在两组比较差异无显著性（ ＞００ ）见表 ３ 。 Ｐ ．５（ ）
酒精性肝病PPT
男性、中年人和特定种族或民族的人 群中，酒精性肝病的发病率较高。
在某些地区，酒精性肝病已经成为导 致肝炎、肝纤维化和肝硬化的主要原 因之一。
02 酒精性肝病的病理生理
酒精代谢
酒精代谢
酒精进入人体后，主要在肝脏内 通过乙醇脱氢酶和微粒体氧化酶 系统进行代谢，产生乙醛和乙酸
等代谢产物。
乙醛毒性
乙醛是酒精代谢过程中产生的有毒 物质，可引起细胞损伤和炎症反应， 进而导致肝细胞坏死和脂肪沉积。
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肝癌风险增加
肝硬化患者发生肝癌的风险显著增加 ，与长期炎症刺激和基因突变等因素 有关。
03 酒精性肝病的诊断
症状和体征
01
02
03
04
乏力
由于肝功能受损，患者可能出 现全身乏力、精神萎靡等症状
。
食欲不振
肝脏分泌的消化酶减少，导致 食欲不振、恶心、呕吐等症状
。
黄疸
肝脏受损导致胆红素代谢障碍 ，出现黄疸症状，如皮肤、巩
根据病情调整饮食结构，适当 增加蛋白质、维生素和矿物质 的摄入。
生活方式改变
保持良好的作息习惯，增加体 育锻炼，避免疲劳和过度压力
。
提高公众对酒精性肝病的认识
宣传教育
通过媒体、宣传册、讲座等形式，向公众普 及酒精性肝病的知识和危害。
建立支持系统
建立酒精性肝病患者支持系统，提供心理支 持和互助平台。
抗炎保肝药物
01
用于缓解肝脏炎症，保护肝细胞。
抗氧化剂
02
增强肝脏的抗氧化能力，减少氧化应激损伤。
利尿剂和白蛋白
03
用于治疗腹水和水肿等症状。
支持治疗和营养支持
酒精性肝硬化
避免滥用药物：避免加重肝脏负担，遵循医嘱用药
酒精性肝硬化患者的饮食和生活建议
饮食建议：避免饮酒，多吃蔬菜水果，减少脂肪和糖的摄入
生活建议：保持良好的作息习惯，避免熬夜，适当运动，保持良好的心态
定期体检：定期进行肝功能检查，及时发现和治疗肝硬化
避免滥用药物：避免滥用药物，特别是对肝脏有损害的药物
症状：酒精性肝硬化的症状包括疲劳、食欲不振、体重下降、腹痛、黄疸等，严重时可导致肝衰竭和死亡。
诊断：酒精性肝硬化的诊断主要依据病史、临床表现、实验室检查和影像学检查等。
治疗：酒精性肝硬化的治疗主要包括戒酒、营养支持、药物治疗等，严重时可能需要进行肝移植。
酒精性肝硬化的发病机制
酒精对肝脏的直接损伤：酒精代谢产物乙醛对肝脏细胞有直接毒性作用，导致肝细胞变性、坏死和炎症反应。
汇报人：xx
酒精性肝硬化
CONTEN概述
02
酒精性肝硬化的诊断和治疗
03
酒精性肝硬化的预防和保健
01
酒精性肝硬化的定义和概述
酒精性肝硬化的基本概念
定义：酒精性肝硬化是由于长期大量饮酒导致的一种慢性肝病，主要表现为肝脏纤维化和硬化。
病因：长期大量饮酒是导致酒精性肝硬化的主要原因，其他因素如营养不良、病毒性肝炎等也可能加重病情。
酒精性肝硬化的症状和表现
疲劳、乏力、食欲不振
皮肤和眼睛发黄（黄疸）
恶心、呕吐、腹痛、腹泻
腹水、下肢水肿
体重下降、肌肉萎缩
肝功能异常、肝硬化并发症（如肝性脑病、肝肾综合征等）
02
酒精性肝硬化的诊断和治疗
酒精性肝硬化的诊断方法
实验室检查：包括肝功能检查、血常规检查等
酒精性肝病的临床研究进展
酒精性肝病的临床研究进展酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是长期大量饮酒后酒精对肝脏产生毒性损伤并导致相关健康问题的疾病，在世界范围内备受关注。
本文将从ALD 的流行病学、发病机制、诊断和治疗方面最新进展综述如下。
标签：ALD；流行病学；发病机制；诊断；治疗临床上将ALD分为酒精性的脂肪肝（alcoholic fatty liver，AFL）、肝炎（alcoholic hepatitis，AH）、肝纤维化（alcoholic fatty liver，ALF）和肝硬化（alcoholic cirrhosis，AC）。
酒精是亲神经物质对中枢及周围神经可造成不可逆损害。
在治疗ALD上无法达到医院、社会、家庭相结合导致酒精中毒和依赖者无法彻底治愈。
终日嗜酒可加重人格改变及智力衰退，青少年及女性饮酒也是普遍存在，可给他人及家庭带来隐患。
1 ALD的流行病学及发病机制在西方发达国家酒精导致4%的患病率和 3.2%的死亡率，男性高于女性，ALD已成为威胁生命的第三危险因素。
西方国家及中东欧国家，AC患者死亡率呈上升趋势；在美国AC的死亡率为43.6%，在35～44岁的肝硬化人群占60.2%，每年死亡约28000人；英国AC的死亡率是80%，女性患AC的死亡率甚高。
专家预测到2050年在墨西哥ALD是其他肝病的20倍。
在亚洲国家，HBV及HCV 的感染对ALD的流行病学有影响，酒精相关的肝癌发生率较低。
1982年在中国12个地区的一般人群中嗜酒者占0.21%；1991年北京市16个县区有14.3%的嗜酒者，仅9年的时间嗜酒者超过了70倍以上。
我国4大地区流行病学调查示：人均年饮酒量3.6L纯酒精，一般人群饮酒率为59.5%；男性为84.6%，女性为29.4%。
ALD的在我国患病率呈不断上升趋势并呈低龄化，南北方及不同民族之间ALD患病率的差异性可能与环境因素、生活方式、饮食习惯及区域经济状况不同有关，提示ALD在我国发生的情况不易忽视。
肝硬化的原因和发病机制
肝硬化的原因和发病机制肝硬化是一种慢性肝脏疾病，其主要特征是肝脏组织的结构异常和功能受损。
肝硬化的主要原因是长期的肝脏炎症和损伤，这可能是由于病毒感染、酒精滥用、自身免疫疾病、脂肪肝、药物和毒物的长期暴露等引起的。
这些因素导致了肝细胞的坏死和纤维化，最终导致肝脏组织的重塑和功能丧失。
肝硬化的发病机制是一个复杂的过程，涉及多个细胞和分子的相互作用。
在肝炎和损伤的初期，炎症细胞和免疫细胞被激活，释放炎症介质和细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）。
这些炎症介质刺激肝星状细胞和肝内巨噬细胞，促进胶原和纤维连接蛋白的合成，导致肝脏纤维化。
同时，炎症过程还会引发肝细胞的坏死和凋亡。
肝细胞坏死后，肝星状细胞会释放成纤维细胞生长因子（FGF）和转化生长因子-β（TGF-β），这些因子进一步刺激肝星状细胞和其他细胞类型的增殖和纤维化反应。
此外，肝细胞坏死还会导致肝内氧化应激和细胞凋亡，加速肝脏纤维化的进程。
肝硬化的进展还受到肝血流的改变影响。
在肝炎和损伤的过程中，肝内血管结构发生改变，血管内皮细胞受损，导致血流动力学异常。
肝内血管的阻力增加，肝内血流减慢，这进一步加剧了肝脏缺血和缺氧，促进了纤维化的发展。
此外，肝硬化还与肝脏内胆汁淤积和胆汁酸代谢紊乱有关。
肝脏是胆汁的合成和分泌器官，当肝细胞受损时，胆汁的合成和分泌功能受到影响。
胆汁淤积不仅会导致胆汁酸的积累，还会引起肝内胆汁酸的代谢紊乱，进一步加剧肝脏损伤和纤维化。
总之，肝硬化的发病机制是一个复杂的过程，涉及多个细胞和分子的相互作用。
长期的肝炎和损伤是肝硬化的主要原因，而纤维化、细胞凋亡、血流改变和胆汁淤积等因素相互作用，进一步加剧了肝脏的结构和功能异常。
深入理解肝硬化的发病机制，对于预防和治疗肝硬化具有重要意义。
酒精性肝硬化案例课件
• 患者，男，55岁，因“反复腹胀痛40余天，
加重3天”于2012年3月6日收入我院。
患者入院前40天大量饮酒后出现腹胀、腹痛， 进食后加重，伴盗汗，伴四肢乏力、恶心、 纳少，无恶寒、发热、咳嗽咯痰等，在当地 医院诊断为“肠炎”，经治疗后，恶心，纳 少好转，仍腹胀。
20天前腹胀腹痛加重，于当地医院输液 “头孢、青霉素类”4天后，腹胀缓解
发育正常，营养中等，神志清楚，精神可，查体合作。全身皮肤无黄染，
未见蜘蛛痣、肝掌，各浅表淋巴结未触及。头颅五官无畸形，巩膜轻度 黄染，眼睑无苍白，双侧瞳孔等大等圆，直接间接对光反射灵敏，直径
约３ｍｍ．口唇无紫绀。颈软，无抵抗，颈静脉充盈，颈动脉无异常搏 动，甲状腺不大，气管居中。双侧胸廓对称，双侧呼吸动度一致，双侧 呼吸音稍增粗。心前区无异常搏动，心界不大，心率９４次／分，律齐，
•4
（２０１２.０３.０４富顺县群康医院）腹部彩
超：肝大，实质回声密集欠均匀，肝内钙灶，胆
囊壁增厚，腹腔积液 腹部ＣＲ：少量肠积气
辅
助 检 查
（２０１２.０３.０５）富顺县人民医院）多 排螺旋ＣＴ：肝硬化？腹水，网膜，系膜密度 增高。右侧肾上腺多个结节影。性质？考虑转
移或其他？
（２０１２.０３.０６泸州医学院附属中医院） 腹部彩超：肝实质回声改变；腹水；前列腺增 大伴钙化灶
二、上消化道大量出血
三、感染
四、原发性肝癌
五、肝肾综合征
六、门静脉血栓形成约10%结节性肝硬化可并发门静脉
血栓形成
回
•9
预防措施
1、选择健康文明的生活方式。 2、控制饮酒量，尽量饮用低度酒或不含酒精 的饮料 3、饮酒后要及时补充高蛋白、高纤维素饮食， 尤其应补充维生素 B族、维生素 A 、 C、 K 及叶酸等。 4、大量饮酒或长期饮酒者，应定期检查肝功 能。
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乙醇的代谢：
乙醇 乙醛 乙酸 丙酮 H H
酸 乙酰辅酶A 三羧酸循环
二氧化碳 + 水
一般情况下，机体内的NAD 的含量是一定的，平时的氧化还原等反应
氧化型号辅酶I 是乙醇代谢的辅酶因子。
辅酶I 转变为还原型辅酶I,于是辅酶I 减少，还原型辅酶I 增多。
NADH/NAD 比值改变，使肝细胞内氧化还原的状态发生变化。
目前认为，还原型辅酶I/辅酶I 比值增高及乙醛所致的代谢紊乱是造成酒精性肝病的主要原因。
乙醛的作用有以下几个方面：
① 与肝细胞内蛋白质分子共价结合，影响肝脏的
乙醇脱氢酶 乙醛脱氢酶 氧化酶
丙酮酸脱氢酶系 NADH+H
代谢。
②通过黄嘌呤氧化酶产生超氧离子，使脂质过氧
化，破坏细胞膜。
③减少谷胱甘肽含量。
谷胱甘肽能清除自由基从
而防止脂质氧化，但因慢性乙醇中毒引起体内高浓度乙醛和谷胱甘肽结合，使肝细胞（特别是肝小叶中央区）谷胱甘肽含量不足，导致肝细胞变性坏死。
④影响微管的组装。
乙醛显著降低肝内聚合的微
管蛋白含量，使微管含量减少，细胞内蛋白质和水分滞留，引起细胞肿胀。
⑤乙醛影响线粒体功能。
80％的乙醛脱氢酶位于
线粒体，乙醇造成线粒体结构与功能的改变降低了乙醛清除率，血内乙醛水平增高又降低线粒体转运与呼吸功能，抑制其氧化磷酸化及脂肪酸的氧化。
⑥促进肝纤维化的形成。
乙醛可增加胶原合成及
胶原合成酶的mRNA的表达，从而使肝纤维化的形成继而发展为肝硬化。
⑦刺激免疫反应。
乙醛可能肝细胞膜结合形成的
新的抗原，刺激免疫系统。
⑧。