病理学组织损伤和修复
损伤的修复 第三章 病理学
第一节 再生性修复
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第一节 再生性修复
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（五）骨组织的再生:再生能力强，骨膜上C（原始
间叶C和纤维母C）增生-骨母C-类骨组织-钙盐沉着-骨 小梁
（六）其他组织的再生
1、软骨组织的再生(弱，常瘢痕)：软骨膜中幼稚C分化-软
1 .被覆上皮的再生
皮肤复层鳞状上皮损伤，但未破坏基底膜和毛球，受损 处干细胞再生，向缺损部伸展，形成单层上皮覆盖缺 损表面，再增生分化为复层鳞状上皮。
粘膜覆盖上皮损伤，复层鳞状和移行上皮同上，单层柱 状是由邻近基底层细胞增生修补，由立方 柱状。
第一节 再生性修复
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上皮组织的再生
❖ 被覆上皮再生：如果基底膜（结缔组织）完整，可 完全再生
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第二节 瘢痕性修复
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二、瘢痕组织（scar）：指肉芽组织成熟转变 而来的老化阶段的纤维结缔组织。
形态 特点
大体：局部呈收缩状态，颜色苍白或灰 白半透明，质硬韧，缺乏弹性
第二节 瘢痕性修复
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形态 特点
镜下：大量平行或的交错分布胶原纤维 束组成。呈均质红染状，纤维细 胞少，核细长深染，小血管稀少
第五节 再生修复的分子机制
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一、生长因子（growth factors）：
细胞受损伤因素刺激，释放生长因子刺激同类细胞或同一胚 层发育来的细胞增生与分化，促进修复。
血小板源性生长因子（PDGF）、纤维母细胞生长因子（FGF）、 角化细胞生长因子（KGF）、表皮生长因子（EGF）、转化 生长因子（TGF）、血管内皮生长因子（VEGF）。
生理情况下增殖不明显，受刺激时可表现出 较强再生能力有较强潜在再生能力。受损 伤即由G0进入G1，
病理学修复的名词解释
病理学修复的名词解释
1.组织学修复：指受损组织自然修复或经过外源干预后的回复过程。
该过程包括细胞增殖和分化，以及新组织和血管形成，以恢复组织结构和
功能。
2.纤维化：指在损伤或疾病病理过程中，大量的胶原纤维沉积于受损
组织中，形成结缔组织增生的过程。
3.坏死：指组织细胞死亡的过程，常由于缺血、毒素、热力创伤等引起。
4.萎缩：指组织的体积和细胞数量减少的过程，可能由于衰老、慢性
缺血、脱落因子等引起。
5.溶解：指细胞和组织成分在水解酶等酶的作用下，逐渐分解为小分
子物质的过程。
一般在炎症、肿瘤等病理情况下出现。
6.复原：指受损组织通过自我修复或外源干预后，成功地恢复到正常
状态的过程。
7.重建：指受损组织无法通过自我修复或外源干预，需要进行更广泛
的手术治疗才可恢复正常状态的过程。
常见于严重创伤、器官损伤等情况。
病理学中的组织修复与再生
病理学中的组织修复与再生病理学是研究疾病变化的科学，而组织修复与再生则是病理学中的重要理论之一。
当机体受到损伤时，组织修复与再生的过程发挥着关键作用。
本文将探讨病理学中的组织修复与再生过程及其机制。
一、损伤引发的组织损伤在病理学中，组织损伤是指机体遭受各种形式的损害，包括机械损伤、化学性损伤、热能损伤等。
这些损伤会导致细胞结构和功能的破坏，甚至引起组织器官的功能障碍。
组织损伤的严重程度取决于损伤的种类、面积和机体的抵抗能力。
二、组织修复与再生的过程1. 炎症反应损伤发生后，机体会启动炎症反应。
炎症反应是损伤和修复过程中的重要生理反应，旨在清除病原体、减轻组织损伤并启动修复过程。
炎症反应主要包括血管变化、渗出和炎细胞浸润等。
2. 组织再生组织再生是指受损组织的细胞通过分裂和增殖来恢复其正常结构和功能。
根据不同组织的再生能力，组织再生可分为完全再生和不完全再生。
完全再生是指受损组织能够完全恢复原有结构和功能，如肝脏、皮肤等。
不完全再生是指受损组织仅能恢复部分功能，如心脏、神经组织等。
3. 组织修复组织修复是指受损组织通过纤维组织形成来弥补丧失细胞的结构和功能。
组织修复的过程主要包括炎性凝胶形成、血管新生、纤维组织沉积和修复疤痕形成等。
修复疤痕是组织修复的最终结果，它在结构和功能上与正常组织存在一定差异。
三、组织修复与再生的机制1. 干细胞参与干细胞是一类具有自我更新和多分化潜能的细胞，它们可以分化为多种细胞类型，参与组织的修复与再生过程。
干细胞的来源多种多样，包括胚胎干细胞、成体干细胞和诱导多能干细胞等。
它们通过参与组织修复与再生，促进受损组织的恢复。
2. 细胞因子的作用细胞因子是一类具有调控作用的蛋白质，它们参与细胞的增殖、分化和迁移等过程，对组织修复与再生发挥重要作用。
细胞因子的种类多样，包括生长因子、趋化因子和调节因子等。
它们通过与特定受体的结合，触发一系列信号转导途径，最终调控组织修复与再生。
【兽医 病理学】第三章：组织损伤与修复
第二节：变性(Degeneration)
概念：变性是机体受到不同病因的损伤，引起实质细 胞或间质发生物质代谢障碍，在细胞或间质出现了异 常物质或者正常物质过多，称为变性。
变性是一种可逆性变化，去除病因，变性的细胞可以 恢复，但长期、严重的变性，可引起细胞的死亡，发 展为坏死。变性的种类较多。现介绍以下几种：颗粒 变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变； 而粘液样变性、纤维素样变性不在此讨论。
口蹄疫的首日临床变 化，箭头所示的水疱
病理变化
水泡变性主要由一些病毒性疾病（水疱病、口蹄 疫、痘疹）或高低温变化引起，水泡变性常发生 于皮肤和黏膜组织的上皮细胞内，但有时也可见 于腺细胞、肝细胞神经细胞和肌细胞。存在于细 胞内的大小不等的水泡之间有残留的胞浆分隔， 呈蜂窝状。
病变严重时，小水泡融合形成大水泡，最后 细胞内完全被水泡成分所充满，细胞核悬浮 于细胞中央或被挤压到细胞一侧。此时细胞 体积增大，泡浆，空白形如气球，故又称为 “气球样变”。
衰老可以说是一种全身性的生理性萎缩。
病理性萎缩（Pathological atrophy）：
概念：是指在致病因素的作用下引起组织器官的萎缩。 根据萎缩的性质可分为减数萎缩（指组织器官的
细胞数目减少）与单纯萎缩（指细胞数目不减少，而 细胞体积减少）。
根据萎缩的范围，又可分为全身性萎缩和局部性 萎缩。
本图显示 心肌细胞 萎缩和核 固缩
致病因素一般都会导致机体物质代谢障碍， 而这种环境和功能的变化在组织细胞的形态 学上可以表现为两类情况：一种是进行性变 化，包括细胞的肥大、增生、再生以及组织 的机化和钙化。另一种是退行性变化，包括： 萎缩、变性和坏死。
变性（含：颗粒样变性、水泡变性、脂 肪变性、玻璃样变、淀粉样变等几类）
病理学之细胞、组织的损伤与修复(ppt 18页)
染色方法：HE 染色 放大倍数：10×40 诊断依据：1.XXXXXXXX；
2.XXXXXXXX。 病理诊断：肉芽组织
新生毛细血管
巨噬细胞 成纤维细胞
注意事项：
1．领取显微镜和切片（上课前）、值日方法沿用组 织学实验；
2．病理标本来自人体，非常珍贵，要爱惜标本， 按照正确方法观察，损坏赔偿；
3．注意大体、镜下病变结合，病理变化和临床表 现结合，综合分析；
一组织切片的示教和观察二大体标本的示教和观察三绘图要求学生熟练掌握观察标本的一般方法并能对病变作出正确的描述和诊断仔细阅读完病理切片做到心中有数后选取典型部位再开始绘图严禁模仿
组织病理学实验—病理学
实验一 细胞、组织的损伤与修复
实验目的：
通过实验课实习，掌握常见病变的 形态学特点，认识其规律性，巩固和加 深理解理论课所学内容，做到理论联系 实际，培养学生独立思考、综合分析和 解决问题的能力，为临床实习打下坚实 基础。
（二）组织切片：4张 肾水变性、肝脂肪变性、脾被膜玻璃样变性、肉芽组织
肾水变性（10×10）
肾水变性（10×40）
肝脂肪变性（10×10）
肝脂肪变性（10×40）
脾被膜玻璃样变性（10×40）
脾血管玻璃样变性（10×10）
肉芽组织 （10×10）
实验内容：
（一）组织切片的示教和观察
（二）大体标本的示教和观察
（三）绘图
要求学生熟练掌握观察标本的一般 方法，并能对病变作出正确的描述和诊 断。
绘图和实验报告
1.仔细阅读完病理切片，做到心中有数后，选 取典型部位再开始绘图，严禁模仿。
2.绘图要用红蓝绘图彩笔。 3.要注意病变组织各部分的比例和颜色。 4.要正确填写实验报告单、题目、图标、染色 和放大倍数、诊断依据。 5.要求当堂完成作业。
修复的名词解释病理学
修复的名词解释病理学导语：修复在病理学中是一个重要的词汇，它涉及到组织和器官的恢复与再生。
本文将深入探讨修复的概念及其在病理学中的应用。
一、修复的定义1.1 修复的概念修复是指受损组织或器官进行恢复和再生的过程。
当人体组织或器官遭受疾病、外伤或其他因素的损害时，机体会主动启动修复机制，以恢复受损结构的功能和完整性。
1.2 修复的分类根据修复过程中产生的结构和组织类型，修复可以分为两类：再生修复和瘢痕修复。
再生修复（Regeneration）是指在受损区域恢复正常组织结构和功能的过程。
这种修复方式通常发生在能够分裂并具备再生能力的细胞上，如肝脏和皮肤等。
瘢痕修复（Scar formation）则是指受损区域恢复为瘢痕组织的过程。
瘢痕组织与原有组织结构和功能相比具备明显差异，它由胶原纤维组成，通常缺乏原本组织的弹性和功能。
二、修复的机制2.1 细胞增殖细胞增殖是身体修复受损组织的主要方式。
当组织遭受损伤后，机体会释放细胞因子，激活附近细胞的增殖能力，以填补受损处。
2.2 血管新生血管新生是修复过程中不可或缺的一环。
血管的重建能够为修复区域提供充足的氧气和营养物质，并帮助排出废物。
在修复过程中，机体通过诱导血管生成因子（VEGF等）的表达来促进血管新生，从而为修复提供必要的条件。
2.3 细胞外基质沉积修复过程中，由于细胞活动和分裂增多，产生大量细胞外基质，这些基质主要由胶原纤维构成。
胶原纤维的沉积使受损组织逐渐恢复结构和功能。
三、修复在疾病中的应用3.1 心肌梗死修复心肌梗死是心肌缺血或缺氧导致的一种严重心脏疾病。
目前，通过干细胞移植和基因治疗等方法来促进心肌再生和修复已经成为研究的热点。
干细胞可以分化成心肌细胞，恢复受损心脏组织。
3.2 肝脏再生与修复肝脏是人体内重要的代谢器官，具备出色的再生能力。
不过，当肝脏遭受大面积损伤时，其再生能力可能受到限制。
研究人员正在探索干细胞移植、体外培育肝细胞等方法来促进损伤肝脏的修复与再生。
病理学实验二 组织损伤与修复
实验二组织的损伤与修复
实验环境:
光学显微镜，肝脂肪变性，急性化脓性阑尾炎，肉芽组织，干酪样坏死，肾近曲小管上皮细
胞肿胀等切片。
一、实验目的及要求:
1、掌握萎缩、变性、坏死的概念，病理特点及类型
2、掌握修复、再生、创伤、愈合、肉芽组织的概念
二、实验内容或步骤:
1、显微镜放置在水平桌面上，距自己15厘米处。
2、调节显微镜置观察视角清晰，观察切片
a.肝脂肪变性 :
低倍镜下:细胞体积变大，有空泡细胞核被挤到一边肝窦受压变窄。
高倍镜下:脂肪变性细胞为圆形，有边界清楚的空泡，位于肝细胞浆内，核被挤到细胞一边，b.肉芽组织切片:高倍镜小下，心毛细，血管大多已创面垂直互相吻合形成，瓣状弯曲，其次，纤维母细胞增生产生胶原纤维，各类炎细胞。
c. 肾近曲小管上皮细胞肿胀:体积增大突入管腔，使管腔狭小呈星芝状，胞浆内充满大量细小
均匀，红染的蛋白颗粒，部分管腔内可见红染蛋白物质。
d.干酪样坏死:镜下观，组织细胞坏死呈红染细颗粒状无结构。
三、小结:
1、领取切片时先观察切片是否完好，若有破损及时向老师请示。
2、注意大体镜下病变结构，病理变化和临床表现结合，综合分析。
3、注意实验室的卫生。
临床执业医师-综合笔试-病理学-细胞、组织的适应、损伤和修复
临床执业医师-综合笔试-病理学-细胞、组织的适应、损伤和修复[单选题]1.肉眼观察不能确定的坏死是A.凝固性坏死B.液化性坏死C.纤维素样坏死D.脂肪坏死E.干酪（江南博哥）样坏死正确答案：C参考解析：纤维素性样坏死（fibrinoidnecrosis）：曾称为纤维素样变性。
发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等）和急进性高血压的特征性病变。
镜下，坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素（纤维蛋白）样，聚集成片块。
纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维（由于抗原-抗体复合物引发），或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，也可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。
掌握“不可逆性损伤”知识点。
[单选题]3.下列器官坏死，哪一种属于液化性坏死A.心脏B.肺脏C.肝脏D.脾脏E.脑正确答案：E参考解析：凝固性坏死：组织坏死后，蛋白质变性、凝固，变为灰白色比较干燥坚实的凝固体，但组织的结构轮廓仍可保留一段时间。
常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死。
液化性坏死：组织坏死后分解，液化而呈液体状，有时形成含有液体的腔。
如：脑软化，化脓菌感染，溶组织阿米巴原虫引起的“肝脓肿”。
掌握“不可逆性损伤”知识点。
[单选题]4.关于细胞凋亡，下列叙述中哪一项不正确A.凋亡见于许多生理和病理过程B.发生单个细胞死亡或小灶状细胞死亡C.凋亡不引起炎症反应D.可见凋亡小体形成E.凋亡是由酶解作用所致正确答案：E参考解析：E.凋亡是由酶解作用所致（此说法不正确，是能量依赖的细胞内死亡程序活化而致）细胞凋亡是能量依赖的细胞内死亡程序活化而致的细胞自杀，由基因控制的细胞自主有序的主动死亡过程。
细胞程序性死亡(programmedcelldeath,PCD)，PCD最初是1956年发育生物学中提出的概念，是个功能性概念，强调的是其分子生物学和生理功能，一般指生理性细胞死亡。
病理学——组织和细胞的损伤与修复
病理学——组织和细胞的损伤与修复机体细胞处于不断改变着的内外环境中，自然界和体内环境的许多因素会造成细胞和组织的损伤，其作用的强弱和持续时间的长短，在很大程度上决定了损伤的严重程度。
如果致损伤因素轻微，作用缓慢，细胞可进行自身调整，以适应改变了的环境，如果致损伤因素增强，在一定程度内出现可复性损伤，可表现为某些物质在组织和细胞中异常沉积；足够强的损伤因素或可复性损伤发展下去，则可出现组织和细胞的死亡。
第一节组织和细胞损伤的原因1、缺氧是引起细胞损伤的重要和常见原因。
缺氧可为全身性或局部性，前者如心肺功能障碍，红细胞携氧能力降低或丧失（如一氧化碳和氰化物中毒、严重贫血等）；后者常见于动脉管腔血流受阻。
机体内各种细胞对缺氧的耐受性不同，神经细胞缺血一般超过5～10分钟便难以恢复，而结缔组织细胞耐受缺氧时间较长。
2、物理因素包括高温、低温、电流、放射线、机械损伤等因素。
高温使蛋白质变性或炭化。
低温使血管收缩、血流停滞、组织缺氧或使组织及细胞内水分形成冰晶而损伤。
强电流通过组织时造成局部烧伤，＋并引起心脏传导障碍、心律紊乱而死亡。
放射线作用于机体，使水分子被激发与电离，产生大量具有强毒力的自由基，导致生物分子化学键断裂，分子结构破坏、机械损伤能使细胞和组织的完整性破坏。
3、化学因素各种毒物通过不同途径造成机体损害，最常见是抑制酶的活性。
化学物质进入过多（如酒精等）或严重缺乏（如某些蛋白质、微量元素等）可引起细胞损伤。
烟叶中因含多种有毒化学物质，可造成多种器官损伤。
某些药物可出现副作用（如链霉素对内耳、庆大霉素对肾的伤害）。
某些物质通过吸收、降解而使细胞损伤，如CCI4经肝代谢形成有强毒力的自由基CCI3及Cl·，破坏细胞的膜结构。
4、生物因素为引起细胞损伤的最常见因素，包括病毒、细菌、真菌、原虫、寄生虫等，病毒寄生、繁殖于活细胞中，干扰细胞的代谢过程；或产生毒性物质；或通过病毒蛋白的抗原性使机体产生变态反应；某些致癌病毒其核酸可掺入正常人体细胞的DNA中，改变人体遗传信息的表达，使细胞异常增生，甚至形成肿瘤。
病理学第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
图示胃黏膜肠上皮化生（小肠型）
第一节 细胞和组织的适应
四、化生
2.结缔组织化 生：结缔组织 可化生为骨、 软骨、脂肪等 组织。
图示骨化性肌炎（骨化生）
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
是指由于物质代谢障碍，细胞和细胞间质内出现异常 物质或原有物质异常增多。
（一）细胞水肿 是指细胞内水、钠比正常含量增多。 1.原因及发生机制：缺血、乏氧、感染、中毒等。 2.病理变化：肉眼观察病变器官体积增大，重量增加，
损伤的修复
正常神经 纤维
神经纤维断 离，远端及 近端的一部 分髓鞘及轴 突崩解
神经膜细胞 增生，轴突 生长
神经轴突达末梢， 多余部分消失
第三节 损伤的修复
二、纤维性修复
（一）肉芽组织
是指新生的富含毛细血管的幼稚纤维结締组织。 1.肉芽组织的形态 肉眼：表面呈细颗粒状，鲜红色柔软湿润，触之易出血而无痛觉，形似
第二节 组织和细胞的损伤
三、凋亡
是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过细胞内基因及 其产物的调控而发生的，是一种单个细胞死亡，以凋亡小体形成为 特点，不引起周围组织的炎症反应。是依赖能量的细胞内死亡程序 活化的细胞自杀，因此有人称为程序性细胞死亡。从严格意义上讲 两者有所区别。前者强调形态学改变；程序性死亡是功能性名称。
一、变性
（三）玻璃样变性 2.细动脉壁玻璃样变性：常见于高血压病时的肾、脑、
脾及视网膜的细动脉。
脾中央动脉玻璃样变性
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
（三）玻璃样变性
肾小管上皮细胞玻璃样变性
3.细胞内玻璃样变
性：常见于肾小球
肾炎或伴明显蛋白
尿的疾病，慢性炎
病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复
各种细胞的再生能力：
（1）不稳定细胞：再生能力最强，如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念：指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性： 如：成年人的胸腺萎缩，老年性萎缩，更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性： ①营养不良性萎缩：如脑动脉硬化→脑萎缩； ②压迫性萎缩：如肾盂积水→ 肾实质萎缩； ③失用性萎缩：如肢体骨折→肌肉萎缩； ④去神经性萎缩：如脊髓灰质炎→肌肉萎缩； ⑤内分泌性萎缩：如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念，创 伤愈合的类型，骨折愈合的过程，影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复：指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察：萎缩的组织、器官的体积缩小， 重量减轻，硬度增加，颜色变深。
组织学观察：实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低，
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性（锇酸染色）
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后，可逐渐恢复正常。严
病理学_组织损伤与修复 (1)
第三节
损 伤 的 修 复
三、各种细胞的再生能力 （一）不稳定细胞（再生能力强的） 1、覆盖上皮 2、淋巴、造血细胞 （二）稳定细胞（再生能力较强的） 1、腺体 2、CT 3、周围NF 4、骨 5、平滑肌 （三）永久性细胞（无再生能力的） 1、神经细胞 2、骨骼肌 3、心肌
（三）永久性细胞（无再生能力的） 1、神经细胞 2、骨骼肌 3、心肌 四、各种组织再生的过程 (video1、 2）
（三) 几个概念
1．假性肥大(pseudohypertrophy） 2．发育不全（hypoplasia） 不发育（agenesis） 3．退化（atrophy） 4．Simonds综合征
病理变化
肉眼：（图1、图2、图3 图4）
光镜： 图1 脂褐素 电镜：
二、肥大（hypertrophy)
（2）坏死的类型及病变 1)凝固性坏死 （coagulative necrosis） 部位:致密的实质性脏器，如心、脾、肾 病理变化 : 肉眼：图１ 图２、图３ 镜下：坏死区细胞结构消失， 但组织轮廓仍可保存一段时间。（图１、图 ２）
干酪样坏死 （caseous necrosis） 是特殊类型的凝固性坏死，主要见于结核病。 病变：肉眼：图示 光镜：图１、图２
凋
亡
凋亡细胞浆嗜酸性小体 、核固缩
（鼻咽癌）细胞凋亡
肉芽组织
②纤维结缔组织玻变 （fibroid connective tissue hyaline~) A、机制 B、部位 C、病变（图１、2、3、）
③细动脉壁玻变 部位:常见于缓进性高血压和糖尿病时 的细小动脉 病变 （图１、２） 后果 细动脉硬化 （arteriolosclerosis）
病理学：损伤的修复
病理学：损伤的修复损伤造成机体部分组织、细胞丧失后，机体对形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。
修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。
修复过程起始于损伤，损伤处坏死的细胞、组织碎片被清除后，由其周围健康细胞分裂增生来完成修复过程。
修复过程可概括为两种形式，再生和瘢痕修复。
再生是由损伤周围同种细胞修复，如果完全恢复组织的结构和功能,则称为完全再生；瘢痕修复由纤维结缔组织修复，以后形成瘢痕。
一、再生再生可分为生理性再生和病理性再生。
生理性再生是指在生理过程中，有些细胞、组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，始终保持着原有的结构和功能，如表皮的表层角化细胞经常脱落，而表皮的基底细胞不断增生、分化予以补充。
病理性再生是指病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生。
病理性再生是本章重点要陈述的内容。
1.细胞周期和不同类型细胞的再生潜能细胞增殖周期由Gl期（DNA合成前期）、S期（DNA合成期）、G2期（分裂前期）、M期（分裂期）构成。
生理状态下，大多数细胞处于GO期（静止期）。
不同种类的细胞，其细胞周期的时程长短不同，在单位时间时可进入细胞周期进行增殖的细胞数也不相同；因此具有不同的再生能力。
按再生能力的强弱可将人体细胞分为三类：1）不稳定细胞：这类细胞总在不断增殖，以代替衰亡或破坏的细胞，如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、淋巴及造血细胞、间质细胞。
这些细胞的再生能力相当强。
2）稳定细胞：生理状况下，这类细胞增殖现象不明显，处于静止期（G0）,但受到组织损伤的刺激时则进入Gl期，表现出较强的再生能力。
这类细胞包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰、涎腺内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞，还包括原始的间叶细胞及分泌出来的各种细胞。
它们不仅有较强的再生能力，而且原始的间叶细胞还有较强的分化能力，可以向许多特异的间叶细胞分化。
3）永久性细胞：属于这类细胞的有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。
03、【病理学笔记】损伤的修复
损伤的修复包括两种不同的过程和结局—再生和纤维性修复一、再生（regeneration）组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。
（一）再生的类型1、完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。
2、不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。
（二）组织的再生能力1、不稳定细胞（labile cells）：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。
大多数这些组织中，再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。
2、稳定细胞（stable cells）：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。
受到刺激时，细胞进入G2期。
如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝组织的再生）、胰、涎腺、内分泌腺等。
还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。
3、永久性细胞（permanent cells）：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。
（三）各种组织的再生1、上皮组织的再生：（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。
（2）腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。
腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。
2、纤维组织的再生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。
3、软骨组织和骨组织的再生：软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。
4、血管的再生：（1）毛细血管的再生：生芽方式。
（2）大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。
离断的肌层不易完全再生。
5、肌肉组织的再生：肌组织再生能力很弱。
横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。
6、神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。
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分类及病变
1、细胞水肿（cellular swelling）或细胞水 变性（cellular hydropic ~ ）
(1)概念 (2)机制
原因 ATP Na+-K+泵功能障碍 (3)病变
部位： 肉眼： 光镜：图1 、图2
2、脂肪变性（fatty ~ ）脂肪变 (fatty change) （1）概念 （2）部位：肝、心、肾 （3）病理变化 光镜：HE染色，胞浆内可见大小不等的空泡
d、中性脂肪合成过多→脂质蓄积
②心肌脂变 虎斑心（tigroid heart）（图示） 心肌脂肪浸润 （图示） （myocardial fatty infiltration） 脂肪心（fatty heart）
3、玻璃样变性=透明变性=“玻变” （hyaline~） (1)概念 (2)部位或分类 ①细胞内玻变 概念 举例 Mallory body （图示）
（三) 几个概念
1．假性肥大(pseudohypertrophy）
2．发育不全（hypoplasia）
不发育（agenesis）
3．退化（atrophy）
4．Simonds综合征
病理变化 肉眼：（图1、图2、图3 图4）
光镜： 图1 脂褐素 电镜：
二、肥大（hypertrophy)
图１、图２
4)坏疽（gangrene）
概念
机制
分类
干性坏疽（dry gangrene） 原因、好
湿性坏疽 （ moist～）图示 发部位、
气性坏疽 （ gas～）
特点、
（3）坏死的结局 ①溶解、吸收、清除、消散 ②分离、排出 糜烂（erosion）、溃疡（ulcer）、 窦道（sinus）、瘘管（fistula）、 空洞（cavity） ③机化（organization） ④纤维包裹和钙化
Russell body
②纤维结缔组织玻变 （fibroid connective tissue hyaline~)
A、机制 B、部位 C、病变（图１、2、3、）
③细动脉壁玻变 部位:常见于缓进性高血压和糖尿病时
的细小动脉 病变 （图１、２） 后果 细动脉硬化
（arteriolosclerosis）
概念 分类
生理性肥大 内分泌性肥大 病理性肥大 压力性肥大 病理变化 肉眼（图1 、图2） 镜下（图示）
三、增生（hyperplasia ）
概念 分类 说明 图示（1 2）
四、化生（metaplasia）
概念
鳞状上皮化生（图1、 上皮之间 2、3、4、）
常见类型
肠上皮化生
间叶组织之间
4、粘液样变性
概念 好发部位 病变
5、病理性钙化（pathologic calcification）
（1）概念 （2）形态特点 （3）性质 （4）分类
①营养不良性钙化(dystrophic~) （图 示）
②转移性钙化（metastatic~）
（二）细胞的死亡（坏死和凋亡） 1、坏死（necrosis） (1)概念和病变 ①肉眼 ②光镜 （图示）： A、核固缩 （图示） B、核碎裂（图示） C、核溶解 （图示） 细胞、细胞浆、间质、坏死组织
病变：肉眼：图示 光镜：图１、图２
2)液化性坏死（liquefactive ～） A、概念 B、部位:脑组织（图１、图２、图３） 肺脓肿 阿米巴肝脓肿 脂肪坏死( 钙皂（calcium saponification） 图示
3)纤维素样坏死（fibrinoid necrosis） 纤维素样变性 （fibrinoid degeneration）
意义
第二节 细胞和组织的损伤
一、原因
1、缺氧
2 、理化因素
3、生物性因素 4、免疫反应
5、内分泌因素 6、营养失衡
7、遗传变异
8、衰老
9、社会-心理-精神因素 10、医源性因素
ห้องสมุดไป่ตู้
二、损伤机制：自学
三、形态学变化
(一)变性（degeneration）
概念：指细胞或细胞间质因代谢发生障碍所 致的某些形态学变化，表现为细胞浆内或细 胞间质内有各种异常物质或是正常物质的异 常增多。
全身性萎缩 组织萎缩顺序
营养不良性萎缩
压迫性萎缩
举
废用性萎缩
例
神经性萎缩
内分泌性萎缩
教学要求
掌握各种变形、坏死的概念、病理变化和结 局
掌握肉芽组织的概念、结构、作用和结局 熟悉萎缩、变性、肥大、增生、化生的概念
及特点 熟悉再生的概念和组织细胞的再生能力 了解创伤愈合、骨折愈合过程及影响因素 了解凋亡的概念及坏死与凋亡的区别
（2）坏死的类型及病变 1)凝固性坏死 （coagulative necrosis）
部位:致密的实质性脏器，如心、脾、肾 病理变化 : 肉眼：图１ 图２、图３
镜下：坏死区细胞结构消失， 但组织轮廓仍可保存一段时间。（图１、图 ２）
干酪样坏死 （caseous necrosis） 是特殊类型的凝固性坏死，主要见于结核病。
（二）实验病理学研究方法 1.动物实验 2.细胞、组织培养
（三）其它方法：免疫组化、电镜、 图像分析、分子生物学技术、 流式细胞术等
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
第一节 细胞和组织的适应性反应
一、萎缩（atrophy）
概念： 发育正常的实质细胞、组织或器官 的体积缩小
类型
生理性萎缩 病理性萎缩
苏丹Ⅲ染色，脂滴被染成橘红色
①肝脂肪变性 病变： 镜下：（图1 图2 、图 3） 肉眼：脂肪肝（fatty liver）
肝脂变机制
a、病因→线粒体受损→ATP↓→脂肪 酸β氧 化↓→脂质蓄积
b、病因→细胞、组织结构破坏→脂蛋 白崩 解→脂质淅出、蓄积
c、原料不足、细胞受损→脂蛋白合成↓ → 脂质蓄积
病理学
绪论
一、病理学的概念（研究对象和任务） 二、病理学在医学中的地位 病理学是桥梁课 病理学课程的定位（重点、骨干、必修课） 病理诊断的意义 科研方面 三、病理学的基本内容、学习方法
病理解剖学和病理生理学
general pathology
systemic pathology
四、病理学的研究方法 （一）人体病理学研究方法 1．活体组织检查，简称“活检”（biopsy） 2．尸体解剖 ，简称“尸解”（ autopsy） 判断死因 发现新的疾病、确定传染病、地方 病、中毒 法医尸解 大量积累教学、科研资料 3．细胞学检查（cytology）