脑水肿的药物治疗进展

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小儿脑水肿与颅内高压治疗进展——提出应用高渗性NaHCO_3的治疗倡议

ｍ／ｋｄｌ（ｇ・）
。当时认为必须限制ＢＥ患儿水与钠的入量。
３前已在临床应用＿露醇等高渗性脱水剂利尿，管患Ｏ年ｒ甘尽
儿尿量很多，但仍有坚持限制液体人的错误观点，导致某些患儿严重脱水甚至脱水性休克：当时小儿Ｉ与ＩＨ病死率Ｃ
体疗法。该组治愈与存活患儿第１ｄ入液量范围极大，几个在亚组分别为３～２１／ｇ－ｄ）“ ，０～２３ｉ４０ｍＬ（ｋ４０ｎ／ｌ（ｇ・），５２８ｍ／ｋｄｉ］该治疗两个亚组死ｋｄ或０～０ｌ（ｇ・）３。９
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提出应用高渗性ＮＨＣ的治疗倡议ａＯ
虞佩兰曹美鸿（巾南大学湘雅医院，湖南Ｋ４００）沙１８０
关键词脑水肿；颅内高压；小儿；治疗Ｒ７１４文献标识码Ａ
中国图书资料分类号
小儿脑水肿（ｒｉｅｅａＥ）颅内高压（ｎｒｅｎａｂａｄｍ，Ｂ与ｎｉｔｒｉａａ］ｈｐｒｎｉ，Ｃ是儿科Ｌ神经科常见的病症，文对近３ｙｅｔｓｎＩＨ）ｅｏｊ本０
例ＴＩ发ＩＨ的忠，Ｃ均５７分；脉射一ｊＢ并ＣＧＳ．静：｝ｌＪ
脑外伤后ＣＰ降低的机制：ＰＰＣＰ足平均动脉血压（ｅｎｍａ
ａｙｂｏｄｐｅｓｒ，ＭＡＰ颅内压（ｎｒｍｎａｐｅｓｒ，ｎｒｌｒｓｕｅｏＢ）ｉａａｉ１ｒｕｅｔｓ

脑水肿的研究进展

脑水肿的研究进展
版权所有， 1997 (c) Dale Carnegie & Associates, Inc.
脑水肿的定义
脑水肿是指脑组织液体增加导致脑的容积的增大,是引起颅内压增高最常见的因素,也是脑血管病、颅内占位性病变、颅脑损伤和炎症等引起神经功能障碍的主要病理生理改变
脑水肿的分类
流体静力压性脑水肿
任何因素引起的脑毛细血管的动脉
端和静脉端的静力压增高,都将导致压力平衡的紊乱而产生流体静力压性脑水肿脑水肿,亦称细胞外脑水肿
脑水肿可在脑组织遭到损伤后立即发生,24h后最为明显,并由病灶区向脑实质区和临近区扩展,水肿持续时间一般在3－4周。临床上同一病因常可同时或先后发生不同类型的脑水肿,很少以单一类型出现,因此要注意以哪种类型脑水肿为主
─────────────────────────── 中心区周边区 ─────────────────────────── △T1(A) 9.08±2.75 16.71±4.06* △T2(A) 3.57±1.34 6.17±1.65* △T1(B) -14.69±2.42 -8.67±2.86* △T2(B) -5.21±1.38 -2.57±0.98* ─────────────────────────── (A)指A组病人, (B)指B组病人 *示与中心区比较p<0.01

脑水肿的治疗
改变血浆渗透性药物
此类药物注入血管内可使血渗透压增高,形成血管内和脑组织内渗透压梯度,吸取脑组织液进入血管,导致脱水和降低颅内压(ICP),常用药物如甘露醇、甘油、白蛋白、速尿等
脑水肿的治疗

常用20％甘露醇(0.3－1g/kg)静滴,于 30min滴完,大部分4h左右经肾脏排出,故临床上以间隔4－6小时用药一次近来研究发现,用20％甘露醇250ml和 125ml的作用一样,但后者的副作用更小 kaufmann发现连用5个剂量后出现一逆向渗透压梯度(脑组织:血浆为2.69:1)。在 5次用药后,脑水分含量反而增高3％

脑水肿的治疗进展与康复了解最新动态

药物疗效：改善脑水肿症状，提高患者生活质量
药物副作用：可能出现头痛、头晕、恶心等不良反应
药物研发进展：新型药物的研发和临床试验，提高药物疗效和安全性
手术治疗
添加标题
手术方式：开颅手术、微创手术等
添加标题
手术目的：减轻脑水肿，缓解症状
添加标题
手术效果：改善脑水肿，提高生活质量
添加标题
临床试验：正在进行中的临床试验，包括药物的疗效和安全性评估
添加标题
新药研发：针对脑水肿的新药研发进展，包括药物的作用机制、临床试验结果等
添加标题
治疗方法：除了药物治疗外，还包括手术、物理治疗等方法的进展
添加标题
康复动态：脑水肿患者的康复治疗进展，包括康复训练、心理治疗等
PART 03
脑水肿康复最新动态
康复训练方法
物理治疗：通过运动、按摩等方式，促进血液循环，减轻水肿症状
认知训练：通过记忆、注意力、语言等训练，提高患者的认知功能
心理治疗：通过心理咨询、心理辅导等方式，帮助患者调整心态，增强康复信心
康复护理：通过专业的护理人员，提供饮食、生活等方面的护理，帮助患者恢复健康。
标题
脑水肿与免疫系统疾病、内分泌系统疾病等疾病的关系
未来研究方向与展望
脑水肿的早期诊断和治疗
脑水肿的康复治疗和预后
脑水肿的基因治疗和细胞治疗
脑水肿的免疫治疗和生物治疗
脑水肿的临床研究与转化医学研
究
Hale Waihona Puke 谢您的观看汇报人：症状
基因编辑技术： CRISPR/Cas9等基因编辑技术在脑水肿治疗中的应用
干细胞移植：干细胞来源、移植途径、移植后效果评估等在脑水肿治疗中的

外伤后急性脑肿胀治疗进展

致患者因中央型脑疝迅速死亡。
２外伤后急性脑肿胀的诊断
组织， “ 肿胀 ” 示体积增大而较干的脑组织，者主要为 ’ ２１诊断依据１颅脑外伤史，车祸伤多见。因此种外伤而脑表前．）以
血管壁，末梢释放的去甲肾上腺素调节脑实质血管的状态。其
当这种调节功能消失，使血管急速扩张，血容量增加，则脑脑组织肿胀、积增大发生脑肿胀，而水肿加重＿。脑血流短体进５］暂增多，而血液淤滞有效血流减少，血流量减少和脑缺血继脑
３治疗
外伤后急性脑肿胀发病机制复杂且一直存生理过程『。与下列因素有关：）管因２］１血
素原发性脑损伤中，的中轴、干等受到剪力作用，生脑脑产弥漫性轴索损伤及网状结构、斑血管运动中枢损伤导致脑蓝血管自动调节功能丧失后脑血管扩张］其机制为蓝斑含，有大量肾上腺素能神经元，有大量的纤维放射到脑实质的它
有不同程度的脑挫伤、血及硬膜外、膜下血肿，中线移出硬但
位程度明显，血肿大小不符合［Ｄ受累的脑白质Ｃ与】；。Ｔ值低于、于或高于正常，床高于正常多见。弥漫性脑肿胀在伤等临后数小时Ｃ检查即有明显表现：胀的脑组织使脑室及基Ｔ肿底池手压变窄或消失，沟消失，脑区可有高密度出血脑大带［，白质Ｃ值常高于或等于正常，着脑水肿的加重，１脑Ｔ随ｃＴ值逐渐下降。２２临床分型及意义．根据发病时间分为急性（４ｈ内）２和亚急性，据Ｃ根Ｔ表现分为二型：型头颅Ｃ表现为：性大ＩＴ急脑半球肿胀，伴有硬膜外、膜下或脑挫裂伤，常硬中线明显偏移，血肿厚度与中线移位程度不成比例。Ｉ型头颅Ｃ表且ＩＴ现为急性全脑肿胀，双侧大脑半球呈弥漫性肿胀，室系统明脑显受压变小，池变窄或消失，白质Ｃ值高于正常值，脑脑Ｔ颅内一般无明显占位效应，中线结构移位小于５ｍｍ。

脑水肿治疗进展

脑水肿治疗进展
姚乃修;祁航;徐烨;王海燕;黄英姿
【期刊名称】《海南医学》
【年(卷),期】2009(20)11
【摘要】脑水肿是常见的中枢神经系统病理改变,许多疾病均可以引发或伴发脑水肿.但不同的病因引起的脑水肿性质及程度可能不同,所以不同的病人,在脑水肿的不同阶段,其治疗措施应个体化.脑水肿迁延或不改善,患者病死率明显增高,预后差,因此探讨脑水肿的治疗进展显得十分重要.
【总页数】4页(P291-294)
【作者】姚乃修;祁航;徐烨;王海燕;黄英姿
【作者单位】中国人民解放军第八二医院ICU,江苏,淮安,223001;中国人民解放军第八二医院ICU,江苏,淮安,223001;中国人民解放军第八二医院ICU,江苏,淮
安,223001;中国人民解放军第八二医院ICU,江苏,淮安,223001;东南大学附属中大医院急诊科,江苏,南京,210009
【正文语种】中文
【中图分类】R742.7
【相关文献】
1.脑水肿病理生理及治疗进展 [J], 高树凯
2.高血压脑出血后脑水肿的治疗进展 [J], 徐永强;刘超;王阳洋;刘军;宿跃田
3.小儿脑水肿与颅内高压治疗进展——提出应用高渗性NaHCO3的治疗倡议 [J],
虞佩兰;曹美鸿
4.脑出血后脑水肿的治疗进展 [J], 王延峰;李作孝
5.脑出血后脑水肿的形成机制及治疗进展 [J], 靳娜;张国华
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脑水肿

(1)清除占位病变:定位穿刺.碎吸.引流 (2)开颅减压术: 内与外减压术争论: 去骨瓣外减压术使脑血管与脑组织间流体静力压形成梯度逆差,引起血脑屏障双向开放导致减压区动脉分界处广泛的流体静力脑水肿 (3)脑室外引流术
1.4亚低温疗法

机理－28－35度可降低耗氧量、减少自由基产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应方法－（1）物理降温（2）药物降温（3）血管内灌注降温（4）血管内热交换降温问题: 复温并发症(心率失常.增高.凝血功能障碍及脑出血)。实验阶段
1.5外科治疗

脑水肿
-----丁国超

概念病因病理生理机制分类临床表现诊断治疗

一、脑水肿概念

概念—定义：脑水肿是指脑组织的含液量增多而引起的脑容量增加。

在病理形态学上,脑细胞间隙和血管周围间隙液体增多称为脑水肿，而脑细胞内液体的积蓄则为脑肿胀。此二者可发生于同一疾病过程中的不同阶段，到后期往往同时存在，但在实际临床工作中不能区分,故统称为脑水肿。

1.1一般处理（1）头高20－30度（2）避免血压过高(>220/120mmHg)或过低（MS<100mmHg) （3）吸氧、保持呼吸道通畅（4）消除高碳酸血症（PaCO230-40mmHg) （5）控制高血糖（>10mmol/L时) (6) 严重者监测(ICP<20mmHg,CCP>70mmHg)
颅内压增高，产生脑功能障碍由于颅内压
增高。可使脑灌注压降低，脑缺氧加剧，
反过来又加重脑水肿，造成恶性循环。脑
水肿的加重还可引起血管运动功能障碍，

丁苯酞注射液联合巴曲酶治疗急性进展性脑梗死的疗效

丁苯酞注射液联合巴曲酶治疗急性进展性脑梗死的疗效急性进展性脑梗死是指在脑梗死发生后，梗死范围逐渐扩大，临床症状逐渐加重的一种病情。

由于该病情的进展性和严重性，治疗相对复杂而困难。

近年来，丁苯酞注射液联合巴曲酶的治疗方法得到广泛应用并取得了一定的疗效。

本文将对该疗法的疗效进行总结，并探讨其在急性进展性脑梗死中的应用前景。

丁苯酞注射液是一种新型的阻断脑水肿和减轻脑缺血再灌注损伤的药物，已被广泛应用于脑血管病的治疗。

丁苯酞通过抑制脑水肿和减轻缺血再灌注损伤，能够保护脑细胞免受缺血缺氧损害。

丁苯酞注射液通过静脉注射的方式给药，能够迅速达到治疗浓度，并在体内起到保护脑细胞的作用。

巴曲酶属于一种纤溶酶原激活剂，能够激活纤溶酶原转化为纤溶酶，从而促进血栓的溶解。

在急性进展性脑梗死的治疗中，巴曲酶能够通过溶解血栓，恢复脑血供，减轻或阻止脑梗死的进展，并提高患者的神经功能。

1. 缩小梗死范围：丁苯酞注射液能够抑制脑水肿和减轻缺血再灌注损伤，巴曲酶能够溶解血栓，恢复脑血供。

联合使用丁苯酞注射液和巴曲酶能够促使梗死范围的缩小，减少脑损伤。

2. 改善神经功能：丁苯酞注射液联合巴曲酶的治疗能够恢复和改善患者的神经功能。

丁苯酞能够保护脑细胞免受损伤，巴曲酶能够恢复脑血供，从而提高患者的神经功能。

3. 减轻并发症：丁苯酞注射液联合巴曲酶的治疗能够减轻急性进展性脑梗死患者的并发症。

丁苯酞能够抑制脑水肿，巴曲酶能够恢复脑血供，这些都能够减轻患者的并发症，提高治疗的效果。

虽然丁苯酞注射液联合巴曲酶治疗急性进展性脑梗死的疗效取得了一定的进展，但仍存在一些问题和挑战。

该疗法需要在短时间内进行，对临床医生的操作技术要求较高。

在药物的选择和用量上需要严格把握，避免出现不良反应。

丁苯酞注射液联合巴曲酶的治疗是否适用于所有急性进展性脑梗死患者还有待进一步研究。

丁苯酞注射液联合巴曲酶治疗急性进展性脑梗死具有一定的疗效。

该疗法能够缩小梗死范围、改善神经功能，并减轻并发症。

缺血性脑卒中后脑水肿的发病机制及治疗进展

缺血性脑卒中后脑水肿的发病机制及治疗进展
李佳楠;李立宏
【期刊名称】《临床医学进展》
【年(卷),期】2024(14)4
【摘要】缺血性脑卒中已成为全球死亡和残疾的主要原因。

脑水肿是缺血性脑卒中的严重并发症,会引起颅内压升高,神经系统症状迅速恶化,形成脑疝,是脑卒中后不良结局的重要危险因素。

迄今为止,脑卒中后脑水肿的详细机制尚不清楚。

这限制了预防和治疗策略以及药物开发的进展。

本文就脑水肿的分类、病理特点、缺血性脑卒中后脑水肿的发生机制与水通道蛋白4、SUR1-TRPM4通道、基质金属蛋白酶9、microRNA、脑静脉回流、炎症反应的关系进行综述。

综述了脑卒中后脑水肿治疗新药的研究进展。

因此,本文综述为进一步研究和临床治疗缺血性脑卒中后脑水肿提供参考。

【总页数】10页(P2769-2778)
【作者】李佳楠;李立宏
【作者单位】西安医学院研究生院西安;空军军医大学唐都医院急诊科西安
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.蛇毒降纤酶治疗脑卒中后脑水肿的机制研究新进展
2.水通道蛋白在急性缺血性脑卒中后脑水肿发生机制中的研究进展
3.醒后脑卒中的发病机制、危险因素及治疗
研究进展4.铁死亡参与缺血性脑卒中后神经损伤发病机制及其治疗进展5.特鲁索综合征相关缺血性脑卒中发病机制及治疗研究进展
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脑水肿的病生进展

2 细胞毒性脑水肿(细胞内水肿）
由于脑缺血缺O2、Na+、K+、CL-、泵的能量 ATP很快耗竭,细胞内Na+、Ca2+、CL-、水潴留，细胞内渗透压高于细胞外液而细胞肿胀，称细胞毒性脑水肿。水肿液浓度成份与血浆中显著不同。多见于早期脑缺血O2。
3．渗透性脑水肿
当低血钠和水中毒时血浆内水分由于渗透压低而进入脑细胞内，形成脑水肿，以白质内更明显。此时细胞处间隙不扩大。血脑屏障完整。
有人用自体血注入小鼠尾状核，发现同侧基底节区水肿在24h内进行性加重达高峰，直到第5 天开始消退。水肿在出血灶周围最严重，对侧皮质及基底节区也有水肿，血肿周围的水肿有血管源性也有细胞毒性，远离病灶是血管源性水肿扩散的结果。
脑出血
凝血瀑布反应
补体活化
红细胞溶解
凝血块固缩凝血酶形成
炎症反应
3．自由基学说： 1972年Demopoulos提出自由基是脑水肿的
重要机制之一，并认为无论何种脑水肿均由细胞膜的过氧化所致。自由基形成于血脑屏障开放的第二阶段，提示脑血管内皮细胞的继发性损害。自由基加重了屏障的破坏，其反应还可因脑出血，血液中的Fe2+、Cu2+等催化作用使
脂质过氧化反应加重。
4．离子学说：
在能量代谢障碍同时，由于PH值↓H+、K+、大量排除细胞外，Na+、CL-进入细胞内伴随水的进入而细胞急骤肿胀。这便是细胞毒性水肿的重要机制，在细胞毒性作用下Ca2+通道开放，大量 Ca2+内流,Mg2+外流，Mg—Ca泵失活,线粒体、内质网的Ca2+释放→Ca2+超载，线粒体肿胀，氧化磷酸化过程中断→细胞死亡。可见Ca2+超载催化了脑水肿继发性脑损害的一系列病理生理过程。

脑水肿治疗问题

一
甘露醇应用中的一些问题应用情况：在脱水中我们多用甘露醇，因脱水快，疗效肯定日本学者认为甘露醇在停药后有反跳现象和对肾脏损害重，在内科领域中不常用。日本认为甘油一则脱水有效二则副作用小，三则目前加入果糖后溶血现象几乎已没有，故多用甘油果糖。
目前一般认为在大面积梗塞各种高颅压明显时病情重或脑疝等紧急情况下选用甘露醇在中等度颅高压时可选用甘油。我们认为为避免各自的缺点，甘露醇，甘油交替用，可起互补作用。
T2显示的相对较晚水肿
DWI 显示的早期水肿在较晚时 DWI 影像已正常
脱水指征有头痛、恶心、呕吐、血压高、脉缓等颅压高指征意识障碍重推测为心源性脑栓塞或大面积梗塞有脑疝早期表现影像表现脑水肿明显，有占位 1mmHg=13.4mmH2O,1KPa=7.5mmHg=100.4mmH2O, 1mmH2O=0.0098KPa
二
何时脱水
脑梗死后脑组织的病理生理演变过程 3h 线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿 6h内脑组织改变尚不明显，属可逆病灶 6～12h 细胞结构破坏 24h 局部水肿
3d 梗死灶内出现点状出血
1w 出现中心坏死 3w 梗死灶出现中央液化，坏死组织被吞噬 6w 小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此即为恢复期，可持续1～2年或更长
脑水肿的影像学——MRI与DWI 脑缺血后脑水肿增加的水分为细胞毒性水肿－为细胞内运动受限的水分子和血管源性水肿－为游离水分子 DWI主要显示细胞内运动受限的水分子（是细胞毒性水肿的依据），表现为高信号，最早在缺血后2.7min即能表现出来，几乎与脑细胞内水肿同步发生，有助于早期定位（6h更明显） MRI T2主要显示细胞外游离水（是细胞毒性水肿的依据），故早期不出现，当BBB破坏时，细胞外水增多， T2呈高信号随缺血时间延长，细胞膜破坏，组织液化坏死，细胞内水分子游离到细胞外，成为游离水时，DWI高信号下降到正常，T2高信号更明显

不同浓度高渗盐水治疗小儿脑水肿详解

国外的临床研究：
Roekswold 治疗25例TBI并发ICH 的患者，GCS 平均5．7分；静脉注射一剂： 23．4％ NaCI 30 ml，15 min 射完毕，结果：治疗后平均ICP下降 8．3mmHg(P<0．0001)，脑氧张力(hrain tissue xygen tension，PbtO )改善 3．1mmHg(P<0．01)，CPP 治疗前<70mmHg，治疗后CFP平均增加6 mmHg(P<0．0001) 此组患者治疗后无明显并发症。随访6个月死亡率28 ％；48％患者的GCS预后评分良好。结论认为， 23．4％ NaCI一剂可降低ICP，改善CPPPbiO ，特别适用于有高ICP与低CPP的患者。
ICP无下降
重复给药停止用药,记录ICP回复至初始值的时间
重复给药4 次后ICP仍然>20mmHg
终止研究,改用其他方法降颅内压
高渗盐水的副作用
1.全身副作用：包括高渗状态、高钠血症、充血性心力衰竭、低钾血症、高氯性酸中毒、凝血功能失调以及急性肾衰和静脉炎等。 2.神经系统副作用：包括脑桥中央髓鞘溶解、认知能力下降、癫痫、蛛网膜下腔和脑实质出血以及脑水肿的反弹。
国外的临床研究
近20年来应用HS治疗BE与ICH的报道较多 HS降低ICP的机制：静脉注射HTS后能提高血浆Na+浓度与渗透压，使组织液进入血管而改善全市组织灌流。建立血脑屏障（BBB）两侧渗透压梯度差，使组织液进入血管而减轻BE，与甘露醇相比，HS不易通过BBB，因而它能更持久减轻BE，降低ICH。
可行性分析
1.本科室有稳定的脑水肿患儿数量，为研究提供充足的研究对象。 2.本研究组有丰富的治疗小儿脑水肿及颅内高压的经验，为研究的安全进行提供了保证。 3.目前国内外研究已初步证实高渗盐水治疗颅内高压的疗效，为本研究的进行提供了坚实的理论基础

卒中后脑水肿的处理

卒中后脑水肿的处理
复旦大学附属华山医院神经内科丁宏岩
脑水肿的定义
脑组织内水分的异常贮留，导致脑组织容积增大。 1967年，Klatzo将脑水肿按其原因和病理不同分为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿。 1975年，Fishman又追加了第三种即间质性水肿

脑水肿分类
细胞毒性
损害部位发生部位发生机制脑细胞细胞内、灰白质或白质细胞代谢障碍
MMP临床意义
临床研究发现MMP-9与ICH早期血肿扩大和水肿体积相关静脉rt-PA溶栓治疗后的出血性转化与MMP-9 相关

MMP-9和其天然抑制剂（TIMP）在ICH 中的作用
1、研究对象 21例自发ICH患者发病<12h 2、研究方法测MMP-2,3,9 、 TIMP-1,2：时间点为入选时、 24h、48h、72h、3mo ELISA 水肿体积：基线、48h、7d、3mo 神经功能评分：同上
降低耗氧量、减少自由基产生、保护血脑屏障
和抑制炎症反应等。
常温脑出血后 3小时电镜照片(×8000)：染色质边聚，线粒体空泡样变，细胞浆水肿内容减少
假手术：细胞结构完整，核膜清晰，线粒体无水肿
亚低温脑出血后3小时：细胞结构基本完整，细胞器可见，胞浆无水肿
3、炎症反应
炎症反应以中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞和活化的小胶质细胞渗出为特征白细胞释放细胞因子,如肿瘤坏死因子、白细胞介素和干扰素等,炎性细胞因子直接或间接作用于神经元和神经胶质细胞,引起脑细胞肿胀和变性,并破坏血脑屏障,使血管通透性增高, 最终加重脑水肿和脑损伤。

4、水通道蛋白
血管源性
毛细血管内皮细胞外、主要在白质

神外常见脑水肿原因与处理

神外常见脑水肿的原因及处理
脑水肿概念
• 脑组织内的异常水分潴留使脑体积增大
脑水肿是常见的中枢神经系统病理改变, 许多疾病均可以引发或伴发脑水肿
• 起病急 • 进展快 • 可形成脑疝的严重并发症
分类
血管源性脑水肿（ＶＢＥ） • 细胞间隙 • 富含蛋白 • 灰质无水肿 • 主要出现血管和神经元周围胶质细胞水肿
气切、过度降低氧耗 3倍压 32℃一
降低氧耗
治疗
• 物理治疗 • 药物治疗 • 外科手术治疗
一般治疗
（1）头高20－30度（2）避免血压过高或过低（3）吸氧、保持呼吸道通畅（4）控制高血糖（>10mmol/L时)
药物治疗
1.甘露醇 • 1098mmol/L 3.6倍 2-3h达最低水平
5.自由基清除剂 • 大剂量维生素Ｃ • 依达拉奉
6.利尿剂呋塞米机制: 可抑制髓袢升支粗段对Na+、Cl-
的重吸收，影响尿的浓缩功能而利尿作用强大
对脑水肿作用有限
与甘露醇有协同作用联合运用效果好
需防止电解质紊乱和低血容量
7.糖皮质激素甲基泼尼松龙、泼尼松龙、地塞米松
• 稳定胞膜、抗自由基损伤及利尿作用 • 存在争论现在不再推荐使用 • 有可能加重损伤 • 糖皮质激素副作用多
细胞中毒性脑水肿（ＣＢＥ）细胞内细胞外间隙不但不扩大, 反而缩小
间质性脑水肿（ＩＢＥ） • 阻塞性脑室积水 • 相应脑室周围白质的间质性水肿
• 渗压性脑水肿(O B E)
• 水向渗透压较高的脑组织间隙和脑细胞内转移
• 水中毒渗透压失调
脑水肿治疗原则
原则: ①病因治疗 ②维持有效脑灌注 ③积极有效的液体管理 ④增加脑氧供，降低脑氧耗 ⑤降低颅内压 ⑥防治并发症

小鼠脑水肿表型

小鼠脑水肿表型一、引言脑水肿是指由于各种原因引起的脑组织水分增多和体积增大的病理状态，是许多神经系统疾病的常见并发症。

小鼠作为一种常用的实验动物模型，其在脑水肿方面的表型研究对于深入理解脑水肿的发病机制和寻找治疗策略具有重要意义。

本文将就小鼠脑水肿的病理生理、影像学、分子生物学表现以及治疗策略进行综述。

二、小鼠脑水肿的病理生理表现小鼠脑水肿的病理生理表现主要包括以下几个方面：1.水肿：脑水肿时，脑组织水分增多，导致脑体积增大，重量增加。

2.颅内压升高：由于脑组织水分增多，颅内压会相应升高，导致颅内血液循环障碍。

3.神经元损伤：脑水肿可引起神经元损伤，导致神经功能障碍。

4.炎症反应：脑水肿可引发炎症反应，导致局部炎症细胞的浸润和炎症介质的释放。

三、小鼠脑水肿的影像学表现影像学技术如MRI和CT等可用于小鼠脑水肿的检测和评估。

MRI具有高分辨率和高敏感性的优点，能够清晰地显示脑水肿的部位和程度。

CT扫描可用于观察脑室系统和硬膜外水肿的变化。

通过影像学技术，可以直观地了解小鼠脑水肿的进展和严重程度。

四、小鼠脑水肿的分子生物学表现脑水肿的发生和发展涉及到多种分子机制。

研究表明，水通道蛋白（AQP）家族在调节脑水肿过程中发挥重要作用。

AQP4是中枢神经系统主要的AQP，在脑水肿时表达水平升高。

此外，细胞因子、趋化因子和生长因子等也在脑水肿过程中发挥重要作用。

这些分子机制的研究有助于深入理解脑水肿的发病机制，为治疗策略的研发提供理论支持。

五、小鼠脑水肿的治疗策略针对小鼠脑水肿的治疗策略主要包括以下几个方面：1.药物治疗：通过使用利尿剂、脱水剂等药物治疗，降低颅内压，缓解脑水肿。

同时，一些药物如糖皮质激素和抗氧化剂等也被用于减轻炎症反应和保护神经元。

2.手术治疗：对于严重的脑水肿，可能需要采用手术治疗以降低颅内压，如去骨瓣减压术等。

3. 低温治疗：低温治疗被证实可以有效减轻脑水肿和降低颅内压。

通过降低体温，可以减少脑组织代谢，降低颅内压，同时减轻炎症反应。

2024年华医网继续教育答案-多学科联动影像指导下脑血管病的诊疗进展

2024年医疗卫生行业继续教育-临床内科学-神经内科学-多学科联动影像指导下脑血管病的诊疗进展课后练习答案目录一、降脂类药物在脑血管病的应用及进展 (1)二、血管壁高分辨磁共振成像在颅颈血管病变中的应用 (3)三、烟雾病的现状及未来 (5)四、抗癫痫药物治疗 (7)五、动脉粥样硬化性缺血性卒中/TIA合并冠心病诊治 (9)六、帕金森病药物治疗进展 (11)七、椎基底动脉延长扩张症 (13)八、急性缺血性卒中动脉取栓术后管理 (15)九、脑卒中相关睡眠障碍 (17)十、症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄的血管内治疗 (19)十一、脑卒中后癫痫 (22)十二、中国血管性认知障碍诊疗指导规范 (23)十三、颅内动脉瘤介入治疗弹簧圈选择 (25)十四、颈动脉狭窄的治疗 (27)一、降脂类药物在脑血管病的应用及进展1.下列关于胆固醇吸收抑制剂说法有误的是（）A.轻度肝功能不全或轻至重度肾功能不全患者均无须调整剂量B.不良反应轻微，且多为一过性，主要表现为头疼和消化道症状C.与他汀类药物联用也可发生转氨酶增高和肌痛等不良反应D.可用于妊娠期E.禁用于哺乳期参考答案：D2.核酸化学修饰造就了Inclisiran独特的“胞内缓释系统”，从而实现（）的超长药效A.一年一针B.一年两针C.一年三针D.两年一针E.两年三针参考答案：B3.下列关于脑卒中说法有误的是（）A.LDL-C与心脑血管疾病关系密切，可引起心梗、脑梗等严重后果B.缺血性脑卒中复发率较高，二级预防可降低复发率C.LDL-C不是缺血性卒中的独立危险因素D.降低LDL-C水平可降低卒中新发/复发风险E.降脂治疗始终是缺血性卒中二级预防的重要基石之一参考答案：C4.《中国血脂管理指南（2023年）》明确指出依折麦布与中-高强度他汀类药物联用时，LDL-C降幅可>（）%，且不增加他汀类药物的不良反应A.30B.40C.50D.60E.70参考答案：C5.国内外权威指南将（）药物作为降脂治疗的首选治疗方案A.他汀类B.胆固醇吸收抑制剂C.PCSK9抑制剂D.贝特类E.烟酸类参考答案：A二、血管壁高分辨磁共振成像在颅颈血管病变中的应用1.根据CAS评分系统，斑块＜（）mm，为低风险斑块A.0.5B.1C.2D.3E.4参考答案：C2.典型的颅内动脉粥样硬化斑块会导致局部管壁偏心增厚，其定义是：动脉断面上管壁最厚处的厚度大于最薄处厚度的（）倍A.1.5B.2C.2.5D.3E.3.5参考答案：B3.大脑仅占体重约（）%A.1B.2C.5D.6E.8参考答案：B4.颅内管壁MRI技术的优势不包括（）A.缩短扫描时间B.提高空间分辨率C.减少图像信噪比D.增加图像信噪比E.可实现高质量三维成像参考答案：C5.对颈动脉狭窄程度＜（）%的隐源性卒中患者行MRI管壁成像，发现部分患者存在偏心性斑块，且易损A.30B.40C.50D.60E.70参考答案：C三、烟雾病的现状及未来1.下列关于烟雾病的说法有误的是（）A.又称脑底异常血管网症B.是一种病因尚不完全明确的进行性脑血管疾病C.发病机制尚不明确，其发生与遗传、免疫、炎症等因素有关D.出血型及缺血型烟雾病的发病年龄不存在差异E.目前尚未发现可以延缓或者逆转病情进展的特效药参考答案：D2.下列关于烟雾状血管的病理改变说法有误的是（）A.弹力膜的降解B.中膜变厚C.纤维蛋白的沉积D.继发性形成微动脉瘤造成出血E.继发性形成血栓，造成管腔狭窄导致脑缺血进一步加重参考答案：B3.烟雾病好发地区是（）A.亚洲B.非洲C.欧洲D.美洲E.大洋洲参考答案：A4.烟雾病主要累及的血管是（）A.颈内动脉系统B.眼动脉C.大脑静脉系统D.椎基底动脉系统E.豆纹动脉参考答案：A5.下列哪项属于烟雾病的典型症状（）A.认知功能障碍B.癫痫C.偏瘫D.眼底改变E.舞蹈样运动参考答案：C四、抗癫痫药物治疗1.下列关于拉考沙胺的药代动力学特征说法有误的是（）A.生物利用度低B.达峰快C.半衰期长D.血浆蛋白结合率低E.无活性代谢产物参考答案：A2.下列关于苯巴比妥说法有误的是（）A.出现最早的一个抗癫痫药物B.是一个广谱AEDsC.主要不良反应是嗜睡、镇静、攻击性、抑郁、认知障碍、注意力缺D.适合儿童使用E.儿童主要不良反应是多动症参考答案：D3.癫痫的首选治疗方法是（）A.药物治疗B.手术治疗C.生酮饮食D.中医治疗E.心理治疗参考答案：A4.下列关于左乙拉西坦说法有误的是（）A.最有应用前途的新型AEDsB.适用于各年龄人群，所有类型的局灶性发作、全面性发作、自发性或继发性癫痫综合征C.是局灶性发作联合用药的首选药物D.不良反应很少E.不良反应主要是消化道症状参考答案：E5.下列不属于抗癫痫药的是（）A.卡马西平B.拉莫三嗪C.丙戊酸钠D.左乙拉西坦E.保泰松参考答案：E五、动脉粥样硬化性缺血性卒中/TIA合并冠心病诊治1.根据动脉粥样硬化性缺血性卒中/短暂性脑缺血发作合并冠心病的危险分层，有≤2个危险因素，且10年风险<10%，属于（）风险A.低危B.中危C.高危D.很高危E.极高危参考答案：B2.动脉粥样硬化性缺血性卒中/短暂性脑缺血发作合并冠心病根据病因和临床特点可以分为（）类A.两B.三C.四D.五E.六参考答案：B3.下列关于ACS相关IS/TIA的诊断要点说法有误的是（）A.有危险因素B.确诊的ACSC.表现为动脉粥样硬化性IS/TIA的典型临床症状，且与ACS发病间隔≤4周D.符合动脉粥样硬化性IS/TIA的MRI和MR血管壁成像特点E.静脉血可呈低凝状态参考答案：E4.世界卒中组织脑-心工作组指出，卒中-心脏综合征主要分为（）类A.3B.4C.5D.6E.7参考答案：C5.下列对于ACS相关IS/TIA的急性期治疗说法有误的是（）A.治疗方案的选择应基于治疗实施的紧迫性和时机、患者个体特征、心脑血管闭塞部位以及就诊医疗单位专业水平B.对于同时出现IS和AMI的患者，以适当剂量的rt-PA静脉注射，然后进行PCI和支架置入术（如有必要）是合理的C.对于同时出现IS和AMI的患者，在出现基底动脉闭塞或NSTEMI时，PCI优先于机械取栓D.ACS一旦诊断明确，建议尽早行PCI或CABG，尤其是那些同时合并TIA或视网膜缺血症状，而无AIS者E.对于异时性CCI患者，应先积极处理AMI，而后处理IS/TIA参考答案：C六、帕金森病药物治疗进展1.（）是治疗帕金森病的“金标准”，是帕金森病药物治疗中最有效的对症治疗药物A.金刚烷胺B.左旋多巴C.司来吉兰D.恩他卡朋E.普拉克索参考答案：B2.下列关于帕金森病药的说法有误的是（）A.是常见的运动障碍病B.临床症状包括运动症状和非运动症状C.根据目前治疗手段，可以治愈D.一旦早期诊断，即应开始早期治疗E.治疗不仅立足当前，而且需长期管理，以达到长期获益参考答案：C3.下列关于帕金森病药物治疗原则说法有误的是（）A.早期诊断，早期治疗B.遵循剂量滴定C.尽可能以小剂量达到满意临床效果D.强调个体化特点E.能突然停药参考答案：E4.下列属于MAO-B抑制剂的是（）A.罗匹尼罗B.托卡朋C.雷沙吉兰D.罗替高汀E.金刚烷胺参考答案：C5.帕金森病在中医中属于“震颤”、“颤证”的范畴，其发病多因（）所致A.肝肾不足B.气血两虚C.筋脉失养D.虚风内动E.以上均是参考答案：E七、椎基底动脉延长扩张症1.下列关于VBD合并症的说法正确的有（）A.可合并代谢综合征B.可合并合并免疫相关性疾病C.可合并其他血管畸形、动脉瘤D.可合并合并感染性疾病E.以上均正确参考答案：E2.下列干预VBD说法有误的是（）A.是一种后循环血管变异性疾病B.VBD 的出血风险与动脉扩张的程度和速度有关C.VBD相关脑神经疾病为多个脑神经受累D.临床上发现VBD患者合并其他疾病的情况并不罕见，可以合并许多其他疾病E.VBD起病隐匿，可无任何症状参考答案：C3.VBD的CTA诊断标准是当基底动脉超出斜坡或鞍背范围，或基底动脉分叉点超出了鞍上池层面，即可诊断为过度延长，基底动脉任意一点的直径大于（）mm，即可诊断为扩张A.2B.2.5C.3D.4.5E.6参考答案：D4.椎基底动脉延长扩张症最常见的临床表现是（）A.缺血性脑卒中B.出血性脑卒中C.脑干及颅神经受压症状D.梗阻性脑积水E.基底动脉型偏头痛参考答案：A5.VBD并发梗阻性脑积水较罕见，一般认为主要是延长、扩张的血管压迫了中脑导水管或（）底部，引起脑脊液循环通路受阻形成梗阻性脑积水A.左侧脑室B.右侧脑室C.第三脑室D.第四脑室E.蛛网膜下腔参考答案：D八、急性缺血性卒中动脉取栓术后管理1.脑水肿最危险的阶段在发病后48-72h内，且高达30%的患者在发病（）h内出现症状加重A.6B.12C.24D.48E.72参考答案：C2.大脑中动脉1/3供血区低密度影，MR扩散加权成像提示脑梗死体积超过（）ml，或中线移位等早期影像学征象提示发病6h内较多脑组织受累，预测可出现严重脑水肿A.40B.60C.80D.100E.120参考答案：C3.再灌注损伤临床表现包括（）A.头痛B.高血压C.癫痫发作D.局灶性神经功能缺损E.以上均是参考答案：E4.从术后血压管理应该重视的时间点上来看，诸多研究提示MT术后血压与长期预后主要决定于前（）小时A.4C.12D.24E.48参考答案：D5.下列不属于脱水药物的是（）A.葡萄糖B.甘露醇C.高渗盐D.利尿剂E.人血白蛋白参考答案：A九、脑卒中相关睡眠障碍1.对于RLS诊断需同时满足的条件说法有误的是（）A.有活动双下肢的强烈愿望，常伴随双下肢不适感或不适感导致了活动欲望B.强烈的活动欲望及不适感出现在休息或不活动时，或在休息或不活动时加重C.活动过程中，强烈的活动欲望及不适感可得到部分或完全缓解D.强烈的活动欲望及不适感在傍晚或夜间加重，或仅出现在傍晚或夜E.身体不适能单纯由一种疾病或现象解释参考答案：E2.对于卒中相关失眠非药物治疗描述不正确的是（）A.积极处理卒中患者的失眠症状，以改善卒中患者预后，并提高卒中患者的生活质量B.睡眠卫生教育在卒中相关失眠治疗中作用不大C.认知行为疗法不仅有利于改善卒中患者失眠，而且有助于卒中患者疲劳、抑郁症状的缓解D.经颅磁刺激可以改善卒中失眠患者的睡眠质量，且安全性良好E.个体化护理对卒中相关失眠有改善作用参考答案：B3.PSG监测是PLMS的主要诊断手段。