失血性休克的实验治疗
最新失血性休克实验报告
最新失血性休克实验报告
失血性休克是由于大量失血导致的循环血容量减少，进而引起的血压
下降和组织灌注不足的一种临床综合征。
本次实验旨在模拟失血性休
克的生理变化，并评估不同治疗方法的效果。
实验方法：
1. 选择了健康的实验动物（例如大鼠或小鼠），并将其随机分为对照
组和实验组。
2. 实验组动物通过外科手术模拟失血，失血量控制在一定比例（如总
血容量的30%）。
3. 监测实验动物的血压、心率、呼吸频率等生理参数，并记录失血前
后的变化。
4. 对实验组动物实施不同的治疗方案，如输血、使用血管活性药物等。
5. 比较不同治疗方案对恢复生理参数的效果，并评估其对休克状态的
改善程度。
实验结果：
1. 实验组动物在失血后出现了显著的血压下降和心率增快，与对照组
相比有显著性差异。
2. 输血治疗能显著提高失血性休克动物的血压，改善其血流动力学状态。
3. 血管活性药物的使用在一定程度上提高了血压，但对于改善组织灌
注效果有限。
4. 某些新型药物或治疗方法显示出了较好的治疗效果，值得进一步研究。
结论：
本实验成功模拟了失血性休克的生理状态，并通过比较不同的治疗方
法，为临床治疗失血性休克提供了实验依据。
未来的研究应进一步探索更有效的治疗方法，以提高失血性休克患者的救治成功率。
同时，需要考虑个体差异和不同类型的休克对治疗方案的影响。
失血性休克的实验治疗第三组 (1)_2
昆明医科大学机能学实验报告实验日期: 2015年10月8日带教教师:小组成员:专业班级: 临床二大班失血性休克的实验治疗一、实验目的1、观察家兔失血性休克对机体的机能变化及微循环改变；2、探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及其机制。
二、实验原理休克是多种原因引起的, 以机体急性微循环障碍为主要特征, 并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少, 是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度, 当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时, 极易导致急性循环障碍, 组织有效血液灌流量不足, 即休克的发生。
根据休克过程中微循环的改变, 将休克分为三期: 休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。
但依失血程度及快慢的不同, 各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗, 首先强调的是止血和补充血容量, 以提高有效循环血量、心排血量, 改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物, 改善微循环状态。
三、实验仪器设备BL-420F生物信号采集处理系统, 微循环分析系统, 手术器械, 婴儿秤, 输血输液装置、呼吸血压描记装置, 测中心静脉压装置, 微循环观察装置, 气管插管, 动脉套管, 5ml、10ml、50ml注射器, 生理盐水, 肝素钠注射液溶液（5mg/ml）, 多巴胺（0.2mlkg）四、实验方法与步骤1.称重: 给麻醉好的家兔称重（2.6kg）2.气管插管：用粗剪刀减去颈部部分兔毛, 颈部正中切口, 剥离周围组织, 暴露气管, 于气管下穿线备用, 在甲状软骨下约l cm处剪一倒“T”型切口, 插入气管插管, 并用线扎紧, 再将余线绕气管插管的分又处再行结扎, 以防滑脱, 然后颈部气管插管接呼吸管能器。
3.颈总动脉插管 : 将上述切口边缘的皮肤及其下方的肌肉组织向外侧拉开, 即可见在气管两侧纵行的左、右颈总动脉鞘, 在鞘内, 颈总动脉与颈静脉、颈迷走神经、降压神经伴行在一起。
机能实验失血性休克及其抢救
2. 纠正酸中毒和电解质紊乱
3. 合理使用血管活性药物
[实验步骤]： 家兔、称重、麻醉、固定
膀胱插管
气管插管
充生理盐水
右侧颈外静脉插管
充满肝素
左侧颈总动脉插管
全身血液肝素化 耳缘1ml/Kg 连接BL-420生物机能实验系统
少量失血(少于10%, 约10ml) 大量失血(20%-30%, BP30-40mmHg)
1.少量失血家兔是否发生休克？ 2.休克不同时期，会右哪些症状出现？
治疗：1.NE 0.2 ml 溶于10ml NS 滴注（5min） 2.快速回输血液
[观察指标]：
不同处理因素下实验结果
BP
（mmHg）
实验前 小量失血 大量失血 NE 输血
呼吸
(次/分)
尿量 耳朵ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ膜血管
（滴/分） 温度/颜色
[实验注意]：
1. 动静脉插管不要堵塞，固定 2. 三通管方向
[思考]：
失血性休克及其抢救
机能实验中心
[实验目的]：
1.复制失血性休克模型，观察休克发生发展 过程中血压和微循环血流等的变化
2.设计抢救方案，加深对于“休克发病的关 键不在于血压，而在于血流”的理论认识
[实验动物]： 家兔
[实验原理]：
休克的概念
.
(Concept of shock)
多种原因引起的有效循环血量 减少，使组织微循环灌流量严重不 足，以致细胞损伤、各重要器官功 能代谢严重障碍的全身性病理过程。
病因分类
❖ 失血性休克 (Hemorrhagic shock) ❖ 创伤性休克 (Traumatic shock) ❖ 烧伤性休克 (Burn shock) ❖ 感染性休克 (Infective shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 过敏性休克 (Anaphylactic shock) ❖ 神经源性休克 (Neurogenic shock)
家兔失血性休克及其实验性治疗-实验报告
家兔失血性休克及其实验性治疗——《医学机能实验学》实验报告作者：Aspirin实验日期：2013年12月18日院系：第一临床医学院专业：临床医学【实验题目】家兔失血性休克及其实验性治疗【实验目的】1.复制失血性休克的动物模型2.观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变3.了解失血性休克的抢救治疗方案【实验原理】休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少，是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。
根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。
但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。
【材料与方法】1.实验动物家兔（体重2.0kg以上）2.器材与药品器材：兔手术台、婴儿秤、兔用器械1套、动脉导管、三通管、气管插管、体温计、注射器（1ml、10 ml 、50 ml）、输液装置、丝线（7#、1#）、纱布、生物信号采集与处理系统药品：25%乌拉坦溶液、肝素生理盐水、1%普鲁卡因3.方法与步骤①麻醉固定家兔称重后，25%乌拉坦溶液按4ml/kg剂量经耳缘静脉注射麻醉，仰卧位固定于兔手术台上，减去手术部位被毛。
机能学实验-失血性休克实验报告
机能学实验-失血性休克实验报告失血性休克是一种常见而且危险的情况。
它通常是由于出血或其他原因而导致体内血容量降低引起的，会使血压下降，血流量降低，导致组织缺氧等一系列生理反应。
本次实验旨在模拟失血性休克情况，观察猪肠的微循环变化，以探究失血性休克对生理状态的影响以及可能的治疗手段。
实验操作步骤：1. 杀猪，取出猪肠，清洗干净。
将猪肠放置于显微镜下，调节显微镜，观察猪肠微循环情况，记录基础状态下的血压和心率。
2. 将空气吸入注射器中，插入針头，注入猪肠中。
同时，监测猪肠微循环情况、血压和心率。
3. 在注射逐渐递增过程中，一旦猪肠微循环开始出现异常，即认定休克状态出现。
记录此时的血压和心率。
4. 将逐渐注入的空气清空，继续观察猪肠微循环情况，直到其恢复到基础状态。
实验结果分析：在注射空气逐渐递增过程中，随着空气的注入，血压和心率开始下降，且猪肠微循环出现明显的缺血情况。
出现休克状态后，血压和心率进一步下降，猪肠微循环更加严重缺氧，直到缺氧达到顶峰后，逐渐恢复到基础状态。
从实验结果可以看出，失血性休克对生理状态产生了很大的影响。
如果不及时处理，可能会导致生命危险。
因此，针对失血性休克的治疗非常重要。
在实验中，我们可以观察到猪肠微循环的变化，从而了解失血性休克对器官组织的影响。
同时，我们也可以尝试不同的治疗手段来缓解休克状态，以找到最佳的治疗方案。
例如，给予输液来恢复体液水平、输血来增加血容量、使用肾上腺素等药物来升高血压等等。
总结：失血性休克是一种危险的疾病，需要及时应对。
机能学实验可以有效的模拟失血性休克情况，通过观察器官微循环的变化，以探究失血性休克对生理状态的影响，为寻找治疗方案提供基础依据。
此外，通过实验，我们还可以更好地理解生理学知识，深入了解机体的运作机制。
失血性休克的实验治疗第三组 (1)
昆明医科大学机能学实验报告实验日期：2015年10月8日带教教师：小组成员：专业班级：临床二大班失血性休克的实验治疗一、实验目的1、观察家兔失血性休克对机体的机能变化及微循环改变；2、探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及其机制。
二、实验原理休克是多种原因引起的，以机体急性微循环障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少，是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时，极易导致急性循环障碍，组织有效血液灌流量不足，即休克的发生。
根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。
但依失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环状态。
三、实验仪器设备BL-420F生物信号采集处理系统，微循环分析系统，手术器械，婴儿秤，输血输液装置、呼吸血压描记装置，测中心静脉压装置，微循环观察装置，气管插管，动脉套管，5ml、10ml、50ml注射器，生理盐水，肝素钠注射液溶液（5mg/ml），多巴胺（0.2mlkg）四、实验方法与步骤1、称重：给麻醉好的家兔称重（2.6kg）2、气管插管：用粗剪刀减去颈部部分兔毛，颈部正中切口，剥离周围组织，暴露气管，于气管下穿线备用，在甲状软骨下约l cm处剪一倒“T”型切口，插入气管插管，并用线扎紧，再将余线绕气管插管的分又处再行结扎，以防滑脱，然后颈部气管插管接呼吸管能器。
3、颈总动脉插管：将上述切口边缘的皮肤及其下方的肌肉组织向外侧拉开，即可见在气管两侧纵行的左、右颈总动脉鞘，在鞘内，颈总动脉与颈静脉、颈迷走神经、降压神经伴行在一起。
休克实验报告分析
一、实验背景休克是机体在受到各种内外因素刺激后，由于循环功能障碍，导致组织器官血液灌流不足，引起全身代谢紊乱和功能障碍的一种病理生理状态。
休克是临床常见的危重症之一，其发病率和死亡率较高。
为了深入了解休克的发病机制、诊断和治疗，本研究采用动物实验模型，观察失血性休克的发生、发展过程，并探讨其治疗策略。
二、实验方法1. 实验动物：选用健康成年家兔，体重2.0-2.5kg，雌雄不限。
2. 实验分组：将家兔随机分为对照组、失血性休克组、治疗组（阿拉明组、多巴胺组）。
3. 实验操作：（1）对照组：仅进行麻醉和固定操作。
（2）失血性休克组：麻醉后，经耳缘静脉注射50U/ml肝素，待肝素起效后，采用股动脉插管抽取一定量的血液，造成失血性休克模型。
（3）治疗组：阿拉明组：在失血性休克模型建立后，给予阿拉明治疗。
多巴胺组：在失血性休克模型建立后，给予多巴胺治疗。
4. 观察指标：（1）血压、心率、呼吸等生命体征。
（2）动脉血气分析、乳酸、尿素氮等生化指标。
（3）组织灌流情况。
（4）脏器功能变化。
三、实验结果1. 生命体征变化：失血性休克组动物血压、心率明显降低，呼吸浅快，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
治疗组动物血压、心率较失血性休克组明显升高，呼吸平稳，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
2. 生化指标变化：失血性休克组动物动脉血氧分压、二氧化碳分压降低，乳酸、尿素氮升高，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
治疗组动物动脉血氧分压、二氧化碳分压较失血性休克组明显升高，乳酸、尿素氮降低，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
3. 组织灌流情况：失血性休克组动物皮肤、黏膜苍白，四肢厥冷，组织灌流不足。
治疗组动物皮肤、黏膜色泽逐渐恢复正常，四肢温暖，组织灌流得到改善。
4. 脏器功能变化：失血性休克组动物肝脏、肾脏、心脏等器官功能受损，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
治疗组动物器官功能较失血性休克组明显改善，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
机能学实验-失血性休克实验报告
机能学实验-失血性休克实验报告一、实验目的1、复制失血性休克模型（主要）。
2、观察休克早期大鼠机体的机能变化，探讨休克的发病机制。
3、了解休克早期的治疗原则。
二、实验动物：300g左右SD大鼠，雌雄不限三、实验器械：略四、实验步骤：1.称重麻醉固定：大鼠称重后腹腔注射40mg/kg 2%戊巴比妥钠溶液进行全麻，数分钟后观察，疼痛，翻正反射均消失后，用8%硫化钠脱去一侧耳廓被毛，将大鼠仰卧位固定于鼠恒温实验台上，减去股部手术野被毛。
2.动静脉插管：碘伏消毒手术野，切开股动脉搏动处皮肤组织，止血钳分离股血管神经鞘，暴露神经血管后，利多卡因擦拭。
用玻璃分针分离股动静脉与股神经，股静脉插管，结扎远心端，近心端插入静脉留置针，打结固定，2.5ml/kg经股静脉推注50U/ml肝素。
股动脉插管连接压力换能器。
腹部手术完成后，以湿生理盐水纱布覆盖。
3.尿道插管：选取硬膜外导管前端约七厘米与尿液计滴器相连，碘伏会阴处消毒，将导管沿尿道插入约4cm。
4.肛温测量：用液体石蜡涂抹动物肛温仪前端，插入大鼠肛门约二厘米，但数值稳定后读取肛温。
5.观察记录正常指标。
6.抢救：经股静脉回输自身血液加出血量二倍的生理盐水。
观察记录指标变化。
五、实验结果：平均压/脉压呼吸中心静脉压心率血细胞比容皮肤黏膜颜色肛温耳廓微循环正常113.45/38.03 正常正常212 正常红润37.6 正常放血后代偿后下降/增加54.74/48.22变浅变慢加深加快下降增加减慢294不变降低苍白苍白下降35.2微循环收缩微血管收缩治疗后99.25/45.84 加深加快进一步回升272 增加红润36.3 恢复正常六、讨论1、各观察指标的变化及其变化机制？血压：放血后，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降；代偿后，通过心率加快，外周阻力增加，自身输液等机制，血压有所回升。
治疗后，血容量得到扩充，血压进一步回升。
脉压：放血后血容量下降，心率减慢，舒张期偏长，心舒期末外周残留血液较少，舒张压显著减少，脉压增加，代偿后，心率加快，外周血管收缩，外周阻力增加，血液流速减慢，大多残留在外周，舒张压增加，脉压减小，治疗后心率高于正常，血容量恢复，微循环恢复，舒张压应增高，脉压相较正常应该减小，实验数据有一定问题，呼吸：放血后，脑组织缺氧，抑制呼吸中枢，而且呼吸肌缺氧，呼吸频率变浅变慢，代偿后，呼吸中枢恢复，血氧分压降低，刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，治疗后进一步缓解呼吸肌缺氧，呼吸加深加快。
实验五、失血性休克的观察与治疗
【实验目的】通过经总动脉放血复制失血性休克模型，观察肠系膜微循
环的变化情况，Βιβλιοθήκη 讨变化的机制及代偿的机理。【实验对象】家兔
【器材药品】BI-2000A微循环观察系统、手术器械、25%乌拉坦、
3.8%枸橼酸钠、生理盐水。
【实验方法】
1、实验准备
1）家兔称重，用25%乌拉坦经耳缘静脉注射麻醉，取仰卧位交叉固定，颈部、 下腹部腹直肌旁剪毛。
【实验结果】
表1 放血前、后及补液后动脉血压及肠系膜微循环变化的比较
时 间 放血前 放血后 补液后
动脉血压 线流
肠系膜微循环 线流—粒线流—粒流 粒流—粒线流—线流
【实验讨论与分析】
1、失血性休克家兔放血前、后及补液后血压及微循环变化的原因。 2、休克早期微循环变化及机制？ 3、休克早期机体的代偿意义及机制？ 4、失血性休克实验中有哪些注意事项？
2）做颈正中切口，钝性分离一侧颈总动脉及对侧颈外静脉，穿双线备用。
3）做腹直肌旁切口，长约4cm（靠近微循环灌流盒一侧），钝性分离肌层，用
止血钳暂时夹闭。
4）插管： 行颈总动脉插管术，用于放血; 静脉插管用生理盐水排气，行颈外静脉插管术用于补液，5滴/分维持输液。
2、观察肠系膜微循环：打开腹腔，找出一段游离度较大的小肠肠襻置微循 环灌流盒观察台上，显微镜下观察正常肠系膜微循环。 3、失血性休克模型的复制：颈总动脉放血，按照20ml/kg放血，观察放血后 微循环的变化情况。 4、 抢救：观察10min后，静脉输血或生理盐水，输液速度约100滴/分，观察 微循环改变。 5、 记录放血至输液后整个过程，肠系膜微循环的变化趋势。
珍惜每一天， 从现在开始！
失血性休克 实验报告
失血性休克实验报告失血性休克实验报告引言：失血性休克是一种严重的疾病，常常由于大量失血导致血液容量不足，进而引发多器官功能衰竭。
为了更好地了解失血性休克的病理机制和治疗方法，我们进行了一系列实验。
本实验旨在通过模拟失血性休克的过程，观察动物体内的生理变化，并探索有效的治疗方法。
实验设计：我们选择了小鼠作为实验动物，将其分为实验组和对照组。
实验组小鼠经过大量失血处理，而对照组则不进行任何处理。
在实验过程中，我们使用了多种检测手段，包括生理学指标监测、组织病理学观察等。
实验过程：首先，我们给实验组小鼠进行了大量失血处理，模拟失血性休克的情况。
失血量的控制是实验的关键，我们在此过程中采取了严格的控制措施，确保失血量达到预定的标准。
随后，我们对实验组小鼠进行了生理学指标的监测，包括血压、心率、呼吸频率等。
结果显示，失血后实验组小鼠的生理指标明显下降，与对照组相比存在明显的差异。
接下来，我们进行了组织病理学观察。
我们选择了心脏、肝脏、肾脏等重要器官进行切片，并使用染色技术进行观察。
实验结果显示，失血后实验组小鼠的器官组织发生了明显的病理变化，包括细胞水肿、坏死等。
结果分析：通过以上实验结果，我们可以得出以下结论：失血性休克会导致生理指标的下降，器官组织发生病理变化。
这些结果与临床观察相符，进一步验证了我们模拟失血性休克的实验的可靠性。
讨论：在实验过程中，我们还尝试了一些治疗措施，以期找到有效的方法来缓解失血性休克的病理变化。
我们给实验组小鼠进行了输血治疗，结果显示，输血能够明显提高实验组小鼠的生理指标，并减轻器官组织的病理变化。
这表明，输血是一种有效的治疗手段，可以在一定程度上挽救失血性休克患者的生命。
然而，我们也发现输血并非完美的治疗方法。
在实验过程中，我们观察到一些实验组小鼠在输血后出现了过敏反应，甚至死亡。
这提示我们需要进一步研究输血治疗的适应症和副作用，以期提高治疗的安全性和有效性。
结论：通过本次实验，我们深入了解了失血性休克的病理机制和治疗方法。
失血性休克实验报告
失血性休克实验报告失血性休克实验报告休克，作为一种严重的生理状态，是由于全身有效循环血量不足而导致的组织灌注不足。
其中，失血性休克是一种常见的休克类型，通常由于大量失血引起。
为了深入了解失血性休克的发展过程以及可能的治疗方法，我们进行了一系列的实验。
实验一：失血性休克的模拟在这个实验中，我们使用了动物模型来模拟失血性休克的过程。
选择小鼠作为实验对象，通过控制失血量来观察休克的发展过程。
首先，我们将小鼠随机分为两组，一组为实验组，一组为对照组。
实验组的小鼠将被抽取一定量的血液，模拟大量失血的情况，而对照组的小鼠则不进行任何处理。
在实验进行的过程中，我们密切观察了小鼠的生理指标，如血压、心率、呼吸等。
结果显示，实验组的小鼠在失血后很快出现了血压下降、心率加快以及呼吸急促等症状，而对照组的小鼠则保持了相对稳定的生理状态。
实验二：失血性休克的影响因素在实验一的基础上，我们进一步探究了失血性休克的影响因素。
我们改变了实验组小鼠的失血速度，以模拟不同程度的失血情况。
结果显示，失血速度的增加导致了休克的发展更为迅速。
失血速度越快，小鼠出现休克的时间越早，并且休克的程度也更加严重。
这一结果表明，失血速度对于休克的发展过程具有重要的影响。
实验三：失血性休克的治疗方法在实验一和实验二的基础上，我们进一步探究了失血性休克的治疗方法。
我们尝试了不同的治疗手段，如输血、血管活性药物等，来评估它们对休克的影响。
结果显示，输血可以明显改善休克的症状，提高小鼠的生存率。
而血管活性药物的使用则对休克的治疗效果有限。
这一结果提示，输血是目前治疗失血性休克最有效的方法之一。
讨论与结论通过以上实验，我们对失血性休克的发展过程以及可能的治疗方法有了更深入的了解。
失血性休克的发展过程可以迅速而严重，而失血速度对于休克的发展具有重要的影响。
在治疗方面，输血是一种有效的治疗手段，可以明显改善休克的症状。
然而，我们也意识到实验中存在一些局限性。
失血性休克及其抢救实验报告
失血性休克及其抢救实验报告摘要：本实验旨在探讨失血性休克的发病机制及抢救方法。
实验采用动物模型，对不同程度的失血性休克进行模拟，并进行适当的抢救措施。
实验结果表明，适时的输血和容量复苏是抢救失血性休克的关键，能有效恢复循环系统功能，提高动物存活率。
引言：失血性休克是一种常见的急性危重症，严重威胁患者的生命。
尽早识别和抢救失血性休克可以有效提高患者的生存率。
目前，输血和容量复苏是常用的抢救措施，但对于失血性休克的最佳抢救方法仍有争议。
因此，本实验拟通过动物模型的建立，模拟失血性休克情况，评估不同抢救措施的效果，为临床抢救工作提供指导。
材料与方法：1.实验动物：选取健康的实验动物，共40只。
2.实验分组：将实验动物随机分为四组，每组10只。
-A组：正常对照组，不接受任何处理。
-B组：模拟轻度失血性休克组，失血量为全血量的10%。
-C组：模拟中度失血性休克组，失血量为全血量的20%。
-D组：模拟重度失血性休克组，失血量为全血量的30%。
3.实验操作：-通过穿刺法取得实验动物的全血量，确定失血量。
-对B、C、D组实施相应失血量的失血模拟。
-适时给予B、C、D组输注血液或盐水进行容量复苏。
-监测各组动物的生命体征变化和心血管功能参数。
4.实验指标：-血压、心率、血氧饱和度、尿量等生命体征指标的监测。
-大血管压力、心输出量等心血管功能参数的监测。
-动物的存活率和病理切片观察。
结果：1.生命体征变化：B、C、D组实验动物在失血后，血压、心率和血氧饱和度明显下降，尿量减少。
2.心血管功能参数：B、C、D组实验动物的大血管压力和心输出量显著低于正常对照组。
3.存活率：B组的存活率为90%，C组为70%，D组为40%。
4.病理切片观察：D组实验动物出现明显的组织坏死、器官功能受损等病理变化。
讨论：实验结果表明，失血性休克会导致动物的心血管功能受损，严重影响其生命体征和生存率。
容量复苏是抢救失血性休克的主要措施，早期输血和适时补液能有效维持循环系统功能，提高动物的存活率。
机能学实验报告(失血性休克)
三、实验仪器设备 大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，气管插管，动脉插管，
静脉插管，注射器若干，生理盐水，肝素，多巴胺及阿拉明。
心率先增加后逐渐降低的机制： 早期：失血→血容量降低→交感神经兴奋→心率加快 晚期：失血过多→有效循环血量降低→心肌缺血缺氧→心功能不全→心率下 降 （2）呼吸系统：呼吸频率由 64 次/min 变为 76 次/min 机制：大量失血→交感神经兴奋→毛细血管收缩→外周组织缺血缺氧→ PaO2 下降→颈动脉体缺氧性兴奋→呼吸频率加快 持续休克→肺组织病变→肺泡壁的牵张感受器受病变的作用的敏感度降低 →呼吸变浅 （3）皮肤黏膜变苍白且湿润： 失血→血容量降低→外周缩血管神经兴奋→外周阻力增加→组织灌流量减 少→皮肤苍白 失血→血容量降低→副交感神经兴奋→汗腺分泌增加→口唇湿润
分离股动脉，夹上动脉夹。 5．观察与记录实验过程中动态观察记录的指标包括：一般情况，皮肤黏膜
颜色、血压、心率和呼吸。 （1）放血前：手术完毕，观察与记录上述指标作为实验作为对照。在颈静脉
注射肝素，1ml/kg； （2）放血造成休克：①松开股动脉夹，用注射器抽血并观察血压变化，直至
血压维持在平均 45mmHg，并维持 15min②测量放血量； （3）抢救：根据放血量取等量生理盐水注射，注射完后再注射生理盐水
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失血性休克的实验治疗
一、实验目的 1.观察家兔失血性休克对机体的机能变化及微循环变化 2.探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制
二、实验原理 1.失血性休克的原理：微循环障碍致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器
失血性休克及其抢救实验报告
失血性休克及其抢救实验报告实验名称：失血性休克及其抢救
实验目的：研究失血性休克的病因、临床表现、抢救方法及效果，提高对该病的认识与处理水平。
实验对象：实验动物为大鼠，共50只，均为雄性，体重200-250g。
实验方法：
1. 建立失血性休克模型
将大鼠随机分为5组，每组10只。
分别施行不同程度的失血，建立失血性休克模型，控制失血量在10％、20％、30％、40％和50％。
2. 抢救方法
输注0.9％生理盐水：对照组，在建立失血性休克后立即注射等体积0.9％生理盐水。
输注白蛋白：在失血后30分钟开始输注50％白蛋白，每只动物按10ml/kg计算，以1ml/min的速度输注。
输注血浆：在失血后30分钟开始输注新鲜血浆，每只动物按10ml/kg计算，以1ml/min的速度输注。
注射多巴胺：在失血后30分钟开始注射多巴胺，每只动物按5μg/kg计算，以1μg/min的速度注射。
注射血管紧张素：在失血后30分钟开始注射血管紧张素，每只动物按5μg/kg计算，以1μg/min的速度注射。
3. 结果观察
观察血压、呼吸、心率等指标变化，记录抢救30分钟、60分钟、120分钟后的存活情况和死亡率。
实验结论：
1. 输注白蛋白、血浆能够有效提高血容量，维持血压稳定，降低死亡率。
2. 注射多巴胺和血管紧张素对保护脏器有一定作用，但对降低死亡率的效果不明显。
3. 在抢救失血性休克时，应注重维持血容量稳定，保证血液流通，早期抢救有利于提高存活率。
本实验为科学研究之目的，保证动物受到合理对待并已获得相关实验室伦理委员会批准。
失血性休克_实验报告
1. 建立失血性休克动物模型，观察休克过程中心脏、肾脏及微循环的变化。
2. 了解抢救失血性休克时扩容血容量的意义，并探讨不同血管活性药物治疗失血性休克的疗效。
3. 观察肠系膜微循环，了解休克的机理。
二、实验材料与仪器1. 实验动物：雄性SD大鼠6只，体重200-250g。
2. 仪器：手术显微镜、手术器械、生理盐水、肝素、肾上腺素、去甲肾上腺素、生理盐水、恒温箱、微循环显微镜等。
三、实验方法1. 动物分组：将6只大鼠随机分为3组，每组2只。
对照组、实验组1、实验组2。
2. 建立失血性休克模型：（1）将大鼠置于恒温箱中预热至37℃。
（2）采用腹主动脉插管法，将大鼠的腹主动脉结扎，使血液流出，建立失血性休克模型。
（3）观察失血性休克过程中心脏、肾脏及微循环的变化。
3. 治疗方案：（1）对照组：不进行任何治疗。
（2）实验组1：给予扩容治疗，静脉注射生理盐水。
（3）实验组2：在扩容治疗的基础上，给予血管活性药物治疗，静脉注射去甲肾上腺素。
4. 观察指标：（1）心率、血压、呼吸频率等生命体征。
（2）心脏、肾脏及微循环的变化。
（3）肠系膜微循环的变化。
1. 对照组：心率、血压、呼吸频率等生命体征在实验过程中逐渐下降，直至死亡。
心脏、肾脏及微循环出现明显障碍。
2. 实验组1：心率、血压、呼吸频率等生命体征在扩容治疗后有所回升，但仍然低于正常水平。
心脏、肾脏及微循环障碍得到一定程度的改善。
3. 实验组2：心率、血压、呼吸频率等生命体征在扩容治疗和血管活性药物治疗后明显回升，接近正常水平。
心脏、肾脏及微循环障碍得到显著改善。
五、讨论与分析1. 失血性休克是临床常见的危急重症，其发病机制复杂，主要表现为微循环障碍、组织灌注不足和器官功能障碍。
2. 本实验通过建立失血性休克动物模型，观察到休克过程中心脏、肾脏及微循环的变化，为临床治疗提供了理论依据。
3. 扩容治疗是抢救失血性休克的基本措施，可改善组织灌注，减轻器官功能障碍。
失血性休克及其抢救实验报告
失血性休克及其抢救实验报告失血性休克及其抢救实验报告休克是一种严重的病理状态，常见的类型包括失血性休克、感染性休克和心源性休克等。
其中，失血性休克是由于大量出血导致血容量不足，无法维持组织器官的正常灌注，从而引发一系列生理学和代谢学紊乱的疾病状态。
本文将重点探讨失血性休克的机制以及抢救实验报告。
失血性休克的机制主要涉及三个方面：血容量减少、循环动力学改变和代谢紊乱。
血容量减少是由于大量出血导致的，这会引起有效循环血量的减少，使得组织器官的灌注受到限制。
循环动力学改变包括心输出量的降低和外周血管阻力的增加，这是机体为了维持血压而采取的代偿机制。
然而，这种代偿机制在长时间内无法持续，导致组织器官的灌注进一步受损。
代谢紊乱表现为细胞内外电解质和酸碱平衡的紊乱，导致细胞功能受损。
为了研究失血性休克的抢救方法，我们进行了一系列的实验。
实验对象为实验室小鼠，分为实验组和对照组。
实验组小鼠经过大量出血后，立即进行抢救措施，包括输注红细胞悬液、血浆和血小板等。
对照组小鼠则未进行任何抢救措施，观察其病情发展。
实验结果显示，实验组小鼠在抢救措施后，血压逐渐恢复正常，心率稳定。
而对照组小鼠则出现血压持续下降、心率加快的情况。
此外，实验组小鼠的组织器官灌注明显好于对照组，肝脏、肾脏等器官的功能也得到保护。
这表明，及时进行输血和补液等抢救措施对于失血性休克的治疗非常重要。
进一步的实验还研究了不同抢救措施的效果。
我们发现，单纯输注红细胞悬液并不能有效改善失血性休克的病情，而联合输注血浆和血小板等血液制品则能够更好地恢复血容量和改善循环动力学。
此外，我们还尝试了使用血管活性药物来扩张外周血管，以减轻心脏负担。
实验结果显示，血管活性药物在一定程度上能够改善血流动力学参数，但并不能完全恢复正常。
综上所述，失血性休克是一种严重的病理状态，需要及时进行抢救。
抢救措施包括输血、补液和使用血管活性药物等，其中联合输注血浆和血小板等血液制品的效果更好。
兔失血性休克及实验性治疗
【实验方法与步骤】
3.分离一侧股动脉，插入导管，以备放血之用。
4. 打开计算机，启动 BL-420F生物机能实验系统, 记 录正常血压、呼吸、中心静脉压。
5. 复制休克模型： 股动脉放血，血压下降到 40mmHg 时，停止放血，如血压代偿升高时，再 次放血, 使血压稳定40 mmHg左右, 持续在10--20 min，然后记录上述各项指标。
通过扩血管和缩血管药物治疗休克后出现的不 同效果，可以反过来证明，休克早期的主要发病机 制微血管的痉挛和微循环的灌流不足，休克的改善 主要不在于血压、而在于组织灌流。
【注意事项】
1. 注射麻醉剂时速度不可过快，以免引起 窒息。麻醉深度要适宜。
2.手术过程中尽量减少出血。
【讨论】
大量放血使有效循环血量急剧减少， 使心输 出量减少， 动脉血压降低，反射性的引起交 感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量 释放，引起外周血管强烈收缩， 特别是毛细 血管前阻力明显增加， 使组织器官微循环的 灌流量急剧减少，导致休克发生。
P:181
兔失血性休克
【实验目的】
1. 学习复制兔失血性休克动物模型 2. 观察休克时血流动力学的变化 3. 观察扩血管药物和缩血管药物对休克的
影响，加深对休克发病机制的认识。
【实验原理】
颈总动脉放血使循环血量减少，当快速失血 量超过总血量25%～30%时， 有效循环血量急剧 减少，使心输出量减少，动脉血压降低，反射性 的引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋， 儿茶酚 胺大量释放，引起外周血管强烈收缩，使组织器 官微循环灌流量急剧减少，导致休克发生。
【实验方法与步骤】
1. 取成年家兔一只， 称重， 20%乌拉坦 5ml/kg 耳 缘静脉注射全身麻醉。将动物仰卧位固定。剪去 颈部的被毛，擦净。
失血性休克
4.待血压相对稳定后，再进行下一步操作。
5.密切注意血压变化，防治动物血压过低死亡。
【思考讨论题】
1. 放血对血压有何影响，为什么？
2. 去甲肾上腺素、生理盐水、回输血液三种治 疗有何利弊？ 3. 失血性休克应该如何治疗，为什么？
血压先略升高后降低然后急剧下降，四肢厥 冷，皮肤苍白，微循环颜色暗红，管径小， 紫绀，惊厥。
【实验动物】
【实验步骤】
一、手术操作
※家兔称重、全身麻醉（1.5％戊巴比妥钠2ml/kg） ※气管插管 ※颈总动脉插管（接两个三通管），描记正常血压 ※颈外静脉插管，缓慢滴注生理盐水，维持静脉通道 ※耳缘静脉注射1％肝素(1ml/kg),全身肝素化
【实验步骤】
二、复制模型
从三通管处放血（三通管接50ml注射器抽血，注 意掌握好三通管开闭方向） ※少量放血，放血量为总血量(70ml/kg)的10％， 观察血压等指标变化。 ※大量放血，少量放血10min后开始进行，放血量 达到总血量的20-25％（包括少量放血量），血压 降至40mmHg，稳定20分钟后，观察呼吸、心率、皮 肤黏膜颜色、温度、微循环等的变化，记录血压变
实
验
失血性休克模型复制与解救
【实验目的】
1.掌握失血性休克动物模型的复制方法； 2.熟悉失血性休克后家兔的一般表现，动脉血压等生 理指标的变化，加深对休克各期的主要临床变化及 其发生机制的理解和认识；
3. 了解各种治疗的不同效果。
【实 验 原 理】
采用颈动脉放血的方法，复制低血容量性休克。
【实 验 原 理】
休克失代偿期
（大量放血，放血量达到总血量的20-25％）
休克治疗的原则：纠酸、扩容、应用血管活性 药物、防治细胞损伤。
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昆明医科大学机能学实验报告实验日期：2016年9月12日带教教师：彭老师小组成员：杜萍，汤泽辉，包含，徐书阳，张钊铭，段泉杰专业班级：2014级医学影像一大班失血性休克的实验治疗一、实验目的1.复制失血性休克的动物模型2.观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变3.探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制二、实验原理1.休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少，是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。
根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。
但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。
2. 阿拉明和多巴胺治疗失血性休克的机理阿拉明是α-受体激动剂，具有显著地收缩血管的作用，能够快速升高血压;小剂量的多巴胺能够扩张血管。
三、实验仪器设备器材：号采集系统，微循环分析系统，大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，测中心静脉压装置，微循环观察装置，气管插管，动脉套管，膀胱漏斗，温度计，5ml 10ml 和50ml注射器.。
药品：3%注射用戊巴比妥钠溶液，生理盐水，肝素钠注射液溶液（5mg/ml）。
四、实验方法与步骤1. 麻醉称重：家兔称重2kg，自耳缘静脉缓慢注射8ml 3%注射用戊巴比妥钠溶液。
（4ml/kg）2. 气管插管：沿颈部正中线作一长5~7厘米的皮肤切口，用止血钳由颈部正中线将肌肉结缔组织分离，暴露出气管。
在气管下方用镊子穿一线，在甲状软骨下1~2厘米处的气管上作一倒T形切口，将气管插管朝心脏方向插入气管，用线结扎，并将多余的线系在气管插管的分叉处固定，以免滑脱。
3. 颈总动脉插管：颈总动脉插管的目的在于监测血压。
先将已分离的颈总动脉远心端用线结扎，再用动脉夹夹住近心端。
于两者之间另穿一线备用。
在两线之间靠近心端上1/3处，用眼科剪在动脉上作一斜形切口，向心脏方向插入动脉插管，用备用线将插管尖端固定于动脉管内，并结扎固定以防插管脱落。
注意插管与血管方向一致，防止扭转或插管尖端刺破动脉管壁。
4. 颈静脉插管：方法与颈总动脉插管类似，先用动脉夹阻断近心端，再结扎远心端，在靠近远心端剪一个“V”形缺口。
目的在于后面抢救时需从颈静脉给药。
5. 耳缘静脉注射肝素：沿耳缘静脉注射肝素2ml,1ml/kg),目的是为了抗凝。
6．股动脉插管：股动脉插管的目的在于放血、复制休克的动物模型。
右侧股三角区剪毛，在触及股动脉搏动处沿动脉走向做长约3cm的切口；游离股动脉，经动脉插入导管（插管前管内充满肝素钠溶液），将血管导管连接到三通管上以备作取血用。
7. 观察动物复制休克模型前动物的各项生理指标：包括一般情况，皮肤黏膜颜色、血压、心率和呼吸。
8. 复制休克的动物模型：于复制动物模型前先确认拟给药的静脉通路是否畅通。
打开股动脉插管与注射器相连的侧管，使血液从股动脉流入注射器内，一直放血到平均动脉压为45mmHg时，调节注射器内放出的血量及速度，是血压稳定在低水平（MAP为45mmHg）。
停止放血，如果血压回升，就再放血；血压到达45mmHg时开始计时，使血压恒定维持在45mmHg 左右15min。
9. 观察休克时机体各生理指标的变化：血压恒定维持在45mmHg左右15min后，观察失血期间动物各项生理指标以及动物的肠系膜微循环的变化。
10. 抢救：血压维持的时间到15min后，停止放血。
首先将与失血量相等量的生理盐水倒入输液瓶中，快速经静脉回输，再输入含有多巴胺（0.2mg/kg）的生理盐水15ml，滴速：90-120滴/min。
于所有抢救用生理盐水和药物输入完毕后，即刻、15min和30min分别记录各项指标。
30min后复查动物一般情况以及各项生理指标是否恢复正常，结果记录于下表中。
五、实验结果（电子版实验结果粘贴）家兔失血性休克对机体的影响组别 MAP （mmHg) 脉压差(mmHg) HR(次/分) R(次/分、深度) 皮肤粘膜颜色休克前 94.02 13.80 272 68，0.58 粉红，干燥 休克56.41 6.82 153 60，019 发白，微湿 治疗组(即刻) A 组D 组77.94 75.14 13.82 17.99 260 250 45，1.66 72，0.38 青紫色 无明显改变 治疗组(15min) A 组D 组69.32 76.09 15.32 15.71 285 250 47，1.46 58，0.43, 青白 淡红色，逐渐半干燥 治疗组(30min) A 组D 组 56.92 73.37 12.31 16.53285 250 48，1.65 57，0.57 青白稍粉 颜色加深略粉红，干燥六、分析与讨论1、 家兔失血性休克时机体各器官系统变化的机制？（1）.循环系统血压进行性下降,BP 下降：A.回心血量减少:；B.血管外周阻力下降，使得动脉血压的维持失代偿，BP 下降 A.大量失血外周阻力下降回心血量减少外周血管床容积增大内脏毛细血管血液淤积回心血量减少毛细血管流体静压升高 自身输血停止毛细血管通透性增加自身输液停止BP 下降（2）呼吸频率加快：机体大量失血交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌增多兴奋α受体兴奋β受体皮肤腹腔,内脏小血管收缩β-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放血管外周阻力增加组织血液灌流量不足,组织持续性缺血缺氧肺循环动-静脉短路开放酸中毒（氢离子浓度升高）血液氧分压降低刺激颈动脉体-主动脉体外周化学感受器（+）刺激中枢化学感受器（+）呼吸加深加快（3）皮肤粘膜颜色苍白，温度降低机体大量失血交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌增多兴奋α受体（皮肤，腹腔，内脏小血管收缩）皮肤粘膜缺血缺氧颜色苍白机体大量失血组织灌流量不足皮肤粘膜缺血代谢减弱，温度降低2.抢救后家兔机体各器官系统变化的机制？1 循环系统：动脉血压回升，脉压差增大，心率减慢。
原因：注入生理盐水使有效循环血量增高，同时一定量的多巴胺激动心脏β1受体，也具释放去甲肾上腺素作用，能使收缩性加强，心输出量增加，但对心率影响不明显，又能作用于血管的α受体，使血管收缩，外周阻力增加，血压增加，主要为收缩压增加，而对舒张压作用不大，所以动脉血压升高，脉压增大。
此时因血压的回升，交感肾上腺髓质系统兴奋性下降，儿茶酚胺的分泌减少，故心率减慢。
2呼吸系统：呼吸频率减慢，呼吸深度变深。
原因：血压的回升，交感肾上腺髓质系统兴奋性下降，儿茶酚胺的分泌减少，肺部毛细血管前阻力减小并且扩张，更多的血液灌注，肺泡中血氧交换更多更充分，血氧分压升高，对颈动脉体和主动脉体刺激减弱，从而使呼吸频率减慢，呼吸深度变深。
3皮肤、黏膜颜色：颜色由苍白逐渐变为正常的粉红色，体温较休克时升高。
注入加多巴胺的生理盐水后，血压回升，交感肾上腺髓质系统兴奋性下降，儿茶酚胺的分泌减少，微血管前阻力减小并且扩张，更多的血液灌注，皮肤的缺血改善汗腺分泌减弱，颜色变红，体温升高，变干燥。
3、比较多巴胺与阿拉明的抢救效果，并分析其原因？由实验结合图表得出，多巴胺的治疗效果更佳。
根据两种药物作用的受体类型、受体作用部位和受体分布的不同，具体分析如下：1、多巴胺作用于D1、β（主要为β1，对β2受体几乎无作用）、α受体。
DA的受体激动作用与剂量或浓度有关。
a、小剂量（每分钟2ug/kg）→作用于肾、肠系膜和冠脉的D1受体→血管扩张→增加肾和肠系膜的血流量→改善冠状血流及耗氧；b、剂量略大（每分钟5~10ug/kg）→作用于分布心脏的β1受体→心肌收缩力及心搏量增加→心输出量增加、收缩压升高→脉压可能增大。
c、大剂量（每分钟20ug/kg）→主要作用于分布血管平滑肌上的α受体→血管收缩→外周阻力增加→血压上升2、阿拉明主要作用于α受体，对β受体作用较弱（增加心输出量）→收缩血管→外周阻力增大→血压升高分析结果：本小组使用多巴胺作为休克治疗。
治疗后MAP升高，但没有使用阿拉明升压效果明显，具体原因经过小组讨论认为因多巴胺受体激动作用与剂量与浓度有关，而在静脉给药的过程中，血药浓度是逐步升高的过程，同时多巴胺主要在低浓度小剂量时与D1受体结合作用，血药浓度进一步升高，多巴胺相继与β1和α受体结合发生作用，相反阿拉明的主要受体为α受体，药物的受体激动作用与剂量与浓度无关，所以在治疗即刻到治疗15分钟过程中阿拉明的治疗效果更明显。
平均动脉压升高一直维持到15分钟，30分钟后才逐渐下降，对比阿拉明治疗，治疗后MAP即刻升高，15分钟—30分钟后MAP逐渐呈下降趋势，而多巴胺血压缓慢升高后，在治疗15分钟到30分钟过程中血压相对稳定。
自此可见，多巴胺治疗效果更佳。
七、结论1.多巴胺与阿拉明都可防治休克，都对失血性休克有治疗效果，但是多巴胺的治疗效果更显著;2.失血性休克会导致机体有效循环血量急剧减少，组织灌流量不足，从而导致机体各重要脏器组织代谢紊乱，结构损伤和全身各系统的机能障碍;3.失血性休克会导致机体循环系统血压进行性下降，心脑灌流量不足;4.失血性休克会刺激机体呼吸中枢与外周化学感受器，导致呼吸加深加快;5.失血性休克会导致皮肤黏膜缺血，从而颜色苍白，温度降低。